Что такое повторная ревматическая лихорадка

Классификация.

острая ревматическая лихорадка;

повторная острая ревматическая лихорадка.

основные — кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки;

дополнительные — лихорадка, артралгии, серозиты, абдоминальный синдром.

хроническая ревматическая болезнь сердца без порока сердца;

хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца.

В типичных случаях ОРЛ начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хрониче­ской стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Вновь повышается температура тела до 38 С и более с сильным пото­отделением, но без озноба. Появляются: слабость, чувство раз­битости, головная боль, боли в сердце, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, отеки, боли в суставах, усиливающиеся при физической нагрузке, плохой сон и аппетит.

Выделяют так называемые большие симптомы ревматизма:

— кардит (миокардит, эндокардит, перикардит);

Существуют также малые симптомы ревматизма:

· появление С-реактивного белка (биохимический анализ крови)

· на ЭхоКГ обнаруживают утолщение и «лохматость» эхо-сигналов от створок клапанов и др.

Ревмокардитразвивается у всех больных. Он проявля­ется изолированным поражением миокарда, эндокарда, перикарда или сочетанным поражением в виде панкардита, является ведущим проявлением заболева­ния, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Исход ревмокардита определяется частотой формирования по­роков сердца. Доказано, что частота формирования пороков сердца за­висит от степени тяжести ревмокардита.

При миокардитеотмечаются выраженная одышка, сердцебие­ние, перебои в работе сердца, боли в сердце, кашель. Общее со­стояние тяжелое, характерны акроцианоз, отеки, асцит. Пациент занимает положение ортопноэ (полусидя на кровати с опущенны­ми ногами). Пульс частый, порой аритмичный, выраженная тахи­кардия, не соответствующая степени повышения температуры тела. Тоны сердца приглушены или глухие, систолический шум на верхушке, размеры сердца увеличены. АД снижено или в нор­ме. Отмечаются изменения ЭКГ, признаки нару­шения проводимости. В легких выявляются влажные хрипы, жи­вот увеличен в объеме, печень увеличена.

Эндокардит(воспалительный процесс локализуется во внут­ренней оболочке сердца — эндокарде) почти всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют. Распознать вначале эндокардит довольно трудно. Аускультативные симптомы эндокардита: систолический шум на верхушке сердца и в зоне Боткина, вна­чале нежный, изменчивый, затем этот шум становится более постоянным. На ЭхоКГ обнаруживают утолщение и «лохматость» эхо-сигналов от створок клапанов, уменьшение подвижности задней митральной створки. Выраженные изменения в работе сердца появляются в процессе формирования порока сердца (че­рез 3—6 мес. и более).

Перикардит встречается редко и сопровождается шумом трения перикарда, выпотом в его полость, определяемым рентгенологически и при ЭхоКГ.

Ревматический полиартрит развивается у 80% пациентов. При поражении суставов отмечается их при­пухлость, гиперемия, повышение температуры, резкое ограниче­ние подвижности из-за болей. Характерна «летучесть» клиниче­ских проявлений ревматического полиартрита крупных суставов (локтевые, лучезапястные, голеностопные, коленные), смена ло­кализации поражения, отсутствие поражения мелких суставов, деформации и анкилозов. Характерна симметричность поражения.

Малая хорея. Ее развитие связано с поражением подкорковых ганглиев и заключается в подергивании мимической и скелетной мускулатуры. Ревматическая хорея развивается у 10-12% больных с ОРЛ (чаще у детей и беременных женщин). Сопровождается гиперкинезами (бесцельными непроизвольными дви­жениями), нарушениями координации, изменениями психики. Может быть мышечная слабость. Ха­рактерно полное исчезновение симптоматики во сне. Ма­лая (ревматическая) хорея может рецидивировать, но к периоду полового созревания проходит бесследно.

Кольцевидная эритема (сыпь розового цвета округлой формы, бледная в центре) наблюдается приблизительно у 6% больных. Это воспаление подкожной клетчатки. Расположена на конечностях, грудной клетке.При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не бо­лят.

Ревматические узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1,5-2 см, располагаются в области суставов. Ревматические узелки выявляют у 10% больных детей — это плотные, малоподвижные, безболезненные образова­ния размером от просяного зерна до фасоли, располагаю­щиеся под кожей на разгибательных поверхностях локте­вых, коленных, пястно-фаланговых суставов, области лодыжек, остистых отростков позвонков, затылочной кости.

