Инфекционная катаральная лихорадка овец (Febris catarrhalis ovium), блутанг, «синий язык», КЛО, вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости, особенно языка, желудочно-кишечного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дистрофическими изменениями скелетной мускулатуры. Болезнь зарегистрирована в Южной Африке, на о. Кипр, в Израиле, Турции, США, Испании и Португалии, Индии, Иране, Мексике, Канаде, Австралии, Ираке. Заболевают от 10 до 100% овец в стаде. Летальность может достигать 90-100%.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК содержащий вирус рода Orbivirus семейства Reoviridae. Диаметр частиц 65-70 нм. РНК вируса двуспиральна. Установлено 20 серотипов вируса. Он обнаруживается в крови (в наивысшей концентрации в период лихорадки) и органах больных животных (особенно в селезёнке и лимфатических узлах). Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия, антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (pH 6,0) и медленному замораживанию до t -10-20°C; 3% ный раствор формальдегида инактивируег его в течение 48-72 ч, 3% ный раствор едкого натра и 70% ный этиловый спирт, а также нагревание при t 60°C — за 5 мин.
Эпизоотология. К инфекционная катаральная лихорадка овец наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. КЛО проявляется в виде спорадических случаев и в виде эпизоотии с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецами-куликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных местностях, в районах с обильным количеством годовых осадков. На течение болезни отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до 3 мес. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные вакцины.
Течение и симптомы. Инкубационный период 6-9 сут. Течение болезни острое, подострое, хроническое и абортивное. При остром течении основной симптом — внезапное или постепенное повышение температуры до 41-42°C, сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2-3 до 11 сут. Через 1-2 сут появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта. Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается очень редко) (рис. 1). Развиваются пододерматиты, хромота, нередко появляются искривление шеи (рис. 2) и в тяжёлых случаях — понос с примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2-3 сут после появления первых симптомов может наступить смерть. При подостром и хроническом течении все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией, аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости, незначительным угнетением.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение трупа, обширные студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей, многочисленные кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде, эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофические изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда.
Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторных исследований [РСК, выделение вируса, его идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3 кратное пассирование на овцах)]. КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки долины Рифт, некробактериоза.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных по заболеванию странах профилактические мероприятия ограничиваются запрещением ввоза восприимчивых животных из стран, неблагополучных по КЛО, карантинированием домашних и диких жвачных в местах ввоза с обязательным исследованием сывороток в РСК. В угрожаемых зонах и стационарных очагах болезни проводят систематическую борьбу с переносчиками, запрещают пастьбу вечером; в период массового лёта насекомых перегоняют животных с заболоченных пастбищ на более сухие, высокорасположенные; ежегодно вакцинируют овец.
источник
ИНФЕКЦИОННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ЛИХОРАДКА ОВЕЦ FEBRIS INFECTIOSA CATARRHALIS OVIUM
(Эпизоотический катар, болезнь морды, гангренозный ринит, псевдоящур. Bluetongue, malarial catarrhal fever of sheep; fievre catarrhale du mouton; Lengua azul)
Инфекционная катаральная лихорадка овец — вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, передающаяся кровососущими насекомыми из рода Culicoides. Характеризуется лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями ротовой полости, особенно языка, пищеварительного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры. Поражает овец, реже крупный рогатый скот и коз. Впервые зарегистрирована в Южной Африке в 1876 г. комиссией по болезням крупного рогатого скота и овец.
География болезни. Катаральная лихорадка овец распространена на юге, востоке, северо-востоке Африки, где она является стационарной болезнью. За последние 25-30 лет болезнь широко распространилась за пределами Африканского континента и зарегистрирована на Кипре (1943), в Палестине (1943), Сирии (1943), Турции (1944), Португалии (1956), Испании (1956), Пакистане (1959), Индии (1963), США (1948), Перу (1962), Чили (1963-1964). В СССР катаральная лихорадка овец не регистрируется, однако неблагополучие в соседних государствах (Турция, Пакистан) делает реальной угрозу проникновения болезни в нашу страну.
Возбудитель болезни, открытый в 1906 г. Тейлером (Theiler), является РНК-содержащим вирусом. По своим экологическим свойствам он относится к многочисленной группе арбови-русов, входящих в состав шести родов (групп). Возбудитель катаральной лихорадки овец, согласно классификации, принятой на 10-м Международном конгрессе в Мехико в 1970 г., включен в группу реовирусов.
По последним данным, полученным методом электронной микроскопии, диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 53-60 нм. Капсиды имеют гексагональную форму. Относительно количества капсомеров единого мнения нет. Студерт (Sluddert), Оувен (Owen), Мунц (Munz) и другие исследователи указывают на наличие 92 капсомеров, а Еле (Els) и Верворд (Ver-woerd) насчитывают только 32. Вирусные частицы не имеют оболочки. Вирус содержит 80% белка и 20% рибонуклеиновой кислоты, имеет константу седиментации 650 S. Рибонуклеиновая кислота вируса двуспиральна, не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе.
В настоящее время различают 16 серотипов вируса катаральной лихорадки овец, антигенную классификацию которых проводят при помощи перекрестной реакции нейтрализации (Хоуел, 1960). Каждый тип создает прочный и длительный иммунитет только против гомологичного типа. Степень выраженности иммунитета против гетерологичных типов различна (Neitz, 1948). Некоторое иммунологическое родство между типами указывает на существование общего антигенного компонента у всех штаммов данного вируса. Вирус имеет два группоспецифических неинфекционных растворимых антигена: комплементсвязывающий и преципити-рующий. Комплементсвязывающий антиген представлен частицами диаметром 8 нм и входит в состав вириона, а преципитирующий антиген может быть компонентом самой вирусной частицы или продуктом размножения вируса в инфицированных клетках.
Вирус содержится в крови, сыворотке крови, плазме и кроветворных органах больных животных. Его выделяли также из крови плода овец и коров. Вирус не связан с эритроцитами. Он может присутствовать в сыворотке одновременно с антителами. В высоком титре он содержится в крови со 2-3-го по 9-11-й день после заражения. Однако в отдельных случаях его удавалось обнаруживать в крови овец в течение 3-4 месяцев, а в крови крупного рогатого скота — до года.
Культивирование. Вирус культивируют в куриных эмбрионах 6-8-дневного возраста, в организме новорожденных мышей и в различных культурах клеток. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. В последнем случае используют эмбрионы 11-13-дневного возраста. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,6°. Вирус достигает максимального титра между 36 и 72 часами после заражения (105 8-108 ЕЛД50 мл). Эмбрионы погибают через 3-6 дней. Они характерного вишнево-красного цвета. Последовательное пассирование вируса в куриных эмбрионах приводит к его ат-тенуации, что легло в основу приготовления вакцины против катаральной лихорадки овец (метод Александера).
