Болезнь филатова железистая лихорадка моноцитарная ангина болезнь пфейфера

Инфекционный мононуклеоз, он же — болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера. Представляет собой острую форму Эбштейн-Барр вирусной инфекции (ЭБВИ или ВЭБ – вирус Эпштейна-Барр), характеризующуюся лихорадкой, генирализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, гепатоспленомегалией (увеличение печени и селезёнки), а также специфическими изменениями в гемограмме.

Инфекционный мононуклеоз впервые был обнаружен в 1885г Н.Ф.Филатовым, он заметил лихорадочное заболевание, сопровождающееся увеличением большинства лимфоузлов. 1909-1929г – Бернс, Тайди, Шварц и другие описывали изменения в гемограмме при этом заболевании. 1964г – Эпштейн и Барр выделили из клеток лимфомы один из возбудителей семейства герпесвирусов, этот же вирус выделили при инфекционном мононуклеозе.

В результате пришли к выводу, что этот вирус (вирус Эпштейна-Барр) в зависимости от формы течения даёт различные заболевания:

— острый или хронический мононуклеоз,
— злокачественные опухоли (лимфома Брекита, назофарингеальная карцинома, лимфогранулематоз),
— запуск аутоиммунных заболеваний (рассматривают причастность вируса к красной волчанке и саркоидозу),
— СХУ (синдром хронической усталости).

Вирус Эпштейна-Барр – ДНК содержащий вирус, капсула которого окружена липидной оболочкой. Относится к группе Y-герпесвирусов (вирус герпеса человека 4 типа) и имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesviridae). ВЭБ обладает тропностью (выборочное повреждение) к В-лимфацитам, в этом и особенность возбудителя, т.к он размножается в клетках иммунной системы, заставляя эти клетки клонировать свою, вирусную ДНК, что в последствии ведёт к вторичному иммунодефициту! Также тропность ВЭБ есть к некоторым тканям – к лимфоидной и ретикулярной, этим объясняется генерализованный лимфаденит и гепатоспленомегалия (увеличение печени и слезёнки). Возможно, что особенности строения и наличие тропности к клеткам иммунной системы обуславливают длительную персистенцию и создают риск озлокачествления заражённых клеток.

Во внешней среде не особо устойчив, чувствителен к высокой температуре (более 60⁰С) и дезинфектантам, но сохраняется при замораживании.

Распространённость повсеместная. Подъём заболеваемости наблюдается чаще в весеннюю и осеннюю сезонность. Периодичность эпидемических подъёмов регистрируется каждые 7 лет.

Возрастные особенности заражения: чаще болеют дети 1-5 лет. До года не болеют из-за наличия пассивного иммунитета, который создаётся за счёт иммуноглобулинов, перешедших от матери трансплацентарно (через плаценту во время беременности). Взрослые не болеют, т.к 80-100% уже иммунизированы, т.е либо переболели в детстве, либо болеют в стертой клинической форме.

Источник заражения – больные люди с различной клинической симптоматикой (даже со стёртой), выделение возбудителя может сохранять длительность до 18 месяцев.

— воздушно-капельный (из-за неустойчивости возбудителя этот путь имеет место быть при тесном контакте),
— контактно-бытовой (заражение предметов обихода слюной больного),
— парентеральный (переливание крови, трансплантационный – при пересадке органов),
— трансплацентарный (внутриутробное заражение, от матери к ребёнку)

Период заражения и симптомы можно разделить на несколько периодов:

1. Внедрение возбудителя = инкубационный период (от момента внедрения, до первых клинических проявлений), длится 4-7 недель. В этот период происходит проникновение вируса через слизистые оболочки (ротоглотка, слюнные железы, шейка матки, ЖКТ). После, вирус начинает контактировать с В-лимфоцитами, заражая их, заменяя их генетическую информацию на свою, это обуславливает дальнейшую дезорганизацию заражённых клеток – они помимо чужой ДНК получают ещё «клеточное бессмертие» — практически бесконтрольное деление, и это очень плохо, т.к они уже не выполняют защитной функции, а просто являются переносчиками вируса.

2. Лимфогенный занос вируса в регионарные лимфоузлы, проявляется увеличением некоторых групп лимфоузлов (на 2-4 день и держется до 3-6 недель), вблизи которых было первичное заражение (воздушно-капельное заражение – шейные/ подчелюстные и затылочные лимфоузлы, половое – паховые). Лимфоузлы увеличены 1-5 см в диаметре, безболезненны, не спаяны между собой, расположены в виде цепочки – особенно это заметно при повороте головы. Лимфаденит сопровождается интоксикацией и лихорадкой до 39-40⁰С (появляется одновременно с увеличением лимфоузлов и держится до 2-3 недель).

3. Распространение вируса по лимфотическим и кровеносным сосудам будет сопровождаться генерализованной лимфаденопатией и гепатоспленомегалией – появление на 3-5 день. Это связано с распространением заражённых клеток, их гибелью, и как следствие этого, выход вируса из погибших клеток с последующим заражением новых, а текже дальнейшим заражением органов и тканей. Поражение лимфоузлов, а также печени и селезёнки, связаны с тропностью вируса к этим тканям. Как следствие этого, могут присоединиться и другие симптомы:

• желтушность кожи и склер,
• высыпания различного характера (полиморфная экзантема),
• потемнение мочи и осветление кала.

4. Имунный ответ: в качестве линий первой защиты выступают интерфероны, макрофаги. После, им в помощь, активируются Т-лимфоциты – они лизируют (поглощают и переваривают) заражённые В-лимфоциты, в том числе и там, где они оседают в тканях, а вышедшие из этих клеток вирусы образуют с антителами ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы), которые очень агрессивны для тканей – этим объясняют участие в формировании аутоиммунных реакций и риском возникновения волчанки, сахарного диабета и т.д, формирование вторичного ИДС (иммунодефицитного состояния) – из-за повреждения В-лимфоцитов, т.к они являются родоначальниками IgG и M, как следствие этого заражения нет их синтеза, а также из-за истощения Т-лимфоцитов и усиленного их апоптоза (запрограммированная гибель).

5. Развитие бактериальных осложнений формируется на фоне ИДС, из-за активации нашей бактериальной микрофлоры или присоединения чужеродной. В результате развиваются ангина, тонзиллит, аденоидит. Эти симпомы развиваются к 7 дню от начала возникновения интоксикации.

6. Стадия выздоровления или в случае тяжёлого ИДС – хронический мононуклеоз. После выздоровления формируется стойкий иммунитет, а при возникновении хронического течения – множественные бактериальные осложнения с сопутствующим астеновегетативным и катаральным синдромом.

1. Вирусологический (выделение возбудителя из слюны, мазков ротоглотки, крови и ликвора), результаты приходят через 2-3 недели
2. Генетический – ПЦР (полимеразная цепная реакция) – обнаружение ДНК вируса
3. Серологический: реакция гетерогемагглютинации (не используется, т.к является низкоспецифичным и малоинформативным) и ИФА (иммуноферментный анализ) – наиболее используемый, т.к позволяет определить специфичные IgG и M именно к вирусу Эпштейна-Барр, даже при их небольшом количестве, что позволяет определить стадию заболевания (острую или хроническую)
4. Иммунологическое обследование (иммунограмма):

• Т-лимфоцитов (CD8, CD16, IgG/M/A) и ЦИК – это говорит об иммунном ответе и хорошей компенсации;
• CD3, CD4/CD8

5. Метод концентрации лейкоцитов позволяет определить наличие атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител, которые выделяются мононуклеарами. Обнаружение этих атипичных клеток может быть зарегестрировано ещё в инкубационном периоде.
6. Биохимические методы: будут указывать на декомпенсацию со стороны органов и систем:прямого билирубина, АЛТ и АСТ, тимоловой пробы, трансаминаз и ЩФ.
7. Гематологическое исследование (ОАК): Лц, Лф, М, СОЭ, Нф со сдвигом формулы влево.

