Меню Рубрики

Изменения в органах и тканях при лихорадке

В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 о С. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.

В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.

В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.

При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.

Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.

Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.

Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.

Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.

Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41 О С возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.

Учитывая + и — значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если

температура повышается > 40 о С (возможна коагуляция белка)

высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)

имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)

ГИПЕРТЕРМИИ

Повышение температуры тела без участия эндогенных пирогенов.

Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в банях и др.. Причиной экзогенной гипертермии могут стать также факторы, затрудняющие теплоотдачу — влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию не справляются с отведением притекающего извне тепла и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании — на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, а экзогенная гипертермия — вопреки ему.

Эндогенная гипертермия. При эндогенной гипертермии избыточное тепло образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.

1. Гипертермии, связанные с нарушением в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:

а) повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталамусе, отеке мозга, гипоксии, при ионных и метаболических нарушениях.

б) активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психостимуляторов (кофеин, фенамин).

2. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования.

а) сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу.

б) патологического сократительного термогенеза — судороги при столбняке, введении стрихнина и др..

в) интенсификации основного обмена (при гипертиреозе).

г) разобщении процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление 2,4-динитрофенолом, гипертиреоз).

3. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи.

а) уменьшении потоотделения при отравлении холинолитическими препаратами (атропин).

б) спазме сосудов кожи (передозировка адреномиметиков и усиленный выброс самого адреналина).

источник

Со стороны нервной системы возникают нарушения, лежащие в основе расстройства теплорегуляции. Кроме того, наблюдаются явления, возникающие из-за изменения температуры тела и интоксикации. Гипертермия сама по себе (при так называемых асептических лихорадках) может вызвать в зависимости от ее интенсивности возбуждение и последующее торможение центральной нервной системы. Инфекционные лихорадки нередко сопровождаются ощущением тяжести в голове, общим недомоганием и помрачением сознания, бредом, галлюцинациями и пр. Дети реагируют на повышение температуры более сильным возбуждением, чем взрослые. У истощенных больных лихорадка обычно протекает при явлениях угнетения нервной системы.

Со стороны вегетативной нервной системы заметно преобладание функции ее симпатического отдела.

Ритм сердца при лихорадке учащается вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Этиологический фактор, вызывающий лихорадку,- преимущественно инфекционные возбудители и токсины, а также токсически действующие продукты обмена — возбуждает деятельность сердца. Обычно повышение температуры на 1° сопровождается ускорением ритма сердца на 8 — 10 ударов.

Степень функционального изменения сердечной мышцы и проводящей системы сердца зависит от характера инфекции и интоксикации. Обычно повышение температуры тела при лихорадке сопровождается учащением пульса, но бывают и обратные явления, связанные, по-видимому, с раздражением центра блуждающего нерва в продолговатом мозгу. Например, воспаление оболочек мозга, в частности туберкулезный менингит, сопровождается ясно выраженным отставанием частоты пульса от высокой температуры. Кроме частоты пульса, большое значение для оценки состояния сердечно-сосудистой деятельности имеет характер пульсовой волны (пульс твердый, полный или нитевидный, дикротический и т. д.). Изменение состояния сосудов при лихорадке связано с расстройством физической регуляции тепла, например озноб сопровождается спазмом периферических сосудов и приливом крови к внутренним органам. Во второй и особенно в третьей стадии лихорадки сосуды расширены.

Кровяное давление при лихорадке вначале характеризуется некоторым повышением вследствие усиления деятельности сердца и возбуждения вазомоторных центров, в дальнейшем — падением на почве ослабления деятельности сердца и расширения сосудов. Падение кровяного давления в третьей стадии иногда может привести к шоку или коллапсу.

Дыхание при лихорадке учащается. Учащение дыхания идет параллельно учащению пульса и повышению температуры тела. Функция дыхательного центра усилена также в связи с повышением температуры крови и ацидозом, развившимся вследствие скопления кислых продуктов обмена. Дыхание наряду с функцией сосудистой системы и потовых желез участвует в физической регуляции тепла. Поэтому изменение дыхания является одним из приспособлений в физической регуляции тепла при лихорадке.

Функция пищеварительного аппарата изменена: понижена секреторная функция пищеварительных желез и секреция желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка, развивается спастическое состояние привратника, нарушена перистальтика кишок. Отмечается иногда запор с усилением процессов гниения, скоплением газов п развитием метеоризма. Недостаточность пищеварения и понижение всасывания ведут к отсутствию аппетита, уменьшению усвоения пищевых веществ, к явлениям интоксикации.

Функция почек при лихорадке также изменена. Особенно заметное действие на почечный фильтр оказывают токсины при инфекционных лихорадках (например, при скарлатине, септических заболеваниях). Количество мочи на высоте лихорадки заметно падает. Вода задерживается тканями. В моче увеличено содержание азотистых веществ. Количество мочи заметно нарастает в третьем периоде лихорадки, когда температура тела начинает падать.

В моче наблюдается иногда появление белка, увеличивается количество продуктов белкового обмена. Количество выделяющегося белка во многом зависит от характера и глубины поражения почек. В этом отношении большую роль играет не столько гипертермия, сколько инфекция и интоксикация, вызвавшие лихорадочный процесс.

Что касается патологоанатомических изменений, то при лихорадках с высокой температурой иногда наблюдаются дистрофические явления преимущественно в паренхиматозных органах. Изменения носят характер мутного набухания, иногда восковидного перерождения, жировой инфильтрации. При этом имеет значение как сама по себе лихорадка, так и в еще большей степени вызвавшие ее инфекция и интоксикация. Явления дистрофии во внутренних органах вызывают нарушения их функции, в свою очередь отражающиеся на течении лихорадочного процесса.