Вирус размножается в мозге новорожденных мышей при интрацеребральном заражении и вызывает их гибель через 3-5 дней с симптомами энцефалита. Наиболее восприимчивы мыши 1-3-дневного возраста. У взрослых мышей вирус размножается, но инфекция протекает инапарантно. Концентрация вируса в мозге мышей достигает 10е-108 LD50 r ткани. Ткань мозга инфицированных мышей используют для приготовления комплементсвязывающего антигена для РСК.
К вирусу чувствительны культуры клеток почек ягнят, эмбрионов крупного рогатого скота, молодых хомяков, перевиваемые линии клеток HeLa, ВНК-21, синовиальные клетки Мак Коя, амниотические клетки человека, клетки мышиных фибробластов и др. Культуры клеток почек ягнят и эмбрионов крупного рогатого скота в настоящее время широко используют при изготовлении вакцины против катаральной лихорадки овец для размножения аттенуированных штаммов вируса.
В культуре клеток почек ягнят цитопатические изменения появляются через 48-72 часа после заражения и характеризуются округлением клеток, появлением зернистости в цитоплазме, пикнозом и фрагментацией ядра и, наконец, их распадом. Вирус формирует в культуре клеток включения двух типов: внутриплаз-матические (РНК-положительные) и внутриядерные (ДНК-положительные). Предполагают, что синтез вируса осуществляется в цитоплазме (Bowne et al., 1967).
Изучение цикла репродукции в клетках мышиных фибробластов показало, что вирус начинает размножаться через 4 часа после заражения и достигает максимального титра к 12 часам. Цитопатические изменения появляются лишь через 24 часа культивирования, полное разрушение клеток наступает через 72-96 часов. Таким образом, цитопатогенное действие вируса значительно отстает от его формирования. Все штаммы вируса катаральной лихорадки овец образуют бляшки (Howell et al., 1967).
Устойчивость. Вирус довольно устойчив и сохраняется в крови, консервированной раствором Эдингтона (5 г щавелевокислого калия, 5 г фенола, 500 мл глицерина и 500 мл дистиллированной воды), в течение 25 лет при комнатной температуре. Гниение не влияет на вирус. При медленном замораживании до минус 10 или минус 20° он разрушается, но хорошо сохраняется при более низких температурах. Например, при минус 60° титр вируса не изменяется в течение шести месяцев. В лиофилизованных препаратах, хранящихся при 2-4°, вирус не теряет активность в течение нескольких лет. Нагревание при 60° инактивирует его за 5 минут. Вирус устойчив к эфиру, дезоксихолату натрия, хлороформу, антибиотикам, но чувствителен к трипсину. 3%-ный раствор формалина инактивирует вирус в течение 48-72 часов, хинозол в соотнощении 1 :2000-через 30 минут, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт — в течение 5 минут. При рН раствора ниже 6,3 вирус инактивируется. В растворе с рН 9,0 и с низкой концентрацией солей он очень стабилен. В бараньих тушах при 4°, если рН мяса не снижается ниже 6,3, вирус сохраняется до 30 дней.
Эпизоотология болезни. В естественных условиях к катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, особенно в молодом возрасте. Чувствительность их к вирусу зависит от породы. Овцы европейских пород (английские мериносы, дорсетхорны и др.) более чувствительны, чем овцы африканских и азиатских пород. Алжирские мериносы, суданские, арабские, персидские, каракульские и курдючные овцы малочувствительны. В стационарных очагах болезни чаще заболевают овцы привозных пород, а овцы местных пород более устойчивы.
К катаральной лихорадке восприимчивы также крупный рогатый скот и козы, но в меньшей степени, чем овцы. Клинические симптомы болезни у них, как правило, слабо выражены. Клинически выраженное проявление болезни у крупного рогатого скота наблюдали во время эпизоотии катаральной лихорадки среди овец в Израиле (1951), Испании (1956), США .(1952). Экспериментально доказано, что крупный рогатый скот, не проявляя видимых симптомов болезни, может выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период, оставаясь длительное время вирусо-носителем (Боун и др., 1966, 1968).
Из дикой фауны к катаральной лихорадке восприимчивы белохвостые олени и снежные бараны, у которых болезнь нередко заканчивается летально, а также некоторые породы антилоп, лоси, большерогие бараны. В условиях эксперимента вирус выделен из крови антилоп через 17 дней после заражения при отсутствии клинической картины болезни. Во время эпизоотии катаральной лихорадки среди овец вирус удалось также выделить из организма диких грызунов. Предполагают, что существенную роль в эпизоотоло-гии болезни могут играть дикие жвачные и грызуны, являясь резервуарами вируса в природе.
В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков при введении вируса в мозг. Однокопытные, собаки, кошки, хорьки, кролики и морские свинки не чувствительны к вирусу катаральной лихорадки овец.
В условиях эксперимента заражение овец удается при подкож-: ном, внутрикожном, внутривенном, внутримышечном, внутрибрю-шинном, интраназальном, интрацеребральном и пероральном введении крови и суспензии органов больных животных. При пероральном заражении необходимы большие дозы вируссодержащего материала. При внутривенной инъекции достаточно 0,01 мл вирулентной крови, чтобы вызвать заболевание. Контактным путем вирус не передается.
Эпизоотологической особенностью катаральной лихорадки овец является сезонность. Болезнь появляется в начале лета и исчезает с наступлением холодов. Зимой она не регистрируется. Самая высокая заболеваемость овец наблюдается в жаркие дождливые месяцы. Болезнь распространена в болотистой местности, в районах, где выпадает много осадков. Обычно овцы заражаются во время пребывания на пастбищах ночью. Очаги болезни возникают в районах, далеко отстоящих друг от друга. В местностях, где болезнь приобрела стационарный характер, продолжительное время циркулируют постоянные антигенные типы вируса.
Сезонный характер болезни, совпадающий с периодом наибольшей активности насекомых, связь болезни с выпасом овец на низкорасположенных, сырых пастбищах, где имеется наибольшая численность насекомых, а также отсутствие контагиозное™ указывают на трансмиссивный путь передачи инфекции кровососущими насекомыми. Косвенным подтверждением этому является тот факт, что применение инсектицидов и репеллентов снижает заболеваемость овец катаральной лихорадкой.
Основным биологическим переносчиком, в организме которого вирус размножается, считают мокрецов Culicoides variipennis (du Toit, 1944; Price et Hardy, 1954; Foster et Jones, 1968).
Мокрецы из рода Culicoides распространены почти повсеместно. Только в Южной Африке насчитывают 22 вида, среди которых, возможно, имеются потенциальные переносчики болезни. Роль мокрецов Culicoides variipennis в передаче вируса катаральной лихорадки овец неоднократно была подтверждена в эксперименте. Так, Боун с сотр. удалось воспроизвести 14 передач вируса через мокрецов этого вида от овцы к овце, от крупного рогатого скота к крупному рогатому скоту, от крупного рогатого скота к овцам.
