Заболеваемость кожным лейшманиозом статистика

ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗАЩИТЫ ПРАВ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ И БЛАГОПОЛУЧИЯ ЧЕЛОВЕКА

от 4 марта 2015 года N 01/2160-15-27

О ситуации по лейшманиозам в Российской Федерации

Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека информирует, что на территории Российской Федерации ежегодно регистрируются завозные случаи висцерального и кожного лейшманиоза, которые по данным Всемирной организации здравоохранения отнесены к «забытым тропическим болезням».

По оценкам ВОЗ ежегодно в мире регистрируются от 700 тысяч до 1,3 миллиона новых случаев кожного лейшманиоза и 200-400 тысяч случаев висцерального лейшманиоза. В среднем от висцерального лейшманиоза в мире погибает до 30 тысяч человек и по показателям смертности висцеральный лейшманиоз уступает только малярии.

Висцеральный лейшманиоз является высокоэндемичным заболеванием в Индостане и Восточной Африке. Свыше 90% случаев висцерального лейшманиоза регистрируется в шести странах: Бангладеш, Бразилии, Индии, Судане, Эфиопии и Южном Судане.

Кожный лейшманиоз является самой распространенной формой лейшманиоза. По данным ВОЗ более двух третей случаев заболевания приходится на шесть стран: Алжир, Афганистан, Бразилию, Иран, Колумбию и Сирию.

При слизисто-кожном лейшманиозе (разновидность кожного лейшманиоза), сопровождающимся разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани, в 90% случаев заражение происходит в Боливии, Бразилии и Перу.

В Российской Федерации регистрируются только завозные случаи лейшманиоза. Это связано с выездом в страны с теплым климатом — тропики, субтропики. Риск заражения лейшманиозом остается при посещении стран ближнего зарубежья: Азербайджана, Армении, Грузии, Кыргызстана, Таджикистана, Узбекистана в пик активности переносчиков возбудителя (май — сентябрь).

Всего за последние 4 года (с 2011 по 2014 годы) было зарегистрировано 23 случая лейшманиоза, в том числе 15 случаев кожного и 8 случаев висцерального лейшманиоза.

Висцеральный лейшманиоз зарегистрирован в 6 субъектах Российской Федерации: Республике Дагестан, Пермском и Красноярском краях, Самарской области, городах Москва и Санкт-Петербург.

Кожный лейшманиоз зарегистрирован в 8 субъектах Российской Федерации: Хабаровском крае, республиках: Крым и Татарстан, Волгоградской, Томской и Калужской областях, городах: Москва и Санкт-Петербург).

В структуре заболевших доля детей до 14 лет составила 44% (10 сл.). Максимальная заболеваемость лейшманиозом пришлась на детей в возрасте от 3 до 6 лет (6 случаев). Зарегистрирован завозной случай кожного лейшманиоза у ребенка 8 месяцев — жителя Ленинабадского района Таджикистана.

На долю городских жителей пришлось 91% (23 сл.) от числа заболевших. Удельный вес женщин составил 61% (15 случаев).

Анализ случаев лейшманиоза по месяцам года показывает, что лейшманиоз регистрируется в течение всего года, что связано с посещением россиянами эндемичных по лейшманиозу стран в течение всего года.

За четырехлетний период зарегистрирован завоз лейшманиоза из 11 стран: Азербайджана, Израиля, Индонезии, Ирана, Испании, Мексики, Сирии, Таджикистана, Туркменистана, Турции, Узбекистана.

Висцеральный лейшманиоз был завезен из трех стран: Мексики, Азербайджана, Ирана. Наибольшее число случаев висцерального лейшманиоза завезено из Азербайджана.

Максимальное число завозных случаев лейшманиоза зарегистрировано в г.Москве (5 сл.) и г.Санкт- Петербурге (6 сл.).

Все случаи лейшманиоза связаны с миграцией и передвижением людей, не имеющих иммунитета, в эндемичные территории, где сохраняется возможность передачи возбудителя лейшманиоза.

Завоз лейшманиоза происходит в большинстве случаев коренными жителями эндемичных стран, в том числе азербайджанцами (5 сл.), таджиками (5 сл.), узбеками (3 сл.), туркменами (1 сл.), а также российскими гражданами после туристических поездок (9 сл.).

Анализ случаев лейшманиоза показывает, что после возвращения из эндемичной территории клинические проявления наблюдались при кожном лейшманиозе спустя 1-4 месяца, при висцеральном лейшманиозе — спустя 2-6 месяцев.

При обращении за медицинской помощью имела место поздняя диагностика как висцерального, так и кожного лейшманиоза. Так, диагноз «Висцеральный лейшманиоз?» в первые три дня от момента обращения за медицинской помощью установлен только в одном случае (Республика Дагестан), в остальных случаях постановка диагноза варьировала от 12 дней до 4 месяцев от момента обращения за медицинской помощью. Больным были поставлены первично диагнозы «Анемия тяжелой степени?» «ОРВИ?», «Инфекционный мононуклеоз».

По данным ВОЗ проблема ассоциации висцерального лейшманиоза с ВИЧ-инфекцией в мире является актуальной. Наибольшее число случаев микст-инфекции висцерального лейшманиоза и ВИЧ-инфекции отмечается в странах Средиземноморья, в Южной Европе и в Северной Африке.

При ассоциации висцерального лейшманиоза с ВИЧ-инфекцией резко возрастает интенсивность инвазии и лейшмании в большом количестве появляются в крови.

В Российской Федерации одной из ведущих причин заражения ВИЧ-инфекцией является внутривенное введение наркотиков, в связи с этим остается угроза парентерального пути заражения лейшманиозом наркоманов (лейкоциты с амстиготами паразита попадают в кровь).

У ВИЧ-инфицированных даже слабовирулентные штаммы лейшмании могут вызвать поражение внутренних органов. Лейшманиоз у них развивается в результате как недавнего заражения, так и реактивации латентной инфекции.

В 2013 году в Санкт-Петербурге зарегистрирован случай висцерального лейшманиоза у больного с ВИЧ-инфекцией.

По социальному статусу 91% (21 сл.) заболеваний приходится на долю безработных, студентов и детей. Установлено, что недостаточное потребление продуктов с высоким содержанием протеинов, железа, витамина А и цинка повышает риск развития тяжелой формой висцерального лейшманиоза (кала-азар) после инфицирования.

Анализ карт эпидемиологического расследования случаев лейшманиоза свидетельствует о низком качестве проводимых эпидемиологических расследований, противоэпидемических и профилактических мероприятий в городе Москве. Составление карт эпидемиологического расследования проводится крайне небрежно с многочисленными ошибками, неточностями, противоречиями. В большинстве представленных карт произвольно исключена строка, свидетельствующая о проведении эпидемиологическом расследовании. В результате эпидемиологическое расследование сводится к заполнению паспортных данных. Кроме того, экстренная сигнализация о случаях лейшманиоза не отработана. Так, больному К., диагноз выставлен в январе и только через 10 месяцев поступило экстренное извещение, в другом случае экстренная сигнализация на больного с лейшманиозом поступила через 11 дней. Во всех представленных картах отсутствуют сведения и наблюдения за лицами, которые могли находиться в тех же условиях и также подвергнуться риску заражения. В картах указано, что диагноз «лейшманиоз» без вопроса поставлен пациенту в первый день обращения за медицинской помощью. Так, в одном из случаев больной был обследован на лейшманиоз только через 18 дней. Описание клинической картины ограничиваются одним термином «язва на коже». Кроме того, не указаны условия, которые способствовали заражению лейшманиозом, отсутствует эпидемиологическая диагностика, а также должности специалистов, которые проводили расследования.

В целях улучшения профилактических, противоэпидемических мероприятий по лейшманиозу предлагаю:

1. Руководителям управлений Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по субъектам Российской Федерации совместно с руководителями органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации, главным врачам ФБУЗ центров гигиены и эпидемиологии в субъектах Российской Федерации:

1.1. Обеспечить применение эффективных методов диагностики, регламентированных МУК 4.2.3145-13 «Паразитологические методы диагностики гельминтозов» для выявления возбудителей лейшманиозов.

1.2. Организовать обучение и регулярную подготовку специалистов медицинских организаций по клинике, диагностике, лечению и профилактике лейшманиозов.

1.3. Усилить разъяснительную работу с населением о профилактике лейшманиозов среди лиц, выезжающие в эндемичные страны с использованием всех каналов СМИ, интернет-ресурсов, печатных и других изданий.