источник

Кроме расстройств терморегуляции при лихорадке наблюдаются и другие нарушения, прежде всего обмена веществ, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, секреторных и экскреторных функций. Возникает комплекс симптомов, в котором следует различать, какие симптомы зависят от пирогенов, а какие — от самой болезни (пневмония, инфаркт, гепатит).

Наиболее выражены изменения в системе кровообращения. Согласно правилу Либермейстера, повышение температуры тела на 1 °С сопровождается ускорением пульса на 8—10 в 1 мин. Поскольку локальное нагревание водителя ритма сердца обусловливает ускорение частоты сердечных сокращений, то тахикардию на фоне лихорадки объясняют так же. Кроме того, важное значение имеет повышение тонуса симпатических нервов. Возрастают показатели ударного и минутного объема сердца. В первой стадии лихорадки может повышаться артериальное давление; характерны сужение сосудов кожи и расширение сосудов внутренних органов. В третьей стадии при критическом снижении температуры тела может возникнуть коллапс.

Однако тахикардия наблюдается не всегда. При некоторых инфекционных болезнях температура тела повышается на фоне брадикардии. Примером является брюшной, а также возвратный тиф — болезни, сопровождающиеся выраженной интоксикацией, когда сердце реагирует не столько на высокую температуру тела, сколько на действие токсических веществ экзогенной и эндогенной этиологии.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. После достижения максимальной температуры тела дыхание учащается, иногда в 2—3 раза. Поскольку при этом глубина дыхания уменьшается, то легочная вентиляция серьезных изменений не претерпевает. Учащение дыхания (тахипноэ) является результатом повышения температуры головного мозга.

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям, таким как потеря аппетита, угнетение секреции слюнных желез (язык сухой, обложен), уменьшение объема и снижение кислотности желудочного сока, нарушение пристеночного пищеварения, перистальтики кишечника. Однако степень этих изменений различна и преимущественно зависит от характера болезни. Например, при гриппе она менее выражена, чем при брюшном тифе.

Сравнивая изменения в организме, обусловленные действием высокоочищенных бактериальных пирогенов, с изменениями, происходящими при естественном развитии инфекционной болезни, П.Н. Веселкин пришел к выводу, что изменения в пищеварительной системе возникают не столько из-за лихорадки, сколько в результате голодания, интоксикации и нетермогенного влияния бактериальных токсинов.

Лихорадка сопровождается нарушением функции эндокринной системы: активируется гипофизарно-надпочечниковая система, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению основного обмена.

В центральной нервной системе нарушаются процессы возбуждения и торможения. На электроэнцефалограмме появляется медленный альфа-ритм, характерный для торможения коры головного мозга. После введения пирогенов у человека могут наблюдаться бессонница, чувство усталости, головная боль. При инфекционных болезнях степень этих проявлений выше. Возможны галлюцинации, потеря сознания, головокружение. Поскольку эти симптомы возникают и при умеренном повышении температуры тела, то, очевидно, они вызваны не столько повышением температуры тела, сколько интоксикацией.

Основной обмен при лихорадке повышен, хотя прямая связь между активацией обмена и повышением температуры тела отсутствует. Дыхательный коэффициент в первой стадии лихорадки приближается к единице, что свидетельствует об активации окисления углеводов, а в дальнейшем — жиров, особенно когда резервы углеводов уже исчерпаны. В таких случаях окисление жиров происходит не до конечных продуктов и в крови накапливаются кетоновые тела. С мочой выделяется ацетон. Если больному с лихорадкой вводить достаточное количество углеводов в легкоусвояемой форме, то эти нарушения можно приостановить.

Читайте также:  Как убрать лихорадку с лица

При некоторых инфекционных болезнях нарушается белковый обмен. Азотистый баланс становится отрицательным, увеличивается выделение с мочой продуктов азотистого обмена, в частности мочевины, что свидетельствует об усилении распада белков. Однако это наблюдается не всегда. Так, при гриппе обмен, как правило, не нарушается. Вместе с тем для некоторых инфекционных болезней, протекающих без лихорадки, характерно резкое повышение катаболизма белков. Это свидетельствует о том, что причина нарушений не в лихорадке, а в степени интоксикации, развитии воспалительных и дистрофических изменений в тканях, наконец, в голодании в результате потери аппетита и нарушения всасывания в кишечнике.

Характерны для лихорадки изменения водно-электролитного обмена. В первой стадии наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и притока крови к внутренним органам, в частности к почкам. Во второй стадии лихорадки в результате интенсивного синтеза альдостерона и вазопрессина в тканях задерживаются натрий и вода. Диурез снижается. В третьей стадии усиливается выведение хлоридов, в том числе и натрия хлорида, происходит обезвоживание тканей, повышаются диурез и потоотделение.

источник

Общие изменения в организме при лихорадке. Повышение и изменение обмена в-в, что приводи к усилению внешнего дыхания. Учащение дыхания нарастает пропорционально росту Тº, как правило возрастает частота сердечных сокращений (тахикардия). Обычно повышение Тº на 1ºС соответствует учащению сердцебиения на 10 в мин. Исключение – лихорадка при брюшном тифе, менингите и заболеваниях с повышением внутричерепного давления. В таких случаях частота сердечных сокращений отстаёт от от повышения Тº (относительная брадикардия). Изменение АД: вначале вследствие спазма артериол АД повышается, в дальнейшем при расширении сосудов и ослаблении сердечной деятельности оно снижается. Резкое понижение АД может привести к коллапсу. При лихорадке вначале происходит возбуждение ЦНС с последующим торможением. Нередко возникают головные боли, иногда помрачения сознания, галлюцинации, бред. Функция пищеварения ослаблена. Функция почек изменяется. Во многих внутренних органах развиваются дистрофические изменения.