1. Этиотропное лечение (против возбудителя): изопринозин, арбидол, валцикловир, ацикловир

2. Патоненетическое (блокирует механизм действия возбудителя): иммуномодуляторы (интерферон, виферон, тимолин, тимоген, ИРС-19 и др) и иммуностимуляторы (циклоферон) – но назначение под контролем иммунограммы, т.к при этом заболевании очень высок риск развития аутоиммунных заболеваний, которые могут быть скомпроментированы этими препаратами,

3. Антибиотикотерапия при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры, чаще назначаются широкоспекторные антибиотики из группы цефалоспоринов до выявления чувствительности возбудителя к антибиотику, а после уже более узкая направленность.

4. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, местные антисептические и др, т.е в зависимости от доминирующей симптоматики.

Диспансерное наблюдение в течении 6 месяцев и более с участием педиатра, инфекциониста, специалистов узких направлений (ЛОР, кардиолог, иммунолог, гематолог, онколог), с применением дополнительных клинико-лабораторных исследований (приведены в разделе диагностика + ЭЭГ, ЭКГ, МРТ и т.д). Также освобождение от физической культуры, ограждение от эмоциональных стрессов – соблюдение охранного режима около 6-7 месяцев. Следует всегда оставаться на чеку, т.к любая компрометация может вызвать запуск аутоиммунных реакций.

1. Гематологические: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения; возможен разрыв селезёнки.
2. Неврологические: энцефалит, паралич черепных нервов, менингоэнцефалит, полиневрит. ЖКТ: развитие сахарного диабета 1 типа, поражение печени.
3. Органы дыхания: пневмония, обструкция дыхательных путей.
4. Сердце и сосуды: системный васкулит, перикардит и миокардит.

Соблюдение гигиены. Изоляция больного на 3-4 недели с учётом клинико-лабораторных данных. Также использование диагностических мероприятий до и во время беременности. Специфической профилактики не разработано.

источник

Основана на характерных клинических проявлениях и данных эпидемиологического анамнеза (общение с больным ветряной оспой). К специфическим лабораторным методам подтверждения диагноза прибегать обычно нет необходимости. Возможно выделение вируса и постановка серореакций. Проводят дифференциальный диагноз с ИБ, протекающими с экзантемами.

Сыпь тушируется 5% раствором калия перманганата или 1% раствором бриллиантового зеленого. Проводят дезинтоксикационную терапию. При гнойных осложнениях назначают антибиотики. Лечение энцефалита проводят кортикостероидами и другими противовоспалительными препаратами, назначают дегидратационные средства. В I триместре беременности у женщин, больных ветряной оспой, возможны висцеральные поражения плода. Инфицирование в поздние сроки беременности (незадолго до родов) может привести к врожденной ветряной оспе.

Источник инфекции — только больной человек, заразный за сутки до появления сыпи и в течение всего периода подсыпания свежих элементов сыпи. Через 3 дня после прекращения подсыпаний больной человек перестает быть опасным для окружающих. В некоторых случаях контакт с больным ветряной оспой приводит к развитию опоясывающего лишая, поскольку возбудители их являются мутантами одного вируса, относящегося к группе герпес-вирусов. С профилактической целью больного изолируют на период до дня подсыхания везикул. Дети, не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11 по 21-й день после последнего контакта с больным ветряной оспой. Детям, ослабленным тяжелыми болезнями, бывшим в контакте с больным ветряной оспой, вводят иммуноглобулин (по 3 мл внутримышечно).

Болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера, болезнь новобранцев, поцелуйная болезнь, Mononucleosis infectiosa-лат, Infectious mononucleosis-англ., Infectiosa mononucleos — исп., и др.

Инфекционный мононуклеоз — острое вирусное заболевание, проявляющееся лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, иногда только сыпью или только лихорадкой, и характерными изменениями гемограммы в виде мононуклеарной реакции.

Упоминание о болезни, похожей на мононуклеоз, имеются у Гиппократа, проследившего инфекционную заболеваемость в одном регионе в течение полного календарного года. Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым в 1885 г., что позволило выделить его в самостоятельную болезнь из группы железистых лихорадок. В 1889 г. это же сделал Е. Пфейфер и в 1915 г. Иреланд. Название болезни — инфекционный мононуклеоз дали Т. Спрэнт и Ф. Эванс, после чего оно получило официальное признание. Вирус — возбудитель болезни выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадская исследовательницавирусолог И. Барр (1964 г.) из клеток лимфомы Беркитта, распространенной в ряде стран Африки. Возбудитель получил название вируса Эпштейна-Барр, с ним стали связывать этиологию ИнМон, как самостоятельного заболевания.

Возбудитель — В-лимфотропный ДНК-содержащий вирус человека относится к вирусам герпеса /V типа (семейство Gerpes Viride, подсемейство Gamma herpes viridae). В эту же группу входят вирус простого герпеса (тип I и II), вирус ветряной оспы — опоясывающего герпеса (лишая) и цитомегаловирус. Вирус в диаметре 120-150 нм, окружен оболочкой, содержащей липиды; обладает тропизмом к В-лимфоцитам, имеющим рецепторы к этому вирусу. Кроме того, с ним связывают этиологию лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы и некоторых лимфом, развивающихся у лиц с иммунодефицитом.

Вирус со слюной больного или серопозитивных здоровых лиц (встречаемость вируса у 15-25% здоровых — норма) попадает в дыхательные пути и поражает лимфоидную ткань носовой части глотки, проникает в кровь, вызывая генерализованную лимфаденопатию, сплено- и гепатомегалию. Избирательное поражение лимфоидной и ретикулярной ткани ведет к генерализованной выраженной пролиферации В-лимфоидных клеток.

Генерализованный характер поражений лежит в основе полиморфизма клинических проявлений мононуклеоза. В их развитии придают патогенетическое значение сенсибилизации к различным видам эндогенной микрофлоры, что является причиной суперинфекции. В частности, роль аутофлоры зримо проявляется при некротических поражениях ротоглотки, особенно миндалин. Длительное персистирование вируса Эпштейна-Барр обуславливает формирование хронических рецидивирующих форм мононуклеоза и реактивацию инфекции в любом возрасте при ВИЧ-инфекции и у ослабленных больных, способствуя развитию бактериальных осложнений (отит, холангит и др.), а также аутоиммунных — гемолитической анемии, тромбоцитопении и гранулоцитопении.

источник

Мононуклеоз. Признаки монокулеоза. Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa). Мононуклеоз лечение. диагностика у взрослых и детей

Инфекционный мононуклеоз это (mononucleosis infectiosa; греч. monos один + лат. nucleus ядро + -ōsis; синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.; infectious mononucleosis — англ.; infectiose Mononukleos — нем., фр. mononucléose ) — болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.
Возбудитель мононуклеоза — вирус Эпштейна-Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер и цитомегаловирус. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпштейна-Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.
Одновременно с лимфаденитом увеличиваются печень, селезенка. Нередко отмечаются диспепсические явления, боли в животе. У некоторых больных (у 5 — 10 %) отмечается небольшая иктеричность кожи и склер.

Иногда с помощью обычных лабораторных проб обнаруживаются незначительные нарушения функциональной способности печени. Может появляться пятнисто-папулезная, уртикарная или даже геморрагическая сыпь. Весьма характерны изменения со стороны крови, выявляющиеся с первых дней болезни, реже — в более поздние сроки.

В большинстве случаев отмечаются лейкоцитоз (от 15 * 109/л до 30*109/л, или 15 000 — 30 000 в 1 мм и выше) и увеличение количества одноядерных клеток, т. е. лимфоцитов и моноцитов. СОЭ умеренно повышена. Наряду с обычными лимфоцитами появляются атипичные зрелые одноядерные клетки среднего и крупного размера с широкой базофильной протоплазмой — атипичные мононуклеары (10 — 15 % и более).