2. Руководителям управлений Роспотребнадзора по субъектам Российской Федерации:

2.1. Обеспечить контроль за полнотой проведения эпидемиологического расследования случаев лейшманиоза.

2.2. Обеспечить качественное заполнение карт эпидемиологического расследования случаев паразитарного заболевания в соответствии с методическими указаниями 3.2.2601-10 «Профилактика описторхоза» (приложение 1).

2.3. Направлять в Роспотребнадзор карты эпидемиологического расследования на каждый случай лейшманиоза.

3. Руководителю Управления Роспотребнадзора по городу Москве принять меры по улучшению заполнения карт эпидемиологического расследования и доложить в Роспотребнадзор о принятых мерах к 01.04.2015.

источник

Существует 3 основных типа лейшманиоза — висцеральный (также известен как кала-азар и являющийся самой тяжелой формой болезни), кожный (наиболее распространенный) и слизисто-кожный.
Возбудителем лейшманиоза является простейший паразит Leishmania, который передается при укусе инфицированных москитов.
Болезнь поражает самых бедных людей планеты и связана с недостаточностью питания, перемещением населения, плохими жилищными условиями, слабой иммунной системой и отсутствием ресурсов.
Лейшманиоз связан с изменениями в окружающей среде, такими как обезлесение, строительно дамб и ирригационных систем и урбанизация.
По оценкам, ежегодно происходит 700 000–1 миллион новых случаев инфицирования и от 26 000 до 65 000 случаев смерти.
Лишь у небольшой доли людей, инфицированных паразитами Leishmania, в конечном итоге разовьется болезнь.

Возбудителем лейшманиоза является паразит протозоа, один из более чем 20 видов Leishmania. Установлено, что переносчиками паразита Leishmania являются более 90 видов москитов. Существует 3 основных типа этой болезни:

Висцеральный лейшманиоз (ВЛ, известный также как кала-азар) без лечения заканчивается смертельным исходом. Для него характерны нерегулярные приступы лихорадки, потеря веса, увеличение селезенки и печени и анемия. Большинство случаев происходит в Бразилии, Восточной Африке и Юго-Восточной Азии. По имеющимся оценкам, в мире ежегодно происходит от 50 000 до 90 000 новых случаев заболевания ВЛ, однако ВОЗ получает информацию лишь в отношении 25-45% случаев. В 2017 г. более 95% новых случаев заболевания, о которых была извещена ВОЗ, произошли в 10 странах: Бангладеш, Бразилии, Китае, Эфиопии, Индии, Кении, Непале, Сомали, Южном Судане и Судане.
Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза и вызывает повреждения кожи, главным образом язвы, на открытых участках тела, после которых на всю жизнь остаются шрамы, тяжелая инвалидность или стигма. Около 95% случаев заболевания КЛ происходит в странах Американского континента, в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке и в Средней Азии. В 2017 г. более 95% новых случаев заболевания КЛ произошли в 7 странах: Алжире, Афганистане, Бразилии, Ираке, Иране (Исламской Республике), Колумбии и Сирийской Арабской Республике. По оценкам, в мире ежегодно происходит от 600 000 до 1 миллиона новых случаев заболевания.
Слизисто-кожный лейшманиоз приводит к частичному или полному разрушению слизистых оболочек носа, рта и горла. Более 90% случаев заболевания слизисто-кожным лейшманиозом происходит в Многонациональном Государстве Боливия, Бразилии, Перу и Эфиопии.

Паразиты, вызывающие лейшманиоз, передаются при укусах инфицированных самок phlebotomine sandflies, которые питаются кровью для откладывания яиц. Эпидемиология лейшманиоза зависит от характеристик паразита и вида москита, экологических особенностей мест, где происходит передача инфекции, текущего и прошлого воздействия паразита на данную группу населения и поведения людей. Установлено, что около 70 видов животных, в том числе человек, являются естественными резервуарами паразитов Leishmania.

Висцеральный, кожный и слизисто-кожный лейшманиоз является эндемическим в Алжире и странах Восточной Африки, которые характеризуются высокой эндемичностью. В Восточной Африке часто происходят вспышки висцерального лейшманиоза.

Эпидемиология кожного лейшманиоза в Америке очень сложна и характеризуется разными циклами передачи, резервуарными хозяевами, типами москитов-переносчиков, клиническими проявлениями и ответными реакциями на лечение, а также тем, что в одном и том же географическом районе могут циркулировать разные виды Leishmania. 90% случаев ВЛ в этом регионе приходится на Бразилию.

На этот регион приходится 70% случаев кожного лейшманиоза в мире. Висцеральный лейшманиоз является высокоэндемическим в Ираке, Сомали и Судане.

Этот регион эндемичен по кожному и висцеральному лейшманиозу. Кроме того, регистрируются завезенные случаи заболевания, главным образом из Африки и Америки.

Основной формой болезни в этом регионе является висцеральный лейшманиоз, но регион также эндемичен по кожному лейшманиозу. Это единственный регион, выступивший с региональной инициативой ликвидировать висцеральный лейшманиоз как проблему общественного здравоохранения к 2020 г.

PDKL является осложнением висцерального лейшманиоза, обычно проявляющимся в виде макулезной, папулезной или узелковой сыпи обычно на лице, верхней части рук, туловище и других частях тела. Он характерен, в основном, для Восточной Африки и Индостана, где это состояние регистрируется у 5-10% пациентов с кала-азар. Обычно сыпь появляется через 6 месяцев — один или более лет после видимого излечения кала-азар, но может появиться и раньше. Люди с PDKL считаются потенциальным источником инфекции Leishmania.

Существует высокая вероятность, что у людей с коинфекцией лейшмании и ВИЧ разовьется резко выраженная клиническая болезнь с частыми рецидивами и высокими показателями смертности. Антиретровирусное лечение ограничивает развитие болезни, отдаляет наступление рецидивов и повышает выживаемость коинфицированных пациентов. Высокие показатели сочетанной инфекции Leishmania-ВИЧ зарегистрированы в Бразилии, Эфиопии и индийском штате Бихар.

Нищета повышает риск заболевания лейшманиозом. Плохие жилищные условия и домашние санитарные условия (например, отсутствие утилизации отходов, открытая канализация) могут способствовать увеличению числа мест для размножения и пребывания москитов, а также расширению их доступа к людям. Москитов привлекают скученные жилищные условия, которые обеспечивают хороший источник их «кровавой» пищи. Поведение людей, например привычка спать на свежем воздухе или на полу, может повышать риск.

Белково-энергетическая недостаточность и недостаточное потребление железа, витамина А и цинка в питании повышают риск развития заболевания в результате инфицирования.

Эпидемии обеих основных форм лейшманиоза часто связанны с миграцией и передвижением людей, не имеющих иммунитета, в районы, где сохраняются циклы передачи инфекции. Важными факторами остаются воздействие на рабочих местах, а также широко распространившееся обезлесение.

На заболеваемость лейшманиозом может повлиять урбанизация и вторжение человека в лесные районы.

Лейшманиоз чувствителен к климату так как он воздействует на эпидемиологию лейшманиоза разными путями:

изменения температуры, выпадения осадков и влажности могут оказывать значительное воздействие на переносчиков и хозяев путем изменения мест их распространения и воздействия на их выживаемость и размеры популяций;
небольшие температурные колебания могут оказывать глубокое воздействие на цикл развития промастигот лейшманий в организме москитов, что может привести к установлению передачи паразита в районах, ранее не являющихся эндемичными по этой болезни;
засуха, голод и наводнения могут приводить к массовому перемещению и миграции людей в районы с передачей лейшманиоза, а плохое питание может ослаблять их иммунитет.

При висцеральном лейшманиозе диагноз ставится на основе клинических признаков в сочетании с результатами паразитологических или серологических тестов (диагностических экспресс-тестов и других). При кожном и слизисто-кожном лейшманиозе серологические тесты имеют ограниченную ценность. Эффективность лечения лейшманиоза зависит от ряда факторов, включая тип болезни, сопутствующие патологии, вид паразита и географическое положение. Диагноз подтверждают клинические проявления и результаты паразитологических тестов.