Значение лихорадки. При слабой лихорадочной реакции некоторые инфекционные заболевания (грипп, крупозная пневмония, тиф) протекают с более тяжелыми последствиями, чем при сильно выраженной лихорадке. Искусственно вызванная лихорадка даёт благоприятный эффект. При высокой Тº ускоряется выработка антител, активируется фагоцитоз, усиливается гемопоэз, увеличивается активность ферментов, повышается барьерная и антитоксическая функция печени. Лихорадка – приспособительная реакция организма. Тº тела отражает степень реактивности организма и является показателем его сопротивляемости инфекции. Однако чрезмерно высокая или длительная лихорадка вредна для организма и требует соответствующего терапевтического вмешательства, причём лечить больного нужно уже с момента обнаружения болезни, одним из признаков которой является лихорад

Кости свободной верхней конечности

Предплечье (локтевая и лучевая)

Кости кисти (запястье, пястье, фаланги пальцев)

Описание костей: тело, верхний и нижний диафизы.

Строение плечевого, локтевого и лучезапястного сустава, движения в суставе.

1 Кости свободной верхней конечности состоит из плечевой кости (humerus), лучевой (radius) и локтевой (ulna) костей предплечья и костей кисти (кости запястья, пястные кости и фаланги пальцев).

Плечевая кость — длинная трубчатая кость; ее верхний (проксимальный) эпифиз шаровидной формы, сочленяясь с суставной впадиной лопатки, образует плечевой сустав. Тело плечевой кости, цилиндрическое в верхней своей части, постепенно становится трехгранным, заканчиваясь широким, уплощенным в переднезаднем направлении дистальным эпифизом.

Верхний эпифиз плечевой кости, называемый головкой плечевой кости отделяется узким перехватом — анатомической шейкой — от большого и малого бугорков, разделенных межбугорковой бороздой Большой бугорок лежит в латеральной плоскости, а малый направлен вперед. Большой и малый бугорки являются точками прикрепления мышц. В межбугорковой борозде проходит сухожилие двуглавой мышцы плеча. Широкое плавное сужение, находящееся ниже бугорков, как наиболее слабое место плечевой кости, больше всего подверженное опасности перелома, получило название хирургической шейки . По телу плечевой кости в направлении сверху вниз спирально (по медиальной, с переходом на заднюю и латеральную стороны кости) проходит широкая борозда лучевого нерва . На латеральной поверхности тела плечевой кости, ближе к верхнему ее эпифизу, находится дельтовидная бугристость , к которой прикрепляется дельтовидная мышца.

Нижний эпифиз плечевой кости имеет две суставные поверхности, над которыми по обеим сторонам эпифиза находятся латеральный и медиальный надмыщелки, служащие для прикрепления мышц предплечья. Латеральная суставная поверхность, представленная шаровидной головкой мыщелка ), служит для сочленения с суставной поверхностью головки лучевой кости. Медиальная суставная поверхность имеет цилиндрическую форму и называется блоком плечевой кости с ним сочленяется локтевая кость. Выше головки мыщелка расположена лучевая ямка а выше блока находятся две ямки: венечная на передней поверхности кости и ямка локтевого отростка на задней.

Кости предплечья представлены длинными трубчатыми локтевой и лучевой костями трехгранной формы). Эти кости соприкасаются своими проксимальными и дистальными эпифизами, в то время как их диафизы изогнуты в противоположные стороны, образуя межкостное пространство предплечья, заполненное прочной фиброзной межкостной перепонкой предплечья

Массивный проксимальный эпифиз локтевой кости имеет блоковидную вырезку ,поверхность которой покрыта суставным хрящом. Блоковидная вырезка ограничена сверху локтевым отростком , а снизу венечным отростком . Бугристость, расположенная на передней поверхности кости ниже венечного отростка, называется бугристостью локтевой кости

Верхний и нижний эпифизы локтевой кости соединяются с соответствующими эпифизами лучевой кости. На латеральной стороне верхнего эпифиза локтевой кости находится лучевая вырезка суставная поверхность которой сочленяется с головкой лучевой кости, образуя проксимальный лучелоктевой сустав Нижний эпифиз локтевой кости — головка локтевой кости — имеет суставную окружность для сочленения с локтевой вырезкой лучевой кости. Заднемедиальный отдел дистального эпифиза локтевой кости заканчивается шиловидным отростком , такой же отросток есть и на латеральной стороне дистального эпифиза лучевой кости.

Лучевая кость имеет более узкий проксимальный эпифиз; головка лучевой кости заканчивается суставной окружностью). Ниже головки лучевой кости, отделенная от нее шейкой лучевой кости расположена бугристость лучевой кости. Она служит для прикрепления двуглавой мышцы плеча.

Массивный дистальный эпифиз лучевой кости нижней своей поверхностью сочленяется с костями запястья. На медиальной стороне дистального эпифиза лучевой кости находится локтевая вырезка, посредством которой лучевая кость сочленяется с локтевой костью. Соединения нижних эпифизов локтевой и лучевой костей образуют дистальный лучелоктевой сустав . Запястье имеет форму чуть выгнутого желоба, обращенного выпуклостью к тыльной стороне ладони. Кости запястья короткие, неправильной формы, расположены в два ряда.

Проксимальный ряд представлен полулунной , ладьевидной и трехгранной костями, а также примыкающей к трехгранной кости с ладонной поверхности запястья гороховидной костью . Дистальный ряд составляют кость-трапеция , трапециевидная , головчатая и крючковидная кости. Эллипсовидная выпуклость, образованная костями проксимального ряда, сочленяется с дистальным эпифизом лучевой кости, а кости дистального ряда изломанной линией суставов соединяются с костями пясти.

