К вирусным геморрагическим лихорадкам относятся

Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) относятся к группе заболеваний, вызываемых несколькими семействами вирусов. Бразильская пурпурная лихорадка – заболевание, также относящееся к этой группе.

В целом, термин «вирусная геморрагическая лихорадка» используется для описания тяжелого мультисистемного синдрома (мультисистемность проявляется в том, что вирусы поражают сразу несколько систем или органов организма). Характерно, что при геморрагических лихорадках в основном страдает сосудистая система, кроме того, нарушается способность организма к саморегуляции. Эти симптомы часто сопровождаются кровотечением. Однако кровотечение само по себе редко представляет опасность для жизни. В то время как некоторые типы вирусов геморрагической лихорадки могут протекать относительно мягко, другие вызывают угрожающие жизни симптомы.

Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) вызываются вирусами четырех различных семей вирусов: аренавирусами, филовирусами, буниавирусами и флавивирусами. Каждое из семейств имеет ряд особенностей:

все эти вирусы относятся к РНК-вирусам и имеют липидную оболочку;
выживание вирусов зависит от животного или насекомого-хозяина, называемого естественным резервуаром (носителем вируса);
человек не является естественным резервуаром для любого из этих вирусов. Люди заражаются, когда вступают в контакт с инфицированным хозяином вируса. Тем не менее, в некоторых случаях люди являются переносчиками и распространителями вируса;
случаи заболевания людей или вспышки геморрагических лихорадок, вызванных этими вирусами, происходят спорадически и нерегулярно. Возникновение вспышек невозможно предсказать;
за несколькими исключениями для ВГЛ не существует четко установленного медикаментозного лечения, против некоторых видов вирусов в настоящее время разрабатываются вакцины, помогающие предотвратить заражение.

В редких случаях к возникновению вирусных геморрагических лихорадок могут привести различные вирусные и бактериальные инфекции, помимо основной бактерии-возбудителя. Примером тому может служить Цуцугамуши (японская речная лихорадка), переносимая клещами. Вирусы, вызывающие большинство видов ВГЛ, зоонозны. Это означает, что они постоянно находятся в животном-хозяине или членистоногом. Они полностью зависимы от хозяина в отношении репликации и общей выживаемости. По большей части, грызуны и членистоногие являются основными резервуарами для вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки. Клещи так же могут переносить некоторые виды таких вирусов. Тем не менее, хозяева таких известных вирусов, как Эбола и Марбургская лихорадка, до сих пор не определены на 100%.

Вирусы, являющиеся причиной геморрагической лихорадки, распространены практически во всех частях земного шара. Тем не менее, территориально существует прямая взаимосвязь между местоположением вируса и его проявлениями. Некоторые хозяева вирусов, например, грызуны, являющиеся носителями аренавирусов (к которым принадлежит и бразильская пурпурная лихорадка), обитают в географически изолированных районах. К ним относятся грызуны, обитающие на территории Нового Света. Таким образом, риск заражения бразильской пурпурной лихорадкой ограничивается областями обитания грызунов. Аналогичным примером служат носители хентавирусного легочного синдрома, обитающие лишь на территории Северной и Южной Америки, а также грызуны, вызывающие геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) в Европе и Азии. Кроме случаев заражения в месте природного обитания носителя, вирусы геморрагических лихорадок могут передаваться носителями, экспортированными из родной среды обитания. Например, первые вспышки Марбургской геморрагической лихорадки в Германии и Югославии произошел, когда работники лабораторий работали с привозными обезьянами, зараженными вирусом.

Бразильская пурпурная лихорадка (БПЛ) была впервые зафиксирована в конце 1984 года в городе Промисан (Сан-Паулу, Бразилия). Заболевание характеризуется острым началом с высокой температурой, рвотой и болями в животе, сопровождающимися сосудистым коллапсом и смертью детей от 3 месяцев до 8 лет. На момент первого появления заболевания медики не обнаружили никаких доказательств развития у больных менингита, и бактериальный посев крови оказался отрицательным, однако некоторым больным назначались антибиотики. При анализе петехии больного ребенка был обнаружен возбудитель Haemophilus aegyptius, являющийся причиной развития бразильской пурпурной лихорадки.

Эпидемиологическое расследование показало, что основным симптомам БПЛ предшествовало развитие гнойного конъюнктивита. H. aegyptius был обнаружен в организмах всех детей с гнойным конъюнктивитом в Промисане. В том же году в соседнем штате Парана было зафиксировано 17 случаев БПЛ, год спустя – 12 спорадических случаев и восемь случаев заболевания в феврале 1986 года. Затем произошла вспышка гнойного конъюнктивита в Серанне, во время которой десять детей в возрасте от 20 месяцев до 6 лет показали положительные результаты на H. Aegyptius. Возбудитель содержался в крови и спинномозговой жидкости. Четверо из десяти детей скончались. Большинство детей получали антибиотик в виде глазных капель для лечения конъюнктивита.

Важность вируса заключается в его повышенной опасности и угрозе для человека. Медицине известны два случая заражения бразильской пурпурной лихорадкой в лабораторных условиях. Сотрудник Йельской больницы вступил в контакт с вирусом и скончался. Воздействие, как предполагается, произошло в результате утечки аэрозольных частиц вируса в систему вентиляции. Новые случаи заражения бразильской пурпурной лихорадкой обнаруживаются c периодичностью в три года в эндемичных районах, например в Северной и Южной Америке.

Бразильская пурпурная лихорадка проявляется на начальных этапах как простой конъюнктивит. В дальнейшем на поверхности тела появляется сыпь пурпурного цвета. В целом симптомы бразильской пурпурной лихорадки можно спутать с проявлениями менингококковой инфекции. Без лечения бразильская пурпурная лихорадка грозит сепсисом и быстрым летальным исходом. При сдаче анализов аренавирус обнаруживается в спинномозговой жидкости и крови больного. Летальность при БПЛ доходит до 70%.

