Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз

Целью настоящей работы было дать сравнительную характеристику больных лептоспирозом и геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС).

Под наблюдением находилось 40 больных (20 человек с лептоспирозом и 20 — с ГЛПС). У всех диагноз подтвержден специфическими серологическими методами исследования (ГЛПС в, диагностический титр1:; лептоспироз в диагностический титр 1:).

ГЛПС поражает людей чаще в возрасте старше 30 лет (85%), причем преимущественно мужчин (83%); в этих возрастных группах наибольший процент заболевших приходится на возраст 30 — 50 лет, т.е. трудоспособное население. Причиной этого, по-видимому, является большой процент занятости в сельском хозяйстве, работа на приусадебных участках, посещение леса.

Поступление больных в стационар начиналось в летние месяцы, причем 35% больных ГЛПС поступили в июне-июле и 65% в сентябре, в то время как 95% больных лептоспирозом поступили в сентябре. Догоспитальная диагностика этих болезней была весьма затруднительна, т.к. начальные симптомы напоминают ОРВИ, грипп, энтеровирусную инфекцию, пиелонефрит и т.д., что и находило свое отражение в направлениях в стационар.

Ведущим фактором заражения ГЛПС, равно как и лептоспирозом, является употребление некипяченой воды (50 и 60% соответственно).

Средние сроки пребывания больных в стационаре составили при ГЛПС 19 койко-дней, при лептоспирозе — 20. В целом лептоспирозом болеют несколько дольше, чем ГЛПС, хотя разница несущественна.

Такие симптомы, как лихорадка, слабость, головная боль, снижение аппетита с одинаковой частотой отмечались у всех больных. Специфическими для ГЛПС были следующие симптомы: боли в суставах, нарушение зрения, более учащенное мочеиспускание в полиурическом периоде, увеличение печени, гиперемия кожных покровов, боли в пояснице (нередко с иррадиацией в брюшную полость), экзантема; в это время при лептоспирозе чаще отмечались тошнота, рвота, боли в эпигастрии, жидкий стул, уреженное мочеиспускание, потливость, боли в правом подреберье, боли в мышцах.

Оба этих заболевания, кроме общих симптомов интоксикации, характеризует выраженная органная патология, проявлением которой были не только клинические признаки, но и изменения лабораторных показателей.

Для лептоспироза было более характерно превалирование поражения печени над изменениями в почках, что находило отражение в высоких показателях билирубина и АЛТ по сравнению с нормой. При ГЛПС, наоборот, на фоне умеренно повышенной активности АЛТ, показатели мочевины и креатинина превышали таковые по сравнению с больными лептоспирозом, что отражало более выраженное поражение почек.

При лептоспирозе протенурия встречается в 85% случаев, а средний уровень белка составляет 0,65 г/л, лейкоцитурия встречается в 70%, гематурия — в 35%, гипостенурия наблюдается в 20%, а тенденция к гипостенурии имеется в 40%. У больных ГЛПС протеинурия отмечена в 95% случаев со средним уровнем белка 0,9 г/л, лейкоцитурия наблюдалась в 85% случаев, гематурия — в 30%, гипостенурия в 35%, а тенденция к развитию гипостенурии имелась в 30% случаев.

В общем анализе крови присутствовали изменения, характерные для воспалительного инфекционного процесса, однако при лептоспирозе они были более выражены.

Для оценки эффективности лечения нами были проанализированы лабораторные данные больных ГЛПС и лептоспирозом. Средние значения основных показателей биохимического анализа крови больных пришли в норму, но в 15% случаев наблюдался повышенный уровень мочевины, в 10% — креатинина, в 37% — АЛТ при лептоспирозе, а при ГЛПС в 10% случаев сохранялся повышенный уровень креатинина, в 75% случаев — АЛТ.

Протеинурия при ГЛПС сохранялась при выписке в 30% случаев при среднем уровне белка 0,044г/л, лейкоцитурия в 45% случаев, гипостенурия — в 55%, а тенденция к гипостенурии — в 25% случаев. При лептоспирозе протенурия отмечалась чаще 80% случаев со средним уровнем белка 0,54 г/л, лейкоцитурия в 60% случаев, гематурия — в 10%, гипостенурия — в 55%, а тенденция к гипостенурии — в 15% случаев.

При оценке данных при выписке общего анализа крови больных лептоспирозом выявлено отклонение основных показателей от нормы в 90% случаев, у больных ГЛП — в 78% случаев.

Таким образом, в общем анализе крови и мочи у больных лептоспирозом после проведенного лечения сохраняются более выраженные изменения, чем при ГЛПС, где отмечается превалирующий уровень гиперферментемии.

Приведенные выше данные выявляют различия в клинических симптомах ГЛПС и лептоспироза. При ГЛПС обращает на себя внимание преобладающее поражение почек, в то время как при лептоспирозе отмечается полиорганность поражения. Восстановительный период при лептоспирозе более продолжительный по сравнению с ГЛПС, на что указывают изменения в лабораторных показателях, отражающих состояние почек и печени.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное зоонозное (источник инфекции — животное) заболевание, распространенное на определенных территориях, характеризующееся острым началом, поражением сосудов, развитием геморрагического синдрома, нарушениями гемодинамики и тяжелым поражением почек с возможным появлением острой почечной недостаточности.

ГЛПС выходит на первое место среди других природно-очаговых заболеваний. Заболеваемость различна – в среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам — от 1,9 до 14,1 на 100тыс. населения. В России природными очагами ГЛПС являются Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарская область, Ульяновская область. В мире ГЛПС также достаточно широко распространена – это скандинавские страны (Швеция, например), Болгария, Чехия, Франция, а также Китай, Корея Северная и Южная.

Этой проблеме должно быть уделено особое внимание, прежде всего, из-за тяжелого течения с возможностью развития инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности с летальным исходом. Летальность при ГЛПС в среднем по стране от 1 до 8%.

Возбудитель ГЛПС – вирус, был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове). Позднее такие вирусы обнаруживались во многих странах — в Финляндии, США, России, КНР и в других. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, циркулирующий в Европе (эпидемическая нефропатия), вирус Dubrava (на Балканах) и вирус Seul (распространен на всех континентах). Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч.

Вирус Хантаан — возбудитель ГЛПС

Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий (внутреннюю оболочку) кровеносных сосудов.

Существуют два типа вируса ГЛПС:
1 тип – восточный (распространен на Дальнем Востоке), резервуар – полевая мышь. Вирус высокоизменчив, способен вызывать тяжелые формы инфекции с летальностью до 10-20%.
2 тип – западный (циркулирует на Европейской части России), резервуар – рыжая полевка. Вызывает более легкие формы болезни с летальностью не более 2%.

Источник инфекции (Европа) – лесные мышевидные грызуны (рыжая и красная полевка), а на Дальнем Востоке – манчжурская полевая мышь.

Рыжая полевка — переноссчик ГЛПС

Природный очаг – ореал распространения грызунов (в умеренных климатических формациях, горных ландшафтах, низменных лесостепных зонах, предгорных долинах, речных долинах).

Пути заражения: воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма).

У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность.

Типы заболеваемости:
1) лесной тип – заболевают при кратковременном посещении леса (сбор ягод, грибов и т.д.) – наиболее частый вариант;
2) бытовой тип – дома в лесу, рядом с лесом, большее поражение детей и пожилых людей;
3) производственный путь (буровые, нефтепроводы, работа в лесу);
4) садово-огородный тип;
5) лагерный тип (отдых в пионерских лагерях, домах отдыха);
6) сельскохозяйственный тип – характерна осеннее-зимняя сезонность.