Важным проявлением ревматизма являются серозиты. Ревматический полисерозит (поражение серозных оболочек) отмечается при тяжелом течении ОРЛ и прояв­ляется перикардитом, плевритом и перитонитом.

Повторные эпизоды ОРЛ наблюдаются на фоне миокардитического кардиосклероза и протекают с большей выра­женностью и упорством сердечных жалоб.

Латентное течение характеризуется отсутствием клинико-лабораторных признаков и выявляется случайно при обнару­жении приобретенного порока сердца во время профосмотра.

Прогноз при ревматической болезни определяется в основном состоянием сердца (наличие и тяжесть порока сердца, степень миокардиосклероза и расстройства кровообращения).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.

Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное.

В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.

Большие критерии:
— кардит;
— полиартрит;
— хорея;
— кольцевидная эритема;
— подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:
— клинические: артралгии, лихорадка;
— лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
— удлинение интервала Р-R на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
— позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
— повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Инструментальные методы

2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.

3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.

ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
— краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
— ограничение подвижности утолщенной задней створки;
— наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
— небольшой концевой пролапс Пролапс — смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
— утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
— чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
— аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
— высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.

Определение титра стрептококковых антител — одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.

Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма — СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.

Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.

Значимые для диагностики биохимические показатели:
— уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
— альфа-глобулины — выше 10%;
— гамма-глобулины — выше 20%;
— гексозы — выше 1,25 гм;
— серомукоид — выше 0,16 гм;
— церулоплазмин — выше 9,25 гм;
— появление в крови С-реактивного белка.

Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку

— медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.

2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.

3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены — антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.

4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.

7. Синдром PANDAS.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.

Медикаментозное лечение

Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.

Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).

При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
— азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
— или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
— или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).

При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
— линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
— или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.

Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).

Показания для назначения НПВП:
— низкая степень активности;
— изолированный суставной синдром;
— затяжное, латентное течение.

Показания для назначения глюкокортикоидов:

— ярко и умеренно выраженный кардит;
— максимальная или умеренная степень активности;
— острое, реже — подострое и рецидивирующее течение;
— малая хорея;
— наличие вальвулита.

При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).

Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.

В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.

Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита.

Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям.

При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться несколько лет.

Первичная профилактика ОРЛ
В основе — своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).
Необходимое лечение в случае возникновения острого А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.): 5-дневное лечение бензилпенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина.

В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина — 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки.

Вторичная профилактика ОРЛ
Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания.
Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1 менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
Бициллин-1 вводят в/м:
— взрослым и подросткам — 2,4 млн ЕД;
— детям при массе тела менее 25 кг — 600 000 Ед;
— детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

источник

* – по классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко

** – функциональный класс по NYHA

*** – возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭХО-КГ

**** – при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генез и др.)

Клиническая картина острой ревматической лихорадки (по старой терминологии — первичного ревмокардита). Обычно через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции (ОРВИ, фарингит, тонзиллит) развиваются первые признаки ревматизма – вялость, недомогание, головные боли, повышенная утомляемость, плохая усвояемость, носовые кровотечения, субфебрилитет.

Далее отмечается внезапный подъем температуры до фебрильных цифр, нарастание симптомов интоксикации, артральгии или полиартрит, одновременно появляются и становятся ведущими признаки ревмокардита (всех детей с полиартритом необходимо уложить в постель, несмотря на отсутствие явных признаков кардита).

При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в воспалительный процесс вовлекаются все три оболочки сердца, обычно говорят о преимущественном поражении одной из них, имея в виду, что поражены все три.

При ярко выраженном миокардитеотмечают тяжелое общее состояние больного: определяются бледность кожных покровов, одышка, боли в области сердца и сердцебиения, ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердечной тупости (больше влево), приглушенность тонов сердца, брадикардия 50-60 в минуту (или тахикардия), систолический мягкий негрубый шум с максимумом на пятой точке и на верхушке (шум дисфункции, гипотонии папиллярных мышц) или систолический «шум выброса» на основании сердца (интенсивность шумов уменьшается при переходе в вертикальное положение или при физической нагрузке), признаки НК (одышка, тахикардия, гепатомегалия).