Симптомы вирусных геморрагических лихорадок варьируются в зависимости от типа геморрагической лихорадки. Первыми признаками ВГЛ являются, конечно же, температура и слабость, а также мышечные боли. В большинстве случаев при любом типе лихорадки у больного пропадает аппетит, у некоторых больных наступает истощение. В тяжелых случаях может происходить кровотечение из носа, ушей, рта и других отверстий тела. Из-за потери крови пациенты умирают редко, большинство осложнений при вирусных геморрагических лихорадках возникает при поражении вирусом одного или нескольких внутренних органов. В особо тяжелых случаях у больных наблюдаются судороги, бредовое состояние, шок, заторможенность, изменения в поведении (вследствие воздействия инфекции на ЦНС) и даже кома. Кроме того, при осложнениях, вызванных ВГЛ, возникает недостаточность таких внутренних органов, как печень, почки и сердце.

На начальном этапе бразильская пурпурная лихорадка неотличима от других распространенных вирусных заболеваний, в том числе от желтой лихорадки. Необходимо вирусологическое тестирование для установления точной причины заболевания. Для любой инфекции, завезенной из Нового Света, необходима быстрая диагностика. Летальный исход может наступить еще до того, как в крови обнаружатся соответствующие антитела. Наиболее предпочтительным методом диагностики остается тест на захват антигена (ELISA).

Как и другие аренавирусы, Haemophilus aegyptius чувствителен к лечению рибавирином. При подтвержденных случаях бразильской пурпурной лихорадки, рибавирин, несомненно, является наиболее эффективным препаратом для её лечения. Кроме того, его рекомендуют использовать для снятия симптомов, связанных с обезвоживанием и кровотечением. Последнее является сигналом к тому, что больному необходим контроль потребления жидкости с целью компенсации её потерь и профилактики отеков.

источник

Геморрагические лихорадки: эпидемиология,

клиника, дифференциальная диагностика,

лечение на догоспитальном этапе

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, эпидемиологическая ситуация по инфекциям, передающимся членистоногими и грызунами на территории Российской Федерации в 2014 году и 5 месяцев 2015 года продолжает оставаться напряженной. На территории Российской Федерации участился рост количества обращений граждан по поводу контактов и укусов грызунами, насекомыми и присасывания клещей в субъектах Центрального, Северо-Западного, Приволжского и Уральского федеральных округов, и случаев регистрации заболевания геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС).

Инфицирование населения ГЛПС отмечалось, в основном, при контакте с грызунами в частных домовладениях — 62,2%, при посещении леса – 20,7%, при работе и отдыхе на садово-огородных участках — 11,4%.

Прогноз по ГЛПС на осенний период 2015г. остаётся неблагоприятным.
Заболеваемость носит преимущественно спорадический характер. Эндемические очаги ее имеются на территории в умеренных широтах в лесной зоне и подзоне смешанных лесов.

Заболевания типа крымской геморрагической лихорадки, как правило, спорадичны. За сезон в одном эндемическом районе число заболеваний может достигать 40-50, иногда 200 случаев.

Заболевания типа омской геморрагической лихорадки наблюдались до введения специфической вакцинопрофилактики в южной части Западной Сибири, а в настоящее время встречаются редко и только среди непривитых.

Геморрагические лихорадки (ГЛ ) – группа острых природноочаговых вирусных болезней человека, характеризующихся лихорадкой, интоксикацией, поражением мелких сосудов и изменениями в крови, нервной системе и внутренних органах; нередко осложняются шоком или коллапсом.

Возбудителями ГЛ являются РНК-содержащие вирусы, относящиеся к арбо-, арено- и филовирусам. Путь передачи – трансмиссивный, возможно заражение контактно-бытовым, аэрогенным и парентеральным путями.

В настоящее время ГЛ принято делить на 3 группы: клещевые (крымская ГЛ, омская ГЛ), комариные (желтая лихорадка, лихорадка денге), контактные зоонозные (ГЛПС, лихорадки Ласса, Марбург и Эбола). Основным звеном в патогенезе ГЛ является поражение стенок мелких сосудов возбудителями, либо иммунными комплексами, с последующей активацией свертывающей и антисвертывающей систем и развитием ДВС-синдрома, тромбоцитопении. У больных появляются геморрагическая сыпь, кровоподтеки в местах инъекций, положительный симптом жгута, кровоизлияния в склеры и кровотечения из различных органов (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.). Для ГЛ характерно циклическое течение с выделением периодов: инкубационного, начального, разгара, стихания клинических проявлений, реконвалесценции. Несмотря на общность патогенеза, каждая ГЛ имеет свои особенности.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны (мыши-полевки), в городах – домовые крысы. Путь заражения – воздушно-пылевой (при вдыхании высохших испражнений грызунов), контактный и алиментарный. От человека к человеку инфекция не передается. Сезонность летне-осенняя.

Инкубационный период от 7 до 46 дней, чаще всего 21-25 дней.

Начальный период длится от 1 до 4-5 дней и характеризуется острым началом с подъёма температуры, головной боли, озноба, недомогания, миалгий. Беспокоит сухость во рту и жажда, нарушается зрение (снижается острота, возникает чувство «пелены» перед глазами). Отмечается одутловатость и гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктив, возможны мелкие геморрагии на слизистых оболочках глаз и ротоглотки, мелкая не сливная петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, реже – на шее и лице. Характерны боли в пояснице и положительный симптом поколачивания по поясничной области (проверяется очень осторожно из-за возможности разрыва почечной капсулы). При тяжелом течении отмечаются явления менингизма, изменение сознания (психомоторное возбуждение, сопор), эпилептиформный синдром, энцефалопатия, изредка очаговая неврологическая симптоматика.

Олигурический период (разгара) характеризуется усилением болей в пояснице, появлением тошноты, рвоты и анорексии, возможно появление болей в животе и жидкого стула от 2 до 10 раз в сутки, гепатомегалии. С 5-6 дня болезни температура снижается. При тяжелом течении наблюдаются геморрагические проявления. У большинства больных уменьшается диурез, возможна макрогематурия. Развивается гиперазотемия, в отдельных случаях требующая проведения гемодиализа.

Полиурический период характеризуется разрешением почечной недостаточности и улучшением самочувствия больного. Олигурия сменяется полиурией и гипоизостенурией. Период реконвалесценции наступает чаще всего с 3-4-ой недели болезни, однако полное восстановление функции почек может потребовать от 3 недель и более. Осложнения включают острую почечную недостаточность, разрыв почечной капсулы, эклампсию, инфекционно-токсический шок, отек легких, очаговую пневмонию.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ).

