Изменение обмена веществ на разных стадиях лихорадки

При разных видах лихорадки многими исследователями найдены изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Неясной остается специфичность наблюдаемых из­менений. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать’активацию окисли­тельных процессов. Наблюдается повышение основного обмена. На каждый 1° .повыше­ния температуры основной обмен увеличива­ется на 10—1,2, %а Повышается потребность в кислороде и калориях. Содержание СО2 в артериальной крови снижается (из-за уси­ления альвеолярной вентиляции). Следстви­ем гипокапнии являются спазм мозговых со­судов, ухудшение снабжения мозга кислоро­дом.

Изменения углеводного обмена при лихо­радке связаны с возбуждением симпатичес-р@й нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени. Как следствие этого содержание гликогена в гепатоцитах снижается и развивается некоторое повышение уровня глюкозы в кро­ви. В некоторых случаях у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия.

Усилены мобилизация жира из депо и распад жира, который является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вследствие истощения запасов гликогена имеют место незавершенность обмена жир­ных кислот и повышенное образование аце­тоновых тел. При инфекционных лихорадках может об­наруживаться отрицательный азотистый ба­ланс. В механизме его развития играют роль усиление распада белка под влиянием микробных токсинов и пониженное поступ­ление его извне вследствие анорексии и на­рушения пищеварения.

При лихорадке изменяется водно-солевой обмен. Во второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хло­ридов, что связывают с повышением секреции альдостерона. В стадию снижения темпера­туры тела выделение КаС1 и воды из орга­низма повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов нор­мален.

Лихорадка способствует снижению содер­жания свободного железа в сыворотке, вме­сте с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние, которое может стать причиной психической депрессии, тяжелых запоров и гипохромной анемии. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных фермен­тов.

Лихорадочное состояние нередко сопро­вождается нарушением кислотно-щелочного равновесия: умеренная лихорадка вызывает газовый алкалоз, а лихорадка высокой сте­пени — метаболический ацидоз.

В системе кровообращения: повышение температуры на 1 С° сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в минуту (правило Либермейстера), ударный и минутный объем крови увеличиваются, артериальное давление может повышаться в первой стадии. Механизм: повышение тонуса симпатических нервов, локальное согревание узла-водителя ритма сердца.

В третьей стадии при критическом снижении температуры может возникнуть коллапс, из-за резкого снижения тонуса артерий.

В центральной нервной системе: наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов, появляется медленный альфа-ритм на электроэнцефалограмме, что характерно для торможения коры большого мозга.

Может наблюдаться бессонница, усталость, головная боль, потеря сознания, бред, галлюцинации. В эндокринной системе: активизируется система гипофиз — надпочечники, наблюдаются признаки стресса, увеличивается выброс гормонов щитовидной железы при инфекциях, что обеспечивает повышение основного обмена.

В системе пищеварения: уменьшается секреция слюны (язык сухой), количество и кислотность желудочного сока: снижается аппетит.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется, в дальнейшем учащается, глубина дыхания уменьшается.

Основной обмен при лихорадке повышен, увеличивается окисление углеводов, а в дальнейшем жиров. При ряде инфекционных заболеваний нарушается белковый обмен. Азотистый баланс становится отрицательным. Характерны изменения водно-электролитного обмена. В первой стадии наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам.

Во второй стадии в результате увеличенной выработки альдостерона диурез уменьшается, в третьей стадии увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, увеличивается количество мочи и пота.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 1615 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Общая характеристика

Основной (но далеко не единственный) признак лихорадки — повышение температуры тела. Наибольшее повышение температуры тела при лихорадке, зафиксированное в истории медицины – 44,6° (в прямой кишке).

Лихорадку вызывают различные причины, однако ее патогенез и проявления всегда однотипны. Это позволяет считать лихорадку типовым патологическим процессом. Лихорадка сформировалась на определенном этапе эволюции и наблюдается только у гомойотермных животных и человека, причем только при сохраненных механизмах теплорегуляции. При повреждении этих механизмов или недостаточном их развитии (у новорожденных) лихорадка не развивается. Разогревание организма при лихорадке происходит независимо от температуры окружающей среды, то есть активно.

Этиология лихорадки

Вещества, вызывающие лихорадку, называются пирогенами (жарнесущими). По источнику различают экзогенные пирогенны (попадают извне) и эндогенные (образуются в организме). По природе различают инфекционные и неинфекционные пирогены. По механизму действия — первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены – сами лихорадку не вызывают, а лишь инициируют ее, побуждая собственные клетки к выработке вторичных пирогенов. Первичные пирогены могут быть инфекционными и неинфекционными.

Источником неинфекционных первичных пирогенов являются собственные поврежденные ткани при некрозе, аллергических реакциях, асептическом воспалении и асептической травме, кровоизлиянии, избыточном гемолизе эритроцитов, развитии злокачественной опухоли и др. По источнику они — эндопирогены. Их пирогенная активность невелика.

Инфекционные первичные пирогены – липополисахаридные или белковые компоненты инфекционных возбудителей (бактерий, вирусов, простейших, гельминтов, грибов). По источнику они – экзопирогены (попадают извне).

Самые сильные из первичных пирогенов – липополисахариды (ЛПС) Грам-отрицательных бактерий. ЛПС являются составной частью эндотоксинов возбудителей. Точнее – пирогеном является только часть молекулы ЛПС, называемая липидом А. Именно липид А, будучи первичным пирогеном, взаимодействует с клетками крови, вызывает их активацию и выработку ими вторичных пирогенов.