Лечение лейшманиоза зависит от нескольких факторов, включая тип болезни, вид паразитов, географическое расположение. Лейшманиоз можно лечить и излечивать, но для того, чтобы лекарства помогли организму избавиться от паразитов, необходим здоровый иммунитет, а при иммунодефиците существует риск рецидивов. Всем пациентам, у которых диагностирован висцеральный лейшманиоз, требуется безотлагательное и полное лечение. Детальная информация о лечении разных форм болезни в зависимости от географического расположения доступна в серии технических докладов ВОЗ 949 о борьбе с лейшманиозом.

Для профилактики лейшманиоза и борьбы с ним необходимо проводить комбинированные стратегии, так как передача инфекции происходит в сложной биологической системе с участием человека (хозяина), паразита, москита (переносчика) и в некоторых случаях животного резервуара (хозяина). Основные стратегии включают следующие:

Ранняя диагностика, эффективное и своевременное лечение способствуют уменьшению распространенности болезни и предотвращают инвалидность и смерть. Это способствует снижению уровней передачи инфекции и мониторингу распространения и бремени болезни. В настоящее время существуют высокоэффективные и безопасные препараты для лечения лейшманиоза, особенно его висцеральной формы, хотя их применение может быть сопряжено с трудностями. Доступ к этим препаратам значительно улучшился благодаря системе ВОЗ по согласованию цен и программе бесплатного предоставления лекарств через ВОЗ.
Борьба с переносчиками способствует снижению заболеваемости или прерыванию передачи инфекции путем сокращения числа москитов. Методы борьбы включают распыление инсектицидов, использование обработанных инсектицидом сеток, рациональное использование окружающей среды и личную защиту.
Эффективный эпиднадзор за болезнью Очень важно вести эффективный эпиднадзор за болезнью. Мониторинг и принятие мер во время эпидемий и в ситуациях с высокими коэффициентами летальности среди получающих лечение пациентов.
Борьба с животными-хозяевами является сложным мероприятием, требующим учета местных условий.
Социальная мобилизация и укрепление партнерств — мобилизация и санитарное просвещение местных сообществ при проведении эффективных мероприятий, направленных на изменение поведения, и коммуникационных стратегий, адаптированных к местным условиям. Партнерство и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и программами по борьбе с другими трансмиссивными болезнями имеет критически важное значение на всех уровнях.

Работа ВОЗ в области борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям:

Техническое и финансовое содействие национальным программам по борьбе с лейшманиозом в области обновления руководящих принципов и составления планов борьбы с болезнью, охватывающих формирование устойчивых и эффективных систем эпиднадзора и систем обеспечения готовности к эпидемиям и реагирования на них.
Мониторинг тенденций заболеваемости и оценка воздействия мероприятий по борьбе, которые позволят повысить осведомленность и улучшить информационно-разъяснительную работу в отношении бремени лейшманиоза и содействовать справедливому доступу к услугам здравоохранения.
Разработка основанных на фактических данных руководящих принципов политики, стратегий и стандартов по профилактике лейшманиоза и борьбе с ним, и мониторинг их осуществления; повышение осведомленности и информационно-разъяснительная работа в отношении глобального бремени лейшманиоза и обеспечение справедливого доступа к службам здравоохранения для профилактики болезни и ведения случаев заболевания;
Укрепление сотрудничества и координации среди партнеров, заинтересованных сторон и других структур;
Стимулирование научных исследований и использование эффективной борьбы с лейшманиозом, в том числе безопасных, эффективных и доступных по стоимости лекарств, диагностических средств и вакцин;
Оказание поддержки национальным программам борьбы для обеспечения доступа к лекарственным препаратам гарантированного качества.

источник

Возбудитель кожного лейшманиоза, открытый П.Ф.Боровским, морфологически похож на Leishmania donovani. По предложению J.Wright возбудитель кожного лейшманиоза получил название Leishmania tropica.

В 1913 – 1915 гг. В.Л. Якимов, изучая кожный лейшманиоз в Туркестане, по морфологическим особенностям выделил две разновидности лейшманий:

1. Leishmania tropica var. major – большие паразиты округлой, овальной формы и редко имеющие форму рисового зерна величиной 5,49*3,92 мкм.

2. Leishmania tropica var. minor – малые паразиты преимущественно в форме рисового зерна, реже круглые или овальные величиной 3,92*3,24 мкм.

П. В. Кожевников и Н. И. Латышев выделили 2 типа кожного лейшманиоза на основании клинических и эпидемиологических данных. Первый тип антропонозный, городской, вызывается Leishmania tropica var. minor, второй тип зоонозный, сельский, вызывается Leishmania tropica var. major.

Существование лейшманий связано со сменой «хозяев»: хранителя вируса («резервуара инфекции») и кровососущего переносчика, которым является москит. В городах основным «хранителем вируса» является больной человек. Роль собачьего лейшманиоза и других предполагавшихся резервуаров инфекции остается пока неясной. Резервуаром вируса сельского лейшманиоза является большая песчанка и тонкопалый суслик. Сельский кожный лейшманиоз является зоонозом – заболеванием животных. Попутно заболевает человек, попавший в этот природный очаг трансмиссивной болезни.

Заболеваемость зоонозным лейшманиозом в эндемических зонах (в Средней Азии и на Кавказе) начинается в июне и заканчивается в ноябре, когда прекращается лет москитов. Строго постоянная сезонная заболеваемость отсутствует при антропонозном лейшманиозе, так как основным источником заражения является больной человек.

Москиты заражаются лейшманиями при кровососании пораженных участков кожи больных грызунов или человека. В кишечнике москита лейшмании-амастиготы превращаются в жгутиковые формы лептомонады-промастиготы.

Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита. Здесь происходят размножение и накопление лейшманий.

«А» — амастиготы в макрофагах;

«Б» — промастиготы в культуре и в кишечнике москита.

Рис. 2. Схематическое изображение ультратонкого строения промастиготной стадии лейшмании.

ЦМ — цитоплазматическая мембрана; ПМТ — пелликулярные микротрубочки;

В — цитоплазматические включения (лизосомы, липосомы, амилоидные тела и др.).

Антропонозный кожный лейшманиоз (поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз, городской тип болезни Боровского, ашхабадка) характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой красновато-бурый бугорок (2-3 мм в диаметре), который медленно увеличивается, через 3-6 мес покрывается чешуйчатой корочкой. Примерно через 5-10 месяцев, в среднем через 6 месяцев, начинается изъязвление. Дно язвы может быть розовым, слегка зернистым. Иногда оно покрывается желтоватыми участками некроза. Отделяемое серозное, с небольшой примесью гноя. Форма язвы иногда овальная или круглая, но чаще неправильная, фестончатая. Язва относительно неглубокая. Расположена она всегда на мощном инфильтрате, который окружает язву в виде валика темно-красного цвета. Мощный валообразный, умеренно плотный, а чаще тестоватый инфильтрат вокруг язвы весьма характерен для данного заболевания. Отсутствует наклонность к проникновению в подкожную клетчатку.

Лейшманиома и язва продолжают увеличиваться 8-10 и более месяцев, достигая размеров 2-5 см и редко более. Продержавшись 2-3 месяца, язва начинает рубцеваться. Эпителизация может идти с периферии или из центра язвы. Все заболевание, от начала бугорка до эпителизации язвы, тянется обычно около года, откуда происходит народное название годовик. Наряду с резко ограниченными более или менее выстоящими лейшманиомами встречаются более плоские диффузные инфильтраты, которые в дальнейшем разрешаются, оставляя лишь поверхностные рубцовые изменения.

Зоонозный кожный лейшманиоз (сельский тип, пендинская язва, остро некро-тизирующийся кожный лейшманиоз) встречается в сельских местностях, на окраинах городов. Инкубационный период при этом весьма короткий, от 1 недели до 2 месяцев, в связи с чем эта форма имеет выраженный сезонный характер, возникая только в теплый период – с мая по октябрь.

Заболевание начинается плоскими бугорками или фурункулоподобными инфильтратами ярко-красного цвета, которые быстро растут и через 1-2 недели изъязвляются, начиная с центра. Образуются язвы с обрывистыми краями и некротическим грязно-желтоватым дном. Язвы имеют большей частью неправильную фестончатую форму. Вокруг исходных лейшманиом часто высыпают добавочные вторичные «бугорки обсеменения», которые в свою очередь распадаются и сливаются с основной язвой, увеличивая ее размеры и фестончатость края.