Путь передачи – трансмиссивный (переносчики – иксодовые клещи) и контактный (при попадании материала, контаминированного кровью больных, на кожу и слизистые оболочки).

Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще всего 3-5 дней.

Начало болезни острое с высокой лихорадки, симптомов интоксикации, возможны жажда и сухость во рту, катаральные явления, гиперемия и одутловатость лица, сильные боли в икроножных мышцах, сильная головная боль, сонливость, адинамия либо психомоторное возбуждение, потеря сознания, бред. Лихорадка длится 7-8 дней, часто носит двухволновый характер со снижением температуры на 3-5-е сутки болезни. Повторный подъём температуры сопровождается появлением геморрагического синдрома (часто отмечается петехиальная сыпь), бледности и субиктеричности кожи, болей в животе и в пояснице, повторной рвоты, не связанной с приёмом пищи. Отмечается обложенность языка, гиперемия ротоглотки, увеличение и разрыхленность миндалин, гепатомегалия, часто боли в пояснице, положительный симптом поколачивания, олигурия. Осложнения: пневмония, отек легких, острая печеночная недостаточность, сухой плеврит, средний отит, абсцессы мягких тканей.

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ)

Природные очаги ОГЛ зарегистрированы в лесных и лесостепных районах Западной Сибири и Урала. Резервуар инфекции – мыши-полевки, водяные крысы, ондатры. Пути передачи – трансмиссивный (переносчики – клещи) и контактный (контакт с больными животными и их выделениями). От человека к человеку инфекция не передается.

Инкубационный период в среднем составляет 2-4 дня.

Начало болезни острое с высокой температуры и симптомов интоксикации, особенно характерны головные боли и миалгии, вялость, заторможенность, гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит. Высокая лихорадка длится около 4 дней, затем литически снижается к 7-10-му дню. Возможны повторные волны лихорадки на 2-3-ей неделе болезни. С 1-2-го дня появляется геморрагическая сыпь на коже, чуть позже кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистую ротоглотки и полости рта. Нередки крупные подкожные кровоизлияния, которые могут превращаться в участки некроза. Характерна гипотония, глухость сердечных тонов, относительная брадикардия. Осложнения: менингит и менингоэнцефалит, пневмония, поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Резервуар инфекции – обезьяны, грызуны и ежи, механизм передачи трансмиссивный (переносчики – комары Aedes ). От больного человека к здоровому инфекция также передается через комаров.

Инкубационный период – до 10 суток (чаще 3-6 дней).

Начало болезни острое с высокой температуры, озноба, сильной головной боли и миалгий, тошноты, рвоты, бессонницы. Характерны гиперемия и одутловатость лица, отечность век, склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия слизистой полости рта и языка, резкая тахикардия, небольшая гепатоспленомегалия. К 3-4-му дню болезни температура снижается на непродолжительное время, а затем вновь повышается. Вторая волна лихорадки сопровождается появлением бледности кожи, желтухи, резкой брадикардии, гипотонии, геморрагического синдрома, возможно развитие токсической энцефалопатии. Осложнения: острая печеночная и почечная недостаточность, ИТШ, миокардит, пневмония, паротит, сепсис.

Резервуар инфекции – обезьяны, белки, летучие мыши, а также больные с последнего дня инкубационного периода до 5 дня болезни. Механизм передачи исключительно трансмиссивный, переносчики – комары Aedes . Контакт с больным и его выделениями не приводит к заражению.

Различают 2 клинические формы: классическая (КЛД) и геморрагическая (ГЛД). Геморрагическая форма развивается при инфицировании людей, перенесших КЛД, вирусом денге другого серологического варианта.

Инкубационный период от 3 до 15 дней, чаще всего 5-8 дней.

ГЛД начинается остро с подъёма температуры до высоких цифр, озноба, головной боли, кашля, явлений фарингита. Отмечается гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит, многократная рвота, боли в животе, гепатомегалия. С 3-4-го дня присоединяются геморрагические проявления (петехиальная сыпь преимущественно на лбу и дистальных отделах конечностей, подкожные кровоизлияния, кровотечения), развивается гиповолемический шок. В отличие от КЛД, сильные боли в костях, мышцах и суставах, кореподобная сыпь при ГЛД бывают редко. Возможно нарушение сознания, беспокойство, периоральный цианоз. Осложнения: ИТШ, пневмония, менингит, энцефалит, полиневрит.

Источник инфекции – плодоядные летучие мыши, крыланы, больные обезьяны, антилопы, грызуны, больной человек от момента появления первых клинических симптомов до 7 недель после выздоровления, умерший – в течение 50 дней. До появления клинических симптомов больной не заразен. Пути передачи инфекции – контактный, половой, аэрозольный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при употреблении в пищу не обработанных термически животных продуктов (мясо, субпродукты, молоко), при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода.

Инкубационный период – 2-21 день.

Начало острое с подъёма температуры, резкой слабости, сильной головной боли, миалгий, особенно шеи и поясницы, резкой сухости в горле, ощущение болезненного «шара в горле», фарингита (возможно язвенно-некротического). Со 2-4-го дня присоединяются боли в животе, диарея, рвота, обезвоживание, конъюнктивит, сухой кашель и колющие боли в груди, кореподобная или краснухоподобная сыпь, трещины и язвы на языке и губах, язык становится пурпурного цвета. С 4-5-го дня болезни развивается геморрагический синдром (кровоизлияния и кровотечения), возможна отслойка слизистой языка и участков эпидермиса с формированием обширных кожных эрозий, поражение ЦНС (судорожные припадки, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные симптомы, изменение сознания). Нарушается функция печени и почек. Осложнения: ИТШ, полиорганная недостаточность.

Резервуаром инфекции являются зеленые мартышки, летучие мыши; возможно инфицирование свиней вирусом Марбург. Пути передачи инфекции – аэрозольный, контактный, половой, парентеральный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода. Больной наиболее опасен в период геморрагических проявлений.

Инкубационный период – 3-16 дней.

Начало болезни острое с озноба, головной боли, мышечных и суставных болей, высокой лихорадки и внезапного наступления прострации. Часто отмечаются боли и сухость в горле, фарингит (возможно язвенно-некротический), гиперемия ротоглотки, конъюнктивит, со 2-го дня – рвота и водянистая диарея, обезвоживание. Характерны миалгии, заторможенность, адинамия, нередко менингизм. С 4-5-го дня возможно появление кореподобной сыпи, поражения печени и почек. В конце 1-ой недели болезни развивается геморрагический синдром, 2-ой недели – миокардит. Осложнения: гепатит, орхит, миелит, психоз, снижение интеллекта.