Пястные кости изогнутые, обращенные выпуклостью к тыльной стороне кисти. Эти кости трубчатые; в них различают основание тело и головку. Соединяясь основаниями с дистальным рядом костей запястья, пястные кости своими головками сочленяются с основаниями фаланг.

Фаланги пальцев также имеют тело, основание и головку. Основания проксимальных фаланг соединяются с головками пястных костей; с головками проксимальных фаланг соединяются основания дистальнее расположенных фаланг. Во всех пальцах, кроме большого, по три фаланги (проксимальная, средняя и дистальная, большой (I) палец имеет только две фаланги.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

В системе кровообращения: повышение температуры на 1 С° сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в минуту (правило Либермейстера), ударный и минутный объем крови увеличиваются, артериальное давление может повышаться в первой стадии. Механизм: повышение тонуса симпатических нервов, локальное согревание узла-водителя ритма сердца.
В третьей стадии при критическом снижении температуры может возникнуть коллапс, из-за резкого снижения тонуса артерий.
В центральной нервной системе: наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов, появляется медленный альфа-ритм на электроэнцефалограмме, что характерно для торможения коры большого мозга.
Может наблюдаться бессонница, усталость, головная боль, потеря сознания, бред, галлюцинации. В эндокринной системе: активизируется система гипофиз — надпочечники, наблюдаются признаки стресса, увеличивается выброс гормонов щитовидной железы при инфекциях, что обеспечивает повышение основного обмена.
В системе пищеварения: уменьшается секреция слюны (язык сухой), количество и кислотность желудочного сока: снижается аппетит.
Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется, в дальнейшем учащается, глубина дыхания уменьшается.
Основной обмен при лихорадке повышен, увеличивается окисление углеводов, а в дальнейшем жиров. При ряде инфекционных заболеваний нарушается белковый обмен. Азотистый баланс становится отрицательным. Характерны изменения водно-электролитного обмена. В первой стадии наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам.
Во второй стадии в результате увеличенной выработки альдостерона диурез уменьшается, в третьей стадии увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, увеличивается количество мочи и пота.

Отличие лихорадки от перегревания (гипертермии).
Повышение температуры может возникнуть при действии на организм некоторых физических и химических факторов (действие высокой температуры окружающей среды, при травме головного мозга, лечении электроном, введение динитрофенола, тиреотоксикозе, мышечной работе).
В этих условиях после истощения компенсаторных возможностей температура тела начинает повышаться, возникает гипертермия, которая не имеет ничего общего с лихорадкой.

1. При лихорадке есть пирогены, при перегревании — их нет.
2. при лихорадке температура повышается активно, при гипертермии — пассивно.
3. При лихорадке температура повышается на фоне повышения теплопродукции и снижения теплоотдачи, при гипертермии увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.
4. Лихорадка — защитная реакция, гипертермия возникает после истощения компенсаторных возможностей и не несет защитной функции.
5. Лихорадка переносится организмом легче, чем перегревание.

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:в первой стадии — отмечается повышение температуры тела; во второй стадии — температура держится на высоких цифрах; в третьей стадии температура снижается. В первой стадии Л. наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью. С прекращением подъема температуры тела и переходом Л. во вторую стадию теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, усиливается потоотделение. Третья стадия характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Кровеносные сосуды кожи продолжают расширяться, потоотделение усиливается.

По степени повышения температуры тела различают субфебрильную (от 37° до 38°), умеренную (от 38° до 39°), высокую (от 39° до 41°) и чрезмерную, или гиперпиретическую, лихорадку (свыше 41°). В типичных случаях при острых инфекционных болезнях наиболее благоприятной формой является умеренная Л. с суточным колебанием температуры в пределах 1°.

По видам температурных кривых выделяют следующие основные типы Л.: постоянную, ремиттирующую (послабляющую), интермиттирующую (перемежающуюся), извращенную, гектическую (истощающую) и неправильную.

Отрицательные последствия лихорадки на организм связаны с дополнительной нагрузкой на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. Нарушается метаболизм в клетках, а длительно текущая высокая лихорадка может привести к повреждению головного мозга или тепловому удару. Лихорадка также сопровождается анорексией, что пагубно отражается на обмене веществ у животного, ослабленного болезнью.

Положительные воздействия лихорадки:

Прямое и опосредованное бактериостатическое и бактерицидное действие

Усиление специфического и неспецифического механизма системы иммунобиологического надзора

Активация неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса.

Кости свободной верхней конечности. Соединение костей свободной верхней конечности. Виды движения в суставах свободной верхней конечности. 1.Кость, как орган живого организма, состоит из нескольких тканей, важнейшей из которых является костная. Кость выполняет опорно-механическую функцию и является составной частью эндоскелета живого организма.

В состав костей входят как органические, так и неорганические вещества; Основу кости составляют коллагеновые волокна со спаивающим их веществом, которые пропитаны минеральными солями и слагаются в пластинки, состоящие из слоев продольных и поперечных волокон; структурная единица компактного вещества кости — остеон.

Остеобласты — молодые остеобразующие клетки костей, которые синтезируют межклеточное вещество — матрикс.

Остеоциты — клетки костной ткани позвоночных животных и человека, значительно или полностью утратившие способность синтезировать органический компонент матрикса.

Рост костей в толщину происходит за счет деления клеток внутреннего слоя надкостницы. В длину молодые кости растут за счет хрящей, расположенных между телом кости и ее концами.