Вторичные пирогены – вещества белковой природы, вырабатываемые клетками организма при активации их первичными пирогенами (по источнику — эндопирогены). Вторичные пирогены непосредственно вызывают лихорадку, действуя на центр терморегуляции. Их поэтому называют пирогенные цитокины. К ним относятся: ИЛ-1 (самый мощный), ИЛ-6, ФНО, интерфероны, белок 1a, катионные белки. Основными источниками вторичных пирогенов являются макрофаги, моноциты, нейтрофилы. Кроме того, эндотелиоциты, тучные клетки, лимфоциты, купферовские клетки, фибробласты, кератиноциты, клетки микроглии, строма костного мозга.

Сравнительная характеристика биологического действия первичных инфекционных (экзопирогенов) и вторичных пирогенов. Экзопирогены термостабильны, действуют на нейроны центра терморегуляции опосредованно (через образование вторичных пирогенов), поэтому лихорадка развивается спустя латентный период (15-40 мин при в/в введении и в 2 раза больше при подкожном введении). Обладают видовой специфичностью, повторное введение вызывает развитие толерантности.

Вторичные пирогены (эндопирогены) термолабильны, действуют непосредственно на нейроны центра терморегуляции, поэтому латентный период минимален. Не обладают видовой специфичностью, толерантность к ним не развивается.

Патогенез лихорадки

Первичные пирогены взаимодействуют с лейкоцитами, эндотелиоцитами и др. клетками организма, стимулируя в них выработку вторичных пирогенов. Вторичные пирогены (пирогенные цитокины) с током крови достигают нейронов центра терморегуляции (преоптической зоны переднего гипоталамуса) и активируют фосфолипазу А_2, входящую в состав их мембраны. Фосфолипаза А₂ расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран, вследствие чего образуется арахидоновая кислота. Из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины Е₁ и Е₂. Эти медиаторы снижают активность фосфодиэстеразы, что ведет к увеличению содержания цАМФ в нейронах. В результате нейроны теряют Са 2+ , нарушается обмен и функция нейронов.

К чему это приводит? Прежде:

Однако нейроны центра терморегуляции неоднородны в функциональном отношении. Различают термочувствительные и термонечувствительные нейроны.

Термочувствительные, в свою очередь, делятся на холодочувствительные и теплочувствительные. Их функция – воспринимать информацию от периферических (поверхностных и глубоких) терморецепторов.

Термонечувствительные нейроны – «глухие» к колебаниям температуры. Функция этих нейронов – генерировать эталонные сигналы (электрические импульсы строго определенных характеристик), которые служат сигналами сравнения для термочувствительных нейронов при оценке информации, поступающей с периферии. Параметры этих сигналов определяют установочную точку центра терморегуляции, то есть нормальный уровень температуры тела.

Существует 2 гипотезы относительно влияния вторичных пирогенов на центр терморегуляции. Согласно первой, при действии вторичных пирогенов происходит изменение функции нейронов термоустановочной точки, вследствие чего они начинают генерировать искаженные эталонные сигналы и, значит, меняется (повышается) точка температурного гомеостаза.

Согласно второй гипотезе, вторичные пирогены меняют активность термочувствительных нейронов: активность теплочувствительных снижается, а активность холодочувствительных – повышается. Как следствие, понижается порог чувствительности центра терморегуляции к холоду, и нормальная температура тела воспринимается как пониженная. Дезориентированный центр терморегуляции «дает команду» согреться и повышает точку температурного гомеостаза.

В любом случае, происходит временное запрограммированное активное разогревание организма в соответствии с новой установочной точкой. Реализуется оно за счет физиологических (неизмененных) механизмов терморегуляции (тех же, что и в норме: теплоотдача и теплопродукция) и длится, столько, сколько времени вырабатываются вторичные пирогены.

Ответ острой фазы

Повышение температуры тела – далеко не единственное проявление лихорадки. Ранее уже было сказано, что лихорадка – комплексный ответ организма на действие болезнетворных факторов. Кроме повышения температуры, при лихорадке наблюдается развитие так называемой реакции острой фазы(ответ острой фазы, острофазовый ответ). Это комплекс неспецифических изменений (т.е. как и при воспалении, при травме), обусловленных активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и эффектами пирогенных цитокинов. Наиболее значимые проявления реакция острой фазы:

1. изменение синтеза ряда гормонов (кортикотропин-рилизинг-факторов, глюкагона, инсулина, АКТГ, катехоламинов, СТГ, тироксина, вазопрессина и др.),

2. активация лимфоцитопоэза и гранулоцитопоэза,

3. нарушение всех видов обмена, особенно существенно развитие отрицательного азотистого баланса. Интересно, что хорошее питание в период острофазового ответа не предотвращает развития обменных нарушений. Дело в том, что происходит запрограммированное перераспределение метаболических ресурсов, и в первую очередь, аминокислот (как пластических эквивалентов), в пользу наиболее активных участников ответа острой фазы: костного мозга, лимфоидной ткани, печени.

4. синтез в печени, образование в плазме или освобождение из лейкоцитов белков острой фазы (фибриноген, С-реактивный белок, гаптоглобин, церрулоплазмин, VIII, VII и IX факторы свертывания, протеины С и S, антитромбин III, a₂ –макроглобулин, лактоферрин, компоненты комплемента и др.). При всем их многообразии белки острой фазы решают всего несколько задач:

1. выступают как антиоксиданты;

2. как антимикробные факторы;

Клинические проявления острофазового ответа – неспецифические симптомы: слабость, головная боль, сонливость, депрессия, тревога, раздражительность, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, диспротеинемия.

Стадии лихорадки

Лихорадка протекает в 3 стадии:

Стадия повышения температуры (stadium incrementi). Происходит ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции. У взрослых преобладает первое (эффективнее и экономнее), у детей – второе. В любом случае теплопродукция превышает теплоотдачу и происходит разогревание организма.