На ЭКГ определяется нарушение ритма (тахи- и брадикардия, миграция водителя, атриовентрикулярная диссоциация) и проводимости (удлинение интервала P-R), рентгенологически – увеличение полости левого желудочка и снижение амплитуды его пульсации при ярко или умеренно выраженном кардите.

При преимущественном вовлечении клапанного эндокарда (эндокардите или вальвулите) самочувствие больного страдает мало и основное диагностическое значение имеют данные аускультации и инструментальных исследований.

При преимущественном вовлечении клапанного эндокарда (эндокардите или вальвулите) самочувствие больного страдает мало и основное диагностическое значение имеют данные аускультации и инструментальных исследований.

При вальвулите митрального клапана выслушивается ослабленный I тон, дующий систолический шум с максимумом на верхушке сердца, начинается одновременно с I тоном, хорошо проводится в левую подмышечную область, а нередко и на спину; мелодия шума незначительно меняется при переходе в положение стоя. При значительной митральной регургитации на верхушке выслушивается мезодиастолический шум относительного (функционального) стеноза митрального клапана (во время диастолы в левый желудочек из левого предсердия поступает основной объем крови, поступивший из легочных вен, и дополнительный, в связи с недостаточностью клапана). На ЭКГ регистрируются признаки повышения биоэлектрической активности миокарда левого желудочка (ЛЖ). На ЭХОКГ отмечается булавовидное утолщение передней митральной створки, гипокинезия задней створки, митральная регургитация, преходящий куполообразный изгиб передней митральной створки.

При вальвулите аортального клапана выслушивается льющийся протодиастолический шум вдоль левого края грудины, максимально в III-IV межреберье слева. Рентгенологически может определяться аортальная конфигурация сердца (увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией). На ЭХОКГ ограниченное краевое уплотнение аортальных клапанов, аортальная регургитация.

Симптомы вальвулита нередко полностью исчезают под влиянием лечения, если же по истечении 4-6 месяцев после ликвидации клинико-лабораторных проявлений ревматической атаки интенсивность шума нарастает (в связи со склерозированием створок) и остается постоянной, можно говорить о формировании порока (частота формирования клапанных пороков после первичного ревмокардита 14-18%).

Реже всего в воспалительный процесс при ревматизме вовлекается перикард (свидетельство панкардита), как правило, с вовлечением плевры (плевроперикардит). Клинически появляются жалобы на боли в области сердца, сухой и навязчивый кашель, дети занимают в постели вынужденное сидячее положение с наклоном вперед.

При сухом фибринозном перикардите над всей поверхностью сердца выслушивается шум трения перикарда, напоминающий хруст снега (и в систолу, и в диастолу, не связан с тонами сердца, непостоянный).

При выпотном перикардите отмечается исчезновение ранее отмечавшейся пульсации в области сердца и шума трения перикарда, быстрое увеличение сердца, трапециевидная конфигурация сердечной тени на рентгенограмме, снижение вольтажа комплексов QRS, подъем выше изолинии сегмента ST с деформацией зубца Т на ЭКГ. Одновременно нарастает тяжесть состояния, появляются набухание шейных вен, одышка, больной занимает вынужденное положение (ортопноэ), могут быть боли в животе, отеки, печень становится большой, плотной, болезненной.

Внесердечные проявления ревматической лихорадки у детей. Изменения суставов (артрит) встречаются у 1/2-2/3 больных острой ревматической лихорадкой. Поражаются в основном крупные и средние суставы (коленные, голеностопные, локтевые), чаще по типу – олигоартрита или моноартрита. Поражение носит летучий, мигрирующий характер, за 1-7 дней охватываются разные суставы. Как правило, сочетаются с кардитом.

Несмотря на остроту поражения, обусловленного серозным воспалением, под влиянием лечения суставной синдром быстро исчезает, все изменения проходят бесследно. Очень редко могут поражаться мелкие суставы кистей и стоп и сакроилеальное сочленение. В 10-15 % случаев суставной синдром может протекать в виде артралгий мигрирующего характера.