Особенности распространения:
• Чаще поражаются лица молодого возраста (около 80%) 18-50 лет,
• Чаще больные ГЛПС – это мужчины (до 90% заболевших),
• ГЛПС дает спорадическую заболеваемость, но могут встречаться и вспышки: небольшие 10-20 человек, реже – 30-100 человек,

После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются.

Входные ворота инфекции – слизистая дыхательных путей и пищеварительной системы, где либо гибнет (при хорошем местном иммунитете) либо начинает размножаться вирус (что соответствует инкубационному периоду). Затем вирус попадает в кровь (виремия), что проявляется инфекционно-токсическим синдромом у больного (чаще этот период соответствует 4-5 дням болезни). Впоследствие он оседает на внутренней стенке сосудов (эндотелии), нарушая ее функцию, что проявляется у пациента геморрагическим синдромом. Выделяется вирус с мочой, поэтому поражаются и сосуды почек (воспаление и отек ткани почек), последующее развитие почечной недостаточности (затруднение выделения мочи). Именно тогда может наступить неблагоприятный исход. Этот период длится до 9 дня болезни. Затем происходит обратная динамика – рассасывание кровоизлияний, уменьшение почечного отека, постановление мочеиспускания (до 30 дня заболевания). Полное восстановление здоровья длятся до 1-3х лет.

Характерна цикличность заболевания!

1) инкубационный период – 7-46 дней (в среднем 12-18 дней),
2) начальный (лихорадочный период) – 2-3 дня,
3) олигоанурический период – с 3 дня болезни до 9-11 дня болезни,
4) период ранней реконвалесценции (полиурический период – после 11го – до 30 дня болезни),
5) поздняя реконвалесценция – после 30 дня болезни – до 1-3хлет.

Иногда начальному периоду предшествует продромальный период: вялость, повышение утомляемости, снижение работоспособности, боли в конечностях, першение в горле. Длительность не более 2-3 дней.

Начальный период характеризуется появлением головных болей, познабливания, ломоты в теле и конечностях, суставах, слабости.

Основной симптом начала ГЛПС – резкое повышение температуры тела , которая в первые 1-2 дня достигает высоких цифр — 39,5-40,5° С. Лихорадка может сохраняться от 2х до 12 дней, но чаще всего это 6 дней. Особенность – максимальный уровень не вечером (как обычно при ОРВИ), а в дневные и даже утренние часы. У больных сразу же нарастают и другие симптомы интоксикации – отсутствие аппетита, появляется жажда, пациенты заторможены, плохо спят. Головные боли разлитые, интенсивные, повышена чувствительность к световым раздражителям, боли при движении глазных яблок. У 20% нарушения зрения – «туман перед глазами». При осмотре больных появляется « синдром капюшона » (краниоцервикальный синдром): гиперемия лица, шеи, верхней части грудной клетки, одутловатость лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюктив (видно покраснение глазных яблок). Кожа сухая, горячая на ощупь, язык обложен белым налетом. Уже в этот период может возникнуть тяжесть или тупая боль в пояснице. При высокой лихорадке возможно развитие развитие инфекционно-токсической энцефалопатии (рвота, сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, потеря сознания), а также инфекционно-токсического шока (стремительное падение артериального давления, сначала учащение, а затем и урежение пульса).

Олигурический период. Характеризуется практическим снижением лихорадки на 4-7 день, однако больному не становится легче. Появляются постоянные боли в пояснице различной выраженности – от ноющих до резких и изнуряющих. Если развивается тяжелая форма ГЛПС, то через 2 дня с момента болевого почечного синдрома болей к ним присоединяется рвота и боли в животе в области желудка и кишечника ноющего характера. Второй неприятный симптом этого периода – уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия). Лабораторно — снижение удельного веса мочи, белок, эритроциты, цилиндры в моче. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, калия, снижается количество натрия, кальция, хлоридов.

Одновременно проявляется и геморрагический синдром . Появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, в области подмышечных впадин, на внутренней поверхности плеч. Полосы сыпи могут располагаться некими линиями, как от «удара плетью». Появляются кровоизлияния в склеры и конъюнктивы одного или обоих глаз — так называемый симптом «красной вишни». У 10 % больных появляются тяжелые проявления геморрагического синдрома – от носовых кровотечений до желудочно-кишечных.

Геморрагическая сыпь при ГЛПС

Особенность данного периода ГЛПС — своеобразное изменение функции сердечнососудистой системы : урежение пульса, склонность к гипотонии, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ — синусовая брадикардия или тахикардия, возможно появление экстрасистол. Артериальное давление в период олигоурии при изначальной гипотонии перейти в гипертонию. Даже в течение одного дня болезни высокое давление может смениться низким и наоборот, что требует постоянного наблюдения за такими пациентами.

У 50-60% больных в этом периоде регистрируется тошнота и рвота даже после небольшого глотка воды. Часто беспокоят боль в животе мучительного характера. 10% больных имеют послабление стула, нередко с примесью крови.

В этот период заметное место занимают симптомы поражения нервной системы : у пациентов выраженная головная боль, оглушенность, бредовые состояния, нередко обмороки, галлюцинации. Причина таких изменений – кровоизлияния в вещество головного мозга.

Именно в олигурический период нужно опасаться одного из фатальных осложнений – о строй почечной недостаточности и острой надпочечниковой недостаточности .

Полиурический период. Характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Больным становится легче, симптомы болезни ослабевают и регрессируют. Пациенты выделяют большое количество мочи (до10 литров в сутки), низкого удельного веса (1001-1006). Через 1-2 дня с момента появления полиурии восстанавливаются и лабораторные показатели нарушенной почечной функции.
К 4й недели болезни количество выделяемой мочи приходит к норме. Еще пару месяцев сохраняется небольшая слабость, небольшая полиурия, снижение удельного веса мочи.

Поздняя реконвалесценция. Может длиться от 1 до 3х лет. Остаточные симптомы и их сочетания объединяют в 3 группы:

• Астения — слабость, снижение работоспособности, головокружения, снижение аппетита.
• Нарушение функции нервной и эндокринной систем — потливость, жажда, кожный зуд, импотенция, боли в пояснице, усиление чувствительности в нижних конечностях.
• Почечные остаточные явления — тяжесть в пояснице, повышенный диурез до 2,5-5,0 л, преобладание ночного диуреза над дневным, сухость во рту, жажда. Длительность около 3-6 месяцев.

Могут болеть дети всех возрастов, включая грудной. Характерно отсутствие предвестников болезни, острейшее начало. Длительность температуры 6-7 дней, дети жалуются на постоянную головную боль, сонливость, слабость, больше лежат в постели. Болевой синдром в поясничной области появляется уже в начальном периоде.

Высокая температура и выраженные симптомы интоксикации (головные и мышечные боли), выраженная слабость, появление «синдрома капюшона», геморрагической сыпи на коже, а также появление болевого синдрома в пояснице. Если больной еще дома, а у него появилось снижение количества выделяемой мочи, кровоизлияния в склеры, заторможенность – срочный вызов скорой помощи и госпитализация!

1) Азотемическая уремия. Развивается при тяжелой форме ГЛПС. Причина – «зашлакованность» организма вследствие серьезного нарушения функции почек (одного из органов выделения). У пациента появляется постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, икота. Больной практически не мочится (анурия), становится заторможенным и постепенно развивается кома (потеря сознания). Вывести больного из азотемической комы сложно, нередко исход – летальный исход.

2) Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Либо симптомы инфекционно-токсического шока в начальный период болезни на фоне высокой лихорадки, либо на 5-7 день заболевания на фоне нормальной температуры вследствие кровоизлияния в надпочечники. Кожа становится бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь, пациент становится беспокойным. Частота сердечных сокращений нарастает (до 160 ударов в минуту), стремительно падает артериальное давление (до 80/50 мм.рт.ст., иногда не определяется).

3) Геморрагические осложнения: 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправльной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими.2 ) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознания.

4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит).

1) При подозрении на ГЛПС учитываются такие моменты, как пребывание заболевших в природных очагах инфекции, уровень заболеваемости населения, осеннее-зимняя сезонность и характерные симптомы болезни.
2) Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества.
3) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней.

1) Организационно-режимные мероприятия
• Госпитализация всех больных в стационар, больные не заразны для окружающих, поэтому можно лечить в инфекционных, терапевтических, хирургических стационарах.
• Транспортировка с исключением любых сотрясений.
• Создание щадящего охранительного режима:
1) постельный режим – легкая форма – 1,5-2 недели, ср-тяжелой – 2-3 недели, тяжелой – 3-4 недели.
2) соблюдение диеты – стол № 4 без ограничения белка и соли, негорячая, негрубая пища, питание небольшими порциями часто. Жидкости в достаточном количестве – минеральная вода, Боржоми, Ессентуки № 4, муссы. Морсы, фруктовые соки с водой.
3) ежедневная санация полости рта – р-ром фурациллина (профилактика осложнений), ежедневное опорожнение кишечника, ежедневное измерение суточного диуреза (каждые 3 часа кол-во выпитой и выделенной жидкости).
2) Профилактика осложнений: антибактериальные препараты в обычных дозах (чаще пенициллин)
3) Инфузионная терапия: цель – дезинтоксикация организма и профилактика осложнений. Основные растворы и препараты: концентрированные растворы глюкозы (20-40%) с инсулином с целью энергообеспечения и устранения избытка внеклеточного К, преднизолон, аскорбиновя кислота, глюконат кальция, лазикс по показаниям. При отсутствия эффекта «размачивания» (то есть увеличения диуреза) – назначается дофамин в определенной дозировке, а также для нормализации микроциркуляции – курантил, трентал, эуфиллин.
4) Гемодиализ при тяжелом течении болезни, по определенным показаниям.
5) Симптоматическая терапия:
— при температуре – жаропонижающие (парацетамол, нурофен и др);
— при болевом синдроме назначаются спазмолитики (спазган, брал, баралгин и прочие),
— при тошноте и рвота вводят церукал, церуглан;
7) Специфическая терапия (противовирусный и иммуномодулирующий эффект): виразол, специфический иммуноглобулин, амиксин, йодантипирин – все препараты назначаются в первые 3-5 дней болезни.
Выписка производится при полном клиническом улучшении, но не ранее 3-4 недели болезни.

1) выздоровление,
2) летальный (в среднем 1-8%),
3) интерстициальный нефросклероз (в местах кровоизлияний разрастание соединительной ткани),
4) артериальная гипертензия (30% больных),
5) хронический пелонефрит (15-20%).

• При выписке выдается больничный лист на 10 дней.
• Наблюдение в течение 1 года – 1 раз в 3 месяца – консультация нефролога, контроль АД, осмотр глазного дна, ОАМ, по Земницкому.
• На 6 месяцев освобождение от физических нагрузок, занятий спортом.
• Детей на год – мед.отвод от прививок.

1. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. С целью профилактики назначается йодантипирин по схеме.
2. Неспецифическая профилактика включает дератизацию (борьба с грызунами), а также охрана объектов окружающей среды, складов зерна, сена от нашествия грызунов и загрязнения их выделениями.

источник

Возбудители —представители родаLeptospira.

Эпидемиология.Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральньш (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов) и контактный (при купании в водоемах, куда вместе с выделениями грызунов и животных попали лептоспиры).

Инкубационный период2-20 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации.Озноб. Лихарадка 39 — 40 С ремиттирующего или постоянного характера, держится до 10 — 12 дней. Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах, боли в животе вследствие кровоизлияний в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагий. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия.

Лицоодутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

Сыпьпоявляется на 3 — 5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, симметрично расположенная.

Гепатоспленомегалия.Возможно развитие желтухи.

Почечный синдром.Появляется в период разгара и характеризуется наступлением олигурии или анурии, болями в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого.

Менингеальный синдром.Встречается у 10 — 20% больных.

Осложнения.Инфекционно-токсический шок, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность, уремия, миокардит, серозный менингит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, увеит, ирид, иридоциклит.

Лабораторная диагностика.В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ. В анализе мочи альбуминурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Бактериоскопия крови. Бактериологический анализ — посев крови, мочи, спинномозговой жидкости на питательные среды. Серологический анализ — нарастание титра РАЛЛ в парных сыворотках.

Лечение.Этиотропная терапия: препарат выбора — пенициллин до 12 млн ЕД/сут. в течение 7 -10 дней, тетрациклины. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, при тяжелом течении — противошоковая терапия. Симптоматическая терапия — антигистаминные препараты, анальгетики. При ОПН — экстраиорпоральный гемодиалез.

Эпидемиология.Источник инфекции — животное. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь — пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды).

Инкубационный период1 — 6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации.Головная боль, озноб, тошнота, повышение температуры до 38 — 39 С.

Диспепсический синдром.Послабление стула до 5-6 раз в сутки; стул водянистый, буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток.

Сыпьпоявляется на 3 — 7-й день, полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей. При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация.

Артралгический синдром.Проявления артритов чаще со стороны крупных и средних суставов.

Синдром желтухивстречается у 5 -10% больных.

Лимфаденопатия.Групповое увеличение лимфоузлов.

Осложнения.Инфекционно-токсический шок, аппендицит. Возможно рецидивирующее течение.

Дифференциальная диагностикапроводится с тифопаратифозными заболеваниями, лептоспирозом, вирусным гепатитом, острыми кишечными инфекциями, артритами другой этиологии.

Лабораторная диагностика.В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика:

выделение возбудителя из крови, мочи, фекалий. Серологическая диагностика:

Лечение.Этиотропная терапия: левомицетин 2,0г/сут.; тетрациклин 1,2 — 1,5г/сут., аминогликозиды. Патогенетическая терапия: детоксицирующие нестероидные противовоспалительные средства.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — вирусная инфекция, которая имеет определённую территориальную привязанность и проявляется тромбогеморрагическим синдромом и специфическим поражением почек.

Патологию вызывает вирус, который, проникая в организм, накапливается в эндотелии (внутреннем слое) сосудов и в эпителии внутренних органов (почек, миокарда, поджелудочной железы, печени). Затем вирус разносится с кровью по всему организму, провоцируя начало болезни, что проявляется симптомами общей интоксикации. Вирус повреждает сосудистые стенки, нарушает свёртывающую способность крови, вызывая развитие геморрагического синдрома. В разных органах формируются тромбы, в тяжёлых случаях происходят обширные кровоизлияния. Под воздействием токсинов вируса больше всего повреждаются почки.

На территории России болезни подвержены жители Сибири, Дальнего Востока, Казахстана, Забайкалья, поэтому и название этой вирусной инфекции привязано к местности — дальневосточная, омская, корейская, уральская, тульская геморрагическая лихорадка и т. д. В мире заболевание также имеет широкое распространение, болеют жители скандинавских стран (Норвегия, Финляндия), Европы (Франция, Чехия, Болгария), Китая, Северной и Южной Кореи. Синонимы названия патологии — геморрагический или эпидемический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, мышиная лихорадка.