Резервуар возбудителя – многососковые крысы, которых местное население употребляет в пищу. Пути передачи инфекции – контактный, алиментарный, аэрогенный; от человека к человеку вирус передается воздушно-капельным и половым путями.

Инкубационный период от 3 до 20 дней, чаще 7-8 дней.

Начало болезни постепенное, с нарастанием температуры и интоксикационого синдрома в течение 5-7 дней. Отмечаются миалгии, слабость, анорексия, головная боль, боли в животе и груди, кашель, водянистая диарея, приводящая к обезвоживанию. Характерна гиперемия лица, шеи, конъюнктив, слизистой рта и глотки, склонность к брадикардии. С начала 2-ой недели болезни усиливается боль в груди, появляется кровохарканье, язвы на слизистой оболочке ротоглотки и щек, покрытые фибрином, кореподобная сыпь, генерализованная полиаденопатия. В это же время развивается геморрагический синдром, увеличение и болезненность печени, поражение ЦНС (головокружение, судороги, расстройство сознания, менингеальный синдром, очаговая неврологическая симптоматика), снижение слуха до полной глухоты, ухудшение зрения. Осложнения: ИТШ, полисерозит, пневмония, миокардит, нарушение ритма сердца, Острая почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика : Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью заболевания.

Лечение ГЛ осуществляется в стационаре. Основное лечение состоит в применении патогенетических симптоматических средств. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами. В случае возникновения подозрения на лихорадки Марбург, Эбола, Ласса, желтую, крымскую необходимо проведение комплекса противоэпидемических мероприятий, направленных на изоляцию больного и предотвращение передачи возбудителя окружающим.

источник

• Боливийская геморрагическая лихорадка.

• Аргентинская геморрагическая лихорадка.

• Венесуэльская геморрагическая лихорадка.

• Бразильская геморрагическая лихорадка.

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

• Геморрагическая лихорадка Денге.

• Омская геморрагическая лихорадка.

• Крымская-Конго геморрагическая лихорадка.

• Киассанурская лесная болезнь.

Контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (КВГЛ)

• Карантинные инфекции – лихорадки Эбола, Марбург и Ласса.

• Вирусы семейства Filoviridae (Эбола, Марбург) и Arenaviridae (Ласса).

Эпидемиология

• Источники – зеленые мартышки (Марбург), африканская многососковая крыса (Ласса), больной человек и реконвалесцент.

• Пути передачи – контактный, гемоконтактный, аэрозольный, половой, алиментарный (Ласса).

• Контингенты – сельские жители, медицинский персонал (стационары, лаборатории).

• Эндемичность – Африканский континент.

Фазы патогенеза

• Первичное размножение вируса в клетках системы моноцитарных фагоцитов.

• Гематогенная диссеминация с развитием универсального капилляротоксикоза.

• Висцеральные поражения (иммунная система, печень, почки, надпочечники, ДВС-синдром).

• Исходы – отек легких, отек мозга, гиповолемический шок, смерть, выздоровление.

• Начало острое (Марбург, Эбола) или постепенное (Ласса).

• Лихорадка фебрильная, выраженный токсикоз.

• Боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул.

• Сухость во рту, обезвоживание.

• Тяжелый фарингит, отек лица, шеи (лихорадка Ласса).

• Нарушения со стороны ЦНС (тремор, судороги, менингеальные симтомы, возбуждение).

• Развернутый ДВС-синдром, кротечения (5-й день болезни).

• Летальность – лихорадка Ласса и Марбург до 20%, Эбола – до 88%.

• Серологическая диагностика – ПЦР, ИФА, РИА, РН, РСК.

• Вирусологическая диагностика (применяется ограниченно в специализированных центрах). Исследуемый материал – кровь.

• Вскрытие трупов не производят из-за высокого риска инфицирования.

• Медицинский персонал работает в противочумных костюмах 1 типа.

• Госпитализация больных и лиц с подозрением на КВГЛ в боксы. По показаниям в реанимационное отделение.

• Постельный режим. Диета №13.

• Плазма реконвалесцентов до 300-500 мл в/венно капельно, повторно (первые 7-10 дней болезни).

• Рибавирин (виразол, рибамидил) до 1000 мг в сутки внутрь 10 дней или в/венно 4 дня (лихорадка Ласса).

• Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (глюкозо-солевые и коллоидные растворы); регидратационно-корригирующая терапия (квартасоль, трисоль, ацесоль).

• Коррекция ДВС-синдрома – переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы.

Профилактика

• В очагах – изоляция лихорадящих больных (лихорадка 2 дня, температура тела 38° С и выше).

• Контактные лица – изоляция, медицинское наблюдение 21 день.

• Специфический лошадиный иммуноглобулин для в/мышечного введения – экстренная профилактика контактных лиц и защита контингентов высокого риска (лихорадка Эбола и Марбург).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8265 — | 7227 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Геморрагическая лихорадка — медицинский термин, объединяющий целую группу инфекционных заболеваний со схожими этиологическими, патогенетическими и клиническими признаками. Они проявляются симптомами интоксикационного и геморрагического синдромов, а также признаками полиорганной недостаточности и психоневрологических расстройств. Благодаря характерной клинической картине лихорадки получили свое название.

Современной медицинской науке известно более 15 самостоятельных подвидов данной патологии. Эти заболевания относятся к природно-очаговым. Они распространены в местах обитания переносчиков — комаров и клещей. Геморрагическая лихорадка является антропонозной инфекцией, когда носителем возбудителя становится человек.

У больных с геморрагической лихорадкой возникает жар, озноб, кровотечения, появляется сыпь на теле, развиваются дисфункции внутренних органов. Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет сначала лейкопению, а затем тромбоцитопению. Лабораторная диагностика позволяет поставить правильный диагноз. Лихорадящим больным показано стационарное лечение. Им проводят противовирусную, дезинтоксикационную, гемостатическую и иммуномодулирующую терапию.