Хорея(малая хорея, синдром Сиденгама, пляска святого Витта) – ревматическое поражение ЦНС, встречающееся главным образом у детей (в 11-13% случаев первичного ревматизма). Возникает как следствие васкулита и дистрофических изменений стриопаллидарной системы головного мозга. Заболеванию подвержены дети 5-10 лет. Начальными проявлениями хореи служат быстрые порывистые движения, затем начинаются непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей – ребенок гримасничает, становится неловким, предметы падают из рук, изменяются внимание, память, почерк, походка, появляются плаксивость, раздражительность, эмоциональная лабильность, неуживчивость. В тяжелых случаях нарушаются речь, акт дыхания, мочеиспускание, дефекация, способность фиксировать взор.

Характерная симптомы при хорее: 1. непроизвольные размашистые дистальные гиперкинезы, 2. мышечная гипотония, 3. расстройство координации движения, 4. психоэмоциональные нарушения, 5.сосудистая дистония.

Обратное развитие симптомов происходит в течение 1,5-3 месяцев. Бывают рецидивы, на фоне которых исподволь формируется порок сердца (поражение сердца имеется у 20-30% больных хореей).

Встречаются также ревматические поражения нрвной системы нехореического ряда (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалит с гипоталамическими нарушениями, расстройство мозгового кровообращения).

Анулярная эритема – округлые розовато-красные пятна, в центре бледные, располагаются на боковых поверхностях грудной клетки, животе, внутренней поверхности плеч и бедер, шее, спине. Появляется в самом начале заболевания, держится недолго, исчезает бесследно (без пигментации и шелушения). Поскольку анулярная эритема встречается также при ОРВИ и тонзиллите, диагностическое значение она имеет только в сочетании с другими признаками ревматической лихорадки.

Ревматические узелки обнаруживаются при тяжелом течении ревматической лихорадки, представляют из себя округлые плотные, единичные или множественные, безболезненные образования размером 2-3 мм, располагаются подкожно около суставов в области сухожилий, апоневрозов, сохраняются от нескольких дней до нескольких месяцев. Этот симптом также имеет значение только в сочетании с другими диагностическими признаками ревматической лихорадки.

Иногда ревматическая лихорадка начинается с абдоминального синдрома, развивающегося в результате острого серозного воспаления брюшины (васкулита) с последующим асептическим экссудативным перитонитом, реже имеется связь с иррадиацией болей с органов грудной полости (плеврит, перикардит) или с растяжением капсулы печени (ревматический гепатит, застойная печень). Клинически характерно бурное начало, высокая лихорадка, боли в животе, воспалительные изменения в крови, что дает основание госпитализировать ребенка в хирургическое отделение. Проходит бесследно в течение нескольких часов или дней на фоне антиревматической терапии.

Клиническая картина повторной ревматической лихорадки (по старой терминологии – (возвратного ревмокардита). У 20-50% больных повторная атака возникают после носоглоточной инфекции или переохлаждения, физического перенапряжения.

Повторной можно считать атаку, возникшую не ранее чем через 10-12 месяцев после ликвидации симптоматики первичного ревматизма. При обострении в более ранние сроки на фоне неполной ремиссии заболевание нужно считать непрерывно-рецидивирующим (т.е. неэффективно пролеченным).

О повторной ревматической лихорадке свидетельствуют вновь появившиеся признаки интоксикации, подъем температуры или субфебрилитет, суставной синдром (артральгии или полиартрит), могут рецидивировать симптомы хореи, анулярная сыпь.

Решающее значение при повторной ревматической лихорадке приобретают изменения сердца: расширение границ относительной сердечной тупости, нарастание глухости тонов, появление новых органических шумов или усиление уже имеющихся.

Рентгенологически определяются признаки адгезивного плевроперикардита, который при возвратном ревмокардите встречается в 2 раза чаще, чем при первичном.

Признаки НК при повторной ревматической лихорадке чаще связаны с гемодинамическими нарушениями на фоне деформации клапанов, а не с активностью ревматического процесса.

Диагностике помогают данные ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенографии грудной клетки. Лабораторные исследования свидетельствуют об активности I-II, реже III степени.

Приобретенные пороки сердца у детей. В результате повторных ревматических атак у детей формируются приобретенные пороки сердца. Если после первой атаки они обнаруживаются только у 14-16%, то после второй-третьей – у 100% больных.