Диагностика мононуклеоза
Мононуклеоз -очень распространенная среди детей инфекционная болезнь крови, которую можно определить по анализу крови на мононуклеары из пальца

При инфекционном мононуклеозе выявляется поражение лимфоидной ткани носовой части глотки, миндалин. После генерализации вируса наблюдается увеличение не только подчелюстных, но и других групп лимфоузлов (подмышечных, локтевых, паховых), особенно задне – шейных, иногда трахео-бронхиальных. В периферической крови – большое количество широкоплазменных мононуклеаров, в клинической картине преобладает чаще триада симптомов: лихорадка, лимфоаденопатия, тонзиллит. Больные жалуются на боль в горле, дисфагию. Дыхание через нос не затруднено. Речь с носовым оттенком. Миндалины увеличены, воспалены. Определяется катарральная либо фолликулярная лакунарная, через несколько дней от началч болезни пленчатая, язвенно-некротическая ангина, иногда с перетозиллитом. Изо рта своеобразный сладковато-приторный запах.

Клинический случай: Б-ной Б., 19 лет направлен в ГБСМП из стоматологической поликлиники с диагнозом: Афтозный стоматит? Кандидоз?
Заболел остро около 3-х дней назад, когда на деснах появились болезненные образования в виде эррозий, поднялась температура до 38-39 С, принимал жаропонижающие препараты, полоскал полость рта фурацилином. Несмотря на это высыпания распространились на слизистую щек, мягкого неба. При осмотре определялись увеличенные воспаленные миндалины. Были увеличены лимфоузлы не только подчелюстных, но и подмышечных областях. В крови наблюдался лейкоцитоз, моноцитоз, атипичные мононуклеары, небольшое повышение активности аминолтрансфераз. Больной с диагнозом: Инфекционный мононуклеоз госпитализирован в инфекционное отделение.

Источник инфекции при мононуклеозе — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштейна-Барра может наступать в любом возрасте.

Патогенез мононуклеоза. При попадании вируса Эпштейна-Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После уменьшения инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпштейна-Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпштейна-Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Симптомы мононуклеоза и течение. Инкубационный период мононуклеоза от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.
Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.
Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10o109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.
Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому мононуклеозу. К таким критериям можно отнести по данным S.Е.Straus (1988) следующие:
I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпштейна-Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.
II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:
1) интерстициальная пневмония;
2) гипоплазия элементов костного мозга;
3) увеит;
4) лимфаденопатия;
5) персистирующий гепатит;
6) спленомегалия.
III. Нарастание количества вируса Эпштейна-Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпштейна-Барра).
Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетанные заболевания.
На фоне латентной инфекции вирусом Эпштейна-Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпштейна-Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпштейна-Барра. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается.
Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барра, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпштейна-Барра. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.

Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.
Гемолитическая анемия продолжается 1-2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).
Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:
— реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);
— реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;
— реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;
— реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;
— реакция Ли-Давидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.
Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпштейна-Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.
Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.

Лечение инфекционного мононуклеоза
Лечение мононуклеоза при легком течении болезни и возможности изоляции больного может проводиться на дому. При тяжелом состоянии больного, возникновении осложнений необходима госпитализация в инфекционное отделение. Назначают постельный режим, симптоматическую терапию. Антибиотики применяют лишь в случае бактериальных осложнений. При этом следует учитывать, что ампициллин и оксациллин больным инфекционным мононуклеозом категорически противопоказаны. При тяжелом течении болезни целесообразен короткий курс глюкокортикоидной терапии.

Специфическая терапия мононуклеоза (лечение мононуклеоза)
Иммуноглобулин человеческий против вируса Эпштейна-Барра амп. 1.5 мл,

Народные средства при мононуклеозе
хофитол или расторопшу для печени и эхинацею для поднятия иммунитета.

Сохранить в соцсетях:

источник

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера) — болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной, возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус (Воробьев А.И., 2003).

При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет.

При попадании вируса Эпштейна-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса.

Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов (Воробьев А.И., 2003). После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки (Воробьев А.И., 2003). Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции.

Вирус Эпштейна-Барр обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами.

Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпштейна-Барр. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения.

Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных с агранулоцитозом. Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные.

Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный.

Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ (Воробьев А.И., 2003). Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы (Воробьев А.И., 2003).

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 20×10 9 /л, иногда больше). В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. В дальнейшем в крови преобладают мононуклеары, имеющие широкую цитоплазму с несколько фиолетовым оттенком, с перинуклеарным просветлением. Форма клеток различная, от круглой до неправильной, свойственной моноцитам.

Ядра также одни круглые, другие полиморфные, моноцитоподобные. Структура ядер лишена грубой глыбчатости, свойственной зрелым лимфоцитам и моноцитам, приближается к гомогенной. И.А. Кассирский (1970) называл эти мононуклеары «вироцитами», подчеркивая вирусную причину их необычной формы. Ранее эти клетки часто называли «лимфомоноцитами», поскольку они действительно похожи и на те, и на другие одновременно.

Однако это название не точное, т.к. эти клетки не гибрид лимфоцита и моноцита, а лимфоциты. При инфекционном мононуклеозе в периферической крови увеличивается количество моноцитов, эозинофилов, иногда удается обнаружить плазматические клетки. СОЭ всегда увеличивается. Мононуклеарная реакция может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.

В редких случаях ИМ, чаще у детей, могут принять за острый лейкоз. Это возможно лишь при анализе плохо приготовленных мазков крови: у детей нередко мононуклеары инфекционного мононуклеоза содержат нуклеолы. Но в правильно приготовленном мазке при мононуклеозе никогда нет обязательных для острого лейкоза бластных клеток. Картина костного мозга при инфекционном мононуклеозе не имеет диагностического значения: можно найти увеличение тех же клеток, что и в крови.

Попытка отвергнуть острый лейкоз с помощью костномозговой пункции может еще больше затруднить диагностику, так как костный мозг покажет «бластную метаплазию», если клетки ИМ уже ошибочно были расценены как «бласты». В костном мозге эти клетки могут быть еще моложе, чем в крови (Воробьев А.И., 2003; Гриншпун Л.Д., Пивник А.В. , 2012). Для диагностики инфекционного мононуклеоза достаточно изучения мазка периферической крови и проведения ряда специфических реакций.

Биопсия лимфатического узла не желательна, т.к. в гистологической картине будут изменения, свойственные иммунобластным лимфаденитам. В цитологическом и гистологическом препаратах лимфоузла наряду с иммунобластами, позволяющими заподозрить саркому или острый лейкоз, обязательно будут присутствовать зрелые лимфоциты и пролимфоциты. В сомнительных случаях всякая попытка лечить подозреваемый лейкоз преднизолоном или цитостатическими препаратами недопустима!

Правильный диагноз устанавливают при повторных исследованиях крови, в которой при инфекционном мононуклеозе происходит закономерная морфологическая эволюция: широкоплазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин ядер приобретает менее гомогенную структуру. При остром лейкозе бластоз в крови быстро нарастает. Во всех подобных случаях обязательно сохранение мазков до окончательного установления диагноза.

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Диагностика ИМ основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Для диагностики инфекционного мононуклеоза используются серологические реакции: определение антивирусных антител класса IgM и реакция агглютинации эритроцитов барана или лошади сывороткой больного, выявляющая гетерофильные антитела (т.е. антитела к «посторонним» антигенам) почти в 95% случаев инфекционного мононуклеоза и описанная в 1932 г. Paul, Bunnell.