1. Вариант. Резкое ограничение теплоотдачи (за счет спазма сосудов), а теплопродукция возрастает медленно. Температура растет быстро и в течение нескольких часов достигает высоких значений. Характерен озноб.

2. Вариант. Резкой диспропорции между теплоотдачей и теплопродукцией нет. Температура растет медленно (в течение нескольких дней. Озноба, как правило, нет.

Механизмы ограничения теплоотдачи:

· сужение периферических сосудов (за счет возбуждения центров симпатической нервной системы)

· уменьшение потоотделения (из-за ограничения кровоснабжения потовых желез)

· в результате кожа становится бледной и сухой

· животных, кроме того, за счет сокращения мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию.

· Эквивалентом этой реакции у человека является «гусиная кожа».

Механизмы увеличение теплопродукции:

Сократительный термогенез – терморегуляторный мышечный тонус и мышечная дрожь. Она возникает потому, что из-за сужения периферических сосудов кожа бледнеет и ее температура снижается (иногда на несколько градусов), терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода (озноб) и центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к мышцам по двигательным нервам.

Несократительный термогенез – усиление образования тепла в органах в ходе окислительного фосфорилирования, которое усиливается и разобщается в результате трофического действия нервов на ткань, под влиянием бактериальных токсинов, а также гормонов щитовидной железы. Кроме того, увеличивается содержание глюкозы в крови – основного энергетического субстрата (за счет адреналина, стимулирующего распад гликогена в печени и глюкокортикоидов, стимулирующих образование углеводов из белков).

Стадия стояния повышенной температуры (stadium fastigii). Характеризуется постепенным уменьшением образования тепла и усилением теплоотдачи по сравнению с 1 стадией, в связи с чем происходит уравновешивание этих 2 процессов, но на новом, более высоком уровне (в соответствии с новой установочной точкой). Озноб и дрожь исчезают. Кожные покровы розовеют, отмечается потоотделение, появляется чувство жара. При этом сохраняются механизмы поддержания температуры тела в ответ на изменение температуры окружающей среды, а также в большинстве случаев сохраняется нормальный циркадный ритм (вечером выше, чем утром).

В зависимости от уровня установочной точки, т.е. по степени повышения температуры во 2 стадию лихорадки различают следующие ее виды:

2. умеренная – от 38 до 39°С;

4. гиперпиретическая – выше 41°С.

В зависимости от динамики установочной точки (характер суточных колебаний) различают 8 типов температурных кривых:

Постоянная (f. continua). Независимо от степени повышения температуры суточные колебания не превышают 1°С. Крупозная пневмония, сыпной и брюшной тиф.

Послабляющая (f. remittens).Суточные колебания 1-2°С. Большинство вирусных и некоторые бактериальные инфекции (туберкулез).

Изнуряющая (f. hectica).Суточные колебания 3-5°С. Сепсис, туберкулез, гнойные процессы.

Перемежающаяся (f. intermittens). Раз в несколько дней «свечки» со значительным подъемом, а затем снижением температуры до нормы и даже ниже. Малярия, сепсис.

Возвратная (f. recurrens). Чередование периодов пирексии и апирексии (лихорадочных и безлихорадочных), которые длятся обычно по несколько дней. Возвратный тиф.

Волнообразная (f. undulans). Небольшие суточные колебания с постепенным (в течение нескольких дней) повышением, а затем понижением температуры. Лимфогранулематоз.

Атипичная (f. athypica). Незакономерные колебания температуры. Сепсис.

Извращенная (f. inversus). Повышение температуры утром и понижение вечером, т.е. нарушение нормального циркадного ритма. Сепсис.

И уровень установочной точки, и динамика определяются, в первую очередь, этиологическим фактором лихорадки. Теоретически это может иметь диагностическое значение. Однако эти закономерности выявляются при естественном течении инфекции, что практически не встречается в настоящее время (больных лечат). Кроме того, типичное развитие лихорадки при том или ином заболевании может искажаться в рамках возрастной или патологической реактивности.

Стадия снижения температуры тела(st. decrementi).Как только в организме прекращается образование вторичных пирогенов, установочная точка возвращается к нормальному уровню, и теперь организм стремится привести температуру тела в соответствие с нормальной установочной точкой – то есть снизить ее. С этой целью прекращается активная наработка тепла и максимально активируются процессы теплоотдачи: расширяются сосуды, усиливается потоотделение, учащается дыхание. Снижение температуры тела в 3 стадию лихорадки может быть литическим (постепенным, в течение нескольких дней) или критическим – стремительным. В этом случае слишком резкое расширение сосудов может привести к развитию коллапса.

Обмен веществ при лихорадке

При лихорадке происходят типовые изменения обмена веществ, характерные для острофазового ответа. Эти метаболические сдвиги есть результат активации симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем, а значит выброса в кровь стресс-гормонов, а также системного действия пирогенных цитокинов (ИЛ, ФНО, интерферонов и др.).

Основной обмен при лихорадке повышается в 1 и 2 стадии. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами ряд усиленно функционирующих органов и систем, а с другой – способствует повышению температуры тела. В 3 стадию основной обмен снижается.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза и глюконеогенеза. В связи с усиленным окислением углеводов нарастает их дефицит в организме.

Жировой обмен при лихорадке характеризуется усилением распада жиров, особенно когда истощаются запасы углеводов. Окисление липидов в этой ситуации блокируется на этапе промежуточных продуктов с образованием кетоновых тел, что способствует развитию ацидоза.

Белковый обмен при лихорадке. Характерно развитие отрицательного азотистого баланса. Происходит усиление катаболизма белка, развивается гипераминоацидемия, значительные количества аминокислот теряются с мочой. Кроме того, с мочой теряются креатин, креатинин, мочевая кислота. Аминокислоты, образующиеся при распаде белка в скелетной мускулатуре, транспортируются в печень и идут на образование глюкозы и на синтез белков острой фазы. Мышечная масса при этом может существенно уменьшаться. Организм переходит на активное использование эндогенных источников энергии.