Недостаточность клапана развивается при склерозировании его створок, в результате чего они деформируются и укорачиваются – такой клапан не прикрывает отверстия полностью.

Стеноз отверстия развивается в результате срастания при воспалении створок клапана по краям, с сужением отверстия, которое они прикрывают.

Приобретенные пороки сердца делятся на простые (изолированное поражение одного клапана), сочетанные (стеноз и недостаточность одного клапана) и комбинированные (2 и 3 клапанов).

По частоте вовлечения на первом месте стоит митральный клапан, на втором аортальный, на третьем – их комбинация, затем – пороки трехстворчатого клапана (чаще в сочетании с поражением митрального или аортального клапана, реже – изолированно), крайне редко поражаются клапаны легочной артерии.

Порок митрального клапана у детей, как правило, начинается с формирования недостаточности за 12-24 месяца (одна-две атаки).

Морфологически в створках клапана развивается соединительная ткань с укорочением и сморщиванием как створок, так и идущих к ним сухожильных нитей. В конце концов створки клапана во время систолы смыкаются неполностью, образуя щель, через которую часть крови возвращается в левое предсердие (ЛП).

Из-за увеличения кровенаполнения ЛП здесь повышается давление, предсердие гипертрофируется и расширяется. В свою очередь, в ЛЖ в диастолу также поступает теперь больший объем крови, он переполняется, расширяется и гипертрофируется (именно усиленная работа ЛЖ долгое время компенсирует недостаточность митрального клапана).

При ослаблении сократительной способности ЛЖ в нем повышается диастолическое давление (из-за переполнения), что ведет к повышению давления в ЛП и, соответственно, в легочных венах (застой по малому кругу кровообращения с рефлекторным сужением артериол) – повышается давление в легочной артерии, в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек (ПЖ) с его гипертрофией и развитием застоя уже по большому кругу кровообращения (асцит, гепатомегалия).

Жалобы у больных с митральной недостаточностью долгое время отсутствуют и только при развитии застоя по малому кругу кровообращения (МКК) появляются цианоз, одышка, сердцебиение.

Пальпаторно в области сердца отмечается смещение верхушечного толчка влево и вниз, он становится усиленным, разлитым, резистентным, что отражает гипертрофию ЛЖ.

Перкуторно границы сердца смещены влево и вверх за счет гипертрофии и увеличения ЛЖ и ЛП.

При гипертрофии ПЖ границы сердца смещаются и вправо.

Аускультативно на верхушке I тон ослаблен (образуется захлопыванием митрального и трехстворчатого клапанов, отражая начало систолы желудочков, а при митральной недостаточности периода замкнутых клапанов нет).

Здесь же, на верхушке, прослушивается основной признак митральной недостаточности – систолический шум (возникает при регургитации крови во время систолы из ЛЖ в ЛП), дующий, связанный с I тоном, занимает большую часть систолы, проводится в левую подмышечную область, на спину, реже – на основание сердца.

При повышении давления в МКК появляется акцент II тона (возникает при захлопывании клапанов аорты и легочной артерии, отражает начало диастолы желудочков).

Пульс и АД при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левых отделов сердца – смещение электрической оси сердца влево, увеличение зубцов Р. Допплеровская эхокардиография необходима для обнаружения «молчащей» (бессимптомной) недостаточности митрального клапана.

Рентгенологически определяется характерное увеличение ЛП и ЛЖ со сглаженной «сердечной талией» (митральная конфигурация сердца).

Чаще недостаточность митрального клапана протекает благоприятно и определяется степенью клапанной деформации и частотой атак. При выраженной митральной недостаточности и перерастяжении ЛП возникают нарушения ритма и проводимости (мерцательная аритмия), возможно присоединение бактериального эндокардита (дополнительно к деформации створок развивается их перфорация, требующая хирургического лечения).

По мере рецидивирования заболевания (чаще у взрослых) к митральной недостаточности присоединяется митральный стеноз, развивается «митральная болезнь».

Чаще развивается у девочек, на фоне сформированной митральной недостаточности или формируется первично как стеноз. Срок развития – более 2 лет. Гемодинамически менее благоприятен, так как вся нагрузка долгое время падает на левое предсердие.