Лейшманиомы сельского типа увеличиваются в размерах 2-3 месяца, достигая 4-6 см, а иногда и более. Через 2-4 месяца от начала заболевания картина процесса начинает изменяться. Дно язвы понемногу очищается от некротических масс и становится пестрым от чередования белесоватых или желтоватых участков некроза и красных сосочков разрастающихся грануляций. Дно язвы становится зернистым и начинает напоминать рыбью икру. Иногда образуются настоящие вегетации и бородавчатые разрастания. Появление подобных зернистых грануляций и вегетаций говорит о скором заживлении язвы. Через 2-3 недели после этого наступает эпителизация язвы, часто начинающаяся с центра язвы. Наоборот, по краю язвы может сохраняться язвенная полоска в виде ровика («краевой ров»), который эпителизируется позднее. Все течение сельского кожного лейшманиоза занимает от 2-3 до 5-6 месяцев.

Число лейшманиом зависит от числа укусов зараженных москитов. При городском кожном лейшманиозе обычно наблюдается 1-5 лейшманиом и лишь изредка – 20-30 и более. При сельском типе число лейшманиом составляет 10-15, а у отдельных больных оно достигает 100-200-250.

Особенно сильно поражаются открытые части тела: лицо, верхние и нижние конечности. Так как в условиях жаркого климата население ночью не укрывается, то возможны и лейшманиомы закрытых участков тела. Возможна необычная локализация: на коже волосистой части головы у бритых, на ладони у детей, на половом члене. Нередко отмечается групповое расположение лейшманиом. Это объясняется тем, что москиту свойственны множественные укусы: один москит, перепрыгивая с одного участка на другой, может укусить 10-15 раз.

По ходу лимфатических путей нередко наблюдается узловатый лимфангоит. Возможно несколько клинических разновидностей подобного лимфангоита: одиночные узлы, множественные узлы, четковидный лимфангоит, шнуровой, сетчатый, краевой (около края лейшманиомы), смешанный. Узлы лимфангоита могут изъязвляться, но нередко они не изъязвляются и даже не дают видимых воспалительных явлений. При этом по ходу лимфатических сосудов прощупываются узлы или шнуровидное уплотнение без видимой красноты. Лимфангоит при сельском типе развивается гораздо чаще, чем при городском.

Возможны разнообразные осложнения кожного лейшманиоза в виде рожи, абсцесса, флегмоны, лимфоррагии и других патологических процессов.

В 1932г. И.И. Гительзон описал особую форму кожного лейшманиоза, которому он дал сначала название «металейшманиоз», а позднее – туберкулоидный лейшманиоз. Речь идет о настоящем лейшманиозе, только не закончившемся в обычный срок, а перешедшем в затяжную форму в результате особого аллергического состояния организма, проявляющегося, в частности, в резко повышенной общей и местной реакции на введение лейшманийной вакцины.

Эта форма характеризуется тем, что после окончания рубцевания лейшманиомы вокруг рубца появляются мелкие бугорки, мало склонные к изъязвлению, желтовато-бурого цвета, иногда с небольшим красноватым оттенком. При диаскопии они дают выраженный феномен яблочного желе. Сформировавшись, бугорки долгое время мало изменяются. Однако они могут расти, увеличиваться в количестве и иногда изъязвляться.

Туберкулоидный лейшманиоз наблюдается у 3-7% всех больных кожным лейшманиозом. Заболевание держится весьма долго – до 10-20 лет и более. Чаще оно развивается в детском и юношеском возрасте.

источник

Лейшманиозы — группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, которые характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз), переносчиками которых являются москиты.

Исторические сведения. История изучения лейшманиозов началась с 1898 г., когда ташкентский врач П. Ф. Боровский открыл и описал возбудителя, обнаружив лейшмании в мазках из грануляций пендинской язвы, получивших название L. tropica. Однако задолго до открытия возбудителя кожный лейшманиоз был известен и регистрировался под разными названиями: багдадская, ашхабадская язва, мургабская болезнь, кокандка и др.

В 1900 — 1904 гг. W. В. Leishman и С. Donovan в селезенке больных кала-азаром обнаружили возбудителя висцерального лейшманиоза — L. donovavi.

Изучению лейшманиозов были посвящены научные исследования отечественных ученых — Е. И. Марциновского, В. Л. Якимова, Н. И. Ходукина, П. А. Петрищевой, А. В. Долматова, Н. А. Демина, Ш. Д. Мошковского, В. П. Сергиева и А. Я. Лысенко и многих других.

Различные формы лейшманиоза регистрируются более чем в 80 странах мира, где насчитывается 40 — 60 млн больных.

Этиология. Возбудителями лейшманиозов являются простейшие, которые относятся к типу Sarcomastigophora, отряду Ki-netoplastida, семейству Trypanosomatidae, роду Leishmania. В настоящее время известно около 20 видов и подвидов лейшманий.

Для лейшманий характерен сложный жизненный цикл, проходящий при участии двух хозяев. Одним из них является позвоночное животное — собака, лисица, бурундук — и человек, вторым хозяином являются москиты — флеботомусы.

В организме человека и позвоночных животных лейшманий развиваются внутриклеточно в виде амастиготной (безжгутиковой), лейшманиальной или тканевой формы в свободных макрофагах или ретикулогистиоцитарных клетках. Амастиготы представляют собой мелкие округлой или овальной формы клетки размером 1-3×2-6 мкм с расположенным внутри овальным ядром и хорошо видимым палочковидной формы кинетопластом. По Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро (0,7 х 0,8 мкм) — в красно-фиолетовый, кинетопласт — в темно-красный, рубиновый. Лейшманиальная форма размножается путем простого деления.

В просвете кишечника заразившегося москита-переносчика эти безжгутиковые формы превращаются в подвижные жгутиковые — промастиготы, лептомонадные формы.

Аептомонадная подвижная стадия развития паразита имеет веретенообразную вытянутую форму размерами 4 — 6 × 10 — 12 мкм и жгут, отходящий от кинетопласта — орган движения паразита.

Лейшманий могут быть выращены на питательной среде NNN, содержащей дефибринированную кровь, на хорион-аллантоисной оболочке развивающегося куриного эмбриона, а также в культуре клеток в виде амастигот. На питательной среде через 3-4 дня при 23°С образуются мелкие прозрачные колонии, состоящие из промастигот.

Лейшманиозы — трансмиссивные паразитозы. Переносчиками возбудителей являются москиты — флеботомусы, обитающие в жарких и теплых поясах земли. В мире известно до 600 видов москитов, наиболее разнообразны они в Африке, но обитают также в Средней Азии, Казахстане, Закавказье, в Крыму, на юге Украины и в Молдавии.

Москиты — мелкие двукрылые насекомые, активные в сумерках, ночью.

Заражаются самки москитов при поглощении крови человека или животных, больных лейшманиозом. Амастиготы, попавшие в желудок переносчика, превращаются в жгутиковые формы, которые размножаются и скапливаются в его глотке. Москит становится заразным на 5 — 8 сутки.

В последние годы ситуация по лейшманиозам осложнилась в связи с распространением ВИЧ-инфекции. Известно, что возбудитель висцерального лейшманиоза способен персистировать в организме клинически здорового человека в течение нескольких лет. У инфицированого может возникнуть рецидив болезни при снижении иммунного статуса. Случаи висцерального лейшманиоза зарегистрированы у лиц, которые были в очагах лейшманиоза, после их заражения вирусом иммунодефицита.

Различают кожный и висцеральный лейшманиозы и несколько их разновидностей. Патогенез и клинические проявления инфекции имеют существенные отличия, но в морфологии возбудителей разница невелика. Однако существуют значительные штаммовые особенности, как-то: вирулентность возбудителя, тканевой тропизм, биология, чувствительность к химиопрепара-там и др.

Различают следующие наиболее частые клинико-эпидемиологические варианты лейшманиозов: висцеральные лейшманиозы — индийский, средиземноморско-среднеазиатский, восточно-африканский Старого Света и южноамериканский висцеральный лейшманиоз Нового Света; кожные лейшманиозы — суданский и эфиопский Старого Света, мексиканский, бразильский и др. Нового Света.

Висцеральные лейшманиозы характеризуются хроническим течением, волнообразной лихорадкой, спленомегалией, гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, кахексией.