Установлено, что мокрецы воспринимают любой антигенный тип вируса, а передают только тот, к которому в данный момент животное оказывается наиболее восприимчивым. В организме переносчика один штамм, размножаясь, может подавлять размножение других (Хоуел, 1966).
Распространению болезни могут способствовать некоторые виды комаров Aedes lineatopennis, кровососки Melophagus ovinus и, возможно, птицы, перенося кровососущих членистоногих, ранее кормившихся на больных животных. Перелетные птицы, таким образом, могут быть промежуточным звеном, через которое осуществляется непрямая трансмиссия вируса от вирусоносителей (овец, крупного рогатого скота, диких жвачных и грызунов) к восприимчивым животным. Этим, возможно, объясняется нередко внезапное начало некоторых эпизоотии.
Катаральная лихорадка овец проявляется в виде энзоотии (в таком виде она существует в Африке, США) и в виде эпизоотии с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Течение болезни может быть различным в зависимости от индивидуальной устойчивости животных и вирулентности штамма. Фактор же передачи не оказывает существенного влияния на реакцию организма. Такие же факторы, как неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение, отягощают течение болезни.
Заболевает от 10 до 100% овец. Летальность в некоторых случаях достигает 90-100%, но обычно погибает от 2 до 30% овец.
Патогенез. В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит нарушение обменных процессов в организме, обусловленное локализацией и размножением вируса в стенках кровеносных сосудов. В наибольшей концентрации вирус накапливается в мелких сосудах слизистой оболочки ротовой полости, кожи и эпителия венчика копыт, а также в ретикуло-эндотелиальных клетках лимфатических узлов (Stair, 1968). Вирус вызывает глубокое изменение эндотелия сосудов, что сопровождается нарушением кровообращения в эпителиальной и мышечной ткани с последующим развитием обширных отеков в подкожной и межмышечной соединительной ткани, появлением многочисленных кровоизлияний во внутренних органах, дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры. Нарушение питания кожи приводит к сухости шерсти. Последняя становится ломкой и выпадает клочьями. Дегенеративно-некротические поражения мышечных волокон и слизистой оболочки пищеварительного тракта ведут к резкому истощению и слабости животных, что обусловливает их медленное выздоровление.
Симптоматика. Инкубационный период болезни в естественных условиях точно не установлен. Предполагают, что он длится 6- 9 дней. При экспериментальном заражении он варьирует от 2 до 18 дней.
У овец различают острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни.
Первым симптомом является внезапное или постепенное повышение температуры тела до 40,6-42°. Лихорадочный период продолжается 2-3, иногда 6-10 дней. Высота температурной реакции не коррелирует с выраженностью клинических признаков. Слабо выраженная температурная реакция может сопровождаться сильно выраженными признаками и даже гибелью животных и, наоборот, за внезапным подъемом температуры до 42° могут развиваться слабые симптомы и наступает быстрое выздоровление.
При остром течении болезни через 1-2 дня после подъема темпе-, ратуры появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, истечения из носовой полости серозного или гнойного характера, засыхающие впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области головы (ушей, губ, иногда языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся чувствительными и болезненными на ощупь, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. Однако последний симптом, по которому болезнь получила свое название, встречается редко.
Через 3-5 дней после заживления повреждений на слизистой оболочке ротовой полости и нормализации температуры тела развиваются пододерматиты (рис. 1). Нередко у больных животных отмечают искривление шеи, выпадение шерсти, а в тяжелых случаях болезни кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфические мышечные поражения приводят к резкому истощению, слабости, глубокой астении. При остром течении болезнь продолжается от 6 до 20 дней. Через 2-8 дней после появления первых симптомов болезни может наступить смерть.
При подостром и хроническом течении болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом- до года. Выздоравливают животные медленно. Иногда после кажущегося выздоровления наступает смерть.
Абортивное течение характеризуется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение болезни наблюдают у овец более устойчивых пород, у крупного рогатого скота и коз после вакцинации. У крупного рогатого скота болезнь иногда сопровождается некрозом слизистой оболочки ротовой полости и снижением удоев при удовлетворительном общем состоянии организма.
При исследовании крови у овец отмечают пойкилоцитоз, лейкопению, а в тяжелых случаях болезни — анемию. В крови заметно увеличение содержания сахара, остаточного азота и азота мочевины (Graff, 1933), повышается уровень некоторых ферментов плазмы — глютамин оксалацетат трансаминазы, лактдегидроге-назы и альдолазы (Clark et Wagner, 1967).
Прогноз при легком течении катаральной лихорадки овец благоприятный, при тяжелом — неблагоприятный даже при незначительной летальности. Замедление процесса выздоровления животных отражается на их общем состоянии, на качестве шерсти и приводит к большому экономическому ущербу. Шерсть от таких овец плохого качества и практически непригодна для промышленного использования в течение длительного времени. Возможны аномалии плодов у беременных овцематок.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают обширные студневидные отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей; гиперемию, отек и цианоз слизистых оболочек головы. Основные изменения локализуются в органах пищеварения, скелетной мускулатуре и сердце. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонкого отдела кишечника отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На кончике, спинке и боковых поверхностях языка, а также на внутренней поверхности щек видны изъязвления и некрозы.
Наиболее постоянны изменения в скелетной мускулатуре и мышце сердца: дегенерация и очаговые некрозы скелетных мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью. Некоторые исследователи находили очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда и считают этот признак па-тогномоничным для катаральной лихорадки овец.
Кровоизлияния встречаются в эпикарде, эндокарде и миокарде, скелетной мускулатуре, у основания легочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре и мочеточнике. Изменения в легких чаще всего носят вторичный характер и проявляются в виде бронхопневмонии. Изменения в других органах (в печени, почках, селезенке), в лимфатических узлах и толстом отделе кишечника, как правило, слабо выражены или отсутствуют. Характерными для катаральной лихорадки овец считают изменения на коже — гиперемию, экзематозную сыпь, сливающуюся в корочки. Покраснение нередко обнаруживают на венчике копыт задних конечностей.
При гистологическом исследовании обнаруживают изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта, скелетной мускулатуры и сосудистой системы. Находят дистрофию и некроз эпителия языка, сычуга, тонкого отдела кишечника; дегенерацию мышечных волокон, отек и кровоизлияния в межмышечную соединительную ткань; глубокие изменения эндотелия сосудов: некроз, кариорексис, образование вакуолей в цитоплазме, набухание ядер и цитоплазмы.
Диагноз основывается на клинико-эпизоотологических данных, патоморфологических изменениях и результатах лабораторных исследований.