Из-за выраженного сужения митрального отверстия при сращении створок клапана, уплотнения и утолщения створок и сухожильных нитей кровь во время диастолы желудочков не успевает перейти из ЛП в ЛЖ, ЛП переполняется (из-за остаточной крови дополнительно к притоку из легочных вен), в нем повышается давление. ЛП гипертрофируется, но сократительная способность его быстро падает – ЛП расширяется еще больше, давление становится еще выше, в результате чего повышается давление в легочных венах с рефлекторным спазмом артериол МКК и гипертензией в легочной артерии. Далее постепенно гипертрофируется и ПЖ.

Жалобы у детей с митральным стенозом долгое время отсутствуют. Ранним симптомом стеноза является одышка, при развитии легочной гипертензии нарастает цианоз: митральный румянец (цианотично-румяные щеки), акроцианоз, цианоз ушных раковин, в конечной стадии может появиться «митральная бабочка».

Как правило, больные значительно отстают в физическом развитии («митральный нанизм»), пониженного питания. В дальнейшем возникают сердцебиения, боли в области сердца (следствие дефицита коронарного кровотока из-за малого выброса крови в аорту), изредка отмечается кровохарканье и легочное кровотечение при разрыве варикозно расширенных сосудов анастомозов бронхиальных и легочных вен.

Далее развиваются одышка при малейшем напряжении, частые кардиалгии, сердцебиения, кашель, кровохарканье, отставание в физическом и половом развитии. Терминальная стадия в детском возрасте встречается редко, так как большинство детей оперируется до ее развития.

Объективно при осмотре области сердца заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии ПЖ. Верхушечный толчок не усилен, но при пальпации его выявляется диастолическое кошачье мурлыканье (пресистолическое дрожание – низкочастотный диастолический шум).

Перкуторно определяют расширение сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии ЛП и ПЖ.

Аускультативно на верхушке I тон громкий, хлопающий (в ЛЖ попадает мало крови и сокращается он быстро). Тут же после II тона (захлопывания клапанов легочной артерии и аорты) удается выслушать добавочный тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и добавочный III тон открытия митрального клапана создают типичный для митрального стеноза трехчленный ритм перепела.

При повышении давления в МКК появляется акцент II тона над легочной артерией.

Для митрального стеноза характерен диастолический шум на верхушке и в V точке (вначале он воспринимается только в конце диастолы как пресистолический, далее, чем больше стеноз, тем большую часть диастолы занимает шум), обусловленный сужением по ходу кровотока из ЛП в ЛЖ во время диастолы желудочков.

Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на руках (слева меньше из-за сдавления расширенным ЛП левой подключичной артерии и уменьшения наполнения пульса слева). АД нормальное или слегка понижено систолическое и повышено диастолическое.

На ЭКГ определяются признаки гипертрофии ЛП и ПЖ – увеличены величина и продолжительность зубцов Р, электрическая ось сердца отклонена влево, высокий зубец R в правых грудных и выраженный зубец S в левых грудных отведениях.

Рентгенологически отмечается увеличение ЛП с исчезновением «талии сердца» — митральная конфигурация сердца. В I косом положении увеличение ЛП видно по отклонению им пищевода с бариевой взвесью. При повышении давления в МКК видно выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия ПЖ.

Митральный стеноз – наиболее неблагоприятный порок сердца, требующий хирургической коррекции уже в детском возрасте. Его осложнениями являются сердечная недостаточность, острый отек легких, легочная гипертензия, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии (из ЛП) артерий большого круга кровообращения (БКК) – головного мозга, селезенки, почек.

У детей чаще формируется митральная недостаточность, а на ее фоне присоединяется митральный стеноз. Признаками стенозирования левого атрио-вентрикулярного отверстия на развивающейся митральной недостаточности являются: усиление звучности тона I тона на верхушке (он становится хлопающим); уменьшение продолжительности систолического шума; постепенное исчезновение III тона и систолического дрожания; появление пресистолического шума и «кошачьего мурлыканья»; уменьшение размеров ЛЖ на рентгенограмме и ЭКГ.

Аортальная недостаточность развивается при неполном закрытии полулунных заслонок аортального отверстия, когда во время диастолы желудочков происходит регургитация крови из аорты в левый желудочек.