Индийский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: кала-азар, черная болезнь, лихорадка дум-дум)

Этиология. Возбудитель Leishmania donovani.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, т.е. индийский висцеральный лейшманиоз — антропоноз. Переносчики — москиты вида Phlebotomus argentipes, самки которых питаются кровью человека, нападая на него в сумеречное и ночное время. Развитие лейшманий в моските заканчивается за 6 — 8 суток. Человек заражается при укусе переносчика. Описаны случаи заражения при гемотрансфузиях. Восприимчивы к заболеванию люди всех возрастов, но чаще болеют в возрасте 10 — 30 лет, проживающие в сельской местности, особенно в низменных районах с большим количеством осадков.

Регистрируется в Индии, Пакистане, Бангладеш, Непале.

Для этой формы лейшманиоза характерно периодическое возникновение эпидемических вспышек.

Патогенез обусловлен поражением клеток РЭС селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Получены доказательства, что в патогенезе висцерального лейшманиоза важное место занимают иммунопатологические процессы.

В течении висцерального лейшманиоза различают три периода: начальный, спленомегалический, кахектический.

Инкубационный период продолжается от 15 — 20 дней до 10 — 12 месяцев.

Начальный период проявляется первичным аффектом, когда через несколько дней или недель после заражения на коже образуется уплотненный бледно-розовый узелок, который в дальнейшем рассасывается.

После инкубационного периода развиваются общие явления в виде слабости, адинамии, бледности кожных покровов, увеличения селезенки, ухудшения аппетита. Период разгара болезни начинается с кардинального симптома болезни — лихорадки. Температурная кривая обычно носит волнообразный характер. Длительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Постоянными признаками при этой форме висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, но лимфоузлы при этом не увеличены. Кожные покровы постепенно приобретают темный, почти черный цвет («черная болезнь»), что связано с поражением надпочечников. Волосы теряют блеск, становятся сухими и ломкими.

Поражается костный мозг, нарастает анемия. Может произойти некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизли яниями в кожу, слизистые оболочки, кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта. Нарастают симптомы сердечной недостаточности.

Для заболевания характерны кожные лейшманоиды — узелковые или пятнистые высыпания, появляющиеся через 1-2 года после эффективной терапии, которые содержат годами сохраняющиеся лейшманий. Такие больные становятся источником инфекции для москитов.

В гемограмме определяется выраженная гипохромная анемия, лейкопения и гранулоцитопения, относительный лимфоцитоз, часто анэозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ резко повышена.

В терминальном периоде нарастает кахексия. Часто присоединяются вторичные инфекции. Прогноз неблагоприятен, на фоне кахексии наступает смерть.

Диагностика. В зоне эндемичного распространения лейшманиоза клинический диагноз нетруден. Для его подтверждения исследуют мазок костного мозга, получаемый при пункции грудины, крыла тазовой или болыиеберцовой кости, окрашенный по Романовскому — Гимзе.

Достаточно информативно серологическое обследование с помощью НРИФ или РЭМА.

В неэндемичных зонах очень важен эпидемиологический анамнез (пребывание в очагах, нападение москитов). Дифференциальный диагноз проводят с малярией и системными заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: детский лейшманиоз, детский кала-азар)

Этиология. Возбудитель L.donovani infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз — зоонозное заболевание.

Различают три типа очагов:

1. природные очаги, в которых возбудитель циркулирует среди диких животных (шакалы, лисицы, суслики и др. грызуны), являющихся источником инвазии;

2. сельские очаги, в которых возбудитель циркулирует у собак -главных источников инвазии, а также у диких животных;

3. городские (синантропные) очаги, в которых основным источником инвазии служат собаки и синантропные крысы.

Переносчики — различные виды москитов — флеботомусы.

Болеют в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет, а также взрослые — приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер; в городах возможны вспышки. Сезон заражения — лето, а сезон заболеваемости — осень этого года или весна следующего.

Очаги регистрируются в странах Средиземноморья, Китая, Ближнего Востока, Латинской Америки.

Спорадические случаи регистрируются в Средней Азии и Закавказье: Туркменистан, юг Казахстана, Грузия, Армения, Азербайджан.

Патогенез. Существенно не отличается от патогенеза при индийском лейшманиозе.

Клиника. Инкубационный период — от 20 дней до 3 — 5 месяцев. В месте укуса детей 1-1,5 лет, реже у старших и взрослых, возникает первичный аффект в виде бледно-розовой папулы, иногда на ее поверхности видна небольшая чешуйка. Важно знать, что еще до появления выраженных признаков болезни в соскобе кожи папулы, как правило, обнаруживаются лейшмании. В дальнейшем развитии болезни лейшмании находят значительно реже.

Клиническая картина принципиально не отличается от клиники индийского лейшманиоза и характеризуется симптомами системного ретикулоэндотелиоза. Существенные особенности — отсутствие кожного лейшманоида и вовлечение в патологический процесс лимфатических узлов с развитием проявлений периферического лимфаденита, реже мезаденита. В отличие от индийского лейшманиоза при этой форме кожные покровы не темнеют, а, напротив, бледнеют, становятся «фарфоровыми», восковидного, землистого оттенка.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и затяжной формах.

Острая форма, чаще у младших детей, характеризуется бурным течением и может закончиться смертью. Затяжная форма — самая частая и благоприятная, встречается у старших детей и взрослых.

Прогноз у детей младшего возраста и при развитии осложнений может быть неблагоприятным.

Диагноз. В периферической крови лейшмании обнаруживают крайне редко.

Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз

Этиология. Возбудитель — L. archibaldi.

Эпидемиология. Источники инфекции — человек и дикие млекопитающие из отрядов грызунов и хищников. Переносчики — москиты из рода Phlebotomus: Ph. orientalis, Ph. martini.

Чаще болеют молодые люди из сельских местностей и кочевых племен.

Заболеваемость носит в основном спорадический характер, но бывают и крупные эпидемические вспышки. Регистрируется в Судане, Кении, Сомали, Эфиопии, Уганде, Чаде.

Патогенез. Сходен с другими формами висцерального лейшманиоза.

Клиническая картина. Особенности по сравнению с другими формами висцерального лейшманиоза:

1. более частое разви тие на месте укуса москита папулы (до 0,5 см в диаметре) и даже язвы;

2. нередкое развитие кожного лейшманоида после клинического выздоровления;

3. тенденция к рецидивам болезни.

Кожные лейшманиозы — трансмиссивные протозоозы тропического и субтропического климата, характеризующиеся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.

Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (бразильский, мексиканский, гвианский, перуанский и др.).

Кожные лейшманиозы старого света

Антропонозный кожный лейшманиоз (Синонимы: поздно изъязвляющийся, городской тип, ашхабадка, годовик)

Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, собака. Переносчики — самки москитов Phlebotomus sergenti. Развитие возбудителя в моските продолжается 6-8 дней. Голодный москит может сосать кровь на нескольких людях и на разных местах кожи. Таким образом один инвазированный москит может заразить нескольких людей. Антропонозный кожный лейшманиоз встречается преимущественно в городах, поселках городского типа. Восприимчивость людей всеобщая. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, реинфекции редки.

Регистрируется в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, широко — в Западной части Индии. Раньше встречался в городах и поселка республик Средней Азии и Закавказья под названием «ашхабадка», «годовик». В настоящее время практически ликвидирован и там.

Патогенез. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы — лейшманиомы.

Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 — 8 месяцев до 1,5 лет и более.

— первичная лейшманиома:
стадия бугорка;
стадия изъязвления;
стадия рубцевания;

— туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшмании в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета диаметром 2-3 мм. Через 3-6 месяцев она достигает 1-2 см. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается и через 6-10 месяцев отпадает. Остается неглубокая язва с гнойным налетом на дне. В подкожную жировую клетчатку язва не проникает. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада плотного краевого инфильтрата, и к 8 — 12 месяцу болезни она может достигнуть 4 — 6 см в диаметре. Скудное отделяемое язвы серозного или серозно-гнойного характера.

Спустя несколько месяцев происходит рубцевание. На месте язвы образуется вначале розовый, затем бледный, атрофичный «штампованный» рубец. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»), реже 2 года и более. В случае присоединения вторичной инфекции течение осложняется и удлиняется. Язвы чаще безболезнены, локализуются на лице и верхних конечностях, число 1 — 3, редко 8 — 10.

Вторая клиническая форма представлена развитием последовательных лейшманиом, ранних и поздних.

Ранние лейшманиомы развиваются параллельно первичным лейшманиомам, поздние протекают абортивно и не изъявляются на фоне формирующегося иммунитета.