Водно-электролитный обмен. В 1 стадию лихорадки увеличиваются потери воды в связи с усиленным диурезом. Диурез увеличивается из-за повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам, в том числе к почкам.

Во 2 стадию лихорадки происходит задержка воды и натрия в связи с усилением реабсорбции их в почках под влиянием альдостерона и вазопрессина. Диурез уменьшается.

В 3 стадию лихорадки происходит значительная потеря воды и электролитов в связи с повышенным диурезом и потоотделением. Увеличение диуреза объясняется снижением уровня альдостерона и АДГ до нормы, а усиленное потоотделение – способ увеличения теплоотдачи.

источник

По уровню повышения температуры во второй стадии различают следующие ее типы: субфебрильную (слабую) – до 38, фебрильную (умеренную) – 38-39, пиретическую (высокую) – 41-42, гиперпиретическую (чрезмерную) – свыше 42.

Изменения в органах и системах:

Биологическое значение лихорадки. Отличия лихорадки от экзогенной гипертермии. Пиротерапия.

Биологическое значение лихорадки

Отличие лихорадки от экзогенной гипертермии

Пиротерапия

Используется в комплексе с другими лечебными мероприятиями для повышения общей и специфической резистентности организма.

1. Для лечения ряда хронических заболеваний (туберкулеза, сифилиса, псориаза и др.)

2. Для лечения симптоматической гипертензии при патологии почек: улучшение кровоснабжения почек → снижение АД.

3. Рассасывание рубцов и борьба со спайками в хирургии.

4. Ускорение репаративных процессов после травм и ожогов.

5. Для лечения онкологических заболеваний (сенсибилизация клеток опухоли к химиопрепаратам и ионизирующей радиации).

Общий V крови чел-ка 7% от массы тела т.е 4-5л. Форменные элементы составляют 40-45% от общего V крови. Эта величина называется гематокритом. Он увеличивается при сгущении крови полицитемии и уменьш-ся при разбавлении-олигоцитемии.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 363 | Нарушение авторских прав

источник

Обмен веществ.

Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и гипоталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это приводит ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обме­на веществ.

Углеводный обменхарактеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активи­рованных окислительных процессах.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных орга­нах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водный обмен подвержен значительным изменениям.

На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повы­шенным потоотделением и диурезом. На стадии II лихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.

Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.

На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na + , Ca 2+ , С1

и неко­торые другие ионы. На стадии III ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.

При­чины: воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма, вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и об­мена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся дей­ствие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в орга­низме.

Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве про­цессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента слож­ной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Сердечно-сосудистая система.Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изме­няется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС0₂.

Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации меха­низмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных агентов. Эта типовая, реакция сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, патогенными (реже) эффектами.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-ре­акции.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.

Пиротерапия — совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

Принципы жаропонижающей терапии. Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблю­дается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятель­ность организма:

• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.

• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообра­щения.

• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершен­ной системой терморегуляции организма.

При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические сред­ства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций, увеличивают длительность инфекционных процессов, частоту осложнений.

45. Газовые и негазовые ацидозы: этиология, патогенез.

Газовый (Респираторный) ацидоз. Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рС0₂ крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависи­мости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респира­торного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гипер­капнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

• Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений

• Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям

жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса

Причина:нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фак­тором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтура-ции дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол:повышение холинергических эффектов в услови­ях значительного ацидоза. Это является результатом:

t Увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей.

f Повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Проявления респираторного ацидоза.Опасность бронхоспазма в условиях аци­доза заключается в возможности формирования порочного патогенетичес­кого круга «бронхоспазм → нарастание рС0₂ → быстрое снижение рН → усиление бронхоспазма → дальнейшее увеличение рС0₂».

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 70 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

41. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Типы лихорадочных кривых. Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.

I. Стадия повышения температуры. Подъем температуры на этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Изменяется и та, и другая, но главное значение при этом имеет ограничение теплоотдачи, что не только эффективнее относительно скорости разогревания тела, но и экономнее для организма, так как не требует дополнительных энергетических затрат.

Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения, сокращения у животных мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию. Эквивалентом этой реакции у человека служит появление «гусиной кожи».

Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода — озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам — возникает дрожь. Одновременно с этим усиливается и несократительный термогенез, т. е. образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. Это является результатом трофического действия нервов на ткань, вследствие которого активируются ферменты, увеличиваются потребление кислорода и выработка тепла.

В разбалансировании теплового гомеостаза определенную роль могут играть также гуморальные факторы. Известно, что некоторые бактериальные токсины обладают способностью разобщать окисление и окислительное фосфорилирование и тем самым способствовать образованию тепла. Этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в I стадии лихорадки.

Стадия удержания повышенной те м п е р ат у р ы. После того как в I стадии лихорадки температура повысилась до определенного уровня, она удерживается на нем в течение некоторого времени (дни, часы). Так как при этом повышается теплоотдача, то дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.

Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. На этом уровне возобновляется механизм поддержания постоянства температуры с характерными колебаниями утром и вечером, амплитуда которых значительно превышает таковую в норме.

По степени повышения температуры во II стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильная — до 38°С; умеренная — 38 — 39°С; высокая — 39 — 41°С; ги п е р п и р е т ич е с к а я — выше 4ГС.

Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появления обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, л и т и ч е с к и м (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим. В последнем случае может произойти слишком резкое расширение сосудов, а при сочетании с интокси­кацией может наступить опасный для жизни коллапс.

Типы температурных кривых.

Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается ин­токсикацией и нарушением функций жизненно важных органов. Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивно­стью процессов их образования и поступления в кровоток, функпиональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям, посту­пающим из центров терморегуляши. У детей наиболее часто отмечает­ся высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных за­болеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум — в 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превы­шает один градус, в иных — колебание между вечерней и утренней тем­пературой значительно больше одного градуса. На основании характе­ра колебания температуры во второй стадии выделяют следующие основ­ные типы лихорадки:

-Постоянный тип лихорадки ( febris continuа ) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массо-вого поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.

-Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями темпе­ратуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колеба­ния температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зави­сят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.

-Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens ) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами — периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризует­ся быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, че­рез 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.

-Изнуряющая лихорадка.(febris heсtica) характеризуется больши­ми подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхожде­ния и распада тканей.

-Возвратная лихорадка (febriы reccurens ) характеризуется чере­дованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спиро­хет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из кро­ви.

-Извращенная лихорадка ( febris inversa) характеризуется извра­щением суточного ритма с более высокими подъемами температуры’ по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе.

-Атипичная лихорадка (febris atypica ) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в коле­баниях температуры тела в течение суток.

Указанными типами температурных кривых не исчерпывается их разнообразие.

источник

Я стадия лихорадки. Особенности обмена веществ

II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теп­лоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, суще­ственно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает темпе­ратуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

• Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функцио­нирования системы теплорегуляции: повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови; температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов.

• Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт: расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием арте­риальной гиперемии; снижения интенсивности обмена веществ и как следствие — образова­ния тепла в организме; усиления потоотделения.

Обмен веществ.

Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и гипоталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это приводит ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обме­на веществ.

Углеводный обменхарактеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активи­рованных окислительных процессах.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных орга­нах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водный обмен подвержен значительным изменениям.

На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повы­шенным потоотделением и диурезом. На стадии II лихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.

Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.

На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na + , Ca 2+ , С1

и неко­торые другие ионы. На стадии III ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных агентов. Эта типовая, реакция сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, патогенными (реже) эффектами.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-ре­акции.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.

Пиротерапия — совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

8) Основные проявления 3- ей стадии лихорадки

9) С какой целью применяют искусственную гипотермию

УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) — метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии

Виды терморегуляции

Терморегуляция, виды терморегуляции. Терморегуляция – это совокупность физиологических процессов, деятельность которых направлена на поддержание относительного постоянства температуры ядра в условиях изменения температуры среды с помощью регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Терморегуляция направлена на предупреждение нарушений теплового баланса организма или на его восстановление, если подобные нарушения уже произошли, и осуществляется нервно-гуморальным путём. Терморегуляцию можно разделить на два основных вида: химическую и физическую терморегуляцию. Они, в свою очередь, также подразделяются на несколько видов: Химическая терморегуляция — Сократительный термогенез — Несократительный термогенез. Физическая терморегуляция -Излучение. -Теплопроведение (кондукция) -Конвекция -Испарение Рассмотрим эти виды терморегуляции подробнее. Химическая терморегуляция Сократительный термогенез Этот вид терморегуляции работает если нам холодно и необходимо поднять температуру тела. Заключается этот метод в сокращении мышц. При сокращении мышц возрастает гидролиз АТФ, поэтому возрастает поток вторичной теплоты, идущей на согревание тела. Произвольная активность мышечного аппарата, в основном, возникает под влиянием коры больших полушарий. При этом повышение теплопродукции возможно в 3–5 раз по сравнению с величиной основного обмена. Обычно при снижении температуры среды и температуры крови первой реакцией является увеличение терморегуляционного тонуса (волосы на теле «встают дыбом», появляются «мурашки»). С точки зрения механики сокращения, данный тонус представляет собой микровибрацию и позволяет увеличить теплопродукцию на 25–40% от исходного уровня. Обычно в создании тонуса принимают участие мышцы головы и шеи. При более значительном переохлаждении терморегуляционный тонус переходит в мышечную холодовую дрожь. Холодовая дрожь представляет собой непроизвольную ритмическую активность поверхностно расположенных мышц, в результате которой теплопродукция повышается. Считается, что теплопродукция при холодовой дрожи в 2,5 раз выше, чем при произвольной мышечной деятельности. Описанный механизм работает на рефлекторном уровне, без участия нашего сознания. Но поднять температуру тела можно и при помощи сознательной двигательной активности. При выполнении физической нагрузки разной мощности теплопродукция возрастает в 5–15 раз по сравнению с уровнем покоя. Температура ядра на протяжении первых 15–30 минут длительной работы довольно быстро повышается до относительно стационарного уровня, а затем сохраняется на этом уровне или продолжает медленно повышаться. Несократительный термогенез Этот вид терморегуляции может приводить, как повышению, так и к понижению температуры тела. Он осуществляется путём ускорения или замедления катаболических процессов обмена веществ. А это, в свою очередь, будет приводить к снижению или увеличению теплопродукции. За счёт этого вида термогенеза теплопродукция может вырасти в 3 раза. Регуляция процессов несократительного термогенеза осуществляется путём активации симпатической нервной системы, продукции гормонов щитовидной и мозгового слоя надпочечников. Физическая терморегуляция Под физической терморегуляцией понимают совокупность физиологических процессов, ведущих к изменению уровня теплоотдачи. Различают несколько механизмов отдачи тепла в окружающую среду. Излучение – отдача тепла в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона. За счёт излучения отдают энергию все предметы, температура которых выше абсолютного нуля. Электромагнитная радиация свободно проходит сквозь вакуум, атмосферный воздух для неё тоже можно считать «прозрачным». Количество тепла, рассеиваемого организмом в окружающую среду излучением, пропорционально площади поверхности излучения (площади поверхности тела, не покрытой одеждой) и градиенту температуры. При температуре окружающей среды 20°с и относительной влажности воздуха 40–60% организм взрослого человека рассеивает путём излучения около 40–50% всего отдаваемого тепла. Теплопроведение (кондукция) – способ отдачи тепла при непосредственном соприкосновении тела с другими физическими объектами. Количество тепла, отдаваемого в окружающую среду этим способом, пропорционально разнице средних температур контактирующих тел, площади соприкасающихся поверхностей, времени теплового контакта и теплопроводности. Конвекция – теплоотдача, осуществляемая путём переноса тепла движущимися частицами воздуха (воды). Воздух, соприкасающийся с кожей, нагревается и поднимается, его место занимает «холодная» порция воздуха и т. д. В условиях температурного комфорта этим способом тело теряет до 15% всего отдаваемого тепла. Испарение – отдача тепловой энергии в окружающую среду за счёт испарения пота или влаги с поверхности кожи и слизистых дыхательных путей. За счёт испарения организм в условиях комфортной температуры отдаёт около 20% всего рассеиваемого тепла. Испарение делится на 2 вида. Неощущаемая перспирация – испарение воды со слизистых дыхательных путей (через дыхание) и воды, просачивающейся через эпителий кожного покрова (Испарение с поверхности кожи. Оно идёт даже в случае, если кожа сухая.). За сутки через дыхательные пути испаряется до 400 мл воды, т.е. организм теряет до 232 ккал в сутки. При необходимости эта величина может быть увеличена за счёт тепловой одышки. Через эпидермис в среднем за сутки просачивается около 240 мл воды. Следовательно, этим путём организм теряет до 139 ккал в сутки. Эта величина, как правило, не зависит от процессов регуляции и различных факторов среды. Ощущаемая перспирация – отдача тепла путём испарения пота. В среднем за сутки при комфортной температуре среды выделяется 400–500 мл пота, следовательно, отдаётся до 300 ккал энергии. Однако при необходимости объём потоотделения может увеличиться до 12 л в сутки, т.е. путём потоотделения можно потерять до 7000 ккал в сутки. Эффективность испарения во многом зависит от среды: чем выше температура и ниже влажность, тем выше эффективность потоотделения как механизма отдачи тепла. При 100% влажности испарение невозможно.