Титр антител может сохранятся повышенным более года, что имеет большое значение в ретроспективной диагностике инфекционного мононуклеоза, когда морфологические изменения в крови потеряли характерные черты, а увеличение лимфатических узлов или селезенки остается. Высокий титр гетерофильных антител является следствием неспецифической стимуляции вирусом Эпштейна-Барр различных клонов антителпродуцирующих клеток. Дополнительным информативным тестом является идентификация в сыворотке крови вируса Эпштейна-Барр с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Специальной терапии инфекционного мононуклеоза не требуется. Необходимы домашний (лучше постельный) режим в первые дни болезни. При тяжелой ангине, осложнившейся кокковой инфекцией, применяют антибиотики и бактерицидные растворы для полоскания. Назначать преднизолон необходимо лишь при развитии иммунных осложнений, при длительной гипертермии и тяжелой крапивнице.

В.В. Войцеховский, Т.В. Заболотских, С.С. Целуйко, Ю.С. Ландышев, А.А. Григоренко

источник

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (ЖЕЛЕЗИСТАЯ ЛИХОРАДКА ФИЛАТОВА-ПФЕЙФФЕРА) У ДЕТЕЙ

Инфекционный мононуклеоз характеризуется ангиной, уве­личением лимфатических узлов, количества лимфоцитов и мо­ноцитов в крови. Наиболее вероятным возбудителем заболева­ния считается вирус. Источником инфекции является больной человек. Предполагаются воздушно-капельный и контактный пути заражения. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. Заболевание протекает обычно в виде спорадических случаев и изредка в виде небольших вспышек.

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 1— 2 нед. Заболевание может начинаться остро и постепенно, с подъема температуры тела, болей в горле, головной боли, об­щей разбитости.

С первых дней болезни, а иногда несколько дней спустя, наблюдается увеличение (редко значительное) лимфатических узлов. Они плотноваты, малоболезненны при пальпации и ни­когда не нагнаиваются. Наиболее часто увеличиваются задне-шейные лимфатические узлы, реже—в других областях (под­мышечные, паховые, локтевые, медиастинальные, мезентери-альные).

Вторым основным симптомом является ангина, которая мо­жет быть катаральной, лакунарной и фолликулярной, появля­ется она обычно на 3—4-й день болезни.

Селезенка и печень иногда могут быть умеренно увеличены. В отдельных случаях наблюдаются кожные высыпания, желту­ха, диспепсические расстройства, менингеальные — симптомы.

Весьма характерны изменения со стороны крови: наблюда­ется лейкоцитоз, увеличение количества лимфоцитов и моно­цитов, появляются атипичные мононуклеары (одноядерные клетки с широкой базофильной протоплазмой).

Заболевание продолжается 1—3 нед, однако выздоровление иногда затягивается на несколько недель.

Осложнения очень редки. Прогноз обычно благоприят­ный.

Лечение симптоматическое. В период лихорадки показа­ны жаропонижающие средства и обильное питье. Глюконат кальция и димедрол в дозах соответственно возрасту способ­ствуют уменьшению воспалительных явлений.

При резко выраженной ангине и длительной лихорадке (бо­лее 6—7 дней) назначают антибиотики (пенициллин) коротким курсом (6—7 дней). При тяжелых формах заболевания пока­зан преднизолон.

Диета может быть обычной, принятой при лечении лихора­дящих инфекционных больных.

Возбудителем кори является вирус, который крайне чувст­вителен к действию физических факторов внешней среды. Вне организма человека вирус быстро погибает. В связи с этим де­зинфекцию при кори не проводят.

Наряду с малой стойкостью для коревого вируса характер­на «летучесть» (распространяется с потоком воздуха через за­мочные скважины, щели, через зазоры вокруг отопительных труб с нижних на верхние этажи).

Максимум заболеваний приходится на детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Дети до 1 года и школьного возраста заболе­вают корью сравнительно реже.

Источником инфекции при кори является только больной человек, который заразен с 1-го дня продромального периода и в течение 4 дней после появления сыпи. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Через третье лицо корь, как пра­вило, не передается. Иммунитет развивается в результате пе­ренесенного заболевания и сохраняется на всю жизнь. Случаи повторного заболевания редки.

Клиника. Инкубационный период при кори продолжается в большинстве случаев 9—10 дней, иногда он может удли­няться до 17 дней (при сочетании с другими заболеваниями— скарлатиной, туберкулезным менингитом и др.). У детей, под­вергшихся серопрофилактике, инкубационный период может удлиняться до 21 дня. То же может наблюдаться у детей, ко­торых лечили переливанием крови или плазмы.

Продромальный период длится 3—4 дня, в это время отме­чается повышение температуры тела, нарушение общего

состояния, развиваются катары слизистых оболочек носа (сероз­ный, гнойный ринит), гортани (ларингит вплоть до ложного крупа), глаз (конъюнктивит, светобоязнь, иногда блефаро-спазм).

Характерен для кори симптом Бельского — Филатова — 1

Помимо этих симптомов, у детей раннего возраста отмеча­ются учащенный жидкий стул, нарушение сна, аппетита, раз­дражительность, капризы. У детей старшего возраста в конце продромального периода появляются головная боль, разби­тость, нередко рвота, носовые кровотечения, разлитые боли в животе.

Период высыпания начинается на 4—5-й день болезни с но­вого подъема температуры (до 39—40°С), усиления интокси­кации и катаров слизистых оболочек. Сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, распространяется сверху вниз, оставляет после себя пигментацию (держится 5—8 дней). В 1-й день сыпь покрывает лицо, голову, шею, на 2-й—туловище, на 3-й— конечности. Кожа при этом влажная, потоотделение и секреция сальных желез усилены. Затем температура критически или литически падает, улучшается общее состояние, ослабевают катары.

Для легкой формы кори характерны укорочение продро­мального периода до 1—2 дней, отсутствие или малая выра­женность интоксикации, катаров, субфебрильная температура. Симптома Бельского — Филатова — Коплика может не быть;

сыпь чаще бывает скудной, пигментация быстро исчезает. Те­чение гладкое, осложнения редки; эта форма чаще встречается у детей 4—5 мес.

Тяжелая форма кори чаще наблюдается у детей старше 4— 5 лет, сопровождается ярко выраженной общей интоксикацией, иногда энцефалитическим или менингоэнцефалитическим син­дромом, упорными носовыми кровотечениями.

^Легкая, или митигированная форма кори встречается у де­тей, своевременно получивших противокоревой гамма-глобулин. Для нее характерно удлинение инкубационного периода (до 21-го дня), отсутствие или укорочение (1—2 дня) продромаль­ного периода, нормальная или субфебрильная температура, слабая степень катаров слизистых оболочек, хорошее самочув-‘ ствие, гладкое течение. Симптом Бельского — Филатова — Коп­лика часто отсутствует, сыпь скудная, пигментация держится от нескольких часов до 1—2 сут,

В крови в конце инкубации наблюдается лейкоцитоз, ней-трофилез, в продромальном периоде и во время высыпания— лейкопения, лимфоцитоз; СОЭ увеличена.

При кори наиболее частыми осложнениями являются ларин­гит, пневмония, стоматиты, отоантриты, энцефалиты, кератиты, региииты. Частота этих осложнений в последние годы значи­тельно снизилась и они являются единственной причиной ле­тальности при кори.

При типичных формах диагноз кори не представляет за­труднений. В тех случаях, когда часть характерных симптомов огсутствует (митигированная форма), диагноз затруднен и ьорь прежде всего приходится дифференцировать с крас­нухой.

В связи с широким применением антибиотиков у детей не­редко наблюдается кореподобная медикаментозная токсико-аллергическая сыпь. Температура тела при этом нормальная, сыпь полиморфная, появляется сразу на всем теле, высыпание беспорядочное, лимфатические узлы могут быть увеличенными, катары слизистых оболочек слабо выражены. Явления быстро исчезают после отмены антибиотиков.