У старых и ослабленных больных в результате лимфогенного распространения лейшмании развиваются диффузно-инфильтративные лейшманиомы без наклонности к изъязвлению. Через 5-7 месяцев инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает.

У некоторых больных (обычно у детей и юношей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз. Вокруг рубцов появляются мелкие (1-3 мм в диаметре) множественные бугорки, не склонные к изъязвлению, но они могут увеличиваться и сливаться. Процесс длительный — до 5 — 20 лет и заканчивается он образованием рубца.

Прогноз. Для жизни благоприятный, но остаются косметические дефекты, обезображивающие рубцы.

Диагностика. В основе — клинико-эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков со дна язв и краевого инфильтрата, избегая возможного кровотечения. Для этого инфильтрированные участки кожи после обработки спиртом сдавливают пальцами, делают надрез и берут соскоб. Возможно использование биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение культуры лейшманий.

Зоонозный кожный лейшманиоз. (Синонимы: остро некротизирующийся, пустынно-сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва)

Этиология. Возбудитель — L. major.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя является большая песчанка, краснохвостая и др. Переносчики — главным образом Ph. pappatasi, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Человек заражается через укус москита. Поэтому регистрируется летняя сезонность заболевания. Встречается в сельской местности. Восприимчивость всеобщая. Чаще болеют дети и приезжие, т. к. местное население после перенесенного заболевания приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и др.). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.

Патогенез. Близок патогенезу антропонозного кожного лейшманиоза, но процесс изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.

Клиника. Инкубационный период короче, в среднем 10 — 20 дней. Различают те же клинические варианты, что и при антропонозном кожном лейшманиозе. Однако с самого начала образующаяся лейшманиома имеет большие размеры, иногда напоминает фурункул с воспалительной реакцией вокруг, но малоболезненный. Спустя 1-2 недели начинается центральный некроз лейшманиомы, образуются язвы размерами до 10 — 15 см и более с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным экссудатом, болезненные при пальпации. Вокруг первичной лейшманиомы формируются множественные мелкие узелки — «бугорки обсеменения», которые превращаются в язвочки и сливаются, образуют язвенные поля. Число лейшманиом может быть различным (обычно 5 — 10), описаны случаи — более 100.

Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела — лице, руках, ногах. Рубцевание язвы начинается уже через 2-4, реже 5-6 месяцев, и завершается не позднее 6-7 месяцев.

Часто возникают узловатые безболезненные лимфангиты, лимфадениты, которые в свою очередь могут изъязвляться и рубцеваться.

Изредка возникает туберкулоидный лейшманиоз кожи, длящийся годами. Описана лепроматоидная форма.

Диагностика, прогноз и лечение аналогичны таковым при антропонозном кожном лейшманиозе.

Суданский кожный леишманиоз. (Синонимы: египетский кожный леишманиоз, нодулярный кожный леишманиоз).

Этиология: Возбудитель — L. nilotica.

Эпидемиология изучена недостаточно. Распространен в Египте, Судане, Кении, Сомали, Чаде, Ливии, Уганде.

Патогенез, клиника. Инкубационный период не установлен. Начальные стадии болезни сходны с зоонозым кожным лейшманиозом. Особенность — лейшманиомы превращаются в келоидоподобные узлы, которые могут существовать долгое время.

Диагностика, лечение аналогичны другими типам кожного лейшманиоза.

Кожные лейшманиозы нового света

Возбудителями кожного лейшманиоза Нового Света являются комплекс L. mexicana (5 подвидов), комплекс L. braziliensis (3 подвида), и L. peruviana.

Переносчики — москиты, многие виды которых нападают на людей в дневные часы, когда они занимаются сельскохозяйственным трудом. В городах болезнь встречается редко. Заражение происходит в большинстве случаев в сезон дождей. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез при этих формах лейшманиоза сходен с таковым при кожном лейшманиозе Старого Света. Отличия — более глубокое поражение кожи (вплоть до гиподермы и подслизистого слоя), а также довольно частое поражение слизистых оболочек носа, рта, глотки, гортани, реже половых органов. Особенность — иммунитет нестойкий и ненапряженный.

Мексиканский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. mexicana mexicana.

Инкубационный период от 2 — 3 недель до 1 — 3 месяцев. Образующаяся язва (язва чиклеров) в большинстве случаев единична, безболезненна, часто локализуется на ушной раковине, вызывая ее деструкцию. Чаще язва заживает спонтанно в течение нескольких месяцев.

Резервуар и источник инфекции — различные виды диких крыс и мышей, обитающие в густых, влажных, низменных тропических лесах.

Заболевание встречается в Северной части Центральной Америки (Мексика, Гватемала. Гондурас).

Перуанский кожный лейшманиоз

Отличается доброкачественным течением.

Язвы — одна, реже несколько — безболезненны, заживают даже без лечения через 4-12 месяцев. Слизистые оболочки поражаются редко. Болеют главным образом дети. Они являются главным резервуаром и источником инфекции. Другим резервуаром возбудителя являются собаки.

Встречается в сухих и горных районах, склонах Анд, в Перу и Аргентине, в Боливии.

Гвианский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. braziliensis gujanensis. Заболевание проходит под названием «лесной пион», «лесная фрамбезия». Иногда поражаются слизистые оболочки, но сравнительно доброкачественно, в виде «сухих» язв без осложнений. Спонтанное выздоровление наступает в течение 9 месяцев. Редко, в результате лимфогенного распространения образуются также доброкачественные новые язвы.

Резервуар инфекции — щетинистые крысы лесов северных районов Южной Америки (Гайана, Суринам, Панама).

Панамский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. braziliensis panamensis.

Это наиболее тяжелая и распространенная форма кожного лейшманиоза Нового Света.

Язвы с влажной, мокнущей поверхностью часто инфицируются, болезненны. Возможна лимфогенная диссеминация. Спонтанного заживления язв не бывает.

Распространен в большинстве стран Центральной Америки. Резервуар и источник инфекции — обезьяны, ленивцы, цепкохвостый медведь, коати, хлопковые крысы.

Кожно-слизистый лейшманиоз нового света

Возбудитель — L. braziliensis braziliensis.

Эта форма кожного лейшманиоза протекает наиболее тяжело. Язвы обычно бывают крупнее и болезненнее. Самозаживление наблюдается редко. Особенно тяжело заболевание протекает при поражении слизистых оболочек, что наблюдается в 90% случаев. Язвы могут возникать через несколько лет после заживления кожных язв (эспундия).

Язвенное разрушение слизистых оболочек мягкого неба, глотки, носа («нос тапира»), гортани, трахеи способствует вторичному инфицированию и усугублению процесса. Иногда остаются обезображивающие лицо рубцы, происходит разрушение носовой перегородки, голосовых связок.

Прогноз может быть неблагоприятным

Диагностика и лечение такие же, как при кожном лейшманиозе Старого Света.

Регистрируется в западных и северных районах Южной Америки, Бразилии, странах Центральной Америки.

Резервуар возбудителя — лесные крысы и мыши.

Профилактика лейшманиозов

Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на источник инфекции, на механизм передачи — переносчика и меры личной профилактики.

Меры по отношению к источнику инфекции: при антропонозном типе лейшманиозов необходимо раннее выявление больных и их лечение в условиях, предупреждающих нападения переносчика (засетчивание окон, использование репеллентов), при кожных поражениях — наложение повязок, наклеек.

Диагностика завозных тропических болезней, в том числе лейшманиозов, бывает нелегкой. Помогает знание эпиданамнеза, установление факта пребывания больного в жарких странах, времени, сроков и характера профессионального труда, условий нападения переносчиков и др. Эти сведения помогут выбрать дополнительные клинические и лабораторные методы обследования.

При зоонозном типе инфекции производится уничтожение грызунов (обработка нор ядовитыми газами, ловушки и др.). Необходимо также проводить уничтожение бродячих собак и ветеринарное наблюдение за служебными и домашними собаками.

Важная мера профилактики — уничтожение москитов и предохранение от их укусов.

Общесанитарные меры (уборка помещений, удаление мусора), уничтожение кустарников вокруг населенного пункта ликвидируют возможные места выплода москитов. После механической очистки все подозрительные места подлежат химической обработке инсектицидами.

Для индивидуальной и групповой защиты от москитов используют различные отпугивающие средства — репелленты. В тропиках необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых должны быть заправлены под матрас. Кондиционеры, электрические фумигаторы с инсектицидной таблеткой обеспечивают защиту. Для защиты от укусов насекомых в вечернее время следует носить длинные брюки и носки, одежду с длинными рукавами.