13) Типы температурных кривых при лихорадке

Температурная кривая. Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обознача­ется как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут на­блюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой.

Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не пре­вышает 1 °С. Такой тип кривой часто выявляется у пациентов с долевой пнев­монией или брюшным тифом.

Ремиттирующая. Этот тип кривой характеризуется суточными колебаниями тем­пературы более чем на 1 °С, но без возврата к нормальному диапазону и часто наблюдается при вирусных заболеваниях.

Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в тече­ние суток достигают 1-2 °С, причём она может нормализоваться на несколь­ко часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируется при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

Истощающая, или гектическая. Этот тип кривой характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °С с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

Значение кривой. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в боль­шой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение. Вместе с тем проведение противомикробной терапии существенно меняет классические картины кривых.

14) Роль вторичных (эндогенных) факторов пирогенов

15) Компенсаторные механизмы при гипотермии

Механизм развития стадии компенсации включает:

—изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

—снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

—активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

-включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза — АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов

16) Значение лихорадки для организма

17) С какой целью применяют пирогенал

Пирогенал — высокоактивный неспецифический иммуномодулятор широкого спектра действия. Пирогенал вызывает целый комплекс сложных иммунологических и физиологических сдвигов в организме, главными из которых являются активация ретикулоэндотелиальной, гипоталамо-

гипофизарной и фибринолитической систем.

Пирогенал обладает адъювантным, десенсибилизирующим и противовоспалительным свойствами, повышает общую и специфическую резистентность организма, влияет на терморегулирующие центры гипоталамуса.

Пирогенал активирует макрофаги, усиливает фагоцитоз, стимулирует продукцию интерлейкина — 1 (ИЛ-1), вызывающего пролиферацию целого

ряда клеток организма (фибробластов, эндотелиальных клеток, кроветворных клеток и др.), интерлейкина — 2 (ИЛ-2), необходимого для поддержания роста лимфоцитов (в первую очередь Т-клеток), фактора некроза опухоли (ФНО), индукцию эндогенного интерферона (ИФ), продукцию активных форм кислорода. Повышение функциональной активности фагоцитов приводит к росту антимикробной резистенции организма, ускорению образования

антител. Таким образом, вследствие активации клеток макрофагально-моноцитарного ряда и секретируемых ими цитокинов, усиливается функциональная активность как клеточного, так и гуморального иммунного ответа.

В соединительной ткани под воздействием пирогенала происходит подавление процесса развития фибробластов и образования коллагеновых волокон, что приводит к омоложению клеточного состава рыхлой соединительной ткани, а в нервной ткани — к торможению образования глиальных рубцеваний. Препятствует формированию новых и рассасывает ранее образовавшиеся плотные рубцы и спайки в местах повреждения, предупреждает облитерацию сосудов, стимулирует регенерацию и эпителизацию тканей. Стимулирует активность гиалуронидазы, улучшает фибринолитические свойства крови, увеличивает активность лизосомальных ферментов, стимулирует кининовую систему, обеспечивает увеличение проницаемости тканей и ускорение проникновения лекарственных веществ в очаг поражения. Способствует процессу рассасывания очагов воспаления и восстановления кровообращения.

Активизирует функцию системы гипофиз — кора надпочечников, повышает концентрацию гормонов в крови, оказывает противовоспалительное и болеутоляющее действие. Действует на центр терморегуляции, создавая регулируемый пирогенный эффект.

18) Какие изменения развиваются в организме при гипотермии

фазе компенсации реакции направлены в первую очередь на ограничение теплоотдачи: рефлекторно происходит спазм сосудов крови, уменьшается потоотделение, замедляется дыхание. Далее включаются механизмы терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции: возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы гликогенолиза в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови, усиливается основной обмен.