Чаще всего болеют лица, осуществляющие свою профессиональную деятельность в условиях дикой природы, а также работники сельского хозяйства. В городах обычно болеют граждане без определенного места жительства, а также лица, которые по роду своей службы контактируют с грызунами. Геморрагические лихорадки регистрируются в регионах с теплым и влажным климатом. В тропиках и субтропиках они принимают характер эпидемий.

Дети довольно тяжело переносят заболевание, особенно те, которые в первый раз посещают инфекционный очаг. Смертность от геморрагической лихорадки высокая: она достигает 70%. Чаще всего заболевают лица в возрасте 20-60 лет, независимо от половой принадлежности.

Вирусные геморрагические лихорадки подразделяются на:

Комариные — Денге, желтая,
Клещевые — крымская, омская,
Связанные с грызунами — Ласса,
С неизвестным резервуаром — Эбола, Марбург.

Возбудителями патологии являются вирусы различных семейств, тропные к эндотелиоцитам кровеносных сосудов. Их переносят насекомые – клещи и комары. В организме человека и некоторых животных микробы персистируют долгое время. Естественными хозяевами опасных вирусов являются летучие мыши, белки, грызуны, дикобразы и приматы.

Трансмиссивный путь распространения инфекции является основным и реализуется через укусы насекомых.

Среди прочих путей заражение выделяют:

Воздушно-пылевой,
Парентеральный,
Алиментарный,
Водный,
Контактный.

Микробы проникают в организм человека через мелкие царапины, ссадины и раны на коже. Воздушно-пылевой путь реализуется путем вдыхания пыли, содержащей частицы экскрементов животных. Заражение также возможно при употреблении в пищу зараженных продуктов. Высок риск заражения у медицинских работников, оказывающих помощь больным людям во время вспышек инфекции.

Основные патогенетические звенья геморрагической лихорадки:

Воспаление эндотелиального слоя сосудов,
Разрушение сосудистой стенки,
Капилляротоксикоз,
Кровоизлияния в кожные и слизистые покровы,
Выброс в кровь медиаторов воспаления и веществ с цитотоксическим действием,
Выраженные трофические изменения в клетках,
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание,
Недостаточное поступление кислорода в ткани,
Дисфункция внутренних органов и систем,
Массивная кровопотеря.

Геморрагическая лихорадка — опасная патология, которая даже при своевременном и правильном лечении может закончиться смертью больного.

Стадии развития патологического процесса при геморрагической лихорадке:

Инкубация длится несколько суток и клинически не проявляется,
Продромальный период проявляется неспецифическими симптомами интоксикации,
Разгар болезни – появление характерных клинических признаков патологии,
Реконвалесценция или выздоровление.

В начале заболевания у больных появляются признаки интоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, спутанность сознания, бред, галлюцинации, аритмия, гипотония.

Разгар болезни характеризуется появлением точечных геморрагий и кровоподтеков на шее, лице, склерах. Возникают желудочно-кишечные кровотечения. Снижение температуры тела сопровождается временным улучшением общего состояния. Болезнь продолжает прогрессировать, интоксикация нарастает, возникает дисфункция внутренних органов.

Реконвалесценция — период выздоровления, во время которого исчезают основные клинические признаки геморрагической лихорадки и восстанавливаются функции внутренних органов.

Все симптомы геморрагических лихорадок разных типов объединяются в интоксикационный, геморрагический и психоневрологический синдромы.

Интоксикация проявляется:

Подъемом температуры тела,
Диспепсией,
Проливным потом,
Головной и суставной болью,
Учащением пульса,
Отеками,
Аритмией.

Геморрагический синдром проявляется:

Петехиями и геморрагиями на коже,
Гематурией,
Кровью в кале,
Появлением крупных гематом на коже,
Кровоточивостью десен,
Носовыми и внутренними кровотечениями,
Кашлем с кровью,
Рвотой с кровью.

проявления геморрагического синдрома на склерах, коже

Признаки психоневрологического синдрома:

Неврологические симптомы — парестезии, менингиальные знаки, ригидность мышц шеи,
Параличи и парезы,
Судорожные припадки,
Развитие тугоухости,
Спутанность сознания, галлюцинации, бред.

Это острое инфекционное заболевание отличается тяжелым течением и высоким уровнем смертности. У больных появляются симптомы миокардита, воспаления почек, легких, ЦНС. Возбудитель патологии является очень устойчивым к факторам окружающей среды и опасным для человека. Он долгое время способен персистировать в органах мартышек и крыс.

Инфицирование людей происходит при употреблении загрязненной пищи и воды. Опасны контакты с обсемененными предметами, а также вдыхание пыли с вирусами. Распространение инфекции между людьми осуществляется контактным-бытовым и половым путем.

У больных поднимается температура до критических значений, появляется озноб, недомогание, миалгия и артралгия, сухой кашель, диспепсические проявления. В тяжелых случаях возникают внутренние кровотечения, отечность лица, гипотония. В глотке происходят некротические изменения, поражаются миндалины и небные дужки. Постепенно очаги поражения сливаются, и вся зона покрывается пленкой, напоминающей таковую при дифтерии. При отсутствии лечения у больных начинается тремор, они теряют ориентацию в пространстве, развиваются конвульсии, шок и кома.

Заражение крымской геморрагической лихорадкой происходит в результате укусов клещей. Распространение инфекции также осуществляется парентеральным и гемотрансфузионным путем. Резервуаром инфекции является домашние и дикие животные, грызуны, птицы и сами клещи, которые могут носить вирус пожизненно. Проявляется патология кровоизлияниями во внутренние органы и кожу, а также стремительно нарастающей интоксикацией.

Первые симптомы патологии нередко возникают в день заражения. Температура повышается до 40 градусов, возникает мучительная головная боль, сотрясающий озноб, покраснение лица, диспепсические явления, мелена, боль в животе. Геморрагическая стадия лихорадки проявляется появлением на коже гематом и петехий, энантемы на небе, кишечными кровотечениями. Десны начинают кровоточить, из мест укуса или инъекций выделяется кровь. У женщин носовые кровотечения часто сопровождаются маточными. Своевременное оказание медицинской помощи в условиях инфекционного стационара позволяет спасти жизнь больному и избежать развития тяжелых осложнений.