Каждый год в нашей стране регистрируют от 5 до 20 тысяч случаев заболевания. Болеют преимущественно мужчины активного возраста — от 16 до 50 лет (70–90%). Геморрагический нефрозонефрит в основном носит спорадический характер, то есть регистрируют единичные случаи, но встречаются и небольшие вспышки — 10–20, реже до 100 человек.

Самая высокая заболеваемость отмечается в летний период и до середины осени, зимой патологию диагностируют редко. Это происходит потому, что разносчиками вируса являются грызуны — полевая мышь и рыжая полёвка, которые проявляют активность в тёплое время года. В городских условиях разносчиками инфекции могут быть домовые крысы.

Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом часто называют мышиной лихорадкой, так как разносчиками инфекции являются мыши

До трёхлетнего возраста геморрагическая лихорадка с почечным синдромом практически не регистрируется, до семи лет дети болеют крайне редко. Это связано с тем, что малыши мало контактируют с живой природой, не принимают участие в сельскохозяйственных работах. Дети могут болеть только при нарушении родителями гигиенических норм (например, накормили ребёнка немытыми овощами, загрязнёнными фекалиями мыши-переносчика). Среди детей возможны небольшие вспышки заболевания в пионерских лагерях, санаториях, детских садах в том случае, если учреждения находятся неподалёку от леса или поля.

У маленьких детей, особенно новорождённых и грудничков, заболевание протекает очень тяжело, так как вирус поражает сосуды, а у детей они отличаются повышенной проницаемостью. У малышей, как правило, развиваются множественные кровотечения во внутренние органы с нарушением работы целых систем.

Геморрагический нефрозонефрит всегда протекает остро, хронического течения не существует. После болезни остаётся пожизненный иммунитет.

Возбудители заболевания — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству буньявирусов, из которых для человеческого организма патогенны четыре серотипа: Хантаан, Пуумала, Дубрава и Сеул. Каждый из этих вирусов распространён на определённой территории. Хантавирусы имеют форму сферы или спирали, достигают размеров от 80 до 120 нм, стабильны во внешней среде, теряют устойчивость при температуре 37С о , при 0–4С о сохраняют жизнеспособность до 12 часов, при 50С о погибают в течение получаса. Человек абсолютно восприимчив к этим вирусам.

Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом вызывает хантавирус, к которому человек абсолютно восприимчив

Переносчики возбудителей заболевания — грызуны, которые заражаются друг от друга через укусы паразитов — блох и гамазовых клещей. Животные являются латентными (скрытыми) вирусоносителями, выделяя инфекционных возбудителей в окружающую среду с фекалиями, мочой и слюной.

Проникать в человеческий организм инфекционные агенты могут разными путями:

• аспирационным (через воздух) — при вдыхании мельчайших частиц высушенных фекалий грызунов;
• контактным — проникновение через повреждённую кожу человека при взаимодействии с загрязнёнными объектами (сельскохозяйственными кормами, крупами, соломой, сеном, хворостом);
• алиментарным (фекально-оральным) — через продукты, заражённые грызунами.

В группу риска по заболеваемости входят сельскохозяйственники (фермеры, трактористы), рабочие предприятий по производству кормов и другой пищевой продукции, водители, то есть все, кто активно контактирует с окружающей природной средой. Возможность инфицирования человека напрямую связана с количеством грызунов в конкретной местности. Для окружения больной не опасен — от человека к человеку вирус не передаётся.

Вирус, вызывающий геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, может попадать в организм человека аспирационным путём

В зависимости от силы проявлений, степени тяжести интоксикации, почечного и тромбогеморрагического синдромов выделяют лёгкую, среднетяжелую и тяжёлую формы патологии. Течение геморрагического нефрозонефрита может быть типичным, стёртым и субклиническим.

Для болезни характерно цикличное течение, во время которого происходит смена нескольких периодов:

• инкубационного (может продолжаться от недели до 50 дней, чаще всего 3 недели);
• продромального (короткий, длится всего пару дней);
• лихорадочного (продолжается от 3 дней до недели);
• олигурического (всего 5–8 дней);
• полиурического (начинается на 10–14 день болезни);
• реконвалесцентного (от 20 дней до 2 месяцев — ранний период и до 2–3 лет — поздний).

После инкубации начинается недолгий период продрома, который может отсутствовать. В это время больной чувствует слабость, недомогание, его беспокоят мышечные, суставные, головные боли, может несколько повышаться температура (до 37С о ).

Лихорадочная стадия начинается бурно: температура поднимается до 39–41С о , возникают признаки интоксикации: тошнота, рвотные позывы, ломота в теле, сильная головная боль, вялость, боли в глазах, мышцах, суставах. Зрение больного затуманено, перед глазами мелькают «мушки», нарушается цветоощущение (всё вокруг видится в багровом цвете). Для этого периода характерно появление петехиальной (мелкой геморрагической) сыпи на шее, груди, коже подмышек, слизистой ротовой полости. Лицо и шея больного гиперемированы, склеры красные, сердцебиение замедлено (брадикардия), давление понижено (может снижаться вплоть до коллапса — критически низких цифр с развитием острой сердечной недостаточности, потерей сознания и угрозой смертельного исхода).

Лихорадочный период геморрагической лихорадки с почечным синдромом характеризуется острым началом, высокой температурой, сыпью, покраснением склер

Следующий период, олигурический, характеризуется снижением температуры до невысоких или нормальных цифр, но это не улучшает самочувствие больного. Признаки общей интоксикации ещё больше усиливаются, присоединяются симптомы со стороны почек: сильные боли в пояснице, снижается количество мочи, резко поднимается давление. В выделяемой моче появляется кровь, белок, повышается количество цилиндров (белковых отпечатков почечных канальцев — одного из структурных элементов нефронов). Нарастает азотемия (высокий уровень в крови азотистых продуктов обмена, которые в норме выводятся почками), возможно тяжёлое нарушение функциональных способностей почек (острая почечная недостаточность), возникает угроза уремической комы. Большая часть больных в этой стадии страдает диареей и мучительной рвотой.

Геморрагический синдром проявляет себя макрогематурией (кровяными сгустками в моче, которые видны невооружённым глазом), интенсивными кровотечениями — носовыми, из мест инъекций, а также из внутренних органов. Геморрагический синдром опасен тяжёлыми осложнениями: инсультом, обширными кровоизлияниями в жизненно важные органы — гипофиз, надпочечники.

Геморрагический синдром при мышиной лихорадке опасен кровоизлияниями в жизненно важные органы, в почки, головной мозг, надпочечники

Начало полиурической стадии характеризуется улучшением общего состояния пациента. Сон и аппетит постепенно нормализуются, уходит тошнота, боли в пояснице. Объём мочи значительно увеличивается: в сутки может выделяться до 3–5 литров. Полиурия служит специфическим признаком этой стадии. Больной жалуется на жажду и сухость слизистых оболочек.

Стадия выздоровления может значительно затягиваться — от нескольких месяцев до нескольких лет. Перенёсшие геморрагическую лихорадку долго испытывают постинфекционную астению: слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную нестабильность. У реконвалисцента наблюдаются симптомы ВСД (вегето-сосудистой дистонии): снижение давления, повышенная потливость, одышка даже при незначительной нагрузке, нарушения сна.

При сборе эпидемиологического анамнеза обязательно учитывают пребывание заболевшего в местности, где имелись случаи геморрагического нефрозонефрита, возможный контакт с грызунами или объектами, загрязнёнными продуктами жизнедеятельности этих животных. Клиническая диагностика опирается на цикличность течения болезни, характерное изменение симптомов в последовательно сменяющие друг друга периоды, а также лабораторные данные.

Проводятся общие и биохимические анализы крови и мочи, коагулограмма (анализ крови на свёртываемость). Анализы проводят в динамике, так как для болезни характерно постоянное изменение показателей.

В крови на начальном этапе болезни отмечается лейкопения (снижение уровня лейкоцитов), а затем резкий лейкоцитоз (повышение лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), высокая СОЭ (до 40–60 мм в час). В олигурической стадии в крови значительно повышается количество остаточного азота, магния и калия, снижается уровень хлоридов, кальция и натрия. Гемоглобин и эритроциты повышаются за счёт сгущения крови из-за просачивания плазмы через стенки повреждённых вирусом сосудов. Коагулограмма показывает снижение свёртывающей способности крови.
Биохимия крови определяет изменение основных показателей, что говорит о глубоком нарушении метаболических процессов в организме больного.

В анализе мочи определяются эритроциты, белок, цилиндры. Альбуминурия (высокий белок в моче) появляется через нескольоко дней с начала болезни и достигает максимально высоких показателей приблизительно к 10 дню, а затем резко идёт на убыль. Такое резкое изменение показателей белка (даже в течение нескольких часов) характерно именно для мышиной лихорадки и не бывает при каком-либо другом заболевании.

Макрогематурия, альбуминурия и быстрое изменениелабораторных показателей — характерные признаки геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Гипоизостенурия (низкий удельный вес мочи) наблюдается с самого начала болезни, значительно усиливается на олигурическом этапе и длительно не восстанавливается. Этот симптом, наравне с альбуминурией, имеет ценное диагностическое значение.

Специфическая диагностика заключается в выявлении в сыворотке крови антител к возбудителю посредством серологических методов — ИФА (иммуноферментный анализ) или РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции). Кровь на исследование берут в максимально ранний период болезни и ещё раз через 5–7 дней. В повторном анализе обнаруживают нарастание титров антител не меньше чем в 4 раза. Антитела сохраняются в крови переболевших на протяжении многих лет (5–7).

Для оценки тяжести поражения почек применяется ультразвуковое исследование, больному проводят ЭКГ, рентген органов грудной клетки, фиброгастроскопию по показаниям.

Заболевание следует отличать от патологий с похожими симптомами: другими видами геморрагических лихорадок, лептоспироза, энтеровирусной инфекции, сыпного тифа, сепсиса, почечных заболеваний — острого пиелонефрита, гломерулонефрита, нефроза.

Больного лечат только в стационаре. Госпитализация на ранних сроках приспособленным медицинским транспортом, с соблюдением предосторожностей ввиду опасности разрыва капсулы почки значительно снижает процент осложнений и летальных исходов.

Терапия направлена на борьбу с интоксикацией, поддержание функциональных возможностей почек, предупреждение осложнений. Назначается строгий постельный режим, вплоть до первых дней полиурической стадии. Больному показан диетический стол No 4, с ограничением белка (мясных продуктов) и калия (в связи с развитием гиперкалиемии), соль не ограничивают, рекомендуют обильное питьё, преимущественно минеральные воды без газа — Ессентуки No 4, Боржоми.

Врачи проводят постоянный мониторинг состояния больного — контроль водного баланса, гемодинамики, функциональных показателей почек и сердечно-сосудистой системы. Пациент нуждается в тщательном гигиеническом уходе.

Этиотропная терапия в виде противовирусных препаратов эффективна в первые несколько суток заболевания (до 5 суток). Больному вводят донорский иммуноглобулин, препараты интерферона, химические противовирусные средства — Рибавирин (Рибамидил, Виразол) или Амиксин, Циклоферон.

Рибавирин- противовирусный препарат, эффективен в первые 3–5 суток от начала заболевания

На лихорадочной стадии проводят дезинтоксикационные мероприятия: внутривенное вливание физиологического раствора с аскорбиновой кислотой, 5% раствора глюкозы, при нарушении работы сердца — Гемодез, Реополиглюкин. Предупреждение ДВС-синдрома (дессименированное внутрисосудистое свёртывание крови или тромбогеморрагический синдром — образование тромбов в мелких сосудах) заключается в назначении:

• ангиопротекторов:
  • Глюконата кальция, Рутина, Продектина;
• дезагрегантов:
  • Пентоксифиллина (Трентала), Компламина, Курантила;
• препаратов для улучшения микроциркуляции:
  • Гепарина, Фраксипарина, Клексана.

В олигурический период инфузионные вливания солевых растворов отменяют, суточное количество парентеральных (внутривенных) растворов рассчитывают исходя из количества выделенной за сутки мочи. Проводят стимуляцию диуреза мочегонными препаратами — Эуфиллин внутривенно, Фуросемид в ударных дозах.

Борьба с ацидозом проводится методом введения больному 4% раствора бикарбоната натрия. Профилактика кровотечений осуществляется введением Дицинона, Аминокапроновой кислоты, при выраженных кровотечениях назначают заменители крови. При остром нарушении почечных функций пациента переводят на гемодиализ (противопоказан при разрыве почки, массивном кровотечении, геморрагическом инсульте).

При нарастании почечной недостаточности больного мышиной лихорадкой переводят на гемодиализ — метод очищения крови с помощью аппарата «искусственная почка»

При тяжёлом течении и осложнениях назначают:

• гормональные препараты:
  • Преднизолон, Гидрокортизон, Доксу;
  • ингибиторы протеаз:
• Контрикал, Трасилол, Гордокс;
• переливание свежей плазмы;
• оксигенотерапию.

Сильные боли купируют анальгетиками (Спазмалгон, Баралгин, Триган) вместе с антигистаминными препаратами (Супрастин, Тавегил, Димедрол), при их неэффективности — наркотическими средствами, например, Промедолом, Фентанилом,Тромадолом. При тошноте и рвоте применяют Реглан, Церукал, Перинорм, при неукротимой рвоте показан Аминазин, Дроперидол, Атропин. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности требует применения сердечных гликозидов и кардиотоников для нормализации работы сердца — Строфантина, Коргликона, Кордиамина.

При анурии (отсутствии мочи) уремическую интоксикацию лечат посредством промывания желудка и кишечника 2% раствором бикарбоната натрия.
После того как восстановился диурез, для профилактики вторичного инфицирования мочевых путей назначают:

• нитрофураны:
  • Фурогин, Фуродонин;
• сульфаниламиды:
  • Гросептол, Бисептол.

Бактериальные осложнения лечат антибиотиками, преимущественно цефалоспоринового и пенициллинового ряда. В полиурическом периоде терапия направлена на оптимальную регидратацию (восстановление водного баланса): вводят инфузионные солевые растворы — Ацесоль, Квинтасоль, Лактосоль, больной должен принимать внутрь щелочные минеральные воды, Регидрон, Цитроглюкосолан. Больному назначают общеукрепляющие препараты: поливитамины, Рибоксин, АТФ, Кокарбоксилазу.

Выздоравливающего выписывают после нормализации диуреза, лабораторных показателей мочи и крови:

• при лёгкой форме — не раньше 17–19 дня болезни;
• при тяжёлой — не ранее 25–28 дня.

Больничный лист после выписки продолжает врач поликлиники не меньше 2 недель. Реконвалесцента наблюдает терапевт (детей — педиатр) и инфекционист. Переболевшего освобождают от тяжёлого физического труда, спортивных занятий (детей — от уроков физкультуры) на 6–12 месяцев. Детям нельзя проводить плановую вакцинацию в течение года.

В восстановительный период рекомендуется полноценное, витаминизированное питание и питьё: рекомендуется настой шиповника, трав с мочегонным действием, приём поливитаминных препаратов. ЛФК, массаж, физиолечение (электрофорез, диатермия) — важные мероприятия для скорейшего восстановления больного.

Диета подразумевает исключение жирных, жареных, солёных, пряных, острых блюд. Из рациона переболевшего необходимо убрать копчёности, маринады, консервы, специи, все продукты, способные раздражать почки. Питание должно быть полноценным, витаминизированным, сбалансированным по содержанию белков, жиров и углеводов.

Рекомендуется включать в рацион:

• сухофрукты:
  • изюм, курагу;
• ягоды:
  • ежевику, землянику;
• напитки:
  • отвар шиповника;
  • клюквенный, брусничный морс;
  • натуральные соки;
• фрукты и овощи:
  • бананы, груши, тыкву, капусту;
• кисломолочные продукты;
• кисели, фруктовые и молочные желе;
• крупяные каши;
• нежирные сорта мяса и рыбы.

Для питья лучше всего выбирать минеральные воды без газа с антиспастическим и мочегонным действием — Боржоми, Ессентуки, Кургазак, Красноусольскую. Рекомендуют травы в виде чаёв и настоев для нормализации диуреза: толокнянку (медвежье ушко), брусничные листья, цветки василька, листья земляники, семена укропа с чередой, луговой клевер. Перенёсшему заболевание категорически противопоказан алкоголь в любом виде.

Лёгкие и среднетяжелые формы болезни обычно заканчиваются выздоровлением. Остаточные явления, признаки сосудистой дистонии, слабость, поясничные боли, кардиопатии, полиневропатии (снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов) долго сохраняются у половины перенёсших патологию. Диспансерное наблюдение показано на протяжении 12 месяцев у инфекциониста и нефролога.

Тяжёлое течение заболевания может вызвать осложнения:

• инфекционно-токсический шок — возможно развитие уремической комы;
• ДВС-синдром, приводящий к полиорганной недостаточности;
• отёк лёгких (острая дыхательная недостаточность);
• инсульт, кровоизлияния в сердечную мышцу, гипофиз, надпочечники с образованием участков некроза (одна из главных причин смерти);
• острая сердечная недостаточность;
• повреждение (разрыв) почечной капсулы;
• наложение бактериальной инфекции, угрожающей сепсисом, перитонитом, тяжёлой пневмонией, отитом, пиелонефритом.

Смертность от геморрагического нефрозонефрита составляет 7–10%.

Специфической профилактики на сегодняшний день не существует. Для предотвращения заражения инфекцией необходимо проводить следующие мероприятия:

• уничтожение грызунов, особенно в эндемичных районах;
• хранение продуктов, зерна, кормов в складских помещениях и амбарах, надёжно защищённых от проникновения крыс и мышей;
• работа на сельскохозяйственных объектах в спецодежде и респираторах;
• соблюдение санитарно-гигиенических норм при обустройстве территории летних лагерей, санаториев, открытых оздоровительных комплексов, приусадебных хозяйств (вырубка и уничтожение зарослей сорняков, диких кустарников, вынос мусорных и отхожих ям на значительные расстояния от жилых объектов, защита продуктовых складских помещений);
• регулярная дератизация жилых и производственных помещений;
• соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук, использование дезинфицирующих одноразовых салфеток) в сельской местности, на даче, во время отдыха на природе.

Уничтожение грызунов и защита от них жилых, производственных, складских помещений -профилактика мышиной лихорадки

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — заболевание, грозящее тяжёлыми осложнениями и смертельным исходом. При своевременной диагностике и полноценной терапии этих последствий можно избежать. Не стоит забывать о профилактике, которая способна уберечь от инфекции и сохранить здоровье.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — зоонозная хантавирусная инфекция, характеризующаяся тромбогеморрагическим синдромом и преимущественным поражением почек. Клинические проявления включают острую лихорадку, геморрагическую сыпь, кровотечения, интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях — острую почечную недостаточность. К специфическим лабораторным методам диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом принадлежат РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Лечение заключается во введении специфического иммуноглобулина, препаратов интерферона, проведении дезинтоксикационной и симптоматической терапии, гемодиализа.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек (нефрозонефрит). На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, Казахстан, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.

Возбудителями болезни являются РНК-содержащие вирусные агенты рода Hantavirus (хантавирусы), относящиеся к семейству Bunyaviridae. Для человека патогенны 4 серотипа хантавирусов: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Во внешней среде вирусы относительно долго сохраняют стабильность при отрицательной температуре и малоустойчивы при температуре 37°C. Вирусы имеют сферическую или спиральную форму, диаметр 80-120 нм; содержат одноцепочечную РНК. Хантавирусы обладают тропностью к моноцитам, клеткам почек, легких, печени, слюнных желез и размножаются в цитоплазме инфицированных клеток.

Переносчиками возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом служат грызуны: полевые и лесные мыши, полевки, домовые крысы, которые инфицируются друг от друга через укусы клещей и блох. Грызуны переносят инфекцию в форме латентного вирусоносительства, выделяя возбудителей во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Попадание инфицированного выделениями грызунов материала в организм человека может происходить аспирационным (при вдыхании), контактным (при попадании на кожу) или алиментарным (при употреблении пищи) путем. К группе повышенного риска по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом относятся сельскохозяйственные и промышленные рабочие, трактористы, водители, активно контактирующие с объектами внешней среды. Заболеваемость человека напрямую зависит от численности инфицирован­ных грызунов на данной территории. ГЛПС регистрируется преимущественно в виде спорадических случаев; реже – в виде локальных эпидемических вспышек. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет; случаи повторной заболеваемости единичны.

Патогенетическую сущность геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляют некротизирующий панваскулит, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность. После заражения первичная репликация вируса происходит в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках внутренних органов. Вслед за накоплением вирусов наступает вирусемия и генерализация инфекции, которые клинически проявляются общетоксическими симптомами. В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом большую роль играют образующиеся аутоантитела, аутоантигены, ЦИК, оказывающие капилляротоксическое действие, вызывающие повреждение стенок сосудов, нарушение свертываемости крови, развитие тромбогеморрагического синдрома с повреждением почек и других паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы, надпочечников, миокарда), ЦНС. Почечный синдром характеризуется массивной протеинурией, олигоанурией, азотемией, на­рушением КОС.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:

• инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток — в среднем 2-3 недели)
• продромального (2-3 дня)
• лихорадочного (3-6 дней)
• олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
• полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
• реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего — до 2-3-х лет).

В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

По истечении инкубационного периода наступает короткий продромальный период, во время которого отмечаются утомляемость, недомогание, головные боли, миалгии, субфебрилитет. Лихорадочный период развивается остро, с повышения температуры тела до 39-41°С, озноба и общетоксических симптомов (слабости, головной боли, тошноты, рвоты, расстройства сна, артралгии, ломоты в теле). Характерны боли в глазных яблоках, затуманенное зрение, мелькание «мушек», видение предметов в красном цвете. В разгар лихорадочного периода появляются геморрагические высыпания на слизистых оболочках полости рта, коже грудной клетки, подмышечных областей, шеи. При объективном осмотре выявляется гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер, брадикардия и артериальная гипотония вплоть до коллапса.

В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях — уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.

Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.

Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью. Синдром вегетативной дистонии выражается гипотонией, инсомнией, одышкой при минимальной нагрузке, повышенной потливостью.

Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами. При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ и др.

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования. ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.

Больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом госпитализируются в инфекционный стационар. Им назначается строгий постельный режим и диета №4; проводится контроль водного баланса, гемодинамики, показателей функционирования сердечно-сосудистой системы и почек. Этиотропная терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом наиболее эффективна в первые 3-5 суток от начала заболевания и включает введение донор­ского специфического иммуноглобулина против ГЛПС, назначение препаратов интерферона, противовирусных химиопрепаратов (рибавирина).

В лихорадочном периоде проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия (внутривенные вливания глюко­зы и солевых растворов); профилактика ДВС-синдрома (введение препаратов-дезагрегантов и ангиопротекторов); в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды. В олигурическом периоде осуществляется стимуляция диуреза (введение ударных доз фуросемида), коррекция ацидоза и гиперкалиемии, профилактика кровотечений. При нарастающей ОПН показано переведение пациента на экстракорпоральный гемодиализ. При наличии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия. В полиурическую стадию основной задачей является проведение оральной и парентеральной регидратации. В период реконвалесценции проводится общеукрепляющая и метаболическая терапия; рекомендуется полноценное питание, физиотерапия (диатермия, электрофорез), массаж и ЛФК.

Легкие и среднетяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Резидуальные явления (постинфекционная астения, боли в пояснице, кардиомиопатия, моно- и полиневриты) длительно наблюдаются у половины переболевших. Реконвалесценты нуждаются в ежеквартальном диспансерном наблюдении инфекциониста, нефролога и окулиста на протяжении года. Тяжелое течение сопряжено с высоким риском осложнений; смертность от ГЛПС колеблется в пределах 7-10%.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом заключается в уничтожении мышевидных грызунов в природных очагах инфекции, предупреждении загрязнения жилищ, водоисточников и продуктов питания выделениями грызунов, дератизации жилых и производственных помещений. Специфической вакцинации против ГЛПС не разработано.

источник

Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода Hantaan.

Эпидемиология. Источник инфекции — грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный, аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов.

Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое.

Синдром интоксикации. Повышение температуры до 38 — 41 С в течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии.

Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление «сетки» перед глазами.

Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения.

Почечный синдром. Олигурический период с 3-4-го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни -уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 — 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом, пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом.

Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия, изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой почечной недостаточности. Серологическая диагностика — ИФА, РИФ.

Лечение. Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды (преднизолон); детоксицирующие средства — инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение:

обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной недостаточности — экстракорпоральный гемодиализ.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Возбудитель — вирус рода Nairovirus.

Эпидемиология. Источник инфекции — животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь — через укус иксодовых клещей.

Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое.

Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения.

Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС.

Наиболее частое осложнение — инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.

Возбудитель — b — гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи возбудителя — аэрогенный, контактный;

пути — воздушно-капельный, контактный.

Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С, резкая головная боль, слабость, адинамия, тошнота.

Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагические, эритематозно-буллезные, буллезно-геморрагические — четко очерчены. Кожа горячая на ощупь, напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния при геморрагическом компоненте, пузырьки с прозрачной жидкостью — при буллезном, с геморрагической — при буллезно-геморрагическом компоненте.

Лимфангоит и лимфаденит регионарный.

Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты, пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивирующей рожи -вторичная слоновость.

Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом, экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы.

Лабораторная диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика — повышение титра стрептококковых антител в РПГА.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия.

Возбудитель — Clostridium tetani.

Эпидемиология. Источник инфекции — животные. Механизм передачи возбудителя контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк.

Инкубационный период 5-14 дней и более. Начало острое. Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц («сардоническая улыбка»), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии (острой дыхательной недостаточности).

Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих суставов, асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с тетанией, бешенством, истерией, эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа.

Лабораторная диагностика ограничена.

Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное) введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 -150 тыс. ME; однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности — миорелаксанты и перевод на ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты.

Профилактика при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина.

1 .Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2.Подострый бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальньш бруцеллез

Возбудители — Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae.

Эпидемиология. Источник инфекции — мелкий и крупный рогатый скот. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).

Инкубационный период при бруцеллезе от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез

Синдром интоксикации’, волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 — 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием.

Лимфаденопатия — увеличение нескольких групп лимфоузлов.

Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).

Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ, брюшным тифом, орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом.

Синдром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность.

Лимфаденопатия — лимфоузлы уплотняются.

Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты.

Неврологический синдром’, радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты.

Дифференциальная диагностика проводится с Ку-лихорадкой, абсцессом печени, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани, лимфогранулематозом, малярией и др.

Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений

-сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка «раздвигания» гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов

— тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.

Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики.

Урогенитальные изменения’, орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты.

Дифференциальная диагностика проводится с деформирующим коксартрозом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера, костно-суставным туберкулезом, болезнью Бехтерева.

Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне — слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная — свыше 6 см.

Лечение. Эгиотропная терапия: тетрациклин 1,2 — 2,0/сут., левомицетин 2,0 — 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе — физиотерапия.

Возбудитель — Yersinia pestis.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный (от больных легочной формой чумы), трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур).

Инкубационный период 2-6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Сильный озноб. Повышение температуры до 39 — 40 С, головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота.

Кожа на ощупь горячая, сухая, лицо гиперемировано, одутловато, в последующем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии.

Желудочно-кишечный тракт. Язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом. Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью.

Некротическая язва — проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы.

Дифференциальная диагностика проводится с кожной формой сибирской язвы. Бубонная форма чумы

Чумной бубон — резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой и окружающей подкожной клетчаткой; кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена).

Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом.

Объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания. Первично-септическая форма чумы

Для этой формы характерны выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагическим синдромом и высокой летальностью

Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией. Первично-легочная форма чумы

Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты, развитие дыхательной недостаточности, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких.

Дифференциальная диагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией.

Вторично-септическая и вторично-легочная формы чумы возникают как вторичные заболевания после любых форм чумы и принципиальных отличий от первичных форм не имеет.

На фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая (мазки-отпечатки из крови, мокроты, кала, органов трупов), бактериологическая, биологическая (заражение лабораторных животных), серологическая (РПГА, ИФА и др.).

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — стрептомицин (или другие аминогликозиды) до Зг/сут. при локализованных формах, до 4г/сут. — при генерализованных в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс лечения больных всеми формами чумы 7-10 дней. Патогенетическая терапия:

дезинтоксикационные средства. Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики.

Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов

5.Сдругими поражениями наружных покровов

Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов

З.Других внутренних органов

Возбудитель — Francisella tularensis.

Эпидемиология: см. раздел «Чума».

Инкубационный период 3-7 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Озноб, повышение температуры до 39 — 40 С, резкая головная боль, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость.

Лимфаденопатия. Увеличение различных групп лимфоузлов.

Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.

Туляремийный бубон — увеличенный до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена.

Язвенно-бубонная форма туляремии.

При этой форме имеется первичный аффект, проходящий в своем развитии стадии пятна, папулы, везикулы и язвы с развитием регионарного лимфаденита (бубон). Глазо-бубонная форма туляремии

При этой форме имеется фолликулярное разрастание на конъюнктиве глаза с бубоном в околоушной или подчелюстной области.

Ангинозно-бубонная Форма туляремии

Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин; лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный.

Клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты).

Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом.

Лабораторная диагностика. В анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар). Бактериологически:

выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы. Серологически:

РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, PA -1/100 и выше. Кожно-аллергическая проба с тулярином: отек, инфильтрат, гиперемия через 24 — 36 — 48 ч.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — стрептомицин 1г/сут., тетрациклин 1,2 — 1,5г/сут. в течение 8-10 дней. Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Классификация: Локализованные формы 1 .Кожная 2. Генерализованная (септическая) форма

Возбудитель — Bacillus anthracis.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные домашние животные; механизмы передачи возбудителя — контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный.

Инкубационный период 2-14 дней.

Кожная форма сибирской язвы

Карбункулезный вариант — последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные «дочерние» везикулы. По периферии карбункула — отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского). Регионарно увеличиваются лимфоузлы.

Эдематозный вариант — появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула.

Буллезный вариант — образование пузырей с геморрагической жидкостью, при вскрытии которых образуется язва.

Эризипелоидный вариант — появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы.

Дифференциальная диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, эризипелоидом, чумой, туляремией.

Септическая форма сибирской язвы

Развивается вторично либо вследствие прогрессирования кожной (при неадекватной терапии или при наличии сопутствующих неблагоприятных факторов), либо при аэрогенном заражении («болезнь тряпичников»).

Синдром интоксикации выражен: температура 39 — 40 С, озноб.

Пневмонический синдром. Физикальные и рентгенологические данные пневмонии и плеврита.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение.

Дифференциальная диагностика проводится с чумой, туляремией, сепсисом.

Диагностика: в основном клинико-эпидемиология. Лабораторная -бактериоскопичесая и бактериологическая. Серологические методы не стандартизованы. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни).

Лечение. Этиотропная терапия: локализованные формы — пенициллин до 12 млн ЕД/сут.; септическая форма — левомицетин до 4,0 — 5,0/сут.; цефалоспорины. Специфический глобулин. Патогенетическая терапия — детоксицирующие средства, кортикостероиды.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Возбудители — представители рода Leptospira.

Эпидемиология. Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральньш (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов) и контактный (при купании в водоемах, куда вместе с выделениями грызунов и животных попали лептоспиры).

Инкубационный период 2-20 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Озноб. Лихарадка 39 — 40 С ремиттирующего или постоянного характера, держится до 10 — 12 дней. Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах, боли в животе вследствие кровоизлияний в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагий. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия.

Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

Сыпь появляется на 3 — 5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, симметрично расположенная.

Гепатоспленомегалия. Возможно развитие желтухи.

Почечный синдром. Появляется в период разгара и характеризуется наступлением олигурии или анурии, болями в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого.

Менингеальный синдром. Встречается у 10 — 20% больных.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность, уремия, миокардит, серозный менингит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, увеит, ирид, иридоциклит.

Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ. В анализе мочи альбуминурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Бактериоскопия крови. Бактериологический анализ — посев крови, мочи, спинномозговой жидкости на питательные среды. Серологический анализ — нарастание титра РАЛЛ в парных сыворотках.

Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора — пенициллин до 12 млн ЕД/сут. в течение 7 -10 дней, тетрациклины. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, при тяжелом течении — противошоковая терапия. Симптоматическая терапия — антигистаминные препараты, анальгетики. При ОПН — экстраиорпоральный гемодиалез.

Возбудитель — Yersinia enterocolitica.

Эпидемиология. Источник инфекции — животное. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь — пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды).

Инкубационный период 1 — 6 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации. Головная боль, озноб, тошнота, повышение температуры до 38 — 39 С.

Диспепсический синдром. Послабление стула до 5-6 раз в сутки; стул водянистый, буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток.

Сыпь появляется на 3 — 7-й день, полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей. При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация.

Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных и средних суставов.

Синдром желтухи встречается у 5 -10% больных.

Лимфаденопатия. Групповое увеличение лимфоузлов.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, аппендицит. Возможно рецидивирующее течение.

Дифференциальная диагностика проводится с тифопаратифозными заболеваниями, лептоспирозом, вирусным гепатитом, острыми кишечными инфекциями, артритами другой этиологии.

Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика:

выделение возбудителя из крови, мочи, фекалий. Серологическая диагностика:

Лечение. Этиотропная терапия: левомицетин 2,0г/сут.; тетрациклин 1,2 — 1,5г/сут., аминогликозиды. Патогенетическая терапия: детоксицирующие нестероидные противовоспалительные средства.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель — Yersinia pseudotuberculosis. Эпидемиологические аспекты см. раздел «Иерсиниоз». Клинические проявления псевдотуберкулеза принципиальных отличий от иерсиниоза не имеют. Особенностью является частое появление мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи по типу «чулков», «перчаток», «капюшона», более выраженное развитие артралгического синдрома. Принципы диагностики и лечения см. раздел «Иерсиниоз».

Возбудитель — нейротропный вирус из семейства рабдовирусов.

Эпидемиология-Иуточник инфекции — больные бешенством животные (кошки, собаки, лисы, волки). Механизм передачи возбудителя контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз, полости рта.

Инкубационный период 10-90 дней (более короткий при укусах в лицо, голову, палец). Начало постепенное.

Изменения в месте укуса. Припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей.

Синдром интоксикации. Астенизация, вялость, слабость, раздражительность, повышение температуры до субфебрильных цифр.

Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц тотки и гортани, резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно.

Сиалорея — обильное слюнотечение.

Паралитический синдром. Развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегий (чаще развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри).

Дифференциальная диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом.

Лечение. Введение антирабической вакцины ЛВИВВ должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Симптоматическая терапия — направлена на уменьшение страданий больного.

ВИЧ- ИНФЕКЦИЯ

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae — HIV 1, 2. ЭпидемиологияЛсгкушяк. инфекции — больной ВИЧ-инфекцией. 3 пути передачи:

парентеральный, половой, вертикальный. Клиническая классификация: 1 .Стадия инкубации 2-6 недель.

2.Стадии первичных проявлений:

а) острая лихорадочная фаза (часто протекает напоминая по клиники инфекционный мононуклеоз, по типу тромбоцитопенической пурпуры, в виде менингита и менингоэнцефалита);

б) бессимптомная фаза (латенции) — от 4 до 12 лет

в)персистирующая генерализованная лимфаденопатия

3. Стадия вторичных проявлений:

а) потеря веса меньше 10%, поверхностные бактериальные, вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишаи, повторные фарингиты, синуситы;

б) прогрессирующая потеря веса (больше 10%), необъяснимая диарея, лихорадка больше одного месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (бездиссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых, повторный и диссеминирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

в) генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС.

Лабораторная диагностика: 1-й этап — первичный скрининг. Определяются

суммарные антитела (ИФА). 2-й этап — метод иммуноблотинга (определение

антител к вирусным белкам в зависимости от их молекулярного веса -гликолепидам 41,120,160 и др.)

Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Лечение: 1. Этиотропная терапия: две группы препаратов: а) ингибирующие обратную транскриптазу (неспецифические нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги); б) ингибирующие протеазы (сроки начала лечения уточняются: от момента лабораторной диагностики заболевания ?, от момента появления вторичных проявлений болезни?).

2. Препараты, направленные на коррекцию иммунодефицита.

3. Борьба с инфекционными и злокачественными заболеваниями

источник