При длительном действии низких температур развивается фаза декомпенсации. Снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и угнетения подкорковых и бульбарных центров снижается артериальное давление, замедляется ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже частота дыхательных движений, отмечается постепенное угасание всех жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра

19) Что такое гипертермия. Ее причины

Медицинская гибернация: метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью: • уменьшения интенсивности обмена веществ, • уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, • повышения их устойчивости к гипоксии. Общая управляемая гипотермия • Область применения Выполнение операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Это получило название операций на так называемых сухих органах: сердце, мозге и некоторых других. Наиболее широко общая искусственная гибернация используется при операциях на сердце для устранения дефектов его клапанов и стенок, а также на крупных сосудах, что требует остановки кровотока. • Преимущества Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования. • Диапазон температуры Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °С. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий. При проведении продолжительных операций (несколько десятков минут) на «сухих» органах выполняют «глубокую» гипотермию (ниже 28 °С), применяют аппараты искусственного кровообращения и дыхания, а также специальные схемы введения Л С и средств для наркоза. Наиболее часто для общего охлаждения организма применяют жидкость с температурой +2—12 °С, циркулирующую в специальных «Холодовых» костюмах, надеваемых на пациентов или в «Холодовых» одеялах, которыми их укрывают. Дополнительно используют также ёмкости со льдом и воздушное охлаждение кожных покровов пациента. • Медикаментозная подготовка С целью устранения или снижения выраженности адаптивных реакций организма в ответ на снижение его температуры, а также для выключения стресс-реакции непосредственно перед началом охлаждения пациенту дают общий наркоз, вводят нейроплегические вещества, миоре-лаксанты в различных комбинациях и дозах. В совокупности указанные воздействия обеспечивают значительное снижение обмена веществ в клетках, потребления ими кислорода, образования углекислоты и метаболитов, предотвращают нарушения КЩР, дисбаланса ионов и воды в тканях. • Эффекты медицинской гибернации При гипотермии 30-28 °С (в прямой кишке): — не наблюдается жизненно опасных изменений функции коры головного мозга и рефлекторной деятельности нервной системы; — снижается возбудимость, проводимость и автоматизм миокарда; — развивается синусовая брадикардия; — уменьшаются ударный и минутный выбросы сердца; — понижается АД; — снижается функциональная активность и уровень метаболизма в органах и тканях. Локальная управляемая гипотермия Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС и других целей.

21) Отличие лихорадки от гипертермии

Патогенное действие факторов внешней среды

1) Механизм болезнетворного действия электрического тока

2) Причины остановки сердца при действии электрического тока

3) Холодовая болезнь. Проявление, патогенез

4) Свойства радиоактивного излучения

5) Горная и высотная болезнь. Особенности развития. Отличия друг от друга

6) Ожоговый шок. Стадии. Особенности развития

7) Действие повышенного барометрического давления на организм

8) Ожоговая болезнь. Особенности развития

9) Опишите первую стадию лучевой болезни

10) Токи высокой частоты, их специфическое действие

11) Простудные болезни. Патогенез

12) Механизмы действия ультрафиолетовых лучей

13) Механизмы действия канцерогенов

14) Изменения дыхания и кровообращения при электрической травме

15) Хроническая лучевая болезнь. Периоды развития и их характеристика

16) Механизм токсического действия кислорода при повышении барометрического давления

17) Объясните механизм местного и общего действия электрического тока на организм

18) Опишите эректильную стадию травматического шока

20) Патогенез горной болезни

21) Стадии (фазы) ожогового шока

22) Кишечная форма лучевой болезни. Особенности

23) Холодовой наркоз. Его необходимость

24) Стадии компенсации при горной болезни

25) Назовите основные механизмы болезнетворного действия пониженного атмосферного давления

26) Острая лучевая болезнь. Периоды развития

27) 2-ой период лучевой болезни ( костномозговая форма ). Особенности крови

28) Гиперборическая гипоксия. Особенности крови

29) Механизм развития нормобарической гипоксии

1) Какие признаки воспалительной реакции являются местными. Общими

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ.

К ним отнесены rubor, tumor,dolor, calor, functio laesa.

Rubor. Причины покраснения:артериальная гиперемия; увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров; возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных ар­териальной кровью; «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержа­ния НbO₂ в венозной крови.

Tumor. Причины припухлости:увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией); развитие отёка ткани; пролиферация в очаге воспаления.

Dolor. Причины боли:воздействие на рецепторы медиаторов воспаления; высокая концентрация Н + , метаболитов; деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.

Calor. Причины повышения температуры: развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением при­тока более тёплой крови; повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии; разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Са 2+ и других агентов.

Functio laesa. Причины нарушения функцииоргана или ткани: повреждающее действие флогогенного фактора; развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается ор­ганом или тканью, где развивается воспаление. Но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный про­цесс затрагивает такие органы, как мозг, сердце, печень, железы внутрен­ней секреции, почки.

Гиперосмия. Причины:

1)Повышенное разрушение макромолекул (гликогена, гликозамингликанов и др)

2)Усиленный гидролиз солей

3)Поступление осмотически активных соединений из поврежденных клеток

Гиперонкия . Причины:

1- Увеличение концентрации белкав с связи с усилением гидролиза пептидов

2- Повышение гидрофильности белковых мицелл

3- Выход белков из крови в очаг воспаления

Вторичная альтерация— следствие воздействия на СТ, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, то есть влияние факторов вторично формирующихся в зоне первичной альтерации. Локализация: периферия места действия флогогенного агента или вокруг зоны первичной альтерации. Дополнительное (вторичное) повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и быстрое завершение воспалительного процесса.