Лечение. Необходимо организовать правильный режим:

широкое пользование свежим воздухом (частое проветривание помещения), регулярные (в одни и те же часы) приемы пищи. Пища должна быть легкоусвояемой, обогащенной витаминами А, б), С. Для детей 1-го года жизни—грудное вскармливание, фруктовые и овощные соки.

В остром периоде кори необходим тщательный уход за гла­зами и полостью рта. В глаза следует закапывать по 1—2 кап­ли стерильного рыбьего жира или вазелинового масла 2— 4 раза в день; утром и вечером необходимо производить туа­лет глаз (промывание 2% раствором борной кислоты). Реко­мендуется после каждого приема пищи полоскать рот или да­вать пить воду. Протирание рта и носа противопоказано. В нос лучше закапывать остуженное растительное или вазелиновое масло, а при обильных выделениях—2% раствор эфедрина.

В течение, всего заболевания необходимо давать витамины:

витамин С в виде аскорбиновой мслоты по 0,1—0,2 г 2—Зраза в день, витамин Bi по 0,005 г 2 раза в день внутрь, витамин А по 1—2—3 капли в сутки.

Очень важен уход за кожей (гигиенические ванны, обтира-

При мучительном кашле назначают кодеин (0,001 г на 1 год жизни на прием), при беспокойстве—фенобарбитал (0,01— 0,03 г на прием детям до 3 лет) или бромурал (0,05—0,1 г на прием). Отхаркивающие средства давать не рекомендуется. Детям моложе 2 лет, особенно при отягощенном анамнезе и наличии изменений в легких, показано раннее применение ан­тибиотиков.

Одновременно проводят соответствующее лечение осложне­ний и сопутствующих заболеваний.

Профилактика. К общим мероприятиям относятся все противоэпидемические меры, направленные на локализацию инфекции и предотвращение ее распространения (экстренное извещение, взаимная сигнализация, разобщение, оказание на дому лечебной помощи всем остро заболевшим, правильная организация приема детей во все лечебно-профилактические учреждения и т. д.). К специальным мероприятиям относится серопрофилактика кори гамматлобулином, которую проводят всем детям в возрасте от 3 мес до 3 лет, не болевшим корью, и ослабленным детям без ограничения возраста, имевшим кон­такт с больным корью в течение заразного периода и не под­вергавшимся активной иммунизации. Профилактика гамма-гло­булином обязательна для больных детей и реконвалесцентов также независимо от возраста. Гамма-глобулин в дозе 1,5— 3 мл вводят внутримышечно в боковую поверхность бедра или в верхний наружный квадрант ягодицы. Длительность действия препарата 3—4 нед; противопоказаний для его введения нет. При появлении заболевания корью через 3—4 нед неболевшим детям дополнительно вводят 2 мл гамма-глобулина.

В настоящее время проводят активную иммунизацию живой ослабленной коревой вакциной детей в возрасте 15—18 мес, не болевших корью. Прививку проводят однократно путем под­кожного или внутрикожного введения 0,5 или 0,2 мл вакцины, разведенной растворителем. У некоторых детей может быть послевакцинальная реакция в виде повышения температуры тела, необильной кореподобной сыпи, катара носоглотки, конъ­юнктивита.

Дети, получившие профилактическую прививку против од­ной инфекции, в том числе и против кори, могут быть привиты против другого заболевания не ранее чем через 2 мес.

Дети старше 2 лет, не болевшие и не привитые ранее, быв­шие в контакте с больным корью, подлежат в срочном порядке прививкам коревой вакциной при отсутствии противопоказаний.

После введения гамма-глобулина с лечебной или профилак­тической целью коревую вакцину допускается применять не ра­нее чем через 6 нед. После введения живой коревой вакцины гамма-глобулин можно назначать не ранее чем через 2 пед.

Клинические противопоказания к вакцинации см. в разделе «Дифтерия».

В последние годы этой инфекции уделяется внимание как заболеванию, которое служит причиной врожденных пороков развития, если краснухой заболевает беременная жен­щина.

Возбудителем краснухи являсгся вирус, который нестоек во внешней среде. Источником инфекции является больной чело­век. Заразным больной становится за 1—2 дня до появления признаков заболевания. Контагиозность усиливается в разгар болезни, а через 5 дней от начала высыпания больной может считаться незаразным.

Распространение инфекции происходит воздушно-капельным путем. Считают, что беременные женщины, больные краснухой, могут явиться источником внутриутробного инфицирования плода.

Клиника. Инкубационный период продолжается 11— 23 дня. Продромальный период короткий—от нескольких часов до 1—2 дней. Он характеризуется незначительными катараль­ными явлениями: насморком, легким кашлем, гиперемией конъ­юнктив. Температура тела может быть субфебрильной или нор­мальной. Общее состояние изменяется мало. Почти постоянным признаком краснухи является развитие полиадеиита с преиму­щественным поражением затылочных и заднешсйных лимфати­ческих узлов. Другим характерным признаком является сыпь, которая появляется сначала на лице, шее и затем бысгро рас­пространяется па все тело. Сыпь в виде мелких пятен или не­больших папул не имеет тенденции к слиянию, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, на спине и ягодицах. Сыпь исчезает через 2—3 дня, не остав­ляя следа, в отличие от коревой сыпи, после которой остается пигментация. В зеве в период высыпания можно отметить энантему. Катаральные явления в период высыпания обычно не усиливаются, в противоположность тому что наблюдается при корн. Пятен Бельского—Филатова—Коплика на слизистой оболочке полости рта не бывает. При исследовании крови в инкубационном периоде обнаруживают лейкоцитоз и нейтрофи-лез, а в период сыпи — лейкопению, лимфоцитоз и плазмати­ческие клетки.

Осложнения (менингиты, энцефалиты, пневмония, отит и др.) встречаются крайне редко.

Лечение. При краснухе требуются лишь общеукрепляю-щая терапия н постельный режим в остром периоде бо—л-сзни.

Больного изолируют от коллектива до 5-го дня с момента высыпания.

СКАРЛАТИНА (SCARLATINA) У ДЕТЕЙ

Скарлатина—острое инфекционное заболевание, характе­ризующееся общей интоксикацией, ангиной, мслкоточечной сыпью и наклонностью к осложнениям.

Возбудителями скарлатины являются токсигепные р-гемо-лнтнческие стрептококки группы А.

Для эпидемий скарлатины характерно волнообразное тече­ние. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 5—7 лет.

Это заболевание встречается у детей всех возрастов, но на­иболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 3 до 10 лет.

Основным источником инфекции при скарлатине является больной. Заражение может произойти на протяжении всей бо­лезни, однако в остром периоде заразительность наиболее вы­сока. Большую опасность в эпидемиологическом отношении представляют легкие и атипичные случаи, число которых в на­стоящее время сильно возросло.

Возбудитель скарлатины содержится в основном в слизи зева и носоглотки н передается капельным путем, а также при прямом контакте.

Передача возбудителя через здоровых бактерионосителей имеет ограниченное значение. Не придают также большого зна­чения распространению скарлатины и через предметы, так как возбудитель на них сохраняется весьма недолго.

Клиника. Инкубационный период в большинстве случаев колеблется от 3 до 7 дней, редко до 11 дней. Более короткая инкубация (1—3 дня) наблюдается при экстрабуккальпой скар­латине.

При определении формы скарлатины наиболее часто ис­пользуют классификацию А. А. Колтыпина, в основу которой положено разграничение заболевания по типу, тяжести и тече­нию. При типичных формах ясно выражены все основные приз­наки скарлатины; при атипичных отсутствует один из карди­нальных признаков (сыпь или ангина) или все симптомы выражены слабо (стертая форма). К атипнчным относят гипер­токсические формы и экстрабуккальную скарлатину. При оцен­ке тяжести учитывают степень выраженности общей интокси­кации и интенсивность местного процесса в зеве, носоглотке н регионарных лимфатических узлах. Формы, при которых пре­обладают проявления общей тяжелой интоксикации, относят к токсическим, а в случае преобладания тяжелого местного процесса — к септическим. При определении течения учитывают наличие или отсутствие осложнений или волнообразных вспы­шек процесса и их характер.

Типичная легкая форма характеризуется незначительной интоксикацией, может быть небольшое и кратковременное по­вышение температуры, рвота отсутствует или бывает одно­кратно. Ангина катаральная, с ограниченной гиперемией и бо­лее яркой окраской маленького язычка, миндалины увеличены незначительно и несколько болезненны. Мелкоточечная сыпь на фоне эритемы может быть довольно распространенной, при этом середина лица, губы, нос и подбородок свободны от сыпи (белый треугольник Филатова). Однако нередко высыпание

может быть только в кожных складках, на внутренних поверх­ностях бедер, внизу живота.

Все симптомы быстро подвергаются обратному развитию, и к 5—6-му дню болезни наступает период реконвалесценции.

В настоящее время легкая форма является преобладающей, составляя 80—85 % всех случаев. Необходимо помнить, что при этой форме возможны поздние осложнения, в том числе и неф­рит.

При среднетяжелой форме скарлатины наблюдаются высо­кая температура, умеренная интоксикация, неоднократная рво­та, обильная, равномерная с отчетливым белым дермографиз­мом сыпь, ангина с некрозами, малиновый язык, регионарные лимфатические узлы увеличены. Осложнения при этой форме бывают чаще, чем при легкой, н имеют более разнообразный характер.

Тяжелые формы скарлатины в современных условиях встре­чаются редко (менее 1 %), среди них различают токсические, септические и токсико-септические.

При токсической скарлатине отмечаются бурное начало, высокая температура, неукротимая рвота, частый жидкий стул, беспокойство, бред, судороги, адинамия, инъекция сосудов склер, акроцианоз, похолодание конечностей, частый слабый пульс, тоны сердца ослаблены. Сыпь скудная, неравномерная, цианотичная, иногда могут быть геморрагии. Изменения в зеве и регионарных лимфатических узлах незначительные. Эти фор­мы встречаются главным образом у детей старше 3 лет.

Септическая форма скарлатины в настоящее время встре­чается крайне редко. Она характеризуется глубокими и обшир­ными некротическими изменениями зева и носоглотки, воспале­нием лимфатических узлов шеи с быстрым вовлечением в про­цесс окружающей их клетчатки.

К атипичным формам относятся стертая скарлатина, при которой все симптомы очень слабо выражены или же выпадает один из основных симптомов, чаще всего сыпь. Слабо выра­женная сыпь держится в течение нескольких часов и может легко остаться незамеченной.

Экстрабуккальная скарлатина у детей чаще всего наблю­дается после ожога. Инкубационный период при этом бывает коротким (1—2 дня), высыпание начинается с места ожога. Ангины в первые дни болезни не бывает или она слабо выра­жена. Течение этой формы скарлатины большей частью легкое.

С 4—5-го дня при неосложненной скарлатине начинается обратное развитие всех симптомов. Проявления общей инток­сикации ослабевают, температура становится нормальной, лег­кие ангины проходят в 5—7 дней, некротические держатся 9— 10 дней, сыпь исчезает, не оставляя после себя пигментации. Шелушение обычно начинается в конце 2-й недели. Раньше всего отрубевидное шелушение проявляется на шее, ушных

мочках, в подмышечной, лобковой областях; на туловище обра­зуются более крупные чешуйки, а на пальцах рук и ног, на ла­донях и подошвах отделяются крупные пласты. У грудных детей шелушение обычно слабо выражено.

Необходимо подчеркнуть, что в последние годы наблюдает­ся возрастание числа стертых форм скарлатины и смягчение ее основных начальных признаков. Температура не достигает вы­соких цифр, лихорадочный период стал короче, сыпь малопн-тенсивна и держится сравнительно недолго, ангина почти всег—да катаральная, реакция со стороны регионарных лимфатиче­ских узлов умеренная. Осложнения стали встречаться реже и они менее разнообразны.

Второй период скарлатины характеризуется своеобразными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Пульс становится замедленным, аритмичным, тоны сердца ослабленны­ми, может появиться функциональный систолический шум, разд­воение II тона на легочной артерии, границы сердца несколько расширяются, артериальное давление падает. Это так называе­мое скарлатинозное сердце, проявления его держатся в сред­нем 2—4 нед. Эти расстройства изменчивы, непостоянны и по­чти не отягощают общее состояние больного, обусловлены они нарушением нервной регуляции деятельности сердечно-сосуди­стой системы.

Различают септические и аллергические осложнения, по времени возникновения — ранние и поздние.

К септическим осложнениям относятся лимфаденит, отит, сннуситы. Наиболее частым осложнением является лимфаденит, чаще поражается группа передних шейных лимфатических узлов с обратным развитием через 2—5—9 дней. В настоящее время крайне редко наблюдаются гнойные лимфадениты, за­метно снизилась частота воспаления среднего уха и в подав­ляющем большинстве случаев отиты являются катаральными, реже встречаются синуситы (этмоидит, фронтит), которые про­текают легко, с менее выраженной симптоматикой и не всегда распознаются.

К аллергическим осложнениям относят синовит и нефрит. Синовит— доброкачественное кратковременное воспаление преимущественно мелких суставов, появляющееся чаще всего на 4—7-й день болезни у детей старше 5 лет.

Поражение почек при скарлатине может быть разнообрзз-ным — от токсического нефроза до диффузного гломерулонеф-рита. В последние годы выраженные нефриты отмечаются очень редко. Учитывая возможность малосимптомных форм нефрита, необходимо проводить исследования мочи на протяжении 3— 4 пед.

Лечение. Больных скарлатиной госпитализируют в ста­ционар по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Не­обходимо одновременно (в течение 1—3 дней) заполнять па-

латы или отделение. Не следует допускать общение между больными из разных палат. Детей, у которых развиваются осложнения, необходимо изолировать от остальных больных. Нельзя допускать перегрузки отделения больными. Необходимо строго следить, чтобы отделение систематически проветрива­лось. Очень важно добиться соблюдения правильного режима и особенно длительного сна больных детей в остром периоде болезни.

При лечении в домашних условиях больного ребенка необ­ходимо изолировать в отдельной комнате и принять меры про­тив переноса инфекции лицом, ухаживающим за больным.

Так как предметы, с которыми соприкасаются больные, мо­гут быть источником инфекции окружающих, следует тщатель­но проводить текущую дезинфекцию посуды, полотенец, носо­вых платков, игрушек и других предметов личного пользования больного.

В остром периоде болезни, даже при легкой форме скарла­тины, ребенок должен находиться на постельном режиме. По окончании острого периода (с 6—7-го дня) при нормальной температуре, удовлетворительном состоянии ребенка и отсут­ствии выраженных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы можно разрешить ему вставать с кровати. Надо забо­титься о повышении эмоционального тонуса ребенка (игрушки, книги, рисование и др.).

Необходимо 2 раза в день измерять температуру тела и систематически делать анализы мочи.

Пища должна быть полноценной и богата витаминами. При наличии некрозов и болей в горле пища должна быть механи­чески и химически щадящей. Необходимо позаботиться о том, чтобы в остром периоде ребенок получал достаточное количе­ство жидкости (не менее 1л).

При скарлатине назначают антибиотики. Наиболее широко применяют пенициллин (в течение 6—8 дней). В случае непе­реносимости или устойчивости к пенициллину назначают пре­параты тетрациклиновой группы. По мнению большинства ав­торов, антибиотики необходимо вводить даже в самых легких случаях скарлатины.

Следует уделять внимание симптоматической терапии, обиль­ному питью, десенсибилизирующим средствам.

В лечении септических осложнений ведущее место занимает антибиотикотерапия в течение 6—8—10 дней.