Во время диастолы кровь поступает в ЛЖ не только из ЛП, но и из аорты – ЛЖ переполняется и растягивается во время диастолы, а во время систолы сокращается с большей силой для того, чтобы выбросить больший объем крови. В результате этого развивается гипертрофия ЛЖ и дилятация аорты с последующей декомпенсацией ЛЖ и застоем по МКК.

Самочувствие больного при аортальной недостаточности долгое время остается ненарушенным из-за усиленной компенсаторной работы ЛЖ. С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических) за счет резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте). Возможны головокружения (в связи с нарушением кровотока в головном мозге при низком диастолическом давлении), при ослаблении сократительной способности ЛЖ и застое в МКК отмечаются одышка, слабость, сердцебиения.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи (из-за малого кровенаполнения артериальной системы в период диастолы), отставание в физическом развитии по массе тела.

При аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы – увеличенный по сравнению с нормальным объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, возвращение во время диастолы части крови в ЛЖ обуславливает быстрое падение диастолического давления. Клинически это проявляется целым рядом периферических симптомов: пульсация периферических артерий (сонных – «пляска каротид», подключичных, плечевых, височных); высокий и быстрый пульс (celer et altus); увеличение пульсового давления (за счет повышения систолического и снижения диастолического до 20-40 мм рт. столба и менее); капиллярный пульс (симптом Квинке) – патологическая пульсация артериол ногтевого ложа после легкого надавливания на его свободный край в виде чередования красных и белых волн; редко встречающиеся у детей симптом Мюссе (ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы), признак Ландольфи (синхронное с пульсом расширение и сужение зрачка).

При осмотре в области сердца заметен увеличенный, разлитой, приподнимающийся верхушечный толчок, смещенный влево и вниз (иногда в VII межреберье) – свидетельство большого увеличения ЛЖ за счет дилятации и гипертрофии.

Перкуторно границы сердца смещены преимущественно влево.

Аускультативно выявляется ослабление на верхушке I тона (во время систолы ЛЖ отсутствует период замкнутых клапанов), II тон на аорте ослаблен (нет полного закрытия полулунных клапанов), на аорте (во II межреберье справа) и в точке Боткина-Эрба прослушивается диастолический шум – мягкий, дующий, протодиастолический, убывающий по мере уменьшения давления крови в аорте и замедления кровотока (следствие обратного тока крови из аорты в ЛЖ во время диастолы).

При большом расширении ЛЖ возникает относительная недостаточность митрального клапана и на верхушке появляется систолический шум. При большом обратном токе крови отодвигается створка митрального клапана во время диастолы, возникает функциональный митральный стеноз и выслушивается пресистолический шум Флинта.

На бедренной артерии при аортальной недостаточности выслушивается двойной тон Траубе (следствие резких колебаний сосудистой стенки во время систолы и диастолы), при надавливании на артерию головкой стетоскопа – двойной шум Виноградова-Дюрозье (I — из-за прохождения крови через суженный стетоскопом сосуд, II — из-за ускорения обратного тока крови к сердцу в период диастолы).

На ЭКГ определяются признаки гипертрофии ЛЖ – электрическая ось сердца смещена влево, глубокие зубцы S в правых грудных и большие зубцы R в левых грудных отведениях; признаки перенапряжения ЛЖ и коронарной недостаточности – смещение интервала ST , отрицательный зубец Т.

Рентгенологически отмечается увеличение ЛЖ с подчеркнутой сердечной талией, расширение и усиленная пульсация аорты.

Аортальная недостаточность у детей чаще имеет благоприятной течение, без НК (порок выявляется случайно). Осложнениями могут быть бактериальный эндокардит, коронарная недостаточность, сердечная астма.

Аортальный стеноз создает препятствие для изгнания крови в аорту при систоле левого желудочка из-за сращения створок аортального клапана.

При выраженном аортальном стенозе во время систолы ЛЖ опорожняется неполностью, так как вся кровь не успевает перейти из суженного отверстия в аорту. В период диастолы в ЛЖ к этой остаточной крови добавляется нормальный объем крови из ЛП – ЛЖ переполняется, давление в нем повышается, что приводит к гипертрофии ЛЖ.

В течение многих лет аортальный стеноз остается компенсированным и клинически никак себя не проявляет. Появление первых жалоб свидетельствует о недостаточности миокарда, после чего болезнь быстро прогрессирует – появляются одышка (сначала при нагрузке, потом в покое), боли в сердце (из-за нарушения кровоснабжения гипертрофированного миокарда при недостаточном выбросе крови в артериальную систему), головокружения и обмороки (ишемия головного мозга), сердцебиения.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи (из-за малого кровенаполнения артериальной системы), приподнимающийся верхушечный толчок.

Пальпаторно определяется смещение верхушечного толчка влево (реже вниз), он разлитой, резистентный, при пальпации над аортой ощущается систолическое дрожание (кошачье мурлыканье во II межреберье справа).

При перкуссии выявляется смещение левой границы сердечной тупости влево.

Аускультативно на верхушке I тон ослаблен (из-за переполнения ЛЖ и удлинения его систолы митральный клапан прослушивается слабее), над аортой II тон ослаблен (из-за сросшихся створок клапана), на аорте прослушивается основной признак аортального стеноза (до явных клинических проявлений) – грубый систолический шум, проводимый на сонные артерии (связан с изгнанием крови через суженное аортальное отверстие).

Пульс малый, медленный и редкий (pulsus parvus et tardus) в связи с тем, что кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве).

Систолическое АД снижено, диастолическое нормально или повышено (пульсовое АД уменьшено).

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии ЛЖ – электрическая ось сердца отклонена влево, глубокие зубцы S в правых грудных и большие зубцы R в левых грудных отведениях.

Рентгенологически выявляется гипертрофия ЛЖ с аортальной конфигурацией сердца («сапожок» с выраженной талией и приподнятой над диафрагмой верхушкой), постстенотическое расширение восходящего отдела аорты (во II косом положении).

Стеноз устья аорты обычно наслаивается на сформированную недостаточность аортального клапана.

Основное осложнение – нарушение ритма и проводимости (острая фибрилляция желудочков может быть причиной внезапной смерти при этом пороке).

Как изолированный порок представляет исключительную редкость, чаще присоединяется к сформированным митральным и аортальным порокам.

При трикуспидальной недостаточности во время систолы ПЖ из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в ПП, куда же одновременно поступает нормальный объем крови из полых вен – ПП растягивается и гипертрофируется. В итоге в период диастолы в ПЖ поступает теперь больший объем крови – ПЖ расширяется и гипертрофируется, но ненадолго, с развитием застоя по БКК.

Клинически определяется цианоз лица, акроцианоз, набухание и пульсация шейных вен (положительный венный пульс), экстенсивная пульсация печени (печень перемещается вперед при пальпации и набухает) – эти пульсации связаны с обратным током крови из ПЖ в ПП, в котором повышается давление и затрудняется опорожнение шейных и печеночных вен.

При декомпенсации обращают на себя внимание стойкие отеки на ногах, асцит, тяжесть и боли в правом подреберье (из-за увеличения печени).

При осмотре видна выраженная пульсация в области ПЖ (систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки, так как при систоле ПЖ объем его значительно уменьшается из-за большого поступления крови в печеночные вены, при диастоле – ПЖ переполняется из-за дополнительного притока крови из ПП). Колебания кровенаполнения ПЖ обратно соотносятся с кровенаполнением печени – можно пальпаторно уловить качательные движения области ПЖ и печени. Верхушечный толчок не выражен (ЛЖ оттеснен кзади гипертрофированным ПЖ).

Перкуторно границы сердца смещены вправо (из-за увеличения ПП и ПЖ).

Аускультативно I тон у основания мечевидного отростка (проекция трехстворчатого клапана) ослаблен, здесь и в III-IV межереберье справа от грудины выслушивается систолический шум (интенсивность шума увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха – симптом Риверо-Корвальо), II тон над легочной артерией ослаблен (из-за снижения давления в МКК).

Пульс не меняется или учащается (при сердечной недостаточности). АД понижено, а венозное давление значительно повышено.

На ЭКГ определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца – электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Q в грудном отведении (в норме нет), зубец S самый глубокий в V-VI грудных отведениях.

Рентгенологически выявляется гипертрофия правых отделов сердца.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

• Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

• Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

• Клинико-анатомической характеристики поражений:

1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

• Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
• Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

источник