Результаты клинических, эпизоотологических и патоморфологических исследований, например наличие характерных клинических симптомов (лихорадка, угнетение, цианоз языка, губ, десен, отек морды, искривление шеи, хромота) и патологоанатомических изменений (истощение, отеки подкожной и межмышечной соединительной ткани, дегенеративные изменения скелетных мышц, некрозы слизистой оболочки рта и языка и др.), а также появление болезни в жаркий дождливый период одновременно с увеличением численности насекомых-переносчиков и положительные данные серологических исследований (РСК) позволяют поставить предварительный диагноз.
Окончательный диагноз основывается на выделении вируса, его идентификации и постановке биопробы.
Выделение вируса (из крови, селезенки, лимфатических узлов) проводят в культуре клеток почек ягнят или хомячков, а также в куриных эмбрионах заражением их в желточный мешок или внутривенно. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации, применяя типоспецифические сыворотки.
При постановке биопробы двум овцам, предварительно проверенным серологически на отсутствие комплементсвязывающих антител к вирусу катаральной лихорадки, вводят внутривенно в объеме 10 мл кровь больных, суспензию органов павших овец или вирус, выделенный в культуре клеток или в куриных эмбрионах. Проводят 2-3 пассажа. Для последующих пассажей используют кровь, полученную от овец предыдущего пассажа на 5, 6, 7-й день после заражения. Характерным для катаральной лихорадки овец считается повышение температуры до 41° и выше на 6-8-й день после заражения с последующим развитием клинических признаков болезни.
Для быстрого обнаружения вируса (через 26 часов) рекомендуется использовать метод флуоресцирующих антител в культуре клеток.
Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза катаральную лихорадку овец необходимо дифференцировать от ящура, контагиозного пустулезного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной лихорадки, сердечной водянки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробациллеза.
Злокачественная катаральная лихорадка. Наблюдаются лишь спорадические случаи болезни. Клинически обе болезни очень сходны.
Для сердечной водянки характерны клинические симптомы поражения нервной системы и хороший терапевтический эффект при лечении тетрациклином.
Для некробациллеза характерны язвенно-некротические поражения на слизистой оболочке рта, на языке, в межкопытной щели в которых обнаруживают Bact. necrophorum.
При болезни Найроби наблюдают тяжелые гастроэнтериты без1 поражения конечностей.
При лихорадке долины Рифт типичны дистрофия печени и очаговые некрозы.
Лечение. Специфических методов лечения овец, больных катаральной лихорадкой, нет. Общее состояние больных животных улучшается при применении препаратов, содержащих мышьяк. Необходимо создать для больных животных спокойную обстановку, защищать от солнечного облучения и улучшить кормление.
Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год (Хоуел, 1966).
Активный иммунитет после переболевания сопровождается образованием нейтрализующих и комплементсвя-зывающих антител. Нейтрализующие антитела достигают наивысшего титра к 30-му дню и сохраняются у овец более 12 месяцев. Комплемент-связывающие антитела могут быть обнаружены через 10 дней после подъема температуры, достигают пика к 30-му дню и присутствуют в крови в течение 6-8 недель. Через 12 месяцев они обнаруживаются в едва уловимых концентрациях.
Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, обладают пассивным коллостральным иммунитетом продолжительностью до 3-6 месяцев.
Для иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вакцина Тейлора). В 1947 г. Александер (Alexander) предложил поливакцину из четырех штаммов вируса, аттенуированного путем серийных пассажей в куриных эмбрионах при пониженной температуре. В состав вакцины вошли штаммы: Кипрский (101-й пассаж), Эстанция (60-й пассаж), Блоукоп (56-й пассаж) и Тейлоровский (30-й пассаж).
Вакцину Алексаидера успешно применяли для ликвидации эпизоотии болезни в 1956 г. в Португалии и Испании. Время от времени эту вакцину изменяют, стремясь улучшить ее поливалентный состав. В последние годы в Южно-Африканской Республике изготовлена вакцина из 14 антигенно различных типов вируса. Усовершенствованием вакцины явилось также использование культур клеток почек ягнят и почек эмбрионов крупного рогатого скота для размножения вируса. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 — 2 мл. Иммунитет продолжительностью до одного года наступает через 10 дней.
Вакцинацию проводят в начале лета, после стрижки овец. Вакцинированных овец нужно защищать от интенсивной солнечной радиации и насекомых — переносчиков вируса. Рекомендуется втечение двух недель содержать овец в затемненном помещении, не Тыгоняя на пастбища. Не рекомендуется вакцинировать суягных вен в начальной стадии беременности, баранов-производителей в период случки и ягнят до 6-месячного возраста. Имеются сооб- щения о возможной реверсибельности коммерческих вакцин че- рез насекомых-переносчиков (Фостер и др., 1968). Инакти- вированные вакцины при катаральной лихорадке овец не разработаны.
Профилактика и меры борьбы. Согласно рекомендациям в благополучных по заболеванию странах:
осуществлять строгий контроль над ввозом животных с запрещением ввоза восприимчивых животных из неблагополучных по катаральной лихорадке стран;
проводить карантинирование сроком на 30 дней домашних и диких жвачных в местах ввоза. В период карантинирования клинически обследовать животных с обязательным исследованием сывороток в РСК на наличие антител к вирусу катаральной лихорадки овец;
проводить обязательную дезинфекцию (3%-ный раствор щелочи) и дезинсекцию всех видов транспорта, прибывающего из стран, неблагополучных по данной болезни.
В угрожаемых зонах и стационарных очагах инфекции:
систематически бороться с переносчиками путем использования инсектицидов, репеллентов, осушения болотистых мест;
запретить пастьбу вечером, особенно на пастбищах, расположенных в сырых болотистых местах;
регулярно проводить ежегодную иммунизацию овец вирусвак-циной.
При новой эпизоотии в ранее благополучной по катаральной лихорадке овец стране рекомендуется обязательная вакцинация всех овец по испанско-португальскому методу в два этапа: вакцинация в очагах инфекции и в угрожаемых зонах и массовая профилактическая вакцинация овец по всей стране.
Указатель литературы
Коваленко Я Р. Катаральная лихорадка овец (синий язык). — Ветери- нария , 1963, № 3. ,
Лактионов А. М. Вирус катаральной лихорадки овец (библ. 41 название) — в кн. Руководство по ветеринарной вирусологии. Под ред. проф. В. Н. Сюрина. М„ 1966. , ,_
Материалы конференции ФАО-МЭБ, состоявшейся в Анкаре (Турция) 19- 24 июня 1961 г. Bull, off internation. Epiz., 1961, 55, (7-8). XXXVII Генеральная сессия Международного эпизоотического бюро. — Ветеринария , 1970, № 9, с. 113-116.
Строгов А. К. Катаральная лихорадка (синий язык) овец. — В кн.: Вирусные болезни животных. Сост. Ф. М. Орлов. М., 1963, с. 246-264.