При скарлатинозном нефрите проводят лечение по принципу терапии острого гломерулонефрита.

Синовиты протекают благоприятно и проходят без особого лечения. При скарлатинозном сердце не требуется никаких дру­гих терапевтических мероприятий, кроме покоя.

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия в борьбе со скарлатиной в настоящее время сводятся к своевре-

менной диагностике, ранней изоляции больных, соблюдению карантинных сроков и борьбе с заносами инфекции в детские коллективы.

Выписывают из больницы после 10-го дня болезни при ус­ловии хорошего самочувствия больного, нормальной темпера­туры на протяжении 5 дней, при отсутствии осложнений, спо­койном состоянии зева и носоглотки, нормализации состава крови и СОЭ. При лечении на дому общение с больным разре­шают не раньше 10-го дня от начала заболевания. Для детей, посещающих дошкольные детские учреждения и первые 2 клас­са школы, устанавливают дополнительное разобщение с коллек­тивом в течение 12 дней после выписки из больницы или изоля­ции на дому.

При госпитализации больного карантин накладывают только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной ком­нате с больным и посещающих дошкольные учреждения и пер­вые 2 класса школы. Срок карантина—7 дней с момента изо­ляции больного. Если больной остается дома, то карантин на детей, контактировавших с ним, накладывают на 7 дней с мо­мента окончания острого периода, т. е. после 10-го дня.

Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургиче­ские отделения, родильные дома, пищевые и молочные произ­водства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.

Возбудителем коклюша является микроб, открытый в 1906г. Ж. Борде и О. Жапгу. Устойчивость коклюшной палочки во внешней среде крайне незначительна.

Источником инфекции при коклюше является больной, кото­рый наиболее заразен в течение катарального и первых недель судорожного периода. В последующие недели он становится менее опасным, а через 6 нед от начала болезни перестает быть заразным. Особенно опасными в отношении передачи инфекции являются больные, у которых коклюш протекает в легкой фор­ме, без характерного конвульсивного кашля. Передача инфекции происходит капельным путем.

Коклюшем болеют дети всех возрастов, но наиболее опасен он для детей до 2 лет, особенно первых 6 мес жизни. Не щадит коклюш и детей периода новорожденности.

Клиника. В современных условиях коклюш отличается преобладанием легких форм заболевания. В течении коклюша различают четыре периода: 1) инкубационный (Г/2—2 нед);

2) катаральный (Г/2—2 нед); 3) судорожный (3—4 нед и бо’-лее); 4) период выздоровления.

Заболевание развивается постепенно. Вначале появляются небольшое, постепенно усиливающееся покашливание, насморк, иногда повышается температура. Наблюдается возбудимость^

раздражительность ребенка, нарушаются его сон, аппетит, по­является бледность кожных покровов, небольшая отечность век.

У детей первых месяцев и особенно первых дней жизни на­чало заболевания обычно сопровождается выраженными ката­ральными изменениями верхних’дыхательных путей, повыше­нием температуры; развитие болезнетворного процесса идет более быстрыми темпами.

Переход катарального периода в спазматический соверша­ется постепенно: кашель с каждым днем усиливается, стано­вится типичным—приступообразным. Частые, следующие друг за другом кашлевые толчки прерываются глубокими свистя­щими вдохами — репризами.

Для коклюшного кашля характерно выделение в конце при­ступа вязкой, тягучей слизи, иногда с последующей рвотой. Ве­ны шеи и головы резко набухают, появляется цианоз лица и слизистых оболочек. Язык высовывается изо рта, на уздечке может появиться язвочка. Тяжесть болезни определяется дли­тельностью и частотой приступов.

У грудных детей и преимущественно детей первых месяцев жизни течение коклюша имеет свои особенности. Кашель у них обычно бывает без репризов. Короткие, частые, беспрерывно следующие друг за другом кашлевые толчки вызывают покрас­нение лица, быстро сменяющееся цианозом, вслед за которым нередко наступает остановка дыхания с последующей асфиксией и иногда судорогами. При благоприятном исходе дыхание вос­станавливается и цианоз проходит. Чем моложе ребенок, тем длительнее остановки дыхания.

Обычно с конца 3-й или 4-й недели кашель начинает ослабе­вать, приступы повторяются реже, становятся короче, посте­пенно наступает выздоровление.

Вместе с тем коклюш может протекать и в стертой форме, при этом кашель не носит приступообразного, судорожного ха­рактера и продолжается в виде легкого покашливания не более 2—3 нед.

В судорожном периоде, кроме типичного кашля, наблюда­ются изменения со стороны других систем и органов. В органах дыхания отмечаются следующие изменения: 1) острая эмфизе­ма; 2) бронхит; 3) значительное поражение интерстициальной ткани легких; 4) крупные сегментарные и долевые ателектазы. Эти изменения при неблагоприятных условиях, особенно у де­тей раннего возраста, могут перейти в пневмонию, которая от­личается затяжным течением, плохо поддается терапии и явля­ется основной причиной смерти при этом заболевании.

Об изменениях сердечно-сосудистой системы свидетельствуют бледность кожных покровов, цианоз губ, одутловатость лица, холодные конечности, тахикардия, повышение артериального давления, мелкие геморрагии на лице, шеи, верхней части туло­вища, кровоизлияния в склеры глаз, носовые кровотечения.

Почти постоянным симптомом при коклюше является увели­чение количества лейкоцитов и лимфоцитов в крови (до 80— 87%).

При тяжелых формах коклюша, особенно у детей раннего возраста, могут возникнуть изменения со стороны нервной си­стемы. Клиническая картина их многообразна: от кратковре­менных судорожных подергиваний мимической мускулатуры до длительных судорожных состояний с потерей сознания, пора­жением черепных нервов (слепота, глухота) и преходящими парезами и параличами (лицевого нерва, конечностей).

В качестве специфического метода диагностики применяют бактериологическое исследование. Во время приступа кашля перед ртом больного (на расстоянии 4—6 см) в течение 10— 20 с держат чашку Петри с питательной средой, затем ее закры­вают и помещают в термостат с температурой 35—37°С.

Осложнения при коклюше в настоящее время встречаются значительно реже, протекают легче, изменилась их структура. Сократилось число ателектазов, энцефалитов, энцефалопатий, хронических бронхолегочных воспалительных процессов.

Прогноз при коклюше в современных условиях является в подавляющем большинстве случаев благоприятным.

Лечение. Основным моментом в лечении коклюша яв­ляется правильная организация режима. Это прежде всего ши­рокое пользование свежим воздухом: летом по возможности в те­чение круглых суток, зимой при температуре не ниже —10— 12 °С по Г/2 ч несколько раз в день (дети должны быть тепло одеты); организация прогулок и сна зимой в комнате с откри-тым окном, проветривание помещения. Пища должна быть вы­сококалорийной, концентрированной, с большим количеством витаминов, не содержать ничего раздражающего, сухого (крош­ки могут вызвать приступ кашля), принимают ее небольшим:! порциями. Особое внимание следует уделять сохранению груд­ного вскармливания. Должен быть правильно организован ре­жим дня. Во время бодрствования надо занять ребенка инте­ресной игрой, чтением, сказкой. Занятые игрой дети меньше кашляют.

Больных коклюшем необходимо всячески оберегать от при­соединения вторичной инфекции, особенно гриппозной. Детей, больных коклюшем, осложненным пневмонией, следует отде­лять от больных без пневмонии. Больных с острыми проявле­ниями коклюша нельзя помещать вместе с выздоравливаю­щими.

В настоящее время для лечения коклюша применяют анти­биотики (левомицетпн, ампицнллин, эритромицин, препараты тстрациклпновой группы) в дозах, соответствующих возражу, в течение 7-—10 дней. Они эффективны только в катаральном рериоде или в самом начале периода спазматического кашля. У некоторых детей после отмены антибиотиков наблюдаются

повторное нарастание симптомов коклюша, в таких случаях це­лесообразно повторить лечение в течение 4—5 дней.