Заболевание представляет собой нефрозонефрит, характеризующийся воспалением кровеносных сосудов почек. Полевые мыши и рыжие полевки являются носителем и резервуаром инфекции. «Мышиная лихорадка» регистрируется в азиатских странах. Вспышки заболевания бывают в конце осени. Обычно болеют лица, занимающиеся сельским хозяйством.

Начинается лихорадка традиционно с интоксикации, подъема температуры до 40 градусов, вялости, разбитости, потери аппетита, головной боли. Затем к признакам общей астенизации организма присоединяются симптомы геморрагического синдрома. У больных появляется боль в пояснице, учащается мочеиспускание, изменяются показатели общего анализа мочи. Почечная симптоматика усугубляется по мере прогрессирования патологии. Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, макрогематурией, сыпью на коже, гематомами. Заболевание в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз. Часто сохраняются явления диспепсии и интоксикации, почечная симптоматика нарастает. Больные умирают от острой почечной дисфункции.

Заболевание отличается относительно легким течением. Геморрагический синдром выражен слабо, температура редко повышается до фибрильных значений. Патология имеет волнообразное течение с частой сменой подъема и спада температуры тела. У больных при обострении появляется ломота во всем теле, давящая головная боль, кровотечение из носа, рвота с кровью, петехиальная сыпь на теле. При этом всегда отсутствуют обильные кровотечения и кровоизлияния, тромбоцитопения, лейкопения.

Лихорадка Эбола — острое инфекционное заболевание с коротким инкубационным периодом и тяжелым течением. Больные жалуются на головную боль, неукротимую рвоту, миалгию, конъюнктивит, папулезную сыпь на коже. У мужчин отекает мошонка, а у женщин половые губы. Больные погружаются в депрессию, часто плачут, замыкаются в себе. Развиваются внутренние кровотечения, ДВС-синдром, тромбоцитопения. При отсутствии своевременного лечения нарастает обезвоживание. Смерть больных наступает от кровопотери и шока. Лихорадка Эбола отличается достаточно тяжелым течением, сильнейшей интоксикацией и диспепсией.

Клиническая картина данной формы патологии напоминает таковую при гепатите. Токсическое поражение печени сопровождается кровотечениями, миалгией и прочими признаками интоксикации. В восстановительный период больные лысеют и теряют слух. Реконвалисценция затягивается до 5-6 месяцев. В тяжелых случаях смерть больных наступает от острой печеночной недостаточности. Бразильская и венесуэльская лихорадки имеют схожее клиническое течение.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения геморрагические лихорадки приводят к развитию осложнений:

Шока,
Печеночно-почечной недостаточности,
Менингита, энцефалита,
Миокардита,
Бактериальной пневмонии, перитонита, сепсиса,
Комы.

При отсутствии медицинской помощи эти осложнения имеют шансы закончиться смертью больного. В самых тяжелых случаях последствия становятся необратимыми, летальный исход наступает от недостаточности жизненно важных органов.

Диагностика патологии начинается с опроса больного и сбора анамнеза. Специалисты выясняют, в каком регионе проживает больной, имел ли он контакты с животными, кусали ли его насекомые. Насторожить врачей должны высокая температура тела и геморрагические проявления.

Лабораторная диагностика позволяет подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Наиболее информативные лабораторные методики:

Общеклинический анализ крови и мочи,
Биохимическое исследование крови,
Коагулограмма,
Исследование кала на скрытую кровь,
Серодиагностика — РСК, РНИФ, РН, РТГА, РИА,
Иммунологическое исследование крови,
ИФА,
ПЦР-диагностика,
Выделение и исследование вирусов.

Геморрагическая лихорадка требует срочной госпитализации. Лечение проводят в инфекционном боксе стационара или в реанимационном отделении. Больным проводят гемостатическую, заместительную, десенсибилизирующую и симптоматическую терапию.
Если больные поступают в стационар в шоковом состоянии, им вводят «Допамина», сердечные гликозиды, «Реополиглюкин».

Больным показан строгий постельный режим и диетотерапия. В разгар болезни назначают парентеральное питание, а в период выздоровления – растительно-молочную легкую пищу, обогащенную витаминами РР, С, В или К. Максимально полезны овощные и фруктовые отвары, соки, настои, морсы.

Заместительная терапия — важный момент лечения. Больным показано переливание компонентов крови – внутривенное введение тромбоцитарной массы, факторов свертывания, препаратов железа.
Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение солевых растворов, раствора глюкозы, «Гемодеза», «Реополиглюкина».
Противовирусная терапия – «Амиксин», «Ингавирин», «Анаферон», «Кагоцел».
Витаминотерапия – витамины С, Р.
Кровоостанавливающая терапия – «Викасол», «Дицинон», «Этамзилат».
Противогистаминные средства – «Супрастин», «Диазолин», «Тавегил».
Жаропонижающие средства – «Ибуклин», «Нурофен».
Противоболевые средства – «Кеторол», «Пенталгин», «Спазган».
Дезагреганты – «Аспирин», «Кардиомагнил», «Тромбоасс».
Для улучшения микроциркуляции назначают «Гепарин», «Клексан», «Фраксипарин».
Ангиопротекторы и антиоксиданты – «Актовегин», «Винпоцетин».
Мочегонные средства при развитии почечных осложнений – «Лазикс», «Фуросемид».
Гемодиализ применим в том случае, если наблюдается поражение почек.

Грамотно проведенное комплексное лечение позволяет значительно снизить риск развития осложнений и ускорить процесс выздоровления.

Специфическая профилактика разработана в отношении лишь некоторых видов геморрагических лихорадок – желтой и омской. Развитие всех остальных форм нельзя предупредить с помощью вакцины.

Геморрагическая лихорадка – тяжелое заболевание. Лучше обезопасить себя, соблюдая профилактические меры, чем потом долго и упорно лечиться. Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие патологии:

Борьба с грызунами и насекомыми-переносчиками,
Очистка территории от травы и кустарников,
Использование репеллентов и ношение защитной одежды в эндемичных районах,
Соблюдение санитарно-гигиенических правил и норм,
Изоляция инфицированных лиц,
Дезинсекция самолетов и водных судов, покидающих эндемичную зону,
Установка защитных сеток в жилищах,
Иммунизация лиц, въезжающих в эндемичную зону.