Имеются рекомендации по использованию химиопрофилактики (хлоридином или тиндурином 1 раз в неделю по возрастным дозировкам при кратковременном пребывании в тропиках.

источник

Секция: 4. Медицинские науки

XXV Студенческая международная заочная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

Что такое лейшманиоз? Какова угроза заражения кожным лейшманиозом на территории Российской Федерации? Представляют ли опасность для граждан России мигранты из Средней Азии и Ближнего Востока в отношении кожного лейшманиоза? Есть ли вероятность эпидемической вспышки в нашей стране?

Один из наиболее распространенных возбудителей кожного лейшманиоза является Leishmania tropica, известная как болезнь Боровского, а в СНГ — носит название «пендинская язва» и выступает в качестве антропозооноза. На коже образуются зудящие язвы. Городская форма имеет длительный, до полугода инкубационный период. Медленно растущий бугорок на коже начинает изъязвляться через 6 месяцев. Язва сухая, поражает, как правило, лицо. Рубцевание происходит в среднем через год. Сельская форма имеет инкубационный период от 2 недель до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Бугорок на коже быстро изъязвляется, мокнущие язвы бывают чаще всего на конечностях. Через 1—2 месяца зарубцовываются [1, с. 123].

Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза. По оценкам ВОЗ, в мире ежегодно происходит от 700 тыс. до 1,3 млн. новых случаев заболевания. В Афроевразии наиболее встречающийся тип заболевания — кожный лейшманиоз. Жителям Российской Федерации, особенно при высоких показателях эмиграции из вышеперечисленных стран, грозит рост распространения данного заболевания, так как подобные перемещения служат одним из факторов риска заболевания.

Кроме того в связи с обостряющимся экологическим положением в Российской Федерации, в частности природные катаклизмами, сменой климатических условий отдельных территорий повышается глобальное бремя данного заболевания. Так, скорость потепления в России за последнее десятилетие, по данным МЧС, возросла в несколько раз по сравнению с ХХ веком, что привело к значительному росту в России числа крупномасштабных природных изменений, распространению некоторых заболеваний.

Эпидемиология лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза. Лейшманиоз встречается в 88 странах Нового и Старого Мира, и среди них 72 две развивающиеся страны, а остальные относятся к отсталым. Около 95 % случаев заболевания КЛ происходит в Америке, в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке и в Средней Азии. Заболевание относят к забытым.

Афроевразия.

В Афроевразии самый распространенный тип заболевания — кожный лейшминиоз. Сельскохозяйственные проекты и ирригационные системы могут повысить распространенность одной формы кожного лейшманиоза, так как для работы в рамках этих проектов приезжают люди, не имеющие иммунитета к этой болезни [2].

Крупные вспышки болезни происходят в густонаселенных городах, особенно в военное время и при крупномасштабной миграции населения. Носителями паразита, вызывающего кожный лейшманиоз, являются, главным образом, люди или грызуны.

В Российской Федерации регистрируются только завозные случаи лейшманиоза. Это связано с выездом в страны с теплым климатом — тропики, субтропики. Граждане Российской Федерации могут заразиться лейшманиозами при посещении в пик активности данной патологии (май-сентябрь) стран ближнего зарубежья: Азербайджана, Южного Казахстана, Таджикистана, Узбекистана [4].

По оценке Шабановой И.Е., автора статьи «Лейшманиоз», вероятность завоза инфекции в наш регион достаточно велика, учитывая то, что лейшманиозы встречаются на путях наиболее активной торговой и туристической миграции населения [7].

Природно-климатические условия Кавказского региона благоприятны для обитания различных видов москитов: Кавказ расположен на юге умеренного и в субтропическом климатических поясах.

В Азербайджане, Армении, Грузии и на северном Кавказе Российской Федерации регистрировали случаи антропонозного кожного лейшманиоза. Эти данные относятся к 1934—1998 гг. Более поздних работ о распространении москитов в литературе не были найдены.

Азербайджан. В Азербайджане существовало несколько очагов АКЛ, где обнаруживается вид москитов Phlebotomus sergenti, в том числе интенсивный эндемичный очаг — город Гянджа (Кировобад).

Армения. Заболеваемость АКЛ носила спорадический характер. Территорию Армении заселяет вид P.Sergenti [5, с. 10].

Грузия. Очаги АКЛ находились в западной части Восточной Грузии от Тбилиси до Сурамского хребта, где за период с 1928 по 1976 гг. зарегистрирован 151 больной АКЛ [5, с. 10].

Северный Кавказ. С 1939 по 1957 гг. в больнице г.Махачкала находилось на лечении 32 больных АКЛ, из них 20 человек никогда не выезжали за пределы Дагестана, следовательно, есть основания считать эти случаи местными. С 1947 года заболеваемость имела тенденцию к росту. Крайней северной точкой распространения москитов на Северном Кавказе, по мнению П.Г. Сергиева, являлся г. Армавир, где был найден P. major.

В Дагестане было зарегистрировано 2 вида москитов: P.sergenti, P.major.

Позднее при обследовании населенных пунктов Ставропольского края были найдены P.sergenti и P.balcanicus.

В Моздоке (Северная Осетия) был отмечен P.sergenti.

В фауне Краснодарского края описано несколько видов москитов: P.sergenti, P.major [5, с. 10].

P.sergenti. Вид с обширным ареалом. Мезотермофил и мезогигрофил с широким экологическим диапазоном. Горный вид, и на равнинах попадается только в городах, где находит условия, сходные со складками. Основной переносчик АКЛ в Закавказье.

В настоящее время целый ряд природных и социальных факторов (возможность потепления климата, большая миграция населения в Северо-кавказском Федеральном округе РФ и др.) могут стать причиной заселения москитами новых территорий, климатически и экологически благоприятных для их обитания. Северный Кавказ в настоящее время остается наименее изученным в отношении распространения москитов [5, с. 10].

Известно, что даже после инсектицидных обработок какая-то часть популяции останется. А после стихийных и социальных бедствий вполне возможно быстрое и значительное увеличение численности москитов, как это было в Ашхабаде после землетрясения 1948 г. [6, с. 44].

Профилактика заболевания.

Основные факторы риска.

Социально-экономические условия. Нищета повышает риск заболевания лейшманиозом. Плохие жилищные условия и домашние санитарные условия могут способствовать увеличению числа мест для размножения и пребывания москитов, а также расширению их доступа к людям.

Передвижение населения. Эпидемии обеих основных форм лейшманиоза часто связанны с миграцией и передвижением людей, не имеющих иммунитета, в районы, где сохраняются циклы передачи инфекции.

Изменения в окружающей среде, которые могут повлиять на заболеваемость лейшманиозом, включают урбанизацию, доместикацию цикла передачи инфекции и проникновение сельскохозяйственных ферм и поселений в лесные районы.

Изменение климата. Глобальное потепление, деградация почв, выпадения осадков и влажности может привести к установлению передачи паразита в районах, ранее не являющихся эндемичными по этой болезни.

Профилактика и борьба.

Для профилактики лейшманиоза и борьбы с ним необходимо проводить основные стратегии включают следующие:

Ранняя диагностика и эффективное ведение случаев заболевания.
Борьба с переносчиками
Эффективный эпиднадзор за болезнью
Борьба с животными-хозяевами
Социальная мобилизация и укрепление [2].

Клиническая картина и патогенез кожного лейшманиозаСтарого Света.

Клинические проявления подробно рассмотрены в серии технических докладов ВОЗ 949. Клинические признаки кожного лейшманиоза, как правило, различаются по регионам и в пределах одних и тех же регионов, а также, возможно, генетически детерминированными реакциями пациентов.

«Классическое» поражение начинается с образования папулы или узелка в месте инокуляции; оно медленно растет, и окончательный размер достигается по меньшей мере через неделю. В центре образуется корка, которая может отпасть, обнажая язву диаметром до 5 см с приподнятыми краями и различной степенью отвердения вокруг, язва постепенно заживает в течение нескольких месяцев или нескольких лет, оставляя вдавленный рубец с измененной пигментацией. На краях поражения нередко образуются сателлитные узелки. Клиницистам следует знать, что возможны самые разнообразные клинические проявления болезни.