Дети с тяжелым течением коклюша, особенно в возрасте до 1 года, при наличии осложнений со стороны легких подлежат ранней госпитализации.

Эффективны гипериммунная противококлюшная донорская сыворотка и приготовленный из нее гамма-глобулин (по 6—9мл внутримышечно ежедневно, в случае раннего применения 2— 3 инъекции) в катаральном и в первые дни судорожного пе­риода.

Рекомендуется широкое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и комплекса В.

Симптоматическое лечение (сердечные средства, кислород­ная терапия и т. п.) и пребывание на воздухе сохраняют свое значение при антибиотикотерапии больных с тяжелым течением коклюша. При осложнении коклюша судорожным состоянием ребенку вводят 25 % раствор сульфата магния внутримышечно (0,2 мл/кг детям раннего возраста), внутрь назначают хлорид кальция, бромид натрия. Применение наркотиков детям с тя­желым течением коклюша, особенно на 1-м году жизни, проти­вопоказано. В случаях остановки дыхания (преимущественно у детей первых месяцев жизни) требуется применение искусст­венного дыхания, кислорода, сердечных средств.

При возникновении связанных со вторичной инфекцией ос­ложнений проводят одновременное лечение этих осложнений и основного заболевания.

Профилактика. Наличие кашля у ребенка, вновь посту­пающего в ясли, дом ребенка, детский сад или школу, должно вызвать опасение заноса коклюша, поэтому необходимо пред­варительно выяснить природу кашля. При ежедневном приеме детей, посещающих ясли или детский сад, обязательным яв­ляется опрос матери о самочувствии ребенка и, в частности, о наличии у него кашля. Кашляющие дети подлежат немедлен­ной изоляции в боксе или изоляторе, в крайнем случае обяза­тельно отгораживают их кровать ширмой и устанавливают на­блюдение за частотой кашлевых толчков.

При обнаружении судорожного кашля или установлении бактериологического диагноза, кашляющий ребенок подлежит немедленной изоляции от других детей. Всех детей до 7 лет, бывших в контакте с больными, также следует полностью изо­лировать от остальных здоровых детей. Карантин снимают че­рез 14 дней со дня изоляции последнего больного коклюшем ребенка при отсутствии кашляющих среди детей, находящихся в контактной группе. При выявлении в контактной группе не­скольких кашляющих детей организуют изолированную группу с круглосуточным пребыванием в детском учреждении. Этим детям должна быть обеспечена возможность ежедневных прогу­лок или пребывания на верандах. Обязательным является

закрепление за такими группами посуды, игрушек, медицинских халатов и пр.

В зависимости от домашних условий больные коклюшем подлежат медицинскому обслуживанию в стационаре или на дому. Необходимо обеспечить госпитализацию больных: а) из семей, где имеются дети в возрасте до 1 года, не болевшие кок­люшем; б) из семей с неблагоприятными бытовыми усло­виями—детей до 3 лет; в) из детских учреждений—первых заболевших.

Госпитализируют больных детей в небольшие палаты (на 2—3 человека) или боксы в соматических и инфекционных боль­ницах при условии создания изоляции и санитарного ре­жима.

Специфическую профилактику проводят коклюшной, кок-люшно-дифтерийной вакциной и адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной (АКДС) вакциной. Коклюшную вак­цину вводят 3 раза по 1 мл подкожно с интервалами 3—4 нед. Интервалы между первой и второй прививками можно увеличи­вать до 2 мес и между второй и третьей до 3 мес. Эту вакцину вводят детям до 5 лет включительно, ранее прививавшимся про­тив дифтерии.

Коклюшно-дифтерийной вакциной прививают детей с 3-ме­сячного возраста, не болевших коклюшем и подлежащих первичной иммунизации против дифтерии. Вакцину вводят Зраза по 0,5 мл с интервалом 3—4 нед. Ревакцинацию (также по 0,5 мл) проводят через 6—9 мес и в возрасте 3 лет.

О прививках адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столб-нячной вакциной см. раздел «Дифтерия».

ВЕТРЯНАЯ ОСПА (VARICELLA) У ДЕТЕЙ

Ветряная оспа—острое инфекционное заболевание, сопро­вождающееся повышением температуры тела и пятнисто-вези­кулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Восприимчи-1 вость детей к ветряной оспе очень велика, отмечается уже с 1-х i месяцев жизни, чаще заболевают дети в возрасте до 10 лет. i

Возбудителем ветряной оспы является вирус, который вне :

организма погибает через несколько часов. ‘

Источником инфекции является больной человек, который заразен с последних дней инкубации до 5-го дня после появле­ния последних элементов сыпи. Вирус у больных обнаружи­вается в отделяемом носоглотки, он распространяется воздуш­но-капельным путем.

Клиника. Инкубационный период длится 2—3 нед. До появления сыпи у больных обычно не отмечается каких-либо патологических явлений и только в редких случаях могут быть повышение температуры тела, вялость, рвота, понос, тревож­ный сон.

Высыпание чаще начинается на лице и волосистой части головы, но иногда и на плечах, груди, животе в виде розовых, резко отграниченных пятен или папул различной величины. В течение 1-х суток в центре некоторых из них образуются пу­зырьки, содержащие прозрачную серозную жидкость. Высыпа­ние может быть на слизистой оболочке зева, рта, гортани, век и др. До 2 дней пузырьки сохраняют свою первоначальную форму, затем подсыхают, образуется корочка, по отпадении ко­торой в течение некоторого времени остается пигментация, но отсутствуют рубцы. Высыпание сопровождается зудом. При рас-чесах или при вторичной инфекции могут образоваться рубцы. Высыпание происходит не одномоментно, причем не все пятна претерпевают все стадии развития. Высыпание большей частью сопровождается повышением температуры тела, общее состоя­ние обычно не нарушается, но иногда больные жалуются на головную боль, плохой сон, зуд, снижение аппетита.

Высыпания при ветряной оспе подвержены большим коле­баниям: от нескольких везикул до огромного их числа.

В редких случаях встречается пузырчатая форма заболева­ния, при которой первоначальные пузыри быстро увеличива­ются по периферии и образуют тонкостенные пузыри с мутным содержимым. Сыпь иногда принимает сливной характер, что де­лает ее похожей на оспенную. Эта форма сопровождается вы­сокой температурой и тяжелым общим состоянием.

Нередко встречается геморрагическая форма ветряной оспы, при которой заболевание имеет то благоприятный, то очень тя­желый исход. При этом происходят кровоизлияния в самые пу­зыри, на коже, кровотечения из носа, рта и кишечника.

Осложнения встречаются редко, могут быть пиодермия, пневмонии, отиты, ларингиты, конъюнктивиты, нефриты, менин­гиты, энцефалиты и др.

Диагноз обычно не представляет затруднений, которые воз­никают, однако, при подозрении на натуральную оспу (табл.26).

Прогноз ветряной оспы благоприятный, ухудшается он при наличии осложнений у детей, страдающих сопутствующими-за­болеваниями.

Лечение. При ветряной оспе лечение сводится к гигиени­ческому уходу, предупреждению вторичной инфекции. В лихо­радочном периоде больные должны оставаться в постели. Для ускорения подсыхания пузырьков их смазывают 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 10 % раствором перманга-ната калия. При язвенном процессе в полости рта и зева приме­няют полоскание или орошение, осторожные смазывания язво-чек 3 % раствором нитрата серебра. При сильном зуде рекомен­дуются легкие обтирания водой с уксусом, спиртом, после которых производят припудривание тальком или тальком с ксе­роформом. Во время высыпания купание не рекомендуется;

после образования корок ребенка можно купать.

Таблица 26 Дифференциальная диагностика ветряной и натуральной оспы

источник