Геморрагическая лихорадка нередко заканчивается летальным исходом. Своевременно оказанная медицинская помощь позволяет спасти жизнь больным. Прогноз патологии неоднозначный. Он зависит от степени тяжести патологии и общего состояния макроорганизма.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Вирусные геморрагические лихорадки — группа особых природно-очаговых инфекционных заболеваний, которые регистрируют на всех континентах мира, кроме Австралии.

Заболевания характеризуются специфическим поражением системы гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного и плазменного звеньев) человека, полиорганной патологией с развитием выраженных геморрагического и интоксикационного синдромов, высокой летальностью.

Большинство вирусных геморрагических лихорадок передаются через членистоногих (комары, москиты, клещи) и относятся к арбовирусным инфекциям. Однако возможна и прямая передача от человека к человеку (вирусы Lassa, Sabii, Crimean-Congo, Marburg, Ebola). Выделения от животных (грызунов) также имеют важное значение в распространении вирусных геморрагических лихорадок (Lassa, Hantaviruses). Особую роль в поддержании инфекции в природе чаще играют грызуны (крысы, мыши) с бессимптомным носительством. Возможно поддержание циркуляции вируса в диких условиях у обезьян и приматов (желтая лихорадка, денге). Природный резервуар заболевания не всегда установлен (вирусы Ebola, Marburg, Sabik).

Риск передачи вирусных геморрагических лихорадок при прямых контактах от человека к человеку

Передача от человека к человеку

Геморрагическая лихорадка Ласса

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Arenaviruses: Junin, Machupo, Guanarito, Sabia viruses

Южно-американские геморрагические лихорадки (Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская)

Нозокомиальные случаи наблюдаются редко

Phlebovirus Rift Valley fever

Геморрагическая лихорадка Долины Рифт (Рифт-Валли)

Крым-Конго геморрагическая лихорадка

Обычно нозокомиальные случаи

Hantaviruses: Hantaan, Puumala, Dobrava, Seoul и другие

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Хантавирусный пульмональный синдром

Filoviruses: Marburg, Ebola

Flavivirus Omsk hemorrhagic fever

Омская геморрагическая лихорадка

Flaviviruses: Kyasanur Forest disease, Alkhurma hemorrhagic fever

Киасанурская лесная болезнь и Алкхурма (Alkhurma) геморрагическая лихорадка

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Вирусные геморрагические лихорадки обусловлены РНК-содержащими вирусами, которые относятся к четырем различным семействам: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae и Flaviviridae. В настоящее время в эту группу включают около 20 вирусов. Учитывая тяжесть течения вирусных геморрагических лихорадок, способность к быстрому распространению, в соответствии с Международными санитарными правилами (ВОЗ, 2005) их относят к опасным и особоопасным инфекционным заболеваниям человека. При многих вирусных геморрагических лихорадках существует значительный риск передачи инфекции при прямых контактах с больным, что может реализоваться, в частности, и в распространении заболеваний в больничных условиях. Возбудителей вирусных геморрагических лихорадок относят к потенциальным агентам биотерроризма.

Патогенез вирусных геморрагических лихорадок остается недостаточно изученным до настоящего времени. В то же время установлено сходство основных патогенетических и клинических аспектов этих заболеваний, что позволило их объединить в одну группу, несмотря на то что возбудители относятся к различным РНК-содержащим семействам вирусов. При изучении патологических процессов, связанных с возбудителями вирусных геморрагических лихорадок, используют экспериментальные модели (обезьяны, крысы), клинических наблюдений у больных мало.

Для всех вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки, характерно поражение различных клеток и тканей организма больного. Особое значение имеет способность вирусов поражать иммунокомпетентные клетки, играющие важную роль в противоинфекционном иммунитете, в результате чего у больных развиваются выраженная иммуносупрессия и высокая вирусемия. Наиболее выраженные иммуносупрессия и вирусемия отмечаются у больных с фатальным течением заболевания, при этом развивается молниеносный токсический шок, в патогенезе которого основную роль играют провоспалительные цитокины. С иммуносупрессией при вирусных геморрагических лихорадках связывают и низкие титры специфических антител, особенно в ранниих периодах тяжело протекающих заболеваний.

Как и многие РНК-содержащие вирусы, возбудители геморрагических лихорадок имеют множество факторов патогенности, обеспечивающих адгезию, инвазию и репликацию в различные клетки. Важным патогенетическим аспектом внедрения вирусов в различные клетки организма человека является наличие на поверхности этих клеток различных молекул (интегринов, лектинов, гликопротеинов и др.), играющих роль специфических поверхностных рецепторов. Репликация вирусов происходит в моноцитах, макрофагах, дендритных клетках, эндотелиальных клетках, гепатоцитах, в клетках коры надпочечников. Экспериментальные исследования на обезьянах, зараженных вирусом Эбола, показали, что возбудитель на ранних этапах преимущественно поражает моноциты, макрофаги и дентритные клетки; в то же время эндотелиальные клетки поражаются в более поздние сроки. Вместе с тем раннее поражение эндотелия характерно для хантавирусных геморрагических лихорадок, хотя это обусловлено, как полагают, непрямым поражением вирусов. Иммунологические аспекты репликации вирусных геморрагических лихорадок в организме человека в настоящее время только изучаются.

Механизмы поражения эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках остаются до конца не изученными и дискутабельными. Установлено два механизма: иммуно-опосредованное (действие иммунных комплексов, компонентов системы комплемента, цитокинов) и прямое (цитотоксическое) поражение эндотелия в результате репликации вирусов. Сниженное функциональное состояние эндотелия при вирусных геморрагических лихорадках способствует развитию широкого спектра поражений — от повышенной сосудистой проницаемости до массивных кровотечений. При лихорадке Эбола в эксперименте было показано, что поражение эндотелия преимущественно связано с иммунопатологическими реакциями, а репликация вирусов в эндотелии регистрируется лишь в поздние сроки развития инфекционного процесса. В то же время при лихорадке Ласса установлено, что репликация вирусов в эндотелии происходит на самых ранних этапах болезни, но без выраженных структурных поражений клеток.