Свободная часть верхней конечности

Запястье (carpus):

ладьевидная кость (os scaphoideum);

полулунная кость (os lunatum);

трёхгранная кость (os triquetrum)

гороховидная кость (os pisiforme)

кость-трапеция (os trapezium)

трапециевидная кость (os trapezoideum)

головчатая кость (os capitatum)

крючковидная кость (os hamatum)

Пястные кости (ossa metacarpi)

Кости пальцев (ossa digitorum)— по 5 пальцев на каждой кисти, по 3 фаланги в каждом пальце, кроме большого (I) пальца, у которого 2 фаланги: (ольшой палец, указательный палец, II (index); средний палец, III (digitus medius); безымянный палец, IV (digitus anultaris); мизинец, V (digitus minimus)).

проксимальная фаланга (phalanx proximalis)

средняя фаланга (phalanx media)

Соединения в скелете свободной части верхней конечности представлены плечевым суставом (articulatio humeri), локтевым (articulatio cubiti), проксимальным и дистальным лучелоктевыми суставами (articulatio radioulnaris proximalis и articulatio radioulnaris distalis), лучезапястным суставом (articulatio radiocarpea) и суставами скелета кисти — среднезапястным, запястно-пястными, межпястными, пястно-фаланговыми и межфаланговыми суставами.

Плечевой сустав образован соединением суставной впадины лопатки с головкой плечевой кости. Суставную впадину лопатки окружает суставная губа (labrum glenoidale), которая имеет волокнисто-хрящевое строение. Суставная губа увеличивает относительно небольшой (сравнительно с головкой плечевой кости) размер суставной впадины лопатки, а также служит для амортизации возможных резких движений в суставе.
Головка плечевой кости, по форме представляющая треть шара, обеспечивает большую подвижность сустава вокруг всех трех осей, а также дает возможность круговых движений. Толщина хряща, покрывающего суставные поверхности, уменьшается от центра к краям. Суставная капсула, или сумка (capsula articularis), прикрепляется на лопатке вдоль наружного края суставной губы, а на плечевой кости по ее анатомической шейке, оставляя вне полости сустава большой и малый бугорки плечевой кости.
Капсула сустава укрепляется связками, являющимися утолщенными участками ее фиброзного слоя; наибольшее значение имеет клювовидно-плечевая связка (lig. coracohumerale) (рис. 32), проходящая от основания клювовидного отростка. Большая часть ее волокон вплетена в капсулу, меньшая часть достигает большого бугорка.

Читайте также:  Белая лихорадка у ребенка симптомы лечение

С наружной стороны спереди и сзади к капсуле сустава прилегают мышцы и сухожилия мышц плеча и плечевого пояса. С нижнемедиальной стороны капсула сустава не имеет укрепляющих ее мышц, вследствие чего высока вероятность возникновения в суставе нижнемедиальных вывихов.
Синовиальная оболочка сустава (состоящая из субсиновиального и синовиального слоев) образует три заворота, расширяющие полость сустава. Самый большой из них — recessus axillaris — находится в нижнем отделе сустава и хорошо заметен при приведении плеча (рис. 31).
Локтевой сустав — сложный сустав, образованный соединением в общей капсуле плечевой кости с локтевой и лучевой.

Блоковидное плечелоктевое сочленение образуют блок плечевой кости (рис. 33, 34) и блоковидная вырезка локтевой кости (рис. 33). Шаровидный плечелучевой сустав составляют головка мыщелка плечевой кости и головка лучевой кости (рис. 34). Проксимальный лучелоктевой сустав соединяет суставную окружность головки лучевой кости с лучевой вырезкой локтевой кости (см. раздел “Кости предплечья”).

Плечелоктевой сустав обеспечивает сгибание и разгибание руки в локте. Верхний лучелоктевой сустав цилиндрической формы позволяет производить только вращательные движения, то есть движения вокруг вертикальной оси — пронацию и супинацию (при этом вращается лучевая кость вместе с ладонью). Фиброзные волокна капсулы локтевого сустава прикрепляются к надкостнице плечевой кости впереди над лучевой и венечной ямками, сзади над локтевой ямкой, в боковых отделах к основанию обоих надмыщелков. На костях предплечья суставная капсула фиксируется по краям суставного хряща на локтевой кости, а на лучевой крепится на ее шейке. Сзади капсула локтевого сустава менее прочная.

Проксимальный лучелоктевой сустав образован лучевой вырезкой локтевой кости, расположенной на латеральной стороне ее верхнего эпифиза, и головкой лучевой кости. Кольцевая связка лучевой кости (lig. annulare radii), прикрепленная к локтевой кости, охватывает шейку лучевой кости, фиксируя таким образом это соединение. Дистальный лучелоктевой сустав (рис. 36) вращательный, цилиндрической формы. Образующие его локтевая вырезка лучевой и суставная окружность головки локтевой костей разделены хрящевым суставным диском треугольной формы. Вершиной диск прикреплен к шиловидному отростку головки локтевой кости, а основанием — к локтевой вырезке лучевой кости. Сустав обеспечивает приведение и отведение кисти (ее движение в сагиттальной плоскости).
Лучезапястный сустав (рис. 36) эллипсовидный, соединяет нижний эпифиз лучевой кости и суставной диск (discus articularis) (рис. 36) локтевой кости с костями проксимального ряда запястья. Поскольку головка локтевой кости находится на некотором расстоянии от запястья, свободное пространство заполнено хрящом (fibrocartilago triangularis), служащим суставной поверхностью для трехгранной кости. Запястная суставная поверхность лучевой кости и дистальная поверхность суставного диска образуют суставную ямку лучезапястного сустава, а его головкой являются ладьевидная, полулунная и трехгранная кости запястья. Примерно в 40% случаев хрящ имеет щель, через которую лучезапястный сустав может сообщаться с нижним лучелоктевым.