Сюрин В. Н. Инфекционная катаральная лихорадка овец. — В кн.: БолезмИ овец. М., 1963; с. 225-232.
В е с k е г С. Н. Bluetongue. — In Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Bfl 111 2. Spez. Teil 2. Jena, 1968, S. 1167-1197.
Bluetongue disease in cattle. By J. G. В о w n e, A. J. L u e d к e, M. M. J ofl с him, H. E. Metcalf. — J. Amer. vet. med. Assoc., 1968, v. 153, № яИ p. 662-668.
E 1 s H. J.. Verwoerd D. W. Morphology of bluetongue virus. — Virolocnj B 1969, v. 38, № 2, p. 213-219.
Foster N. M., Johes R. H., Luedke A. J. Transmission of attenuated and virulent bluetongue virus with Culicoides variipennis infected orally via sheep. — Amer. J. vet. Res., 1968, v. 29, № 2, p. 275-279.
Howell P. J. Bluetongue. — In: Emerging diseases of animals. 1963, vol. 61;fl p. 111-153.
Howell P. J. Some aspect of the epizootology of bluetongue. — Bull. Off. int. щ Epiz., 1966, v. 66, № 1, p. 341-352.
Jochim M. M., Chow T. Z. Immunodiffusion of bluetongue virus. — AmerJB J. vet. Res. 1969, v. 30, № 1, p. 33-41.
Bluetongue in sheep: viral assay and viremia. — Amer. J.fl vet. Res., 1969, v. 30, № 4, p. 499-509.
Kennedy P. C. Some aspects of bluetongue in the United States. Austral. I vet. J., 1968, v. 44, № 4, p. 191-194.
Observations on latent bluetongue virus infection in cattle. By A. J. L u e d ke., ч M. J о с li i ni, J. G. Bowne, R. II Jones .1. Amer. vet med. Assoc., 197GJH v. 156, № 12, p. 1871-1879.
S t a i r E. L. The pathogenesis of bluetongue in sheep: a study by immunoflu-Я orescence and histopathology. — Diss. Abstr., 1969, v. 29—B, № 12, p. 4465.
Studdert M. J., Pangborn J., Addison R. B. Bluetongue virus struc-И ture. — Virology, 1966, v. 29, № 3, p. 509-511.
Thomas F. C, Trainer D. O. Bluetongue virus in whitelailed deer — Щ Amer. J. vet. Res., 1970, 31, № 2, p. 271-278.
Verwoerd D. W. Purification and characterization of bluetongue virus. — Virology, 1969, v. 38, № 2, p. 203-212.
источник
Катаральная лихорадка овец (febris catarrhalis ovium) («Синий язык», блутанг) — инфекционная болезнь, проявляющаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, языка и дегенеративными изменениями скелетных мышц.
Этиология. Возбудитель — РНК-геномный вирус — относится к семейству Reoviridae, роду Orbivirus.
Диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 50-65 нм. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров. Вирусные частицы содержат 80 % белка и 20 % рибонуклеиновой кислоты. Последняя двухспиральная, фрагментированная (состоит из 10 фрагментов), не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе.
Эпизоотологические данные. К катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, особенно молодые. Чувствительность их к вирусу зависит от породы. Мериносы и их помеси более чувствительны, каракульские и курдючные овцы малочувствительны. В стационарных очагах болезни чаще поражаются овцы привозных пород; местные более устойчивы.
В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков, которым вводят вирус в мозг. К заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот и козы, но у них болезнь протекает без клинических симптомов. Однако они могут выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период. Для болезни характерна сезонность. Она проявляется в начале лета, обычно при высокой влажности, и исчезает с наступлением холодов; зимой не регистрируется. Самая высокая заболеваемость овец отмечается в жаркие дождливые месяцы. Болезнь регистрируется в болотистой местности, в районах, где выпадает много осадков. Обычно овцы заражаются во время пребывания на пастбищах ночью.
Неполноценное кормление, большая скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение отягощают течение болезни.
Течение и симптомы. Инкубационный период болезни – 7-10 дней, при экспериментальном заражении – 2-18 дней.
У овец различают острое, подострое, хроническое течения и абортивную форму болезни. Острое течение характеризуется внезапным или постепенным повышением температуры тела до 40,5-42°С. Через 1-2 дня после этого появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата, засыхающего впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области ушей, губ, иногда языка, межчелюстной области, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости, имеются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы; вследствие некроза ткани исходит ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. По этому признаку болезнь раньше называли синим языком. Нередко у больных животных искривляется шея выпадает шерсть, в тяжелых случаях появляется кровавый понос. Отсутствие аппетита, специфические мышечные поражения приводят к резкому истощению, слабости, глубокой астении.
При подостром и хроническом течениях болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонию, вызванные вторичной инфекцией. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом – до года. Выздоравливают животные медленно. Иногда после кажущегося выздоровления наступает смерть. Абортивная форма проявляется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости. Другие симптомы болезни не развиваются. Такое течение болезни наблюдают у овец более устойчивых пород, У крупного рогатого скота и коз после вакцинации.
Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Выделение вируса (из крови, селезенки, лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах, которых заражают внутривенно, а также на мышах при интрацеребральной инъекции.
Биопробу ставят на двух овцах, предварительно проверенных серологически на отсутствие комплементсвязывающих антител к вирусу катаральной лихорадки; им вводят внутривенно по 10 мл крови больного животного, суспензию, приготовленную из органов павших овец, или выделенный на культуре клеток или в куриных эмбрионах вирус, Характерным для катаральной лихорадки овец считается повышение температуры до 41 °С и выше на шестой — восьмой день после заражения с последующим развитием клинических признаков болезни. Во всех случаях выделение вируса подтверждают серологическими методами (РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ящур, контагиозный пустулезный дерматит (эктима), оспу, везикулярный стоматит, злокачественную катаральную лихорадку, некробактериоз
Профилактика и меры борьбы. Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал болезнь. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Для профилактики применяют культуральную вакцину, в результате введения которой животное иммунно в течение года.
Ягнята, родившиеся от иммунных овец, обладают пассивным колостральным иммунитетом продолжительностью до трех месяцев.
источник
Катаральная лихорадка овец (КЛО)-инфекционная катаральная лихорадка овец, блутанг, “синий язык”, КЛО, вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости, особенно языка, желудочно-кишечного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дистрофия, изменениями скелетной мускулатуры.
Впервые блютанг был зарегистрирован в Южной Африке в 1876 году, и в начале ХХ века эту проблему считали актуальной только для стран африканского континента. Однако в настоящее время болезнь зарегистрирована на всех континентах. Одни из последних сообщений о вспышках блютанга у овец и крупного рогатого скота получены из Нидерландов, Бельгии и Германии. Также зарегистрирована на о. Кипр, в Израиле, Турции, США, Испании и Португалии, Индии, Иране, Мексике, Канаде, Австралии, Ираке, Заболевают от 10 до 100% овец в стаде. Летальность может достигать 90— 100%.