Наряду с лимфоидными тканями организма человека, содержащими большое количество макрофагов, важными мишенями для поражения вирусами геморрагических лихорадок являются клетки печени, почек и надпочечников. При развитии вирусных геморрагических лихорадок у обезьян в экспериментальных условиях выявлены различные степени поражения печени, однако эти поражения редко носят фатальный характер. Исключение представляет желтая лихорадка, при которой поражение печени является важным патогенетическим аспектом развития заболевания. Для желтой лихорадки характерна прямая корреляция уровней сывороточных показателей АЛТ и ACT со степенью поражения печени, что имеет прогностическое значение при этом заболевании. Для всех вирусных геморрагических лихорадок характерно снижение белково-синтетической функции печени, которое проявляется уменьшением уровней плазменных факторов коагуляции, что вносит свой вклад в развитие геморрагического синдрома. Кроме этого, сниженный синтез альбумина приводит к уменьшению осмотического давления плазмы, в результате чего развиваются периферические отеки, что особенно характерно для лихорадки Ласса.

Поражение почек в основном связано с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид, тубулярного некроза и, как результат, — развитие острой почечной недостаточности.

Поражение клеток коры надпочечников сопровождается развитием гипотензии, гипонатриемии, гиповолемии. Сниженная функция коры надпочечников играет важную роль в развитии токсического шока у больных с вирусной геморрагической лихорадкой.

В экспериментальных исследованиях установлено, что для вирусных геморрагических лихорадок характерно развитие некротических процессов в селезенке и лимфатических узлах при минимально выраженных явлениях воспалительной реакции тканей. Вследствие этого при большинстве вирусных геморрагических лихорадках наблюдается быстро прогрессирующая лимфопения (при хантавирусных геморрагических лихорадках — чаще лимфоцитоз). Несмотря на развитие значительной лимфопении, установлена минимальная репликация вирусов в лимфоцитах. В эксперименте при геморрагических лихорадках Эбола, Марбург и Аргентинской показано, что лимфопения связана в основном с выраженным апоптозом лимфоцитов, обусловленным значительным синтезом ФНО, оксида азота, провоспалительных цитокинов. Имеются немногочисленные данные о развитии нейтрофилеза с палочкоядерным сдвигом в начальном периоде вирусной геморрагической лихорадки.

Вирусы геморрагических лихорадок у людей и приматов вызывают экспрессию множества воспалительных и противопоспалительных медиаторов, включая интерфероны, интерлейкины (lb, 6, 10, 12), ФНО-а, а также оксид азота, активные формы кислорода. В исследованиях in vitro, проведенных на различных клетках человека, показано, что вирусы геморрагических лихорадок стимулируют выброс многочисленных регуляторных медиаторов. Высокая экспрессия биологически активных медиаторов в крови приводит к иммунологическому дисбалансу и к прогрессированию заболевания. Установлена прямая зависимость между уровнем цитокинов (ИЛ-lb, 6, ФНО-а) и тяжестью течения вирусных геморрагических лихорадок.

В последние годы показана важная роль оксида азота в генезе патологических процессов при вирусных геморрагических лихорадках. Повышенный синтез оксида азота приводит, с одной стороны, к активации апоптоза лимфоидной ткани, а с другой — к развитию выраженной дилятации микроциркуляторного русла с артериальной гипотензией, играющей важную роль в развитии патогенетических механизмов токсического шока.

Роль интеферонов различных типов в патогенезе вирусных геморрагических лихорадок окончательно не изучена. При многих вирусных геморрагических лихорадках в крови больных отмечаются высокие уровни интерферона 1-го и 2-го типов.

Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием геморрагического синдрома: кровотечениями, наличием петехий на коже, слизистых оболочках. В то же время массивная кровопотеря при вирусных геморрагических лихорадках наблюдается редко, но даже в этих случаях уменьшение объема крови не является ведущей причиной смерти больного. Геморрагические высыпания на коже как проявления поражения микроциркуляторного русла обычно локализуются в области подмышечных впадин, в паху, на грудной клетке, в области лица, что чаще наблюдается при лихорадках Эбола и Марбург. Для всех ВГЛ характерно развитие микрокровоизлияний во многих внутренних органах.

Тромбоцитопения — частый признак многих вирусных геморрагических лихорадок (в меньшей степени выраженный при лихорадке Ласса); в то же время абсолютно при всех лихорадках наблюдается резкое снижение функциональной активности тромбоцитов. Это связывают с выраженным угнетением синтеза мегакариоцитов — предшественников тромбоцитов. В результате снижения количества тромбоцитов и их функциональной активности значительно нарушается и функциональное состояние эндотелия, что усугубляет развитие геморрагического синдрома.

До настоящего времени не решен вопрос о генезе развития ДВС-синдрома при вирусных геморрагических лихорадках. Большинство исследователей рассматривают нарушения в системе гемостаза при вирусных геморрагических лихорадках как дисбаланс активации свертывающей и антисвертывающей систем. В сыворотке крови определяются многие маркеры ДВС-синдрома: повышение уровней фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), Д-димеров, плазменных активаторов фибринолиза, снижение протеина С, изменение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ). Развитие ДВС-синдрома у больных с вирусной геморрагической лихорадкой, особенно часто наблюдаемого при лихорадках Эбола, Марбург, Крым-Конго, Рифт-Валли, Аргентинской, хантавирусном пульмональном синдроме, является крайне неблагоприятным признаком.

Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:

острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто — болями в животе, возможной диареей;
признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;
частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии — характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);
тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;
возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.

Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

источник

Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капиляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мягкого неба, эндотелиальные симптомы («жгута» и «щипка») – положительны. Отмечаются токсические нарушения сердечного ритма (тахикардия, переходящая в брадикардию), снижение артериального давления. В этот период общий анализ крови показывает лейкопению (сохраняется 3-4 дня) и нарастающую тромбоцитопению. В формуле крови нейтрофилез со сдвигом влево.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди). При осмотре слизистой оболочки рта и ротоглотки выявляют точечные кровоизлияния на небе и нижней губе, развивается олигурия (в тяжелых случаях вплоть до полной анурии). Отмечается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Лихорадка продолжается обычно 8-9 дней, после чего в течение 2-3 дней происходит понижение температуры тела, однако после ее нормализации состояние больных не улучшается, может возникать рвота, прогрессирует почечный синдром. Улучшение состояния и регресс клинической симптоматики происходит на 4-5 день после стихания лихорадки. Заболевание переходит в фазу реконвалесценции. В это время характерна полиурия.

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

источник