Движения в суставе происходят вокруг двух осей: кисть может двигаться в сагиттальной плоскости (в сторону лучевой или локтевой кости), а также сгибаться и отгибаться, вращаясь вокруг фронтальной оси лучезапястного сустава.
Укрепляют суставную капсулу ладонная лучезапястная связка (lig. radiocarpale m. palmare), лучезапястная связка тыльной стороны ладони (lig. radiocarpale m. dorsale), локтевая и лучевая коллатеральные связки (lig. collaterale carpi ulnare и lig. collaterale carpi radiale).
В кисти насчитывается шесть видов соединений: среднезапястный, межзапястные, запястно-пястные, межпястные, пястно- фаланговые и межфаланговые суставы (рис. 37, 38).
Среднезапястный сустав (articulatio mediocarpalis), имеющий S-образную суставную щель, разделяет кости дистального и проксимального (кроме гороховидной кости) рядов запястья. Сустав функционально объединен с лучезапястным и позволяет несколько расширить степень свободы последнего. Движения в среднезапястном суставе происходят вокруг тех же осей, что и в лучезапястном. Оба сустава укреплены одними и теми же связками.
Межзапястные суставы соединяют между собой боковые поверхности запястных костей дистального ряда, и укрепляется соединение лучистой связкой запястья
Запястно-пястные суставы соединяют основания пястных костей с костями дистального ряда запястья. За исключением сочленения трапециевидной кости с пястной костью большого (I) пальца, все запястно-пястные суставы плоские, степень их подвижности небольшая. Соединение же трапециевидной и I пястной костей трапециевидное и обеспечивает значительную подвижность большого пальца. Капсула запястно-пястного сустава укреплена ладонными и тыльными запястно-пястными связками

Межпястные суставы плоские, с малой подвижностью. Они составляются боковыми суставными поверхностями оснований пястных костей (II-V), укрепляются ладонными и тыльными пястными связками.
Пястно-фаланговые суставы эллипсовидные, соединяют основания проксимальных фаланг и головки соответствующих пястных костей, укреплены коллатеральными (боковыми) связками Эти суставы позволяют производить движения вокруг двух осей — в сагиттальной плоскости (отведение и приведение пальца) и вокруг фронтальной оси (сгибание-разгибание).
Межфаланговые суставы блоковидные, соединяют головки вышерасположенных фаланг с основаниями нижерасположенных. Межфаланговые суставы обеспечивают сгибание-разгибание пальцев и укрепляются коллатеральными связками.
Головки пястных костей между собой суставного соединения не имеют; они связаны (с ладонной стороны) глубокой поперечной пястной связкой.

Движения в плечевом суставе. Движения руки вперед и назад, отведение и приведение, пронация (поворот ладони вниз) и супинация (поворот ладони вверх), круговые движения;

движения в локтевом суставе — сгибание и разгибание, пронация и супинация;

движения кисти — сгибание и разгибание, отведение (кисть — в сторону) и приведение (возвращение кисти в исходное положение), круговые движения;

движения пальцев — сгибание и разгибание, разведение и сведение;

2.Кровообращение органов малого таза и нижних конечностей. Кровоснабжение органов малого таза:

В стенках прямой кишки разветвляются верхняя прямокишечная артерия (из нижней брыжеечной артерии) и парные средняя и нижняя прямокишечные артерии, (из внутренней подвздошной артерии). Венозная кровь оттекает через верхнюю прямокишечную вену в систему воротной вены (через нижнюю брыжеечную вену) и через средние и нижние прямокишечные вены — в систему нижней полой вены (через внутренние подвздошные вены).

Кровеносные сосуды мочеточника происходят из нескольких источников. К верхней части мочеточника подходят мочеточниковые ветви (rr. ureterici) из почечной, яичниковой (яичковой) артерий (a. renalis, a. testicularis, s. ovarica). Средняя часть мочеточника кровоснабжается мочеточниковыми ветвями (rr. ureterici) из брюшной части аорты, от общей и внутренней подвздошных артерий. К нижней части мочеточника идут ветви (rr. ureterici) от средней прямокишечной и нижней мочепузырной артерий. Вены мочеточника впадают в поясничные и внутренние подвздошные вены.

К верхушке и телу мочевого пузыря подходят верхние мочепузырные артерии — ветви правой и левой пупочных артерий. Боковые стенки и дно мочевого пузыря кровоснабжаются за счет ветвей нижних мочепузырных артерий (ветви внутренних подвздошных артерий).

Венозная кровь от стенок мочевого пузыря оттекает в венозное сплетение мочевого пузыря, а также по мочепузырным венам непосредственно во внутренние подвздошные вены. Лимфатические сосуды мочевого пузыря впадают во внутренние подвздошные лимфатические узлы.

Семенной пузырек кровоснабжается из нисходящей — ветви артерии семявыносящего протока (ветвь пупочной артерии). Восходящая ветвь артерии семявыносящего протока приносит кровь к стенкам семявыносящего протока. Ампула семявыносящего протока получает кровь по ветвям средней прямокишечной артерии и нижней пузырной артерии (из внутренней подвздошной артерии).

Венозная кровь из семенных пузырьков по венам оттекает в венозное сплетение мочевого пузыря, а затем во внутреннюю подвздошную вену. Лимфа от семенных пузырьков и семявыносящего протока оттекает во внутренние подвздошные лимфатические узлы. Семенные пузырьки и семявыносящий проток получают симпатическую и парасимпатическую иннервацию из сплетения семявыносящего протока (из нижнего подчревного сплетения).