Россельхознадзор в конце 2011 года обнаружил вирус блютанга у российского крупного рогатого скота (КРС) в пятикилометровой зоне вокруг хозяйства в Смоленской области, в котором ранее в этом году был выявлен тот же вирус у завезенного скота из Германии, следует из сообщения ведомства.
В России болезнь считается экзотической, здесь были зарегистрированы всего две вспышки блютанга в 1997 году, которые успешно ликвидированы.
Возбудитель болезни — РНК-содержащнй вирус рода Orbivirus сем. Reoviridae. Диаметр частиц 65—70 нм. РНК вируса двуспиральна. Установлено 20 серотинов вируса. Он обнаруживается в крови (в наивысшей концентрации в период лихорадки) и органах больных животных (особенно в селезёнке и лимфатических узлах). Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия, антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (рН 6,0) и медленному замораживанию до t 10—20°C; 3%-ный раствор формальдегида инактивирует его в течение 48—72 ч, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт, а также нагревание при t 60°C — за 5 мин.
К Блютангу наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей степени КРС и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. Блютанг проявляется в виде спораднч. случаев и в виде эпизоотий с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецамн-куликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных местностях, в районах с обильным количеством годовых осадков. На течение болезни отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение.
Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, которыйрый вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные вакцины.
Инкубационный период 6—9 сут. Течение болезни острое, подострое, хроническое и абортивное. При остром течении основным симптом — внезапное или постепенное повышение температуры до 41—42°C, сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2—3 до 11 суток. Через 1—2 сутки появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта.
Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается очень редко). Развиваются пододерматиты, хромота, нередко появляются искривление шеи и в тяжёлых случаях — понос с примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2—3 сутки после появления первых симптомов может наступить смерть. При подостром и хроническом течении все симптомы развиваются медленно и выражены слабее.
Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией, аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным повышением темп-ры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости, незначительным угнетением.
Обнаруживают истощение трупа, обширные студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей, многочисленные кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде, эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофические изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда. Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторных исследований [РСК, выделение вируса, его идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3-кратное пассирование на овцах)]. КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки долины Рифт, некробактериоза.
Лечение не разработано. В настоящее время нет принятой в международном масштабе инструкции по борьбе с КЛО. Международное эпизоотическое бюро разработало лишь следующие основные принципы по предупреждению заноса КЛО в благополучные страны.
1. Запрещение ввоза в благополучные по КЛО зоны овец, коз, крупного рогатого скота и диких жвачных, а также их спермы, крови и сыворотки из стран (или очагов), неблагополучных по КЛО.
2. Уничтожение переносчиков КЛО на всех транспортных средствах (корабли, самолеты, автомобили, поезда и др.), прибывающих из стран (очагов), неблагополучных по КЛО.
3. При импорте восприимчивых животных из стран, рассматриваемых как благополучные по КЛО, необходимо требовать представления международного ветеринарного санитарного сертификата, удостоверяющего, что импортируемые животные из благополучной по КЛО зоны (страны), что они прошли 40-дневный карантин и подвергнуты диагностическим исследованиям.
4. Ввозимые из других стран животные должны карактинироваться 30 дней. В период карантина проводят:
а) ежедневный клинический осмотр и термометрию;
б) исследование в РСК сывороток крови на наличие антител к вирусу КЛО;
в) от подозреваемых в заболевании животных берут патологический материал (кровь, пораженные мышцы) для вирусологического и патологоморфологического исследований.
В случае обнаружения больных КЛО животных или вирусоносителей всю группу ввезенных животных убивают с использованием мяса на колбасно-консервные изделия.
5. При установлении КЛО в хозяйстве населенный пункт с отведенными выпасами объявляется неблагополучным, на него накладывают карантин и проводят следующие мероприятия:
а) Запрещается вывоз домашних и диких жвачных в другие хозяйства;
б) Запрещается вывоз спермы, крови и сыворотки от домашних и диких жвачных;
в) Весь транспорт, выходящий за пределы неблагополучного района, обязательно обрабатывают инсектицидами;
г) За неблагополучными отарами овец устанавливают постоянное ветеринарное наблюдение. Больных овец изолируют, подвергают симптоматическому лечению и обрабатывают инсектицидами.
д) Помещения, загоны, где содержались неблагополучные отары, а также места убоя необходимо дезинфицировать: 2-3% -ным раствором едкого натрия, раствором гипохлорита натрия, хлорной извести или 2% -ным раствором формальдегида.
е) В период активности насекомых необходимо овец содержать на возвышенных участках пастбищ, а на ночь загонять, в помещения и освобождать их от «насекомых.
6. Убой и использование на мясо овец, больных КЛО, допускается в пределах неблагополучных пунктов с разрешения ветеринарных органов.
При наличии в мускулатуре дегенеративных изменений, желатинозно инфильтрированной соединительной ткани в межмышечных пространствах, покраснении внутреннего и подпочечного жира, кровоизлияний в подкожной клетчатки туши целиком направляют на техническую утилизацию.
7. Шкуры, полученные от убоя больных животных или снятые с трупов, обезвреживают путем натирания посолочной смесью, содержащей 83% поваренной соли, 7,5% хлористого аммония и 2% кальцинированной соды, с последующим складированием и выдерживанием не менее 10 суток.
8. В неблагополучных пунктах (очага) все поголовье овец подвергают профилактической вакцинации:
· взрослых овец — за 3-4 недели до начала случки;
· баранов-производителей — после случки;
· ягнят — по достижении 5 — 6-месячного возраста.
Вакцинированных животных в течение 10 — 14 дней после прививки содержат в прохладных, защищенных от солнца, насекомых и клещей местах.
9. Продажа, обмен, передача в другие хозяйства домашних и диких жвачных из неблагополучных районов запрещаются.
Висна – маеди (Visna – Maedi, ovine progressive pneumonia, прогрессивная пневмония овец) – хроническая, очень медленно прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся в 2х формах: нервно – паралитическая (поражение ЦНС) – при висне, респираторная (поражение легких) – при маеди сопровождающаяся потерей массы и гибелью всех заболевших.
Возбудитель болезни — относится к РНК-содержащим вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus. Вирус реплицируется в цитоплазме клеток и почкуется при выходе через клеточные мембраны. В первичных культурах клеток овечьего происхождения (тестикул, почек и легких эмбриона овцы) вирус хорошо репродуцируется, вызывая синцитиальный ЦПД с последующей дегенерацией монослоя клеток. Для персистентно-инфицированных культур клеток характерна их трансформация. Зараженные клетки культуры мышиного происхождения трансформируются, но репродукция вируса при этом отсутствует. Однако при последующем смешанном культивировании зараженных клеток мышей и овечьей культуры клеток продукция вируса восстанавливается. Вирус дифференцируют в ПЦР. Вирус термолабилен, инактивируется при 56°С за 10 мин, чувствителен к спирту, фенолу, формалину; устойчив к ультразвуку и ионизирующему облучению, а также щелочам.