Механизмы развития:

— расстройство местных механизмов нервной регуляции из-за повреждения тел нейронов, нервных стволов и окончаний

— нарушение выделения нейромедиаторов (НА, ацетилхолина)

— стадийнве изменения тонуса сосудов – расстройство кровообращения

1) Изменение структуры клеток и межкл-го в-ва, обычно обратимые

2) Расстройство метаболизма

3) Умеренные отклонения физико-химических параметров

4) Обратимые изменения функции тканей и органов

3) Модуляторы воспаления, их отличия от медиаторов

4) Механизм красного стояния лейкоцитов при воспалении

5) Альтеративное воспаление. Примеры

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием по­вреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выражен­ной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поража­ются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная му­скулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными эле­ментами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.

Причины. Обычно это сильно или длительно действующие хими­ческие вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вы­зывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).

Механизм развития. Он связан с преимущественным воздейст­вием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлени­ями.

Макроскопические изменения. При остром течении парен­химатозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, туск­лые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в со­стоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы —лучистого казеозного лимфаденита.Прихроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разрос­шейся соединительной тканью.

Микроскопические изменения. При остром течении прояв­ляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дист­рофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлия­ний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соеди нительнотканныхклеток.Прихроническом течении отмеча­ют атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При аль-теративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени по­ражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.-

6) Теория Шаде ( воспаление)

В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно – патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.

7) Хроническое воспаление. Отличие от острого

8) Механизм эмиграции макрофагов при воспалении

Эмиграция– выход лейкоцитов из сосудов в ткань путем диапедеза через стенку венул. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Важным моментом фагоцитоза является взаимодействие рецепторов клеточной мембраны с хемотаксическими агентами (фрагменты комплемента, калликреин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины и т.д.). Нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, вследствие возрастания адгезивных свойств не только лейкоцитов, но и эндотелиальных клеток приводит к приклеиванию лейкоцитов к эндотелию- ФЕНОМЕН КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Лейкоциты псевдоподиями проникают в межэндотелиальные щели и выходят через эндотелиальный слой -> центр очага воспаления ( сначала нейтрофилы-моноциты-макрофаги)

9) Механизм воспалительного отека

В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ.строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:

Сплошной тип—эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.

«Висцеральный тип» — между эндотелиальными клетками имеются «поры», проникающие и через базальную мембрану, или «фенестры» — поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой.

Синусоидный тип — капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976).

В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран.

Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.

10) Эндогенные причины воспаления

Воспаление— типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие флогогенного (патогенного) фактора, характеризующихся развитием в организме как патогенных, так и адаптивных реакций. Процесс воспаления направлен на уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на восстановление поврежденной ткани.

Причины воспаления экзогенные и эндогенные.

К экзогенным фактором относят: биологические факторы(микроорганизмы-бактерии, простейшие, вирусы; животные организмы-черви, паразиты; чужеродные белки, яды насекомых, змей);химические(кислоты, щелочи);физические факторы; механические(травма, инородное тело, давление, разрыв);термические(холод, тепло);электрические и лучевые воздействия.

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей.

11) Образование брадикинина при воспалении

12) Механизм образования экссудата

Экссудация – выпотевание белковосодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. (экссудат-жидкость воспалительного характера, в отличие от транссудата содержит большее количество белков – более 2%, также форменные элементы крови)

Механизм экссудации:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и иногда самого воспал-го агента

Нарушения водного обмена

1) Механизм поддержания нормального водного баланса организма

Водный баланс организма поддерживается благодаря аде­кватному поступлению воды в соответствии с ее потерями. Организм получает воду с питьем, пищей и в результате об­менных процессов, а выделяется вода с мочой и калом, через легкие и кожу.

Количество потребляемой воды в среднем в сутки состав­

ляет до 2,5 л. В виде питья в норме в организм должно поступать примерно 1300 мл, с пищей — 100 мл, в процессе метаболизма образуется 200 мл воды.

При нормальной температуре тела и отсутствии водно­электролитных нарушений суточная потребность организма в воде составляет 1,5 л/м2.

Минимальное поступление воды, обеспечивающее водно­электролитное равновесие, равно 1500 мл. Суточный диурез составляет 1200—1500 мл, почасовой диурез — 0,7 мл/кг массы тела. Через кожные покровы и легкие выделяется 100 мл воды, с калом — 100 мл.

Суточная потребность в воде зависит от многих факторов: массы тела, пола, возраста, температуры тела и окружающей среды и др. В связи с этим суточная потребность организма человека в воде в норме колеблется от 1 до 3 л и более. При выработке 1000 ккал образуется приблизительно 100 мл воды [Мооге Р.О., 1959]. Поскольку пищевой режим взрослого че­ловека составляет в среднем 1500—2200 ккал, то количество образующейся эндогенной воды в среднем равно 150—220 мл. Количество выпиваемой воды приблизительно соответствует диурезу, а количество воды, поступающей с пищей, примерно равно потерям при дыхании и через кожу [КооШ О., 1978].

Нормальные показатели неощутимых потерь воды у взрос­лых при дыхании и с поверхности кожи с потом составляют около 15 мл/кг массы тела в сутки. Их объем зависит от интенсивности обменных процессов, количества эндогенной воды и внешних факторов. Средняя суточная потеря воды через легкие равна 0,4—0,5 л, через кожу — 0,5—0,7 л. Таким образом, объем неощутимых (незаметных) потерь у взрослого человека с массой тела 70 кг в нормальных условиях составляет примерно 1 л/сут. Физиологические колебания потерь воды довольно значительны. При повышении температуры тела уве­личивается количество эндогенной воды и возрастают потери воды через кожу и при дыхании. На каждый градус повышен­ной температуры тела эти потери увеличиваютс

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник