Меню Рубрики

Длительная лихорадка при вич инфекции

ВИЧ-инфекция – одно из опаснейших заболеваний. Ранняя диагностика позволяет начать своевременное лечение и существенно улучшить качество жизни пациентов. Повышается ли при ВИЧ температура тела? Следует выяснить, чтобы не пропустить тревожные сигналы.

Когда в организм проникает вирус, иммунная система незамедлительно реагирует на вторжение повышением t° тела. Большинство вредоносных клеток при этом погибает. Так иммунитет борется с развитием инфекций. Повышенная температура при ВИЧ-инфекции – следствие защитной реакции организма на вторжение вирусного белка. Характерно, что она не снижается при назначении курса антибиотиков.

Один из наиболее достоверных методов диагностики ВИЧ – ИФА (иммуноферментный анализ) – на данном этапе не даст точного результата. Тест направлен на выявление в крови антител к ВИЧ, а антитела еще не сформировались в достаточном количестве.

Зато общий анализ крови показывает, что уровень лейкоцитов снижается. Вторгшиеся вирусы подвергаются атаке T-лимфоцитов. Эти клетки стоят на страже организма и имеют CD4 рецепторы, с которыми связываются вирусные единицы. Так защитники становятся первыми жертвами. Иммунная система реагирует, посылая новых «солдат» и вводя «чрезвычайное положение» (t > 37°).

Если у человека наблюдается повышенная температура на фоне сниженного уровня лейкоцитов, обратитесь к врачу, чтобы исключить опасный диагноз. Тест обнаружил в пробе биоматериала тревожные маркеры? Тогда ситуация будет вовремя поставлена под контроль. Даже если инфицирование произошло, болезнь надолго можно «законсервировать», вовремя начав терапию.

Симптомы ВИЧ на острой стадии:

При инфицировании вирусом иммунодефицита у человека долгое время держится температура 37 – 37,5°.Возникает ощущение хронической усталости. Повышенная, но не слишком выcокая t, слабость и вялость могут быть единственными симптомами инфицирования ВИЧ. Заметив отклонения от нормы, рекомендуется пройти полное обследование. Когда болезнь перейдет в вялотекущее состояние, выявить ее присутствие в организме без анализа крови будет невозможно. При этом инфицированный может передавать клетки ВИЧ другому человеку.

Если опасное заболевание будет обнаружено на раннем этапе, это позволит быстрее начать курс лечения. Современная антиретровирусная терапия способствует сохранению качества жизни инфицированных и увеличению продолжительности. При четком следовании схеме лечения и приверженности пациента здоровому образу жизни болезнь может находиться в бессимптомной стадии до 15 лет.

Вирус иммунодефицита развивается постепенно. На разных этапах жизненного цикла ВИЧ оказывает различное влияние на температуру тела носителя.

  1. Острая фаза развития болезни наступает вскоре после инфицирования. Длится фаза недолго – несколько недель. В первый месяц после заражения ВИЧ температура может не опускаться ниже отметки в 37°. Организм подвергается негативному воздействию вредоносных микроорганизмов. Борется с ними привычным методом – регулирует температурный режим. Один из первичных симптомов при заражении вирусом иммунодефицита – постоянно повышенная температура. Иногда градусник показывает цифру в 39°. Лихорадка может пройти через 1 – 2 дня. Бывает, что жар немного снижается, но вскоре возвращается снова. Такое состояние может длиться до 2 месяцев. При температуре ниже 37,5° прием жаропонижающих не рекомендуется. На данном этапе иммунная система функционирует и способна бороться с рядовыми инфекциями. В некоторых случаях t снижается до 35°. Это – индивидуальная особенность, которая встречается и у людей с отрицательным ВИЧ-статусом.
  2. Далее наступает латентная, или скрытая, стадия инфекции. Из названия ясно, что стадия протекает без симптомов. На этом этапе t повышается временами, когда носитель болеет простудным заболеванием. Жар появляется при ОРВИ или в иных случаях, обычных для человека с отрицательным ВИЧ-статусом.
  3. Переход к активной стадии болезни характеризуется тем, что начинает периодически повышаться температура. Симптом проявляется все чаще. T 0 долго не снижается, если ее не сбивать. Иммунная система постепенно угнетается. Организму все сложнее отражать атаки вирусов. Инфекции, с которыми здоровый организм справляется за 3-7 дней, у ВИЧ-больного протекают долго и мучительно. Этап называется стадией вторичных заболеваний или пре-СПИДом.
  4. При переходе заболевания в стадию СПИДа высокая температура часто поднимается постоянно. Вторичные заболевания на этом этапе уже необратимы. Иммунная система не функционирует. Болезни не поддаются традиционному лечению. Любое заболевание быстро прогрессирует. ОРВИ может привести к летальному исходу.

Вирус иммунодефицита погибает при t > 60°С. Даже такая агрессивная среда не убивает его полностью. Часть вирусных клеток выживает. Когда больного сильно лихорадит и температура тела поднимается до 40°, клетки ВИЧ продолжают чувствовать себя комфортно. Эта безрезультатная борьба окончательно изматывает больного.

Бережное отношение к здоровью, проверка сигналов, которые посылает организм, позволят не довести болезнь до тяжелых последствий или значительно отдалить их наступление. Заметив, что несколько дней кряду держится температура без других симптомов, обратитесь к врачу.

источник

Температура при ВИЧ — главный показатель сбоя в работе иммунной системы человека. Во многих случаях СПИД проявляется развитием злокачественных опухолей. Вследствие их распада, а также при выраженной активности процесса у больного появляется лихорадка.

Нарушение терморегуляции относится к основным клиническим симптомам ВИЧ-инфекции. В стадии острого заболевания у многих пациентов не только повышается температура тела, но и снижается уровень лимфоцитов, появляются признаки сопутствующих заболеваний. Горячка длится от нескольких дней до 6 недель, хотя в стадии бессимптомного носительства больной не предъявляет жалобы на повышение температуры.

В период развития генерализованного процесса лихорадка сочетается с повышенной потливостью и снижением веса. На конечной стадии СПИДа поражение нервной системы и образование злокачественной опухоли всегда сопровождаются высокой температурой.

Воспаление легких вызывают цитомегаловирусы и пневмоцисты. У ВИЧ-инфицированного человека пневмония сопровождается появлением неспецифических симптомов, вызванных отравляющим действием токсинов на нервную систему.

Лихорадка и спутанность сознания — частые спутники болезни. В некоторых случаях незначительные колебания температурной кривой сочетаются с горячкой и интоксикацией. На первой стадии болезни пациенты часто не замечают ее течения, но в случае нарастания одышки, появления кашля и густой мокроты температура поднимается до 38 — 38,5 °C. У детей до года заболевание протекает в стертой форме, а лихорадка неясного происхождения держится в течение двух недель.

У подростков постепенно развивается состояние средней тяжести, сопровождающееся потливостью, одышкой и температурой в пределах 39 °C.

В процессе лечения врач оценивает состояние здоровья ВИЧ-инфицированного пациента, изучает закономерность подъема температуры и продолжительность лихорадки. При развитии пневмонии у маленьких детей горячка продолжительная, сопровождается судорожным синдромом и рвотой.

Поражение слизистой оболочки полости рта нередко связано с заражением ВИЧ-инфекцией. У новорожденных детей кандидоз сопровождается образованием налета белого цвета на небе, зеве и в пищеводе. В случае развития язвенного поражения слизистой полости рта температура тела повышается, усиливается выделение слюны. Лихорадка держится 5-6 суток, и одновременно у больного опухают лимфатические узлы.

В некоторых случаях, если слизистая полости рта не поражена воспалением, температура держится недолго. Нередко горячка при ВИЧ-инфекции сопровождается появлением участков воспаленных тканей на деснах, а лихорадка в этот период наиболее сильная.

Горячка быстро прогрессирует и продолжается 3-4 недели. Наиболее часто сильная лихорадка наблюдается у ослабленных больных, при кандидозе у детей до года и новорожденных, родившихся раньше срока.

Во многих случаях на ранней стадии болезни происходит поражение нервной системы. У ВИЧ-инфицированного пациента развиваются следующие заболевания:

Лихорадка сопровождается расстройством деятельности центральной нервной системы, а пациента беспокоят следующие симптомы болезни:

  • головная боль;
  • слабость;
  • бессонница;
  • усиленное слюноотделение.

Локализованная форма менингита у больного СПИДом протекает с температурой тела 38 °C. Острое развитие болезни сопровождается лихорадкой свыше 39 °C появлением симптомов раздражения оболочки головного мозга, рвоты, напряжения затылочных мышц.

У детей раннего возраста развиваются судороги и галлюцинации. В терминальной стадии СПИДа не исключено появление полной или частичной парализации, повышение температуры тела, особенно в утренние часы.

В процессе лечения ВИЧ-инфицированному пациенту рекомендуют составлять график повышения температуры для изучения более полной картины болезни.

Как правило, лихорадка при нейроспиде не исчезает даже после приема жаропонижающих препаратов. Температура в пределах 37,3 — 37,6 °C иногда держится около шести месяцев, а затем у больного появляются симптомы поражения коры головного мозга.

Развитие ВИЧ-инфекции сопровождается появлением язв на коже. Обильные высыпания сочетаются с сильной головной болью и высокой температурой, особенно в период первичного инфицирования, продолжающегося от 1-2 дней до 2-3 месяцев.

Герпетическая экзема Капоши с длительно незаживающими язвами и лихорадкой — типичное состояние при иммунодефиците, сопровождающееся увеличением лимфоузлов и воспалением носоглотки. Простой герпес у ВИЧ-инфицированных пациентов в случае появления высыпаний на слизистой оболочке глаза сопровождается повышением температуры до 37,5 °C. Аналогичные показатели наблюдаются при герпетических высыпаниях на губе в случае ослабления иммунитета при ВИЧ-инфекции.

Герпетическая экзема у детей протекает с лихорадкой в пределах 39-40°C и тяжелым общим состоянием пациента. Повышение температуры до 40 °C сопровождается появлением следующих неспецифических симптомов:

  • кожная сыпь;
  • поражение глаз;
  • опухоль лимфатических узлов.

Только у ВИЧ-инфицированных пациентов на поздней стадии болезни наблюдается лихорадка до 39 °C на протяжении нескольких месяцев.

При ВИЧ-инфекции поражаются почки в результате формирования очагового воспаления в мелких сосудах и клубочках иммунных комплексов. Довольно часто у больного диагностируют следующие состояния:

  • нефрит;
  • поражение почечных канальцев;
  • нарушение водного и электролитного баланса.

Пиелонефрит сопровождается лихорадкой в пределах 37-38°C, недомоганием, а температура держится иногда без видимых причин до 5 суток. Провоцирует ее повышение задержка инфекции в мочевых путях и иммунодефицитное состояние пациента.

Острая почечная недостаточность сопровождается понижением температуры, высыпаниями на коже, судорогами, появлением желтоватой окраски кожи на лице и кистях рук. Нередко у больных СПИДом поражаются почки после противовирусной терапии и применения нестероидных противовоспалительных препаратов.

Нормализация температуры происходит благодаря применению гемодиализа, способствующего восстановлению баланса ионов калия и натрия. Больные ВИЧ-инфекцией и почечной недостаточностью также страдают не только от длительной лихорадки, но и от нарушения обмена веществ. Довольно часто обострение основного заболевания снижает продолжительность жизни.

Чтобы облегчить состояние ВИЧ- инфицированного больного, назначают специальную терапию.

Лечение пациентов основано на приеме препаратов, ограничивающих размножение вируса, снижающих лихорадку, предупреждающих развитие опасных осложнений.

источник

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) уничтожает защитную систему организма. Пораженные вирусом люди становятся восприимчивыми к инфекциям, не угрожающим здоровым. Зная свой диагноз, зараженный человек часто не придает значения повышению показателей градусника, обращается за помощью, только когда температура тела при ВИЧ держится постоянно или повышается значительно. А зря, потому что сам по себе вирус иммунодефицита без сопутствующих патологий не дает высокой температуры. Ее причиной может стать инфекция и множество других заболеваний, к которым стоит отнестись серьезно и не пускать на самотек.

Первая стадия болезни (период серологического окна) после заражения вирусом протекает бессимптомно. В этот период вирусных частиц в крови мало, а лейкоциты еще не обнаружили врага.

На стадии первичных проявлений, когда вирус начинает уничтожать Т-лимфоциты, активируется иммунный ответ. Атакуя зараженные клетки, лейкоциты выделяют пирогены — вещества, влияющие на мозговой центр терморегуляции в гипоталамусе. В результате воздействия пирогенов усиливаются процессы теплопродукции и угнетается теплоотдача — больного сильно лихорадит, повышается потливость и т.д. Эта фаза длится 2-3 недели.

На этом этапе симптомы легко спутать с обычной ОРВИ, а слабость и повышение температуры еще не наталкивают на мысль о ВИЧ-инфекции. Поэтому диагностирование заболевания, как правило, происходит на более поздних сроках.

Далее стадия первичных проявлений переходит в бессимптомную фазу и длится от месяца до нескольких лет.

Для следующей стадии — вторичных проявлений (3-7 лет) — характерны следующие симптомы:

  • стоматит;
  • сыпь по телу и на слизистых оболочках;
  • расстройство желудка;
  • увеличение лимфоузлов;
  • постоянные фарингиты, синуситы и другие инфекционные воспаления;
  • потеря веса.

Повышения показателей термометра для ВИЧ-инфицированных людей перестают быть редкостью. Они имеют свою периодичность. Лихорадка проходит так же быстро, как и началась. Время от времени приступы повторяются. Это свидетельствует о том, что организм пытается бороться с инфекцией. Но так как иммунитет человека не способен убить вирус иммунодефицита, эти попытки оказываются тщетными.

На поздней стадии, когда иммунитет истощен и активных лейкоцитов осталось мало, начинается следующий этап — СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита, что обыватели часто отождествляют с понятием ВИЧ, хотя это неверно).

Стоит учесть, что при иммунодефиците у человека жар может оказаться не только признаком борьбы организма с вирусом, но и симптомом другого заболевания:

  • вторичная инфекция, вызванная условно-патогенными микроорганизмами (при пневмониях, бронхитах, стоматитах, синуситах и т.д.);
  • опухоль в стадии распада;
  • лимфомы — злокачественные опухоли лимфоидной ткани;
  • специфическая инфекция (вызывает туберкулез, пневмоцистоз, токсоплазмоз и др.);
  • кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез и др.);
  • вирусные заболевания (ОРВИ, грипп и т.д.);
  • поражение почек (гломерулонефрит);
  • другое.

Температурный показатель — важный диагностический признак. В зависимости от происхождения лихорадка имеет разные характеристики. Так, температура тела при ВИЧ-инфекции может быть:

  • субфебрильной (37-38 градусов);
  • высокой — фебрильной и пиретической (38-40 градусов);
  • пониженной (менее 36,6 градуса).

Для каждого из этих случаев имеются типичные причины нарушения терморегуляции.

Субфебрильной называется температура тела в диапазоне 37-37,9 градусов по Цельсию. То есть это уже не норма, но еще и не сильный жар. При таких показателях человек нередко чувствует озноб, но может и не заметить повышения, если оно незначительное.

Субфебрильная температура тела при ВИЧ характерна для периода активного размножения вируса в крови. Такие значения держатся несколько дней, не превышая отметки 38.

Температура от 37 до 38 при ВИЧ может наблюдаться у людей, принимающих антиретровирусную терапию: комплекс препаратов, действие которых направлено на остановку размножения вируса иммунодефицита. В этом случае стоит обратиться к лечащему врачу за консультацией: возможно, стоит сменить препарат.

Высокая температура при ВИЧ (38 и выше) свидетельствует о присоединении вторичной бактериальной или вирусной инфекции. Часто это заболевания, вызванные условно патогенными микроорганизмами — представителями нормальной микрофлоры, которая у людей с полноценным иммунитетом патологий не вызывает.

Ярким примером такого заболевания является пневмоцистная пневмония. Такое воспаление легких сопровождается комплексом легочных и внелегочных симптомов:

  • на начальной стадии — одышка, тяжесть в груди;
  • влажный кашель;
  • интоксикация — тошнота, рвота, недомогание.

Пневмонии у зараженных вирусом людей имеют стертую картину, нередко с атипичной симптоматикой.

Причиной жара также может стать вирус герпеса. При этом стойкое повышение столбика термометра до 40 градусов сопровождается периодическим появлением высыпаний на лице, вдоль ребер (опоясывающий лишай) и в паху.

Кроме этих инфекций ВИЧ-положительному угрожает множество опасных для любого человека болезней.

Реже встречаются случаи иммунодефицита с устойчивым понижением температуры тела. То, что столбик термометра опускается ниже отметки 36,6, нельзя назвать хорошим симптомом. В случае, если это продолжается более 1-2 дней, следует обратиться к врачу.

Причина проста — иммунитет истощен борьбой с вирусом. Усугубить ситуацию может недостаток витаминов и микроэлементов, необходимых лимфоцитам для иммунных реакций.

ВИЧ без температуры, превышающей норму, бывает на начальных стадиях заболевания — в бессимптомной фазе. В этот период, сделав анализ на вирус иммунодефицита, человек может не получить положительного результата. Поэтому для подтверждения диагноза после встречи с фактором риска (незащищенный половой акт, татуирование и т.д.) стоит проверяться несколько раз — через 2 недели, 6 и 12 месяцев.

На более поздних сроках сам вирус вызывает лишь незначительное повышение температуры до субфебрильных цифр, но может и не сопровождаться постоянной лихорадкой.

Без появления лихорадки может протекать болезнь также у тех людей, которые долго принимают антиретровирусную терапию. В ряде случаев даже грипп у них сопровождается всем набором симптомов, но жара нет. Это считают негативным проявлением, так как отсутствие температуры во время болезни означает отсутствие борьбы с патогеном, а значит силы иммунитета исчерпаны. Но своевременное лечение, прием антиретровирусных препаратов (АРТ) и при необходимости антибиотиков помогает поддерживать жизнь на качественном уровне долгое время.

Длительность периода повышения температуры зависит от стадии болезни и от причин такого состояния. На этапе первичных проявлений субфебрилитет наблюдается 3-4 дня. В редких случаях — до месяца. Далее терморегуляция нормализуется самостоятельно: больного ничего не тревожит до следующей волны пирогенов в крови.

В периоде вторичных проявлений различают три стадии.

  1. Первая стадия сопровождается кратковременными периодами лихорадки, связанными с такими заболеваниями, как фарингит, ларингит, синусит, гайморит и т.д.
  2. На второй стадии периода вторичных проявлений при ВИЧ температура держится до месяца и не сбивается препаратами. Обычно она не превышает 38 градусов. Этот симптом может быть не связан со вторичными заболеваниями. Но и они на данной стадии рецидивируют все чаще. Тогда ртутный столбик термометра может подниматься до более высоких значений.
  3. Завершающий этап характерен постоянными сопутствующими инфекциями и лихорадкой, которая не устраняется медикаментами и не проходит самостоятельно. В этот период появляется риск развития злокачественного новообразования — саркомы Капоши (раковая опухоль кровеносных сосудов, характерная для ВИЧ-позитивных людей). Эти симптомы знаменуют собой терминальную стадию.

Если болезнь достигла завершающего этапа — СПИДа, то постоянная лихорадка в комбинации с проявлениями других инфекций, одновременно прогрессирующих в организме, приводит к истощению и смерти. В течение года с начала развития синдрома иммунодефицита погибает половина больных, через 3 года — две трети.

Легкая субфебрильная температура 37-37,2 градуса при вирусе иммунодефицита рассматривается как вариант нормы. Ее сбивать не нужно. Если показатель градусника выше, это означает присоединение какой-то другой причины: ее нужно выявить и вылечить.

В любом случае рекомендуется сбивать жар выше 38,5 градуса, т.к. он уже опасен для организма человека. Однако, если пока его причина не выявлена и понятно, что он может держаться долго, а сбивать придется регулярно, стоит индивидуально подобрать с лечащим врачом тот препарат, который будет наименее токсичным. Ведь многие распространенные жаропонижающие токсичны для печени и при регулярном употреблении опасны для жизни.

Субфебрильную температуру, вызванную вторичной инфекцией, сбивать не рекомендовано. Таким образом иммунитет мобилизует свои силы для борьбы с болезнью. Задача больного — не мешать.

источник

ВИЧ-инфекция развивается постадийно. Прямое воздействие вирусов на иммунную систему приводит к поражению различных органов и систем, развитию опухолевых и аутоиммунных процессов. Без высокоактивной антиретровирусной терапии продолжительность жизни больных не превышает 10-и лет. Применение противовирусных препаратов позволяет замедлить прогрессирование ВИЧ и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИДа.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин на разных стадиях заболеваниях имеют свою окраску. Они разнообразны и нарастают по тяжести проявления. Широкое распространение в РФ и странах СНГ получила предложенная в 1989 году В. И. Покровским клиническая классификация ВИЧ-инфекции, которая предусматривает все проявления и стадии ВИЧ от момента заражения до гибели больного.

Рис. 1. Покровский Валентин Иванович, российский эпидемиолог, профессор, доктор медицинских наук, президент РАМН, директор ФБУН «ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора».

Инкубационный период ВИЧ-инфекции определяется периодом от момента инфицирования до клинических проявлений и/или появления антител в сыворотке крови. ВИЧ в «неактивном» состоянии (состоянии неактивной репликации) может находиться от 2-х недель до 3-5 лет и более, при этом общее состояние больного заметно не ухудшается, но антитела в сыворотке крови к антигенам ВИЧ уже появляются. Эта стадия носит название латентной фазы или периода «носительства». Вирусы иммунодефицита при попадании в организм человека начинают воспроизводить себя сразу же. Но клинические проявления заболевания появляются только тогда, когда ослабленный иммунитет перестает должным образом защищать от инфекций организм больного.

Сказать точно через сколько проявляется ВИЧ-инфекция нельзя. На длительность инкубационного периода оказывает влияние пути и характер заражения, инфицирующая доза, возраст больного, его иммунный статус и многие другие факторы. При переливании инфицированной крови латентный период короче, чем при половом пути передачи инфекции.

Период от момента инфицирования до появления в крови антител к ВИЧ (период сероконверсии, период окна) составляет от 2-х недель до 1-го года (до 6-и месяцев у ослабленных людей). В этот период антитела у больного еще отсутствуют и он, думая, что не инфицирован ВИЧ, продолжает заражать других.

Обследование контактных лиц с больными ВИЧ-инфекцией позволяют диагностировать заболевание на стадии «носительства».

Рис. 2. Кандидоз полости рта и герпесные высыпания — показатели сбоя работы иммунной системы и могут быть ранними проявлениями ВИЧ-инфекции.

После инкубационного периода развивается стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Она обусловлена непосредственным взаимодействием организма больного с вирусом иммунодефицита и подразделяется на:

  • IIА — острая лихорадочная стадия ВИЧ.
  • IIБ — бессимптомная стадия ВИЧ.
  • IIВ — стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Длительность IIА (острой лихорадочной) стадии ВИЧ у мужчин и женщин составляет от 2 до 4 недель (чаще 7 — 10 дней). Она сопряжена с массивным выходом ВИЧ в системный кровоток и распространением вирусов по всему организму. Изменения в организме больного в этот период носят неспецифический характер и настолько разнообразны и множественны, что создает определенные трудности при проведении диагностики ВИЧ-инфекции врачом в этот период. Несмотря на это острая лихорадочная фаза проходит самостоятельно даже без специфического лечения и переходит в следующую стадию ВИЧ — бессимптомную. Первичное инфицирование у одних больных протекает бессимптомно, у других больных быстро разворачивается тяжелейшая клиника заболевания.

В 50 — 90% случаев ВИЧ-больных на ранних стадиях заболевания у мужчин и женщин развивается мононуклеозоподбный синдром (острый ретровирусный синдром). Подобное состояние развивается вследствие активной иммунной реакции больного на ВИЧ-инфекцию.

Мононуклеозоподобный синдром протекает с лихорадкой, фарингитом, сыпью, головными, мышечными и суставными болями, диареей и лифмаденопатией, увеличивается селезенка и печень. Реже развивается менингит, энцефалопатия и нейропатия.

Читайте также:  Графики типов лихорадки 8 графиков

В ряде случаев острый ретровирусный синдром имеет проявления некоторых оппортунистических инфекций, которые развиваются на фоне глубокого угнетения клеточного и гуморального иммунитетов. Регистрируются случаи развития орального кандидоза и кандидозного эзофагита, пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусного колита, туберкулеза и церебрального токсоплазмоза.

У мужчин и женщин с мононуклеозоподобным синдромом прогрессирование ВИЧ-инфекции и переход в стадию СПИДа проходит быстрее, а неблагоприятный исход отмечается в ближайшие 2 — 3 года.

В крови отмечается снижение CD4-лимфоцитов и тромбоцитов, повышение уровня CD8-лимфоцитов и трансаминаз. Выявляется высокая вирусная нагрузка. Процесс завершается в пределах 1 — 6 недель даже без лечения. В тяжелых случаях больные госпитализируются.

Рис. 3. Чувство усталости, недомогание, головные, мышечные и суставные боли, лихорадка, диарея, сильные ночные поты — симптомы ВИЧ на ранних стадиях.

В острой лихорадочной стадии у 96% больных повышается температура тела. Лихорадка достигает 38 0 С и длится 1 — 3 недели и часто. У половины всех больных появляется головная, мышечные и суставные боли, чувство усталости, недомогание, сильные ночные поты.

Лихорадка и недомогание являются самыми распространенными симптомами ВИЧ в лихорадочном периоде, а похудение и кандидоз полости рта — наиболее специфичными.

У 74% мужчин и женщин выявляются увеличенные лимфатические узлы. Для ВИЧ-инфекции в лихорадочную стадию особенно характерно поэтапное увеличение вначале заднешейных и затылочных, далее подчелюстных, надключичных, подмышечных, локтевых и паховых лимфатических узлов. Они имеют тестообразную консистенцию, достигают 3 см. в диаметре, подвижные, не спаянные с окружающими тканями. Через 4 недели лимфатические узлы принимают нормальные размеры, но в некоторых случаях отмечается трансформация процесса в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию. Увеличение лимфатических узлов в острой стадии протекает на фоне повышенной температуры тела, слабости, потливости, и утомляемости.

Рис. 4. Увеличенные лимфоузлы — первые признаки ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин.

В 70% случаев у мужчин и женщин в ранний острый период заболевания появляется сыпь. Чаще регистрируется эритематозная сыпь (участки покраснения разной величины) и макулопапулезная сыпь (участки уплотнений). Особенности сыпи при ВИЧ-инфекции: сыпь обильная, часто багрового цвета, симметричная, локализуется на туловище, ее отдельные элементы могут располагаться также на шее и лице, не шелушится, больного не беспокоит, имеет схожесть с высыпаниями при кори, краснухе, сифилисе и инфекционном мононуклеозе. Сыпь исчезает в течение 2 — 3 недель.

Иногда у больных появляются мелкие кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки до 3-х см. в диаметре (экхимозы), при незначительных травмах могут появляться гематомы.

В острой стадии ВИЧ нередко появляется везикуло-папулезная сыпь, характерная для герпетической инфекции и контагиозного моллюска.

Рис. 5. Сыпь при ВИЧ-инфекции на туловище — первый признак заболевания.

Рис. 6. Сыпь при ВИЧ на туловище и руках.

Неврологические расстройства в острой стадии ВИЧ отмечаются в 12% случаев. Развивается лимфоцитарный менингит, энцефалопатия и миелопатия.

Рис. 7. Тяжелая форма герпетического поражения слизистой оболочки губ, полости рта и глаз — первый признак ВИЧ-инфекции.

В острый период у каждого третьего мужчины и женщины развивается диарея, в 27% случаев отмечается тошнота и рвота, часто появляются боли в животе, снижается масса тела.

Репликация вирусов в острой стадии проходит наиболее активно, однако, число CD4 + лимфоцитов всегда остается более 500 в 1 мкл и лишь при резком угнетении иммунной системы показатель опускается до уровня развития оппортунистических инфекций.

Соотношение CD4/CD8 менее 1. Чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной в этот период.

Антитела к ВИЧ и максимальная концентрация вирусов в стадии первичных проявлений, обнаруживаются в конце острой лихорадочной стадии. У 96% мужчин и женщин они появляются к концу третьего месяца от момента заражения, у остальных больных — через 6 месяцев. Анализ на выявление антител к ВИЧ в острой лихорадочной стадии повторяется через несколько недель, так как именно своевременное назначение антиретровирусной терапии в этот период максимально полезен для больного.

Выявляются антитела к белкам ВИЧ р24, с помощью ИФА и иммуноблота выявляются антитела, вырабатываемые организмом больного. Вирусная нагрузка (выявление РНК вирусов) определяются с помощью ПЦР.

Высокий уровень антител и низкие показатели уровня вирусной нагрузки бывают при бессимптомном течении ВИЧ-инфекции в острый период и свидетельствуют о контроле иммунной системы больного над уровнем количества вирусов в крови.

В клинически выраженный период вирусная нагрузка довольно высокая, но с появлением специфических антител падает, а симптомы ВИЧ-инфекции ослабевают и далее исчезают вовсе даже без лечения.

Рис. 8. Тяжелая форма кандидоза (молочницы) полости рта у ВИЧ-больного.

Чем старше возраст больного, тем быстрее ВИЧ-инфекция прогрессирует до стадии СПИД.

По окончании острой стадии ВИЧ-инфекции в организме больного устанавливается определенное равновесие, когда иммунная система больного сдерживает размножение вирусов в течение многих месяцев (чаще 1 — 2 мес.) и даже лет (до 5 — 10 лет). В среднем бессимптомная стадия ВИЧ длится 6 месяцев. В этот период больной чувствует себя удовлетворительно и ведет обычный для него образ жизни, но, в то же время, является источником ВИЧ (бессимптомное вирусоносительство). Высокоактивная антиретровирусная терапия продлевает эту стадию на многие десятилетия, в течение которых больной ведет нормальный образ жизни. К тому же значительно снижается вероятность инфицирования окружающих.

Количество лимфоцитов в крови в пределах нормы. Результаты исследований ИФА и иммуноблоттинга положительные.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIВ стадии (персистирующей генерализованной лимфаденопатии)

Генерализованная лимфаденопатия — единственный признак ВИЧ-инфекции в этот период. Лимфатические узлы появляются в 2-х или более, не связанных анатомически, местах (кроме паховых областей), не менее 1 см. в диаметре, сохраняющиеся не менее 3-х месяцев при условии отсутствия причинного заболевания. Наиболее часто увеличиваются заднешейные, шейные, надключичные, подмышечные и локтевые лимфоузлы. Лимфоузлы то увеличиваются, то уменьшаются, но персистируют постоянно, мягкие, безболезненные, подвижные. Генерализованную лимфаденопатию следует дифференцировать с бактериальными инфекциями (сифилисом и бруцеллезом), вирусными (инфекционным мононуклеозом, цитомегаловирусной инфекцией и краснухой), протозойными (токсоплазмозом), опухолями (лейкозом и лимфомой) и саркоидозом.

Причиной поражения кожи в этот период является себорея, псориаз, ихтиоз, эозинофильный фолликулит, распространенная чесотка.

Поражение слизистой оболочки полости рта в виде лейкоплакии свидетельствует о прогрессировании ВИЧ-инфекции. Регистрируются поражения кожи и слизистых вирусами простого герпеса.

Уровень CD4-лимфоцитов постепенно снижается, но остается более 500 в 1 мкл, общее количество лимфоцитов составляет выше 50% возрастной нормы.

Больные в этот период чувствуют себя удовлетворительно. Трудовая и половая активность как у мужчин, так и у женщин сохранены. Заболевание выявляется случайно при медицинском обследовании.

Длительность этой стадии составляет от 6-и месяцев до 5-и лет. В конце ее отмечается развитие астенического синдрома, увеличивается печень и селезенка, повышается температура тела. Больных беспокоят частые ОРВИ, отиты, пневмонии и бронхиты. Частые поносы приводят к потере массы тела, развиваются грибковые, вирусные и бактериальные инфекции.

Рис. 9. На фото признаки ВИЧ-инфекции у женщин: рецидивирующий герпес кожи лица (фото слева) и слизистых губ у девочки (фото справа).

Рис. 10. Симптомы ВИЧ-инфекции — лейкоплакия языка. Заболевание может подвергнуться раковому перерождению.

Рис. 11. Себорейный дерматит (фото слева) и эозинофильный фолликулит (фото справа) — проявления поражения кожи во 2 стадии ВИЧ-инфекции.

Стадия вторичных заболеваний у мужчин и женщин развивается уже с конца стадии персистирующей генерализованной лимфаденопатии и характеризуется постепенным развитием бактериальных, паразитарных, грибковым, вирусных, протозойных и неопластических процессов.

IIIА стадия ВИЧ-инфекции является переходным периодом от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу, являющимся клиническим проявлением ВИЧ-индуцируемого вторичного иммунодефицита.

  • В этот период отмечается рост IgG, количество СД4-лимфоцитов ниже 500 в 1мкл и постоянно снижается, фагоцитарная активность лейкоцитов снижена.
  • Температура тела повышается до 38 о С, носит перемежающийся, часто постоянный характер, продолжается более 1-го месяца. Симптомы интоксикации выражены. Больного беспокоят слабость, быстрая утомляемость, ночные поты, диарея. Потеря массы тела составляет до 10%.
  • Налицо СПИД-маркерные заболевания: бактериальные (бациллярный ангиоматоз, листериоз), вирусные (опоясывающий лишай), грибковые (кандидозный стоматит и эзофагит), паразитарные (токсоплазмоз), заболевания кожи и слизистых (лейкоплакия, дисплазия шейки матки, кондиломы, кандидоз), повторные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей бактериальной природы (фарингиты, синуситы, бронхиты). Заболевания в данный период носят неосложненный характер.

Рис. 12. Наиболее тяжело опоясывающий лишай протекает у взрослых с тяжелым угнетением иммунной системы, что наблюдается, в том числе, при СПИДе.

Эта стадия ВИЧ-инфекции характеризуется у мужчин и женщин выраженными симптомами нарушения клеточного иммунитета, а по клиническим проявлениям есть не что иное, как СПИД-ассоциированный комплекс, когда у больного появляются инфекции и опухоли, не встречающиеся в стадии СПИДа.

  • В этот период отмечается снижение коэффициента CD4/CD8 и показателя реакции бласттрансформации, уровень СД4-лимфоцитов регистрируется в пределах от 200 до 500 в 1 мкл. В общем анализе крови нарастает лейкопения, анемия, тромбоцитопения, в плазме крови отмечается рост циркулирующих иммунных комплексов.
  • Клиническая картина характеризуется длительной (более 1-го месяца) лихорадкой, упорной диареей, профузными ночными потами, выраженными симптомами интоксикации, потерей веса более 10%. Лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Появляются симптомы поражения внутренних органов и периферической нервной системы.
  • Выявляются такие заболевания, как вирусные (гепатит С, распространенный опоясывающий герпес), грибковые заболевания (оральный и вагинальный кандидоз), бактериальные инфекции бронхов и легких стойкие и длительные, протозойные поражения (без диссеминации) внутренних органов, саркома Капоши в локализованной форме, туберкулез легких. Кожные поражения более распространенные, тяжелые и более длительные по течению.

Рис. 13. Бациллярный ангиоматоз у ВИЧ-больных. Возбудителем заболевания является бактерия рода Bartonella.

Рис. 14. Признаки ВИЧ у мужчин на поздних стадиях: поражение прямой кишки и мягких тканей (фото слева), остроконечные кондиломы (фото справа).

IIIВ стадия ВИЧ-инфекции представляет развернутую картину СПИДа, характеризующуюся глубоким угнетением иммунной системы и развитием оппортунистических заболеваний, протекающих в тяжелой форме, угрожающие жизни больного.

  • Развиваются генерализованные (распространенные) бактериальные, грибковые, паразитарные, протозойные и вирусные заболевания. Из бактериальных инфекций развиваются внелегочный туберкулез, микобактериоз, сальмонеллезная септицемия, бактериальная рецидивирующая пневмония. Из паразитарных заболеваний — изоспориаз и криптоспоридиоз с длительной (более 1-го месяца) диареей. Из грибковых заболеваний — пневмоцистная пневмония, диссеминированный кандидомикоз и гистоплазмоз с внелегочной локализацией, кокцидиомикоз диссеминированный или внелегочный, криптококкоз. Из вирусных заболеваний — цитомегаловирусные инфекции (кроме поражения печени, селезенки и лимфатических узлов, цитомегаловирусный ретинит с потерей зрения), инфекции, обусловленные вирусом простого герпеса с локализацией на коже и слизистых рецидивирующего характера, герпетические эзофагиты, бронхиты и пневмонии. Развиваются новообразования в виде саркомы Капоши и лимфом головного мозга (Беркитта, иммунобластная, первичная ЦНС), рак шейки матки инвазивный. Поражение центральной нервной системы (токсоплазменный энцефалит, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия).
  • Больного беспокоит длительная лихорадка, отмечается кахексия, в 60% поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы и слизистые оболочки, развивается сепсис. Среди множества клинических форм заболевания особенно тяжело протекает поражение центральной нервной системы (ВИЧ-энцефалопатии) — СПИД-деменция. Развивается неврологическая патология (мононевриты, миелопатии, поражение черепно-мозговых и периферических нервов). Изменяется гормональная функция у женщин (развивается гипогонадизм, нарушается менструальный цикл). Поражаются щитовидная железа и надпочечники. Из-за развившегося синдрома истощения больные почти большую часть времени находятся в постели.
  • В период СПИДа количество CD4-лимфоцитов снижается до 200 в 1 мкл. Отмечается анемия, нейтропения, идиопатическая тромбоцитопения. В сыворотке крови отмечается снижение общего белка, повышаются сывороточные глобулины.

Рис. 15. Развернутая картина СПИДа. На фото больные с новообразованиями в виде саркомы Капоши (фото слева) и лимфомы (фото справа).

Рис. 16. Признаки ВИЧ-инфекции у женщин на поздних стадиях ВИЧ. На фото инвазионный рак шейки матки.

Чем тяжелее симптомы ВИЧ на ранних стадиях и чем дольше они проявляются у больного, тем быстрее развивается СПИД. У части мужчин и женщин наблюдается стертое (малосимптомное) течение ВИЧ-инфекции, что является хорошим прогностическим признаком.

Переход в терминальную стадию СПИДа у мужчин и женщин происходит при снижении уровня CD4-лимфоцитов до 50 и ниже в 1 мкл. В этот период отмечается неуправляемое течение заболевания и ожидается неблагоприятный исход в ближайшие сроки. Больной истощен, подавлен и теряет веру в выздоровление.

Чем ниже уровень CD4-лимфоцитов, тем тяжелее проявления инфекций и короче длительность терминальной стадии ВИЧ-инфекции.

  • У больного отмечается развитие атипичного микобактериоза, ЦМВ (цитомегаловирусного) ретинита, криптококкового менингита, распространенного аспергиллеза, диссеминированного гистоплазмоза, кокцидиомикоза и бартоннелеза, прогрессирует лейкоэнцефалит.
  • Симптомы заболеваний накладываются друг на друга. Организм больного быстро истощается. В связи с постоянной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации и кахексией, больной постоянно находится в кровати. Диарея и потеря аппетита приводит к потере массы тела. Развивается деменция.
  • Нарастает вирусемия, показатели CD4-лимфоцитов достигают критически минимальных величин.

Рис. 17. Терминальная стадия заболевания. Полная потеря веры больного в выздоровление. На фото слева больной СПИД с тяжелой соматической патологией, на фото справа больной с распространенной формой саркомы Капоши.

Длительность ВИЧ-инфекции составляет в среднем 10 — 15 лет. На развитие заболевания оказывает влияние уровень вирусной нагрузки и количество CD4-лимфоцитов в крови вначале лечения, доступность медицинской помощи, приверженность больного к лечению и др.

Факторы прогрессирования ВИЧ-инфекции:

  • Считается, что при снижении уровня CD4-лимфоцитов в течение первого года заболевания до 7% риск перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИД повышает в 35 раз.
  • Быстрое прогрессирование заболевания отмечается при переливании инфицированной крови.
  • Развитие лекарственной устойчивости противовирусных препаратов.
  • Переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИД сокращается у людей зрелого и пожилого возраста.
  • Негативно на длительность заболевания сказывается сочетание ВИЧ-инфекции с другими вирусными заболеваниями.
  • Плохое питание.
  • Генетическая предрасположенность.

Факторы, замедляющие переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа:

  • Своевременно начатая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). При отсутствии ВААРТ смерть больного наступает в течение 1-го года с момента постановки диагноза СПИД. Считается, что в регионах, где доступна ВААРТ, продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных достигает 20 лет.
  • Отсутствие побочного действия на прием антиретровирусных препаратов.
  • Адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
  • Достаточное питание.
  • Отказ от вредных привычек.

источник

Слово «ВИЧ» звучит сегодня, пожалуй, еще более грозно, чем «РАК». ВИЧ-инфекция/СПИД — практически пожизненная инфекция. Она относится к группе медленных вирусных инфекций с многолетним латентным, частично вялым малосимптомным течением и бурным клиническим манифестным финишем с реальной угрозой быстро наступающего летального исхода. ВИЧ-инфекция не имеет ярких патогномоничных признаков, тем не менее тщательно собранный эпидемиологический анамнез и обследование больного позволяют врачу поставить предварительный диагноз, который может быть подтвержден специфической лабораторной диагностикой. Поэтому диагноз ВИЧ-инфекции правомерно устанавливается и у латентных носителей вируса, практически здоровых людей, не предъявляющих никаких жалоб, и в клинически манифестных стадиях, в том числе у тяжелых госпитальных больных.

Это определяет первостепенное значение регламентированной классификации ВИЧ-инфекции/СПИДа, позволяющей дополнить нозологическую постановку диагноза уточнением стадии процесса, наличия или отсутствия признаков вторичных заболеваний. Такая классификация имеет особое значение при данной инфекции, не имеющей аналогов полиморфизма клинических проявлений. Справедливо высказывание английского исследователя Джона Спила: «Чтобы оценить клинику СПИДа, нужно знать всю медицину».

Необходимость в классификации ВИЧ-инфекции/СПИДа возникла уже на самых ранних этапах изучения этого заболевания. Поначалу она преследовала цель регламентации «определения случая СПИДа», т.е. разработки перечня клинических признаков и так называемых индикаторных заболеваний, которые по своей совокупности достаточны для постановки диагноза. Позже классификация была дополнена облигатными серологическими подтверждениями диагноза ВИЧ-инфекции и разграничения стадий ее течения.

По мере накопления данных о динамике ВИЧ-инфекции, с момента заражения ВИЧ, появилась возможность классифицировать ее стадии. Первая классификация была создана и предложена CDC в 1986 г.

Классификационная система ВИЧ-инфекции (CDC, 1986)

Группа I Острая ВИЧ-инфекция.

Группа II Бессимптомная ВИЧ-инфекция.

Группа III Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Увеличение узлов (> 1 см в диаметре) в двух или более местах вне паховой области, персистирующих в течение > Змес.

Группа IV Другие заболевания.

А — обычные проявления (одно или больше): лихорадка >1 мес.

В — неврологические заболевания (одно или больше): деменция, миелопатия или периферическая нейропатия.

С1 — одна из многих специфических манифестных или инвазивных индикаторных для СПИДа инфекций: пневмоцистная пневмония; хронический криптоспоридиоз; токсоплазмоз; внекишечный стронгилоидоз; изоспороз; кандидоз (пищевода, бронхов, легких); криптококкоз; гистоплазмоз; атипичные микобактериозы; хроническая кожно-слизистая или диссеминированная герпетическая инфекция; прогрессирующая лейкоэнцефалопатия,

С2 — манифестные или инвазивные инфекции: волосатая лейкоплакия языка, многоочаговая кожная инфекция герпес зостер.

Во многих странах СНГ давно получила признание клиническая классификация ВИЧ-инфекции/СПИДа, разработанная В. И. Покровским еще в 1989 г. и усовершенствованная в 2001 г (Эта классификация в Российской Федерации принята как «Российская классификация ВИЧ-инфекции»). Главным в этой классификации является разграничение двух принципиально разных стадий. Первая обозначена как стадия первичных проявлений. Она характеризует собственно ВИЧ-инфекцию до развития СПИДа и, соответственно, включает те изменения, которые вызывает сам вирус. Только в эту стадию ВИЧ-инфекция может рассматриваться как вирусная моноинфекция. Вторая, более поздняя, получила название стадии вторичных заболеваний, которая характеризуется развитием оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей и расширением спектра базисных симптомов. Она соответствует началу развития СПИДа, подавлению иммунного ответа, снижению иммунных барьеров, лежащих в основе присоединения иммуноопосредованных вторичных заболеваний. Такое разграничение стадий первичных проявлений и вторичных заболеваний получило отражение в принятом повсеместно двойном наименовании «ВИЧ-инфекция/СПИД».

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский)

2. Стадия первичных проявлений.

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

4. Стадия вторичных заболеваний.

4А — Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

• Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

• Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б — Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

• Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

• Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4В — Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии. Фазы:

• Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

• Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

Явное отличие этой классификации — выделение стадии инкубации, чего нет ни в одной другой из известных нам классификаций. Классификация адекватна. Адекватность ее в первую очередь определяется тем, что она может быть использована без специальных лабораторных методов. Немаловажным является то, что в периоде инкубации больные уже могут быть источником инфекции. Кроме того, критерии СПИДа в настоящее время значительно размыты из-за включения в них состояний, которые развиваются при разных уровнях нарушений иммунитета, что в классификации В. И. Покровского хорошо отражено.

Значительный полиморфизм клинической симптоматики ВИЧ-инфекции затрудняет создание классификации, учитывающей весь симптомокомплекс с вторичными инфекциями, опухолями, состоянием нервной и иммунной систем, и другие параметры.

Важным этапом становления классификации ВИЧ-инфекции/СПИДа явилось признание необходимости оценить наряду с клиническими данными глубину иммунодефицита. Первым опытом явилась классификация, разработанная в 1986 г. в США в Институте военной медицины имени Вальтера Рида (WR-classification), построенная на принципиально иных критериях (R.R. Redfield et al., 1986). Наряду с клиническими данными учитывались результаты индикации специфических антительных и антигенных маркеров ВИЧ, контроля за содержанием СО4-лимфоцитов, постановки внутрикожных проб в целях оценки гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В зависимости от результатов такого комплексного обследования разграничивалось 6 вариантов течения инфекции. В связи с известной сложностью эта классификация широкого применения не получила.

На ее основе Центром контроля за болезнями (США) в 1993 г. была разработана более доступная комплексная клиникоиммунологическая классификация ВИЧ-инфекции/СПИДа (CDC), используемая повсеместно.

Классификация стадий ВИЧ-инфекции (R. R. Redfield et al.,1986)

Стадия, наличие антител и/или антигена ВИЧ

* лимфаденопатия. ** оппортунистические инфекции.

Классификация стадий ВИЧ-инфекции CDC (1993), взрослые и подростки > 13 лет

Бессимптомная, острая (первичная) или ПГЛ

Манифестная, но не А и не С

• бессимптомную серопозитивную ВИЧ-инфекцию; • острую (первичную) ВИЧ-инфекцию; • персистирующую генерализованную лимфаденопатию у лиц с инфицированностью.

Клиническая категория В выделена как промежуточная. В эту категорию включают различные синдромы. Важнейшими из них являются:

• бациллярный ангиоматоз; • орофарингеальный кандидоз; • рецидивирующий кандидозный вульвовагинит (трудно поддающийся терапии); • цервикальная дисплазия; • цервикальная карцинома; • общеинфекционные симптомы (лихорадка 38,5 °С или диарея более месяца); • волосатая лейкоплакия языка; • опоясывающий герпес (один или два эпизода); • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; • листериоз; • воспалительные заболевания органов малого таза, вплоть до тубоовариального абсцесса; • периферическая нейропатия.

При установлении диагноза ВИЧ-инфекции категории В ее рекомендуется сохранить, даже если достигнуты успехи в лечении.

Клиническая категория С — стадия вторичных заболеваний, т.е. стадия развития СПИДа. Предусмотрено, что если признаки категории С выявлялись у больного хотя бы один раз, этот больной должен относиться к категории С.

В качестве контроля взят количественный учет содержания СО4-лимфоцитов с выделением 3 градаций:

1) иммунодефицит отсутствует; 2) иммунодефицит умеренный; 3) иммунодефицит выраженный.

В соответствии с таким комплексным подходом выявление глубокой иммуносупрессии (содержание СD4-лимфоцитов менее 200 кл/мкл) и при отсутствии выраженных клинических признаков (категория АЗ и ВЗ) отнесены к СПИДу.

Читайте также:  Механизм развития лихорадки при аппендиците

Для тех стран, в которых серологическая диагностика остается недоступной, ВОЗ еще в 1985 г. разработала определение случая СПИДа без серологического подтверждения («критерия Банги» — столицы ЦАР, где состоялась конференция экспертов ВОЗ). Эти критерии (J.E. Rosenberg, A.S. Fanci, 1985) представляют определенный интерес и для специалистов, мы их перечисляем.

• потеря массы тела более 10% от исходной; • хроническая диарея (более 1 месяца); • длительная (более 1 месяца) лихорадка (постоянная или интермиттирующая).

• упорный кашель, продолжающийся более 1 месяца; • генерализованный зудящий дерматит; • герпес зостер в анамнезе; • ротоглоточный кандидоз; • хроническая прогрессирующая или диссеминированная герпетическая инфекция (herpes simplex); • генерализованная лимфаденопатия.

За рубежом в медицинской практике вторичные заболевания принято называть «оппортунистическими» (от латин. opportunus — «приспособленец»), т.е. приспосабливающимися к развитию в условиях иммунодефицита. Их зависимость от иммунодефицита подчеркивает наименование «СПИД-ассоциированных», или «СПИД-индикаторных», заболеваний. Второе наименование характеризует их диагностическую информативность. Однако важно подчеркнуть, что иммуно-опосредованные заболевания могут быть обусловлены иммунодефицитом иного происхождения, не связанным с ВИЧ-инфекцией. Поэтому сами по себе, без индикации специфических маркеров вируса, для постановки диагноза ВИЧ-инфекции/СПИДа они недостаточны.

Дискуссионно выделение в самостоятельную группу «ВИЧ-маркерных» заболеваний. К ним относят, например, вирусные гепатиты В, С, D; инфекции, передающиеся половым путем (сифилис, трихомониаз, гонорея, хламидиоз). Однако в этом случае общность с ВИЧ-инфекцией ограничивается близостью эпидемиологической характеристики, путей передачи. Поэтому такая терминология может лишь способствовать неправильным представлениям об их этиологии.

Применительно к классификации ВИЧ-инфекции/СПИДа важно подчеркнуть, что на всем протяжении многолетнего течения инфекционного процесса и в стадии первичных проявлений, и вторичных заболеваний сохраняется активная репликация вируса. Соответственно, все категории ВИЧ-инфицированных в латентную и клинически манифестную стадию могут являться источником заражения.

Уровень вирусемии в разные стадии ВИЧ-инфекции/СПИДа неоднозначен, особенно велик в острую фазу, соответствующую первым неделям после заражения. Как уже отмечалось, в этот период преимущественно инфицируются не лимфоциты, а макрофаги. Содержание РНК/ВИЧ в крови достигает наибольших величин. Эту фазу характеризуют как первичную, практически всегда резко выраженную вирусемию.

В дальнейшем все с большей интенсивностью происходит массивное инфицирование огромных количеств Т-лимфоцитов в крови и тканях, как уже отмечалось, являющихся основными клетками-мишенями для ВИЧ. Лимфоциты ограничивают репликативную активность вируса, в значительной мере сдерживают генерализацию инфекции. Содержание РНК/ВИЧ в крови закономерно снижается. Фаза «сдерживаемой вирусемии» протекает клинически латентно и может продолжаться 5-10 и более лет.

Окончание латентной стадии, появление и нарастание клинических признаков стадии вторичных заболеваний соответствует наступлению декомпенсации, прогрессирующей реактивации ВИЧ-инфекции, количество CD4+ клеток в эту фазу резко снижается (менее 200 кл/мкл), что характеризует наступление глубокой иммуносупрессии. Содержание РНК ВИЧ в крови, наоборот, прогрессивно нарастает. Эту фазу характеризуют как «неограниченную вирусемию».

Положительным является попытка рационального выделения динамики инфекционного процесса при ВИЧ-инфекции. Р. М. Хаитов и Г. А. Игнатьева (1992) выделяют следующие этапы этого процесса:

• заражение; • латентный период инфекции; • появление лабораторных признаков инфекции (антигенемия, виремия, специфические антитела); • первичная клиника острой вирусной инфекции (может и не быть); • клинический СПИД (иммунодефицит плюс индикаторные болезни).

При изложении клиники ВИЧ-инфекции/СПИДа использовались все вышеперечисленные классификации.

Это период от момента заражения до появления реакций организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител. Продолжительность инкубации обычно составляет от 2-3 недель до 3 месяцев, но в единичных случаях может затягиваться до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет, и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторно подтверждается обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ.

Однако приходится учитывать, что при ВИЧ-инфекции длительно сохраняется фаза «покоящегося» провируса, фаза медленной репликации с концентрацией РНК в крови ниже улавливаемой. В монографии А. Я. Лысенко с соавт. (1996) приводятся З типа инкубации, а именно:

1) вирусологическая (от заражения до определения в крови инфицированного человека вируса или его антигенов), продолжительность 2-4 недели (позволяет определить начало эпидемиологической опасности инфицированного); 2) серологическая (от заражения до сероконверсии) — продолжительность 8-12 недель (свидетельство начала активного ответа организма на возбудитель); 3) СПИД-инкубация (от заражения до манифестных проявлений СПИДа), равна 10 или более лет.

Эту стадию следует расценивать как собственно ВИЧ-инфекцию. В этот период активная репликация ВИЧ в организме продолжается. Формируется первичный ответ организма на инфекцию в виде выработки антител, появления неспецифической клинической симптоматики, развития транзиторного иммунодефицита и возможных вторичных заболеваний.

Стадия ранней ВИЧ-инфекции может протекать в нескольких формах.

В этой ситуации какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ-инфекции проявляется при этом лишь выработкой антител. С появлением в сыворотке противовирусных антител (сероконверсия) обычно связывают начало периода болезни и конец периода инкубации. Но в этом плане нужно быть внимательным. Сероконверсия может быть непрерывной (с уменьшением титра антител на поздних стадиях болезни) или (редко) перемежающейся, когда антитела к ВИЧ уже определяются, затем нет (серонегативация), а в последующем появляются вновь. Возможно, эта серонегативация является результатом суммации четырех динамических неравновесных волнообразных процессов — репликации вируса, выработки антител против его белков, мутации вируса и изменения антигенности его белков, селекции новых квазивидов, связывания вирусных антигенов в комплексы с антителами.

Это фаза первичной неспецифической манифестации, острый, ретровирусный синдром. Не постоянна, регистрируется у 20-50% больных (А. Г. Рахманова, В. К. Пригожина, 1999; А. Г. Рахманова, 2000), когда вслед за периодом инкубации появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции.

• Лихорадка • Потливость по ночам • Вялость, слабость • Потеря аппетита • Артралгия • Миалгия • Увеличение ЛУ • Фарингит

• Пятнисто-папулезная сыпь • Розеолезная сыпь • Уртикарная сыпь • Петехиальная сыпь • Рецидивирующий герпес • Опоясывающий

Поражение нервной системы

• Аффективные и когнитивные нарушения • Головная боль • Светобоязнь • Серозный менингит • МЭ (септический) • Радикулопатия • Плечевая плексопатия • Периферическая нейропатия • Синдром Гийена-Барре

• Кандидоз слизистой полости рта • Тошнота, рвота • Диарея • Увеличение печени, селезенки

• лейкоциты (норма) • тромбоциты • СОЭ (норма или умеренно t) . ACT, АЛТ • Антитела к ВИЧ (-)

• Лимфотоз, нормоцитоз • Атипичные мононуклеары • Уменьшение отношения CD4/CD8 спустя 3-12 недель • Повышение количества антител к ВИЧ

Больные за медицинской помощью обращаются не всегда, заболевание до клинической манифестации часто остается нераспознанным. На практике диагноз острой ВИЧ-инфекции ставится, как правило, ретроспективно, катамнестически, спустя несколько месяцев и даже лет при дальнейшем прогрессировании процесса и выявлении антител.

Клинические симптомы появляются через 2-4 и более недель после заражения, по своей характеристике неоднозначны, т. е. отличаются большим полиморфизмом. Однако среди симптомов и признаков можно выделить такие, которые помогают клиницистам заподозрить заболевание, особенно в группах риска.

Относительно чаще острая фаза проявляется так называемым мононуклеозоподобным синдромом, напоминающим клинику инфекционного мононуклеоза. По данным различных авторов, он наблюдается у 15-30% ВИЧ-инфицированных.

• повышение температуры разной интенсивности, но чаще 37,5-38 °С, реже 39 °С, протекающей с познабливанием и потливостью; • острый тонзиллит и фарингит (боли и першение в горле, гиперемия слизистой ротоглотки, увеличение миндалин); • энантема и изъязвления на слизистой ротоглотки; • характерны миалгии, артралгии, головные боли; • полиаденопатия, особенно часто увеличиваются шейные лимфоузлы; • увеличение печени и селезенки; • возможны краснухо- или кореподобные высыпания на лице, туловище, конечностях (включая ладони и подошвы), иногда уртикарные, петехиальные; • указанные признаки протекают на фоне интоксикации; • в периферической крови: количество лейкоцитов в пределах нормы или несколько повышено, относительный лимфоцитоз, появляются молодые формы лимфоцитов, которые зачастую принимают за широкоплазменные (атипичные) мононуклеары; показатели СОЭ не повышаются.

Повышенная температура тела сохраняется от 1 до 2-3 недель; явления тонзиллита — около 2-3 недель.

К редким проявлениям острой фазы относятся респираторные расстройства (по типу гриппоподобного синдрома), напоминающие ОРВИ.

• часто острое начало, может быть даже внезапное; • повышение температуры тела от субфебрильной до высоких цифр, сопровождающееся ознобом; • выраженные симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, миалгии, артралгии, анорексия); • слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована и слегка отечна; • гиперемия миндалин и небольшое их увеличение; • экссудативный фарингит; • у 1/3 больных появляется кореподобная или краснухоподобная сыпь.

Течение болезни может быть волнообразным и напоминать течение аденовирусной инфекции.

Считается, что манифестация раннего гриппоподобного/мононуклеозоподобного синдрома при инфекции ВИЧ является признаком вероятной быстрой прогрессии к тяжелому клиническому СПИДу.

Редкими проявлениями острой фазы являются также гастроинтестинальные расстройства с признаками гастроэнтерита:

• жидкий стул от 2-3 раз в сутки до бессчетного количества раз (редко); • стул чаще кашицеобразный, с остатками непереваренной пищи, редко с примесью слизи и крови; • диарея может носить перемежающий характер; • плохой аппетит, тошнота, реже рвота; • возможны боли в животе спастического характера; • признаки интоксикации.

У ряда больных в острой стадии ВИЧ-инфекции заболевание может манифестировать полиаденопатией. Основными признаками являются:

• начало болезни, как правило, постепенное (однако может быть и острое начало); • субфебрильная или фебрильная температура с познабливанием; • умеренные симптомы интоксикации; • постепенное увеличение периферических лимфоузлов, чаще всего увеличиваются затылочные или заднешейные, позднее — подчелюстные, подмышечные, паховые; безболезненные, не спаянные между собой; • лимфоузлы мягкие, тестоватой консистенции, диаметром 1-3 см, на более поздних сроках острой стадии — эластичные, даже плотноватой консистенции.

Полиаденопатия продолжается от 2 до 4 недель, иногда дольше. В некоторых случаях полиаденопатия, определяемая в острую стадию ВИЧ-инфекции, может быть непрерывно текущей или рецидивирующей, продолжаясь более 3-6 месяцев, трансформируясь в персистирующую генерализованную лимфаденопатию.

Описаны случаи интерстициальной пневмонии как проявление острой фазы ВИЧ-инфекции.

Основными признаками являются:

• лихорадка с субфебрильной, фебрильной, реже высокой температурой; • сухой, малопродуктивный кашель, одышка; • объективно — признаки пневмонии; • рентгенологически обнаруживаются признаки интерстициальной пневмонии.

Поражение легких продолжается обычно в пределах месяца, при этом рентгенологические признаки поражения легких в виде усиленного легочного рисунка обнаруживаются значительно позже клинического выздоровления.

Острая ВИЧ-инфекция может впервые проявиться клиникой серозного менингита. К ней относятся:

• острое начало заболевания; • сильная общая слабость; • высокая лихорадка, которая продолжается от 3 до 7 дней; • интенсивная головная боль; • рвота; • при осмотре — склерит, фарингит, ригидность затылочных мышц, реже — положительный симптом Кернига; • в СМЖ — небольшое увеличение белка, плеоцитоз, преимущественно лимфоцитарный.

Описаны варианты серозного менингита без наличия менингеальных знаков, проявляющиеся только изменением состава СМЖ. Течение серозного менингита в острой стадии ВИЧ-инфекции носит доброкачественный характер. Резидуальные явления чаще всего представлены церебростенией, длящейся не более 6 месяцев.

У некоторых больных в острой стадии определяются признаки энцефалопатии.

При этом у больных появляется:

• общая слабость, сонливость; • снижение памяти; • у отдельных больных возможны эпизоды дезориентации, судороги; • нормальная или субфебрильная температура.

Признаки энцефалопатии либо регрессируют, либо переходят в ВИЧ-энцефалопатию, деменцию.

У 2-3% пациентов с клиникой острой ВИЧ-инфекции выявляются признаки тромбоцитопенической пурпуры: повышенная кровоточивость в виде повторных носовых кровотечений, легко возникают экхимозы, синяки при легкой травме, ударе, в зоне медицинских манипуляций, реже могут быть геморрагии, петехии на коже и слизистых. Отмечается кровоточивость десен, у женщин репродуктивного возраста маточные кровотечения. Содержание тромбоцитов в крови при явных признаках тромбоцитопенической пурпуры составляет 40,0х10 9 /л, продолжительность тромбоцитопении у больных в острой стадии колеблется от 1 до 3 месяцев.

У 4-15% больных в острой стадии ВИЧ-инфекции определяются признаки нефропатии, что клинически проявляется протеинурией, изменениями осадка мочи, почечной недостаточностью, реже наблюдается артериальная гипертензия.

Согласно приведенным в литературе данным, при первичной ВИЧ-инфекции частота симптомов распределилась следующим образом:

• лихорадка — 87,1%; • экзантема — 67,7%; • язвы в горле — 48,4%; • миалгии — 41,9%; • головные боли — 38,7%; • диарея — 32,3%; • боли в животе — 29,9%; • кашель — 25,8%; • тошнота — 25,8%; • рвота — 22,6%; • потеря веса и язвы ротовой полости — 12,9% и др.

Считается, что наличие кожных проявлений (макулопапулезная сыпь) и поражение слизистых (язвы в ротовой полости и на гениталиях) являются относительно специфическим признаком для острой стадии ВИЧ-инфекции у пациентов, заразившихся половым путем. Наличие этих признаков у лихорадящих пациентов из группы риска — прямое показание для исследования крови на наличие антигенов р24 ВИЧ. Этот признак выявляется в 73% случаев, а антитела — только в 23% случаев.

Клинически основной локализацией выявленных признаков острой ВИЧ-инфекции является кожа (73,3%), ротовая полость (76,7%), лимфатические узлы (56,7%), ЖКТ (38,3%) и слизистая гениталий (36,6%). Тромбоцитопения выявляется у 74% таких обследованных лиц. Уже в этот период у некоторых заболевших встречаются проявления вторичных заболеваний (кандидоз полости рта, герпетическая инфекция и др.), а также артриты, полирадикулоневриты и др.

Острая ВИЧ-инфекция может протекать без вторичных заболеваний (т. е. развивающихся вследствие иммунодефицита) и с их наличием. В одних случаях проявления вторичных заболеваний могут быть слабо и кратковременно выражены и хорошо поддаваться терапии с доброкачественным исходом. В других случаях возможно развитие тяжелого иммунодефицита, оппортунистических заболеваний и даже гибели пациентов. В связи с этим рекомендуют выделять варианты острой ВИЧ-инфекции без вторичных (оппортунистических) заболеваний и острой ВИЧ-инфекции с вторичными (оппортунистическими) заболеваниями (В. И. Покровский с соавт., 2001; В. В. Покровский с соавт., 2001, 2003).

Острая фаза болезни часто сопровождается транзиторным снижением уровня С04-лимфоцитов.

Необходимо помнить, что поиск антител к ВИЧ в начальном периоде острой инфекции большей частью не дает положительных результатов. Антитела появляются позже, к ее завершению, и еще позже (чаще в течение 3 месяцев после заражения). Поэтому острую фазу в основном и устанавливают ретроспективно, в более поздней стадии ВИЧ-инфекции/СПИДа при детализации анамнестических данных. Наиболее надежным, как отмечалось, является выявление антиген ВИЧ — р24 .

Острая фаза продолжается недолго — от нескольких дней до нескольких недель, реже до 2 месяцев — и всегда купируется спонтанно. Симптомы болезни угасают, и болезнь переходит во вторую, следующую стадию — латентную. Клинические проявления острой ВИЧ-инфекции могут рецидивировать. Чем тяжелее протекает острая инфекция и, особенно, если она сопровождается вторичными заболеваниями, тем больше вероятность быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции. Неблагоприятным признаком считается и длительное течение острого периода ВИЧ-инфекции (наличие клинической симптоматики более 14 дней). Больной считается находящимся в стадии начальной ВИЧ-инфекции в течение одного года после появления симптомов острой инфекционной сероконверсии (В. В. Покровский с соавт., 2001, 2003). Иногда период острой инфекции может сразу перейти в стадию СПИДа, минуя латентную.

Доказано, что в 30 -40% случаев больные и инфицированные ВИЧ страдают органической патологией нервной системы. Прогрессирующие функциональные психоневрологические нарушения отмечаются практически у всех зараженных ВИЧ. В СМЖ больных СПИДом ВИЧ определяется в 80-90% случаев. В отдельных случаях вирус определяется только в клетках ЦНС и отсутствует в крови.

Сравнительный количественный анализ уровня инфицирования лимфоидной ткани и мозга, в которых ВИЧ размножается, указывает на более выраженное поражение последнего (М. Розенблюм, 1990). Гибридизация показала, что только 1/10000 часть лимфоцитов периферической крови больных инфицирована вирусом, в то время как в ткани мозга больных ВИЧ поражает каждую сотую и даже десятую клетку. Ряд ведущих нейроинфекционистов и нейроиммунологов склоняются к мысли о гематогенном заносе вируса в ткань мозга, хотя и не исключают возможности периневрального заражения. Доказано, что большей нейротропностью обладает тип ВИЧ-1. Кроме Т-хелперов, моноцитов могут поражаться мак-ро- и микроглии (макрофаги ЦНС), которые содержат информационный блок РНК, кодирующий и способный синтезировать белок CD4.

При проникновении ВИЧ в СМЖ на ранних стадиях болезни происходит инфицирование клеток нейроглии, нарушение трофики ЦНС, которые определяют возможность психопатических и неврологических расстройств разной степени выраженности. Этому способствует стимуляция продукции цитокинов, в частности ФНО, дополнительно помогающая возникновению и прогрессированию нарушений координации центральных механизмов.

Психопатические и неврологические расстройства, возникающие в стадии первичных проявлений, не относятся к иммуноопосредованным заболеваниям. Они обусловлены прямым цитопатогенным воздействием вируса. Поэтому существующее наименование «нейро-СПИД» в этой стадии, которым пользуются для их обозначения, по мнению многих ученых, неправомерно.

Клинические проявления ЦНС варьируют в широких пределах. Часто субъективные ощущения являются первыми признаками болезни. У больных возникает чувство тревоги, неустойчивость настроения, стремление к уединению. Больные жалуются на быструю утомляемость, нарушение сна, неспособность сосредоточиться, отсутствие ощущения утренней свежести. Больные становятся раздражительными, часто конфликтуют с окружающими. Прогрессирующе нарушается память.

Такой симптомокомплекс ВИЧ-деменции с той или иной степенью выраженности наблюдается примерно у половины больных. Он может сопровождаться развитием тяжелого реактивного состояния, глубокой депрессии с суицидальными попытками.

Психопатические расстройства могут сочетаться с другими клиническими признаками первичной манифестации ВИЧ-инфекции, а могут быть и ее единственными проявлениями.

Психопатические нарушения соответствуют развитию вялотекущей энцефалопатии подострого течения. Однако признаки органического поражения нервной системы — головные боли, субфебрильная температура, значительно реже судороги, поражение черепно-мозговых нервов — выражены нерезко. Может присоединиться менингеальный симптомокомплекс, подтверждающий развитие менингоэнцефалита. Действие ВИЧ может распространятся и на периферическую нервную систему. Относительно чаще возникает сенсорная полинейропатия с выраженным болевым синдромом преимущественно в ногах.

В стадии первичных проявлений при тестировании определяются специфические маркеры ВИЧ-инфекции: вирусный антиген — р24, а также антитела класса IgM к gpl60, gpl20 и р24. У некоторых больных при применении специальной методики по разрушению иммунных комплексов выявляются антитела класса IgG.

Иммунофенотипирование Т-лимфоцитов периферической крови в остром периоде болезни позволяет выявлять незначительное снижение концентрации Т4-лимфоцитов, значительное повышение числа Т8-лимфоцитов и, соответственно, снижение соотношения Т4:Т8 ниже 1 в результате повышения знаменателя.

В гемограмме может наблюдаться уменьшение числа эритроцитов, лейкоцитов, особенно лимфоцитов, нередко и тромбоцитов (до 55000- 105000/мкл).

В тесте на гиперчувствительность замедленного типа примерно более чем у 1/3 больных отмечается анергия, у половины — гипоэргия (A. Sinicco et al., 1990). Эти данные свидетельствуют о выраженной функциональной недостаточности Т-эффекторов уже на ранних стадиях ВИЧ-инфекции.

Изучение биопсийного материала лимфоузлов и проведенные иммуногистохимические исследования ВИЧ-инфекции в периоде первичных проявлений позволяют выявить экспрессию вирусного белка gpl20 в лимфоцитах как в фолликулах, так и в межмолекулярном пространстве, а также в дендритных лимфоцитах и эндотелии кровеносных и лимфатических сосудов. Антигены р24 и р17 экспрессированы в заметных количествах в эндотелиальных, а также в дендритных клетках. В-лимфоциты определяются только в фолликулах, вне фолликулов они не выявляются.

С этой стадией связана длительная латенция ВИЧ — вирусоносительство в виде провируса без клинической манифестации. В основном она диагностируется по окончании острой фазы. Критерием постановки диагноза служит полное исчезновение каких-либо клинических признаков, жалоб и объективных изменений при закономерном выявлении тех или иных специфических маркеров ВИЧ (РНК, антигенов, антител). Выявление изолятов ВИЧ является результатом медленной репликации. Такой вариант характеризуют как вторичную латенцию. Но дело в том, что гораздо чаще развивается первичная латенция при полном отсутствии признаков острой фазы. Диагноз первичной латенции может быть поставлен при скрининговых обследованиях с индикацией специфических маркеров ВИЧ в группах повышенного риска заражения, а также у доноров, беременных женщин и др. Выявленные таким образом лица клинически здоровы, за медицинской помощью не обращаются.

Длительность латентной ВИЧ-инфекции, как и других медленных инфекций, может продолжаться в течение многих лет, неопределенное время без каких-либо установленных пределов. На протяжении этого периода инфицированный является вирусоносителем и может инфицировать других во время незащищенных половых контактов или через кровь.

Полагают, что эта стадия может превышать 20 лет. У некоторых заразившихся бессимптомный процесс, возможно, будет пожизненным. Иммунный статус сохранен в пределах нормы у большинства больных, количество лимфоцитов, в том числе Т-лимфоцитов, нормальное. Выявленное снижение иммунологических показателей имеет значение для прогноза прогрессирования, но более надежным является определение уровня виремии (вирусной нагрузки). Серологические реакции на ВИЧ-инфекцию положительные. У 10% пациентов обнаруживается транзиторное снижение числа тромбоцитов периферической крови (менее 150х10 9 /л), нормализующееся спонтанно через 2-3 месяца и только у 2-3% проявляющееся тромбоцитопенической пурпурой (менее 40х10 9 /л), что по времени совпадает с острой ВИЧ-инфекцией. Кроме того, у 45% ВИЧ-инфицированных обнаружено повышенное содержание в сыворотке крови продуктов распада основного белка миелина. Другими словами, несмотря на отсутствие клинических симптомов поражения ЦНС у ВИЧ-инфицированных имеет место демиелинизирующий процесс (П. Г. Рытик с соавт., 1988).

Субклиническая стадия характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СD4-клеток; скорость репликации вируса, как отмечалось, в сравнении со стадией первичных проявлений, замедлена.

Единственным клиническим проявлением заболевания в этой стадии является увеличение лимфатических узлов, которое может и отсутствовать. Для ВИЧ-инфекции характерна так называемая персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ). Этот синдром с полным основанием рассматривают, наряду с острой фазой, как первичное клиническое проявление ВИЧ-инфекции, обусловленное прежде всего воздействием самого вируса, а не присоединением какой-то вторичной инфекции. ПГЛ свидетельствует об активации В-лимфоцитарного звена, активации С08-клеток, обладающих цитотоксическим действием, направленным на ВИЧ-инфицированные клетки. ПГЛ можно оценить как стадию кратковременного неустойчивого равновесия между инфекционным процессом и сдерживающими его развитие защитными механизмами (В. В. Шкарин, С. Н. Соринсон, 1999).

Читайте также:  Сколько может длиться белая лихорадка

Стадия ПГЛ диагностируется либо вслед за завершением острой ВИЧ-инфекции, когда после самокупирования мононуклеозоподобного синдрома, спустя несколько месяцев, появляются увеличенные лимфоузлы, либо первично у ранее клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Во втором случае ПГЛ может оставаться нераспознанной, поскольку ее выявление зачастую не очевидно и требует целенаправленного обследования, наличия у врача необходимых навыков.

В этой фазе у больных на протяжении нескольких месяцев или лет (3-5) отмечается увеличение лимфоузлов. Ввиду длительности течения эту фазу еще называют фазой хронической лимфаденопатии.

ПГЛ у 1/3 больных может протекать бессимптомно и выявляться при случайном осмотре, или больной их обнаруживает сам при отсутствии других клинических проявлений. Методом поверхностной пальпации выявляются, как правило, мелкие, мягкой консистенции малочувствительные лимфатические узлы разной локализации, не беспокоящие больного. Они не сливаются в конгломераты, цвет кожи над ними не меняется. Чаще всего увеличиваются заднешейные, над- и подключичные, подмышечные лимфатические узлы, размером 1-5 см и более. Сравнительно редко могут оказаться увеличенными лимфатические узлы в локтевом изгибе, в подколенных ямках, за ухом и др.

Консистенция лимфоузлов варьирует в зависимости от стадии болезни. Так, в течение первого года болезни лимфоузлы сочные, тестоватой консистенции. Гистологическая картина на этот период проявляется неспецифической очаговой гиперплазией фолликулов. По истечению некоторого срока начинается инволюция фолликулов с обеднением клеточного состава зародышевых центров, гиперплазией паракортикальных зон и плазмоклеточной инфильтрацией тяжей мозгового вещества.

Лимфатические узлы со временем уплотняются. Кожа над увеличенными железами не изменена. Следует отметить, что при оценке ПГЛ у ВИЧ-инфицированных важно установить ее генерализованный множественный характер, увеличение 2-3 лимфатических узлов разной локализации. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, следует фиксировать внимание на увеличении лимфатических узлов в разных областях. При этом паховый лимфаденит у взрослых рассматривают как малоинформативный.

ПГЛ может сопровождаться повышением температуры, иногда до 39 °С и выше, при этом выявляют различные типы температурных кривых. Чаще температура имеет постоянный или перемежающийся характер. Лихорадка часто сопровождается ознобами, проливными ночными потами. У части больных увеличиваются печень и селезенка, что, по оценке некоторых исследователей, является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о быстром прогрессировании процесса. У некоторых больных возникают периодические поносы.

Контроль за ПГЛ всегда требует динамического наблюдения, позволяющего оценить постепенную инволюцию или, наоборот, стабилизацию увеличенных лимфатических узлов. Во втором варианте исхода больные начинают терять в весе. Замечена некоторая закономерность при динамическом наблюдении за больными с синдромом ПГЛ в плане прогноза: если преобладают мелкие плотные лимфоузлы — это свидетельство плохого прогноза, преобладание сочных крупных лимфоузлов в плане прогноза более оптимистично.

В этот период отмечается постоянное снижение уровня СБ4-лимфоцитов со скоростью 50-70 кл/мкл в год. ПГЛ при прогрессировании заболевания (снижение уровня С04-лимфоцитов, появление новых клинических симптомов) может переходить в терминальную стадию либо непосредственно, либо сопровождается СПИД-ассоциированным комлексом (САК), протекающим на фоне умеренного иммунодефицита со сниженным содержанием CD4+ Т-лимфоцитов.

Вслед за стадией первичных проявлений, общая продолжительность которой может варьировать от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции. Продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели СD4-клеток и истощению их популяции, способствует переходу болезни в стадию вторичных заболеваний, обусловленных оппортунистическими бактериальными, вирусными, протозойными инфекциями и/или злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

• Лихорадка • Интоксикация • Лимфаденопатия • Дефицит массы тела • Анергия

Поражение органов дыхания

• Пневмонии: пневмоцистная (более 50%), цитомегаловирусная криптококковая • Туберкулез легких

• Кандидозный стоматит • Волосатая лейкоплакия • Хроническая диарея

• Многоочаговый опоясывающий лишай • Себорейные дерматиты • Герпетические высыпания • Другие поражения кожи

• Прогрессирующая деменция (энцефалопатия) • Атаксия (иззамиелопатии) • Периферическая нейропатия • Прогрессирующее снижение зрения (цитомегаловирусный ретинит) • Токсоплазмозный энцефалит • Криптококковый менингит • Лимфома головного мозга

• Исследования крови на антитела к ВИЧ • Исследования иммунитета (снижение показателя CD4/CD8; снижение уровня CD4- • Выявление оппортунистических и др. инфекций

Клиническая картина СПИДа (вторичные заболевания)

Более чем у 90% больных СПИДом причиной летальных исходов являются вторичные заболевания (В. И. Покровский, 1989; В. В. Покровский, 2003).

Развитие иммунодефицита и присоединение оппортунистических иммуноопосредованных заболеваний, по существу, знаменует начало СПИДа.

В зависимости от уровня Т-лимфоцитов и клинической симптоматики выделяют СПИД-ассоциированный (связанный) комплекс (САК) и СПИД-индикаторные болезни (фаза развернутого СПИДа). Важно отметить, что в процессе течения болезни в фазе САК или фазе развернутого СПИДа может отмечаться как прогрессирование (спонтанное, после ранее проводимой антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии), так и ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).

СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (англ. ARS-AIDS related complex — «родственный СПИДу комплекс»), по классификации CDC, 1993 — категория В (ни А, ни С) характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые пока еще протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Со временем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный затяжной характер, что свидетельствует о наступлении фазы развернутого СПИДа.

В эту фазу больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, отсутствие ощущения утренней свежести, потливость, плохой аппетит. Без видимой причины могут возникать расстройство стула, неприятные ощущения в области живота, у женщин — аменорея.

Достаточно характерны повторные интеркуррентные заболевания, ранее наблюдавшиеся значительно реже.

При объективном обследовании иногда отмечаются увеличение лимфатических узлов, тенденция к похудению, субфебрилитет, реже — более высокая лихорадка.

При динамическом наблюдении, как и в стадии первичных проявлений, можно отметить прогрессирующее нарушение интеллекта, соответствующее продолжающейся ВИЧ-энцефалопатии.

Уже в начальную фазу САК начинают выявляться признаки оппортунистических заболеваний, преимущественно поверхностных, с локализацией патологических изменений на коже и слизистых.

Часто на коже активизируется пиогенная инфекция — стафило- и стрептодермии:

• пиодермии в виде фолликулитов (их отличительной особенностью является распространение процесса вглубь фолликула); • рецидивирующие фурункулы (в патологический процесс помимо фолликула вовлекается и окружающая ткань, инфильтрат распространяется на всю кожу и частично гиподерму); • рецидивирующие карбункулы (очаг слившихся фурункулов); • вульгарный сикоз (наличие остиофолликулитов и глубоких фолликулитов, чаще всего в области усов и бороды, на конъюнктиве). У этих больных часто выявляются функциональные изменения нервной и эндокринной систем. Течение отличается необычайной стойкостью к проводимому лечению; • гидрадениты (остро возникающее воспаление потовых желез) — воспаление в дерме с последующим выделением большого количества гноя; • acne (гнойное воспаление сальной железы), при снижении бактерицидных свойств кожного сала. Течение длительное, хроническое с последующим образованием рубчиков в периоде разрешения процесса; • стрептококковые пиодермии (импетиго), локализующиеся вне волосяных фолликулов и придатков кожи, что является характерным для стрептококковой пустулы. Особенностью течения импетиго у больных СПИДом является значительная распространенность процесса, агрессивность течения и стойкость к проводимому лечению. Некоторые исследователи обращают внимание на повышенную контагиозность штаммов стрептококка, полученных у этих больных; • эктима — глубокие стрептококковые поражения в дерме воспалительного инфильтрата, затем пустулы и массивной корки. Преимущественная локализация — нижние конечности, течение длительное; • рожа кожных покровов, которая у больных СПИДом может локализоваться на любом участке тела (туловище, руки, лицо, гениталии и другие участки). Течение торпидное, длительное, с отечностью кожи в очаге поражения; • пиодермия гениталий по типу шанкра. Вначале появляется фликтена — пузырь с серозной, а затем гнойной жидкостью, который вскрывается с образованием эрозий, в последующем трансформируется в язву с выраженным инфильтратом в основании. Образовавшийся инфильтрат выходит далеко за пределы язвы, что, как полагают, является характерным признаком для шанкриформной пиодермии при СПИДе.

В клинике СПИДа отмечается большая частота грибковых заболеваний, а именно:

• кандидозные поражения кожных покровов с локализацией в области пахово-бедренных, межягодичных и подмышечных складок, под грудными железами (у женщин). Появляются эритематозные очаги поражения ярко-красного цвета с небольшой отечностью и болезненными трещинами в очаге. По краям высыпаний могут располагаться рассеянные папулы фолликулярного типа или плоские, слегка инфильтрированные бляшки, на поверхности которых определяются небольшое шелушение и наслоение корочек желтоватого цвета. Характерны болезненность, жжение и зуд в очаге поражения; • кандидозное поражение слизистых полости рта и гениталий с ощущением сухости, жжения и даже зуда. После этого появляются пятнисто-папулезные высыпания ярко-красного цвета, поверхность пораженного участка покрыта беловато-серым творожистым налетом. При удалении налетов обнажается гиперемированная слизистая. У больных СПИДом на слизистых при кандидозе часто образуются болезненные эрозии и язвы. Кандидоз может распространиться на пищевод, желудок и другие внутренние органы. При этом высыпания могут обнаруживаться на коже; • себорееподобный дерматит с поражением кожи лица, шеи, рук (локтевых сгибов), пахово-бедренных областей, подколенных ямок. Отличается клинически и гистологически от истинного себорейного дерматита. Окраска высыпаний розово-красная, их поверхность покрыта небольшим количеством чешуек и желтоватых корочек. Отмечается сильный кожный зуд. Эффективности от кортикостероидных мазей практически нет, что является характерным признаком СПИДа; • отрубевидный, или разноцветный лишай вызывается грибком microsporum furfur, который локализуется в самой поверхностной части рогового слоя и устья фолликулов. Большую роль в патогенезе заболевания играет повышенная потливость. Течение хроническое, с частым рецидивирующим течением. Пораженные участки кожи — грудь, межлопаточноя область, волосистая часть головы (без поражения волос), кожа лица представляет собой крупные невоспалительного характера пятна светло- и темно-коричневого цвета с легким отрубевидным шелушением; • эритразма, заболевание вызывается microsporum minu-tissimum и характеризуется появлением на коже коричневых или коричнево-розовых пятен, резко ограниченных, особенно по краям. У мужчин кожа поражается чаще в бедренно-мошоночной области, у женщин — в подмышечных областях, реже под грудными железами и в других складках кожи. В очагах поражения отмечается большая болезненность, более выраженные неприятные ощущения зуда.

У больных СПИДом поражения кожи и слизистых могут иметь вирусную этиологию:

• локализованные герпетические высыпания по типу пузырькового лишая типа 1 или 2, который характеризуется одномоментным высыпанием сгруппированных мелких пузырьков, наполненных прозрачным серозным, постепенно мутнеющим содержимым. Герпес часто появляется на губах, коже вокруг рта, носа, нередко на коже половых органов, вокруг ануса, на ягодицах. Характерным для больных СПИДом является рецидивирующее течение герпеса, особенно при поражении половых органов: у женщин во время менструального цикла, а у мужчин — после полового акта; • локализованная герпес-зостервирусная инфекция проявляется опоясывающим лишаем — довольно характерное проявление герпеса у больных СПИДом. После продромальных явлений (боли по ходу нерва, зуд) появляются высыпания — сгруппированные пузырьки на ранее возникшем эритематозном основании по ходу отдельных нервов (наиболее часто по ходу межреберных нервов), обычно на одной стороне тела. При локализации сыпи в области разветвлений тройничного нерва возникают резкие боли. Эти явления развиваются на фоне ухудшения общего состояния, нередко с повышенной температурой тела. Пузырьки содержат мутновато-серозную или серозно-гнойную геморрагическую жидкость. Считается возможным развитие герпетического неврита без поражения кожи; • цитомегаловирусный сиалоаденит, пневмоцистоз.

У больных СПИДом на коже могут образовываться:

• часто рецидивирующие бородавки; • контагиозный моллюск (развивающийся обычно в области гениталий, вокруг рта, ануса); • рецидивирующие остроконечные кондиломы. Часто встречается крапивница, облысение, острый ограниченный отек Квинке (особая форма крапивницы); • ихтиоз; • тромбоцитопеническая пурпура; • лейкоплакия языка; • эозинофильный пустулезный фолликулит.

В начале этой стадии на фоне нарастания интоксикации, лимфаденопатии, появления периодов обострений и ремиссий развивается анергия, исчезают реакции на 3 из 4 кожных проб, которыми оценивается гиперчувствительность замед

ленного типа (стрептокиназа, кандидин, трихофитии, туберкулин). Клинически преобладают признаки анергии кожи и слизистых оболочек, описанных нами выше в виде себорееподобного дерматита, пиодермии, афтозного стоматита и кандидоза слизистых оболочек, рецидивирующих высыпаний, вызываемых вирусами простого герпеса, и т.д.

Лабораторными признаками САК являются:

• уровень СD4-лимфоцитов в крови менее 500 кл/мкл (в норме их количество превышает 500 кл/мкл); • снижение показателя CD4/CD8 ниже 1,0 (норма 1,5-2); • анемия и/или лейкопения, и/или тромбоцитопения, и/или лимфопения; • повышение содержания иммуноглобулинов А и G в сыворотке крови (норма IgA — 2,1±0,1 г/л, IgG — 9,8±0,6 г/л); • повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (норма 35,4±4,9 ед. опт. плотности).

Диагноз САК устанавливается при наличии двух клинических симптомов и не менее двух лабораторно-диагностических признаков, которые отвечают приведенным выше критериям САК.

Иногда болезнь из стадии первичных проявлений довольно быстро переходит в стадию СПИДа без предварительной стадии САК. Вероятность быстрого перехода от ПГЛ к СПИДу существенно увеличивается при проявлении у пациента одного из следующих симптомов:

• ночные поты; • спленомегалия; • лихорадка; • неоднократное обострение опоясывающего лишая.

Прогностическое значение имеют уровни CD4, р24-антигена. Однако решающее значение имеет уровень вирусной нагрузки.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В (В. И. Покровский, 2001; В. В. Покровский с соавт., 2001).

Стадия 4А обычно развивается через 6-10 лет от момента заражения. Для нее характерно бактериальное, грибковое и вирусное поражение слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем СD4-лимфоцитов 0,35-0,5х10 9 /л.

Стадия 4Б (через 7-10 лет от момента заражения) — кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы (потеря веса, лихорадка), поражения периферической нервной системы. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем СD4-лимфоцитов 0,2-0,35х10 9 /л.

Стадия 4В (через 10-12 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных (интеркуррентных) заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Обычно стадия 4В развивается у пациентов с уровнем СD4-лимфоцитов менее 0,12х10 9 /л.

В целом переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов макроорганизма. Репликация вируса ускоряется, как и скорость падения уровня СD4-лимфоцитов. Однако этот процесс имеет еще обратимый (по крайней мере на какое-то время) характер. Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому рекомендуют в стадии вторичных заболеваний выделять фазы прогрессирования (на фоне отсутствия антиретровирусной терапии или на фоне антиретровирусной терапии или ее недостаточной эффективности) и ремиссии (спонтанной, после раннее проведенной антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).

По сравнению с предшествовавшей стадией СПИД-ассоциированного комплекса следующая стадия характеризуется дальнейшим прогрессированием иммунодефицита со значительным снижением содержания СD4-лимфоцитов (менее 50-100 кл/мкл), свидетельствующем о полной несостоятельности системы иммунного надзора.

В этот период больной, как правило, крайне истощен. У него появляется череда тяжелых, порой смертельных оппортунистических инфекций. В результате необратимого иммунодефицита создаются условия для возникновения СПИД-ассоциированных инфекций и злокачественных опухолей. Развивается тяжелая патология жизненно важных органов и систем, вызываемая безусловными патогенами и оппортунистической флорой — системные поражения респираторного и желудочно-кишечного трактов (инфекто-СПИД и онко-СПИД), а также поражение ЦНС (нейро-СПИД).Даже адекватно проведенное противовирусное лечение вторичных заболеваний неэффективно, и больные погибают в течение нескольких месяцев.

Клиника ВИЧ-инфекции может быть чрезвычайно сложной и трудно поддающейся диагностике. Поэтому определение CD4+ Т-лимфоцитов приобретает особо важное диагностическое значение как объективный тест для определения клинических стадий ВИЧ-инфекции.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие оппортунистические болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Эти болезни ВОЗ определила как СПИД-индикаторные (ассоциированные). В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ, перечень СПИД-индикаторных заболеваний разделен на две группы. В первую включены заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень CD4 ниже 200 кл/мкл), и поэтому клинический диагноз СПИДа считается достоверным даже без определения анти-ВИЧ или ВИЧ-антигенов. При этом должны быть исключены факторы (приобретенные или врожденные), которые также могли бы явиться причиной иммунодефицита.

К СПИД-индикаторным заболеваниям первой группы, согласно ВОЗ (Бюллетень ВОЗ.— 1988.— Т. 66.— № 2.— С. 104-110), относятся:

1. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов. 2. Внелегочный криптококкоз. 3. Криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца. 4. Цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени и селезенки, у больных старше 1 месяца. 5. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса (HSV), проявляющаяся язвами на коже и слизистых оболочках, которые персистируют более 1 месяца, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающим больного в возрасте старше 1 месяца. 6. Генерализованная саркома Капоши у больных моложе 60 лет. 7. Лимфома головного мозга (первичная) у больных моложе 60 лет. 8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей преимущественно в возрасте до 12 лет. 9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями (микобактерии комплекса М. avium-intra-cellulare complex) с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже, шейных лимфатических узлах, лимфатических узлах корней легких. 10. Пневмония Pneumocystis carinii. 11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. 12. Токсоплазмоз головного мозга у больных старше 1 месяца жизни.

Вторая группа СПИД-индикаторных болезней — это иммуноопосредованные заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него. Поэтому в тяжелых случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза. К СПИД-индикаторным (ассоциированным) заболеваниям второй группы отнесли:

1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более двух случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей или суставов, абсцессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками. 2. Кокцидиоидомикоз диссеминированный (внелегочная локализация). 3. ВИЧ-энцефалопатия («ВИЧ-деменция», «СПИД-деменция»). 4. Гистоплазмоз диссеминированный с внелегочной локализацией. 5. Изоспороз с диареей, персистирующей более 1 месяца. 6. Саркома Капоши у людей любого возраста. 7. Лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста. 8. Другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа: а) мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркитта и др.); б) иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные). 9. Атипичный микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением (помимо легких) кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов. 10. Туберкулез внелегочный (с поражением внутренних органов, помимо легких). 11. Сальмонеллезная септицемия, рецидивирующая (кромеS. typhi murium). 12. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание).

В 1993 г. этот список был расширен. В частности, в Европе к списку заболеваний второй группы стали относить легочный туберкулез, рецидивирующую форму в течение 1 года, пневмонию одной локализации или вызванную малопатогенными возбудителями, и карциному матки. В США дополнительно включены больные без СПИД-индикаторных заболеваний, указанных в первой и второй группах, но имеющих количество Т4-лимфоцитов ниже 200 клеток в 1 мкл крови.

При сопоставлении двух рекомендованных для руководства перечней оппортунистических заболеваний очевидно, что разница между ними не столько качественная, сколько количественная. В оба перечня в основном вошли одни и те же заболевания. Первый перечень отличается преимущественной степенью их выраженности.

С наибольшим постоянством наблюдаются криптококковый менингоэнцефалит; кандидозный эзофагит; сепсис — бактериальный, грибковый, вирусный, смешанный; генерализованная цитомегаловирусная инфекция с развитием энцефалопатии, ретинита, эзофагита, гепатита; генерализованная саркома Капоши; тяжелые формы туберкулеза и внелегочного атипичного микобактериоза; инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса. Заболевания приобретают тяжелое необратимое течение с развитием истощения, серьезных поражений ЦНС с угрозой быстрого летального исхода.

Терминальная стадия характеризуется особенно низким содержанием CD4-лимфоцитов и неуклонным прогрессированием полиорганной недостаточности, приводящей к гибели больных. Она клинически очерчена, хотя и протекает с выраженным полиморфизмом, что облегчает ее диагностику. В то же время терминальная стадия характеризуется весьма ограниченной возможностью оказания действенной терапевтической помощи больным. В соответствии с общими принципами клинической медицины важное значение имеет распознавание болезни в фазе начинающегося СПИДа.

Таким образом, период вторичных заболеваний отличается крайним полиморфизмом клинической симптоматики, связанной с поражением любых органов и систем заболевшего оппортунистическими болезнями. Любые возбудители, которые уничтожаются с участием мощных клеточных иммунных факторов, способны вызвать заболевания у пораженных СПИДом. Возникает генерализованный иммунодефицит, полная анергия, количество Т4-лимфоцитов становится крайне низким.

Важно подчеркнуть, что сроки развития различных вторичных заболеваний больных ВИЧ-инфекцией тесно связаны с глубиной иммунодефицита. Большинству из них присуща своя «очередность». Наиболее ранним клиническим маркером прогрессирующего иммунодефицита является:

• кандидоз слизистых (вплоть до поражения пищевода и кишечника); • вслед за ним обычно следует пневмоцистная пневмония, которая развивается при отсутствии первичной профилактики бисептолом, микобактериозы, ЦМВИ; • затем развиваются рецидивы пневмоцистной пневмонии, саркома Капоши, криптококковый менингит; • токсоплазмозный энцефалит.

Характерно частое сочетание различных заболеваний, что утяжеляет течение и затрудняет диагностику и лечение.

В терминальной стадии оппортунистические заболевания практически всегда развиваются в разных сочетаниях. Они протекают, как правило, с поражением нескольких органов и систем — кожи, лимфатических узлов, глаз, головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта — и носят тяжелый прогрессирующий характер, представляя угрозу для жизни. По мере снижения уровня CD4-клеток патологический процесс принимает необратимое течение: СПИД-индикаторные болезни появляются в различных сочетаниях, даже адекватная терапия не приносит ожидаемого эффекта.

Оппортунистические заболевания в терминальной стадии развиваются практически всегда в разных сочетаниях, в зависимости от преобладающей локализации разграничивают легочную, желудочно-кишечную и церебральную формы СПИДа. Нередко поражаются разные органы, что соответствует диссеминированной форме. Реже регистрируется так называемая недифференцированная форма септического течения с клиническими признаками, напоминающими острую фазу.

Возможные клинические формы терминальной стадии СПИДа показаны в табл.

Клинические формы терминальной стадии СПИДа

источник

Популярные записи

Пути заражения при лихорадке эбола
Сестринский процесс при лихорадке алгоритм
Вирус мышиной лихорадки погибает на морозе
Когда будет холодное сердце ледяная лихорадка
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом диагноз
Виды лихорадок по степени подъема температуры
Дифференциальная диагностика лихорадок для врачей
Ревматическая лихорадка рекомендации по лечению и диагностике