Кожный лейшманиоз, вызываемый L.tropica (ранее известный как антропонозный или городской антропонозный кожный лейшманиоз), характеризуется образованием бесцветных, часто множественных сухих изъязвлений кожи, которые обычно заживают спонтанно, в пределах примерно 1 года или иногда в течение более длительного времени; заживление нередко ведет к образованию обезображивающих рубцов. Инкубационный период обычно составляет 2—8 месяцев.

Лейшманиоз рецидивирующий, также известный как волчаночный или туберкулоидный — это хроническая форма антропонозного кожного лейшманиоза, которая может длиться в течение многих лет.

Кожный лейшманиоз, вызываемый L.major (ранее известный как зоонозный или сельский зоонозный кожный лейшманиоз), подобно другим формам кожного лейшманиоза, безболезненный, если поражения неосложненные. Поражения нередко сильно воспалены и изъязвлены и исцеляются в пределах 2—8 месяцев. Нередко они многочисленны, особенно у не обладающих иммунитетом иммигрантов, переходят в сливающиеся формы и подвергаются вторичному инфицированию. Такие поражения часто медленно заживают и могут оставлять большие обезображивающие или приводящие к нетрудоспособности шрамы. Инкубационный период нередко длится менее 4 месяцев [3].

Диагностика лейшманиоза.

В диагностике кожного лейшманиоза существует сравнительно небольшое количество методов. В свою очередь, серологические тесты имеют ограниченную ценность. Диагноз кожного лейшманиоза подтверждают клинические проявления и результаты паразитологических тестов [9, с. 354].

Экспериментальные методы диагностики.

Конфокальная микроскопия кожного лейшманиоза in vivo.

Конфокальная микроскопия — это неинвазивный метод, который позволяет in vivo осмотр кожных покровов на клеточном уровне [8, с. 228 (2)].

Лечение лейшманиоза.

Лечение лейшманиоза зависит от нескольких факторов, включая тип болезни, вид паразитов, географическое расположение [11].

Вакцины в настоящее время не существует. При этом лейшманиоз лечится и излечивается. Детальная информация о лечении разных форм болезни в зависимости от географического расположения доступна в серии технических докладов ВОЗ 949 о борьбе с лейшманиозом [2].

Описано много различных видов терапевтического вмешательства, включая местнодействующие, системные и нефармакологические средства лечения.

Варианты лечения кожного лейшманиоза Старого Света:

Локальное лечение с тщательным последующим наблюдением показано для пациентов, отвечающих следующим критериям: подтвержденная или имеющая веские основания для подозрения инфекция L. major; менее четырех поражений, требующих немедленного лечения; поражения диаметром 95 %.

Пятивалентной сурьмы соединения были оплотом противолейшманиальной терапии на протяжении полувека. Лечение кожного лейшманиоза системными препаратами сурьмы широко пропагандировалось в течение десятилетий, но данные исследований, публиковавшиеся с 1991 года, не была продемонстрирована их эффективность.

Редкие и сложные формы кожного лейшманиоза, например, рецидивирующий нет четких рекомендаций по лечению. В качестве первоначального лечения можно использовать соединения пятивалентной сурьмы в стандартной дозе [3].

Новые препараты и методы лечения.

Макроциклы в качестве способа лечения кожного лейшманиоза.

Макроциклы представляют собой биологически активные конформации, обладают селективностью к рецепторам, клеточной проницаемости и метаболической стабильности, поэтому более эффективны и нетоксичны в лечении [13, с. 7 (3)].

Наночастицы в качестве многофункционального средства для местного лечения кожного лейшманиоза.

Наночастицы выступают в качестве систем, обеспечивающих освобождение и усиливающих проникновение медикамента, могут благоприятствовать созданию резерва препарата в коже. Кроме того, некоторые НЧ обладают иммуномодулирующими свойствами и способностями заживлять раны, что имеет важное значение в случае лечения КЛ [12, с. 11 (4)].

Резистентность лейшманиоза.

Разные пути лекарственной резистентности лейшмании: эволюция путем изменения гена, участка хромосомы и их количества, а не мутации в генах.

Два поразительных открытия были выявлены исследователями путем анализа генома паразитов лейшмании. Эти результаты раскрыли удивительный уровень вариабельности структуры генома.

Во-первых, они обнаружили, что ДНК-последовательность отдельных штаммов каждого вида популяций почти полностью идентична и лишь небольшое число генов может вызывать различные симптомы инфекции. Во-вторых, эволюционное развитие и успех паразита может быть обусловлен генетической аномалией, ведущей к множественным копиям хромосом и генов, известных как copy number variation.

В первом исследовании ученые работают над высококачественной расшифровкой генома L.donovani. По словам д-ра Мэтта Берриман из Sanger Institute и ведущего автора обоих исследований, данная работа показывает то, что эволюция этих организмов обусловлена не только точковыми мутациями, но и дупликациями генов и даже целых хромосом.

Второе исследование было посвящено выделению первичного генома L.mexicana и сравнению его с существующими справочными геномами разных видов лейшманий в спектре от кожного до висцерального. Обнаружено, что после сопоставления около 8,000 генов каждого вида лейшманий уникальными оказалось всего два гена.

По мнению Тима Даунинга, ведущего автора исследования из Института Sanger, эти результаты имеют важное значение для понимания паразитарной изменчивости обеспечения новую уровень контроля эволюции лекарственной резистентности этих паразитов.

Общая картина дает понятие о необычной генетической силе, обеспечивающей защищу паразитов в даже в резко меняющихся условиях, что лишает возможности их контролировать [9].

Хотелось бы заметить, что опасность появления очагов КЛ весьма вероятна, хотя и ограничена ареалом обитания переносчика (москита), природно-климатическими условиями. Это было отмечено и авторами статьи «Распространение и эпидемиологическое значение москитов (Diptera, Psichodidae, Phlebotominae) Кавказа» М.С. Баранец, Н.Н. Дарченкова и др. Необходимо дальнейшее изучение всех компонентов паразитарных систем лейшманиозов и москитных лихорадок, поскольку изменение ситуации может привести к эпидемическим последствиям [5, с. 10].

Отдельное внимание стоит уделить профилактике заболевания. Так, к примеру, эмиграция в Россию из стран Ближнего Востока и Средней Азии может стать причиной возрастания масштаба распространения кожного лейшманиоза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, во избежание этого необходимо партнерство и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и создание программ по борьбе с другими трансмиссивными болезнями [2].

Также опасность КЛ отражает клиническая картина и патогенез. Во-первых, характеризуется длительным инкубационным периодом, что затрудняет преждевременную диагностику и использование превентивных мер. Во-вторых, формируется либо сухие медленно развивающиеся язвы, либо сочащиеся, но с большей скоростью заживления. В-третьих, рубцы после изъявлений могут лишать трудоспособности и приводить к обезображиванию. В-четвертых, порой в качестве осложнения течения болезни может выступать вторичное инфицирование.

В отношении диагностики существует два способа: предварительное выявление данных паразитарных заболевания на базе микробиологических методов и постановка диагноза на основе клинических проявлений. При этом первый способ еще недостаточно изучен, хотя и идут активные разработки [8, с. 228 (2); 11].

Лечение, по сведениям из серии технических докладов ВОЗ 949, также осуществляется двумя путями: локальная терапия и системное лечение, где первое напрямую зависит от своевременной диагностики, а второе — применение препаратов с содержанием сурьмы не имеет веских подтверждений в его эффективности [3]. При этом как варианты терапевтических вмешательств, так и препараты модернизируются [12, с. 11 (4); 13, с. 7 (3)].

Нельзя оставить без внимания лекарственную устойчивость данных микроорганизмов. В соответствии с последними исследованиями авторов статьи “Different paths to drug resistance in Leishmania: Evolution by changes in gene, region and chromosome number, not by mutation in genes”, было открыто, что эволюция простейшего обусловлена наличием у него полиплоидии, а симптомы различных типов лейшманиоза от кожного до висцерального зависят лишь от очень небольшого количества генов. В частности, при анализе 8 000 генов разных видов лейшманий только оказались отличными. Знание подобной резистентности позволяет осуществить более разумный мониторинг уровня заболеваемости [8].

Есть основания полагать все, что кожный лейшманиоз может превратиться в надвигающуюся проблему для жителей РФ, нельзя обходить данный вопрос стороной во избежание эпидемиологических последствий, о чем предупреждают М.С. Баранец, Н.Н. Дарченкова и соавторы [5, с. 10].

источник