Восприимчивы козы и овцы в возрасте старше 2 лет. Болезнь протекает в виде медленно развивающейся эпизоотии без выраженной сезонности. Источники возбудителя инфекции – больные овцы и вирусоносители. Основные пути заражения: контактный воздушно – капельный алиментарный (корм, молоко, молозиво при кормлении ягнят) внутриутробный Вирус выделяется с молоком, фекалиями, выдыхаемым воздухом. Летальность 100%. В неблагополучных хозяйствах в целом погибает от 15 до 30 % овец.
У зараженных животных в течение 2- 3 недели после инокуляции наблюдается вирусемия. В это время в организме овцы вирус локализуется в лейкоцитах, макрофагах. Затем вирус с кровью попадает в лимфоидные органы, легкие, сосудистые сплетения и другие органы, где сохраняется до нескольких лет. Независимо от способа заражения основные места локализации – головной и спинной мозг и легкие.
Болеют животные старше 2 – 3 лет независимо от породы и времени года. Инкубационный период длится от 6 мес до 1,5 – 2 лет. При висне он несколько короче, чем при маеди. Течение болезни длительное, хроническое и медленно развивающееся.
Проявляется в двух формах – висна и маэди. Висна – инфекция ЦНС. Клинические признаки прогрессируют медленно. Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей. Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни. Инкубационный период при маеди более длительный. Симптомы проявляются в постепенном нарастании одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности животного. Суягные овцы могут абортировать или приносить слабых ягнят. Длительность болезни варьируется от нескольких недель до года. Больные погибают независимо от клинических признаков болезни. В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешанное течение висна-маеди.
Патоморфологические показатели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией нейронов, подавлением воспалительного процесса в нервной ткани. Наиболее характерным признаком при вскрытии овец, павших от маэди равномерное диффузное увеличение легких в объеме и массе в 1,5 – 2 раза. Легкие неспавшиеся, плотной каучукообразной консистенции, светлого коричневато – серого цвета, тонут в воде. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены.Также находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперплазии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований — серологическим подтверждением болезни в РСК, РДП, РН, иммуноферментном анализе, непрямой иммунофлуоресценции и цитоморфологическими изменениями в легких и центральной нервной системы. Титры вируснейтрализующих антител держатся на определенном уровне несколько лет. В клинической стадии болезни уровень комплементсвязывающих и преципитирующих антител может снизиться. Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита. В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют висна-маеди. Практически на фоне висна-маеди могут протекать вирусные, бактериальные или инвазионные болезни, привнося свои специфические нюансы в синдром основного заболевания. Этот фактор следует учитывать при клинической и лабораторной диагностике висна-маеди.
Иммунитет не образуется, специфическая профилактика не разработана. Основные мероприятия связаны с предупреждением заноса возбудителя инфицированными овцами из неблагополучных хозяйств. Лечение неэффективно.
На неблагополучное хозяйство накладывают ограничения. Запрещают продажу, экспорт, выставки, выпасы на общих пастбищах и исключают всякий контакт с животными благополучных хозяйств. В неблагополучном хозяйстве проводят серологические исследования с интервалом 6 мес, убой серопозитивных животных и особей с клиническими признаками болезни. Ягнят изолируют от инфицированных оцематок сразу после окота и переводят на вскармливание молозивом и молоком коров. Стадо может быть оздоровлено выбраковкой серопозитивных животных, если поражено не более 30% поголовья. В целом полностью ликвидировать болезнь в хозяйстве удается лишь путем убоя всех животных и замены их новым поголовьем после проведения полной дезинфекции.
Необходимы мероприятия, направленные на предупреждение заноса возбудителей на территорию хозяйствующего субъекта и как можно раньше обнаруживать очаг болезни и ликвидировать его. В случае появления болезни накладывается карантин на 30 дней до полной замены всего поголовья овец и коз из благополучных по заболеванию регионов. Снимают карантин после убоя всех больных и подозрительных по заболеванию животных и замены их здоровыми из благополучных регионов, после проведения всех ветеринарно- санитарных мероприятий согласно приказа Министерства сельского хозяйства «Правила организации и осуществления ветеринарных мероприятий, обязательных для исполнения физическими и юридическими лицами».
Санитарная оценка мяса: при наличии истощения туши и органы утилизируют, при удовлетворительной упитанности туши проваривают, внутренние органы утилизируют.
Национальные ветеринарные службы должны соотвествовать международным стандартам МЭБ и эффективность работы таких служб зависит от успешности внедрения принципов этического, организационного и технического характера.
Ветеринарные службы должны быть компетентны, независимы, беспристрастны, неподкупны и объективны. Это делает необходимым создание системы непрерывного обучения ветеринарных специалистов для обеспечения высокого уровня их квалификации для компетентной оценки возникающих ситуаций и принятия оптимальных решений. Весьма важно, чтобы система гарантировала отсутствие давления на ветеринарную службу со стороны торговых, финансовых, политических и других кругов, которые могли бы повлиять на характер принимаемых ими решений. Любые случаи нарушения налогового законодательства, коррупции или обмана со стороны сотрудников ветеринарной службы должны незамедлительно пресекаться.
В соответствии с принципами МЭБ, центральная федеральная ветеринарная служба, находящаяся в подчинении правительства, должна иметь в своей структуре подразделения по обеспечению здоровья и благополучия животных, пищевой безопасности продукции животного происхождения, пограничного ветеринарного контроля, контроля использования ветеринарных препаратов, международных связей, научного сотрудничества и анализа риска, а также административный отдел.
В региональных отделениях ветеринарной службы достаточно наличие отделов охраны здоровья и благополучия животных, пищевой безопасности, пограничного контроля и административного отдела. Эта структуру призвана обеспечивать выполнение двуединой задачи по эпизоотологической защите территории и обеспечению безопасности продукции животного происхождения. Приоритетным при выполнении этой задачи является раннее обнаружение факторов риска и соответствующая оперативная реакция. Большое значение при этом имеет наличие сети современных диагностических лабораторий и центров, работающих в тесном контакте со структурами МЭБ. Для того, чтобы эта работа была по-настоящему эффективна, абсолютно необходима современная система национальной идентификации и регистрации животных. Все это необходимо не только для защиты от болезней животных, но и человека.
Список использованной литературы.
источник
(блютанг, синий язык) (РеЬт Ыес^оэа са!агЬаНз оушт) — вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком морды, лихорадкой, поражением конечностей. У беременных животных могут быть аборты и рождение уродливого потомства.
Распространенность. Болезнь стационарна в Южной Африке. В настоящее время ее регистрируют также в Греции, Турции, на Кипре, в Ираке, Израиле, Индии, Пакистане, США, Австралии. Отдельные вспышки болезни отмечали в Испании, Португалии.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус сем. реовирусов. Размеры вириона 68 им. Известно 23 сероварианта. Вирус стабилен при рН 6,5—8,0. У больного животного вирус обнаруживают в крови, в селезенке и других органах. Его культивируют на мышах 1—2-дневного возраста, куриных эмбрионах и в культурах клеток. Возбудитель инфекционной катаральной лихорадки весьма устойчив во внешней среде. В консервированной крови в условиях комнатной температуры жизнеспособен 25 лет, При температуре 60 °С погибает через
Слабые растворы фенола его не обезвреживают. Кислоты, щелочи,
хлорсодержащие препараты убивают вирус.
Эпизоотологические данные. Болеют овцы всех пород, но наиболее чувствительны мериносы. Описаны случаи болезни у крупного рогатого скота, коз, оленей, антилоп. Крупный рогатый скот переболевает в основном бессимптомно, только у 5 % животных проявляются клинические признаки. Инфекционная катаральная лихорадка протекает в форме эпизоотии с большим охватом поголовья (50—60 % стада), характеризуется сезонностью (теплый влажный сезон) и более тяжелым течением болезни у животных, подвергающихся солнечному облучению. При отсутствии насекомых болезнь среди животных не распространяется. Биологическими переносчиками вируса являются различные виды мокрецов рода СиПсо1^ез, механический переносчик— овечья кровососка Ме1орЬа§из оушиз. В межэпизо- отический период вирус сохраняется в организме некоторых видов диких жвачных и крупного рогатого скота, у которого установлена длительная циркуляция вируса — свыше 3 лет. Являясь основным резервуаром возбудителя, инфицированный крупный рогатый скот поддерживает неблагополучие по этой болезни.
Патогенез. Вирус катаральной лихорадки овец вызывает глубокие изменения кровеносных сосудов, что обусловливает нарушение обменных процессов. Это приводит к ломкости шерсти и исхуданию животных. У беременных самок вирус проникает в плод, где размножается в эндотелии кровеносных сосудов, Еызывая гиперемию, нарушение проницаемости сосудов и развитие воспалительных процессов; в результате возникает аборт или рождается уродливое потомство.
Клинические признаки. Инкубационный период около 7 дней. У овец наблюдают острое, подострое течение и абортивную форму болезни.
Острое течение характеризуется кратковременной лихорадкой. Обычно температура тела повышается до 40,5—42 °С, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей краснеют, наблюдают слюнотечение и кровянистые слизисто-гнойные выделения из носовой полости. Затем происходит слущивание эпителия слизистой оболочки; губы, десны и язык опухают, появляются язвы, развивается стоматит. У некоторых животных язык приобретает темно-красный (до пурпурного) или фиолетовый Цвет; по этому признаку болезнь раньше называли синим языком (цв. табл. V). Появляется отечность морды и межчелюстного пространства. Отек иногда распространяется на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины на коже; поражаются конечности и развивается хромота. Поражение ротовой полости и желудочно-кишечного тракта приводят к истощению. Через 3— 4 нед начинает выпадать шерсть. В тяжелых случаях через 1 6 дней с начала заболевания наступает смерть животного.
Иногда отмечается некоторое улучшение состояния, но затем происходит резкое ухудшение, и животное погибает; это бывает через 3 нед и более после появления первых признаков болезни.
При подостром течении наблюдают сильное истощение и слабость животного, иногда искривление шеи. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные процессы в области копыт, что обусловливает спадение рогового башмака. Обычно животное медленно выздоравливает, болезнь длится до 30 дней.
Абортивная форма болезни характеризуется только лихорадкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Эта форма болезни чаще отмечается у крупного рогатого скота. При клиническом переболевании у крупного рогатого скота отмечают потерю аппетита, набухание слизистой оболочки глаз, саливацию, гиперемию слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживают язвы. Язык сильно опухает и высовывается изо рта. В этом случае затрудняется глотание, и животные погибают от жажды. Однако чаще возникают аборты или рождается нежизнеспособный уродливый приплод.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, циа- нотичны, отечны, с наличием многочисленных кровоизлияний. Эпителий слущен, наблюдают эрозии, некрозы, язвы на губах, деснах, языке. Под кожей в области шеи, лопаток и спины обнаруживают красные желатинозные участки. Многочисленные кровоизлияния отмечают в мышечной ткани, тонком отделе кишечника, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников.
Диагноз на инфекционную катаральную лихорадку ставят на основании эпизоотологических данных (сезонность, связь с появлением насекомых-переносчиков, преимущественное поражение овец, протекает в форме эпизоотий), клинических признаков (лихорадка, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опухание головы, языка, хромота, выпадение шерсти), патологоанатомических изменений (некрозы слизистых оболочек, эрозии и язвы на слизистой оболочке ротовой полости и на языке, кровоизлияния в мышечной ткани, кишечнике) с учетом результатов лабораторного исследования по выявлению вируса и по обнаружению антител у переболевших животных.
Вирус выделяют заражением мышей, куриных эмбрионов, культур клеток. Для подтверждения диагноза заражают здоровую овцу внутривенно кровью подозрительного по заболеванию животного.,
Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза следует исключить ящур, контагиозную эктиму овец и коз, злокачественную катаральную горячку, некробактериоз.
Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают длительный и напряженный иммунитет только против типа вируса, вызвавшего заболевание. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, сохраняют 3 мес невосприимчивость к болезни. Предложены живые вакцины из штамма вируса, измененного путем последовательных пассажей на овцах и куриных эмбрионах, а также инактивированные вакцины. Иммунитет и специфические антитела в высоком титре сохраняются после вакцинации не менее года.
Профилактика и меры борьбы. Инфекционную катаральную лихорадку в СССР не регистрируют. Основное внимание должно быть обращено на недопущение ее заноса с импортируемыми домашними (овцы, козы, крупный рогатый скот) и дикими жвачными.
В местности, стационарно неблагополучной по инфекционной катаральной лихорадке овец, необходимо вакцинировать восприимчивое поголовье не менее чем за месяц до наступления сезона болезни. Вакцинируют животных и при возникновении болезни. Для прививок используют вакцину против того типа возбудителя, который вызвал заболевание в данном очаге. Одновременно применяют меры по предохранению животных от нападения насекомых. Вводят также ограничительные меры.
Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные клинические признаки болезни у овец и крупного рогатого скота. 2. На основе каких данных диагностируют инфекционную катаральную лихорадку? Какие болезни при этом необходимо исключить? 3. Основные мероприятия по борьбе с болезнью.
Дата добавления: 2016-10-23 ; просмотров: 593 | Нарушение авторских прав
источник