Кровоснабжение предстательной железы осуществляется многочисленными мелкими артериальными ветвями, отходящими от нижних мочепузырных и средних прямокишечных артерий (из системы внутренних подвздошных артерий). Венозная кровь от предстательной железы оттекает в венозное сплетение простаты, из него — в нижние мочепузырные вены, которые впадают в правую и левую внутренние подвздошные вены. Лимфатические сосуды предстательной железы впадают во внутренние подвздошные лимфатические узлы.

Яичник кровоснабжается ветвями яичниковой артерии (a. ovarica — от брюшной части аорты) и яичниковых ветвей (rr. ovaricae — из маточной артерии). Венозная кровь оттекает по одноименным венам. Лимфатические сосуды яичника впадают в поясничные лимфатические узлы.

Кровоснабжение матки происходит за счет парной маточной артерии — ветви внутренней подвздошной артерии. Каждая маточная артерия проходит вдоль бокового края матки между листками широкой связки матки, отдавая ветви к передней и задней ее поверхностям. Возле дна матки маточная артерия делится на ветви, идущие к маточной трубе и яичнику. Венозная кровь оттекает в правое и левое маточные венозные сплетения, из которого берут начало маточные вены, а также вены, впадающие в яичниковые, внутренние подвздошные вены и венозные сплетения прямой кишки.

Влагалищные артерии происходят из маточных артерий, а также из нижних мочепузырных, средних прямокишечных и внутренних половых артерий. Венозная кровь из стенок влагалища оттекает по венам во влагалищное венозное сплетение, а из него во внутренние подвздошные вены.

Кровоснабжение органов нижней конечности:

Нижние конечности имеют четыре определенных типа вен: поверхностные, глубокие — межмышечные и внутримышечные, перфорантные (коммуникантиые).

Как и на верхней конечности, вены нижней конечности разделяются на глубокие и поверхностные, или подкожные, которые проходят независимо от артерий. Глубокие вены стопы и голени являются двойными и сопровождают одноименные артерии. V. poplitea, слагающаяся из всех глубоких вен голени, представляет одиночный ствол, располагающийся в подколенной ямке кзади и несколько латерально от одноименной артерии.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 372 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Изучаемые органы и системы Стадии лихорадки
Первая Вторая Третья
Центральная нервная система
Сердечно-сосудистая система
Система дыхания
Пищеварительная система
Эндокринная система

Обосновать данные таблицы 15 и 16, правильно написать выводы. Для правильного написания вывода студенты пользуются таблицами, схемами, рисунками на бумажных носителях.

Задание для контроля результатов усвоения

8.1. Выполните тестовые задания:

1. В развитии лихорадки выделяют стадии:

2. Во вторую стадию лихорадки кожа:

3. бледная, влажная, горячая

3. Механизм развития гипергликемии при лихорадке:

1. нарушение деятельности инсулярного аппарата

2. нарушение выведения сахара из организма

3. возбуждение симпатической нервной системы

4. дефицит контринсулярных гормонов

5. повышенное всасывание углеводов в кишечнике

4. Для высокой лихорадки характерна температура тела (в град. С):

5. В первую стадию лихорадки:

1. теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

2. теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

3. теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

4. теплопродукция снижается, теплоотдача увеличивается

5. теплопродукция не изменяется, теплоотдача увеличивается

6. Механизм повышения мобилизации жира из жировых депо при лихорадке:

1. уменьшение содержания гликогена в печени

2. действие пирогенов на жировые клетки

3. возбуждение парасимпатической нервной системы

4. действие высокой температуры

7. Проявления защитной роли лихорадки:

2. развитие общего адаптационного синдрома

3. повышение свертываемости крови

5. задержка в организме натрия

8. Изменение белкового обмена при лихорадке инфекционной этиологии:

1. активация распада белка

2. активация синтеза белка

3. торможение распада белка

4. снижение выработки антител

5. ускорение процессов переваривания белка в ЖКТ

9. Фактор, обусловливающий при лихорадке угнетение секреторной и моторной функции ЖКТ:

1. нарушение кровоснабжения ЖКТ

2. непосредственное действие на ЖКТ пирогенов

3. активация гипофиз-адреналовой системы

4. возбуждение симпатической нервной системы

10. Установите соответствие:

Способы повышения теплопродукции при лихорадке, отражающие повышение:

1. — сократительного термогенеза

2. — несократительного термогенеза

А. Распад бурой жировой ткани

Б. Повышение терморегуляторного

Г. Повышение обмена веществ

№ вопроса Ответ
2,4
1. Б,В,Е,Д 2. А,Г

Выполнить ситуационные задачи и письменно сделать выводы.

При решении задач 1, 2, 3 ответьте:

1. Какая стадия лихорадки развилась у больного?

2.Как изменились теплопродукция и теплоотдача. Каковы механизмы этих изменений?

Задача 1. Мужчина С., 35 лет заболел несколько часов тому назад. У него возник озноб, конечности стали холодными, температура тела повысилась до 38 о С, дыхание и пульс участились.

Задача 2. Третий день у больного С., 43 лет длится брюшной тиф. Температура тела 39 о С, кожа горячая, красная, дыхание — 40 в 1 минуту, поверхностное.

Задача 3. У больного С., 19 лет крупозной пневмонией на 7 день болезни резко повысилось потоотделение. При этом температура тела быстро снизилась до нормальной величины и произошло падение артериального давления, вследствие чего больной потерял сознание.

При решении задач 4, 5. 6 ответьте:

1.Какой процесс вызвал повышение температуры тела?

2.Какие включились приспособительные реакции?

Задача 4. При работе в горячем цеху температура воздуха была 40 0 С. У работающего человека этого цеха температура тела повысилась до 38 о С. При этом кожа стала красной, горячей и влажной. Появилась общая вялость, понизился тонус мышц.

Задача 5. У того же человека через час появилось общее возбуждение, а затем он потерял сознание. При этом потоотделение уменьшилось, а мышечный тонус увеличился. Чем осложнилось состояние пострадавшего?

Задача 6. Очень эмоциональной студентке пришлось долго ожидать очереди для сдачи экзамена. Сразу после экзамена у неё оказалась повышенной температура тела до 37,5 о С.

ТЕМА №16 «Патология тканевого роста. Опухоли»

1. Мотивационная характеристика темы:

Опухоли, как и другие типические патологические процессы, могут иметь различную локализацию, развиваясь в любом органе или ткани.

Читайте также:  Направление на кровь на лихорадки

Поскольку опухолевый процесс представляет особый вид патологии, знание причин и механизмов развития злокачественных новообразований определяют важность их изучения.

2. Цели занятия:

2.1. Знать причины и механизмы регуляции развития опухолей, и особенности опухолевого роста.

2.2. Уметь объяснять взаимоотношение между органом и опухолью.

2.3. Знать об особенностях реактивности детского организма к возникновению опухолевого процесса.

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной подготовки студентов

Вопросы, изученные ранее

Для усвоения данной темы необходимо знание об этапах клеточного деления – цикл клеточного деления, механизмах регуляции пролиферативных процессов в тканях.

Материал изучается в соответствующих разделах гистологии.

4. В результате изучения этого раздела студенты должны освоить следующие компетенции ПК-3, ПК-6:

источник

В клинической же практике врач наблюдает у больного последствия воздействия сразу обоих этих факторов, что сильно изменяет «классическую» картину проявлений, характерных именно для лихорадки.

Например, само по себе повышение температуры тела при лихорадке приводит к учащению пульса. По правилу Либермейстера повышение температуры на 1°С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов, поскольку локальное согревание синусового узла — водителя ритма сопровождается учащением сокращений сердца. Поэтому при большинстве инфекционных заболеваний повышение температуры сопровождается тахикардией. Однако при брюшном и возвратном тифе наблюдается брадикардия за счет токсического поражения синусового узла.

Поэтому изучить изменения, вызываемые только лихорадкой без тех «искажений», которые вносятся основными заболеваниями, можно, лишь в эксперименте при использовании препаратов очищенных пирогенов. В таких экспериментах были установлены следующие изменения в органах и системах при лихорадке:

а/ в системе кровообращения при повышении температуры на 1°С происходит учащение ритма сердечных сокращений на 8-10 ударов в минуту.

Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки артериальное давление может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В третьей стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за «резкого снижения тонуса артерий;

б/ внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется.

В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза;

в/ система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям — уменьшается секреция слюны /язык сухой, обложенный/, желчи, панкреатического и кишечного соков, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам;

г/ в эндокринной системе активируется система гипофиз-кора надпочечников, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции;

д/ в центральной нервной системе наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием;

е/ обмен веществ при лихорадке характеризуется следующими особенностями:

Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях становится отрицательным. Повышается специфически-динамическое действие белка. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако эти сдвиги наблюдаются не всегда. Например, при гриппе белковый обмен, как правило, не изменяется; в то же время при некоторых безлихорадочных инфекционных заболеваниях наблюдается резкое повышение окисления белков. По-видимому, причина нарушений заключается не в лихорадке, а в степени интоксикации, развитии воспалительных и дистрофических изменений в тканях, наконец, в голодании из-за снижения аппетита и нарушения всасывания в кишечнике.

Углеводный и жировой обмен.

При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, в моче появляется ацетон /ацетонурия/.

Ацетонурии способствует нарушение питания лихорадящего больного; голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. Достаточное введение в организм углеводов предупреждает развитие ацетонурии.

В I стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2 стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и, осуществляемой им, задержки натрия. В 3 стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипонатриемия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы, иногда весьма значительной, и субъективно — чувством жажды.

источник

24 Вопрос. Стадии развития лихорадки. Особенности терморегуляции и обмена веществ в каждую стадию лихорадки. Изменения обмена веществ, работы органов при лихорадке.

По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки:

I — подъёма температуры, II — стояния температуры на повышенном уровне и III — снижения температуры до нормального диапазона.

Стадия подъёма температуры

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

• Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и высвобождается арахидоновая кислота.

• В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ2.

Образование ПгЕ2одно из ключевых звеньев развития лихорадки.

Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).

• ПгЕ2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3′,5′-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).

• Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.

• Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

♦ Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.

♦ Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

• Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).

♦ Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние — тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.

♦ Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.

Несократительный (метаболический) термогенез — другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.

Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.

Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:

♦ повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;

♦ температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

♦ усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

♦ снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.

Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение.

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

♦ слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °C);

♦ умеренную, или фебрильную (38-39 °C);

♦ высокую, или пиретическую (39-41 °C);

♦ чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).

Стадия снижения температуры тела до нормальной

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi)характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов.

Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.

Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

♦ постепенное снижение, или литическое (чаще);

♦ быстрое снижение, или критическое (реже).

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.

Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном — КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 °C существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.

♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca 2 +, Cl — .

♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе — альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.

♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.

• Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:

♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;

♦ колебания температуры тела;

♦ влияние регуляторных систем организма;

♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.

♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда — галлюцинации.

♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.

♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.

♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.

♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.

♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, T3 и T4, инсулина.

♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ — Пг, лейкотриенов, кининов и других.

♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.

♦ Нередко — аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.

♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания — увеличение pCO2 и снижение pH в крови.

♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.

♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).

♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.

Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

источник