Возбудитель висцерального лейшманиоза локализация

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированные промастиготы лейшмании захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Спустя несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 мес., иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–40°С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1–2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1–2*10 12 /л и менее) и гемоглобина (до 40–50 г/л и менее), цветового показателя (0,6–0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2–2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10%) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5–10% больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5–6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95–100% положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7–16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г. на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10–15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

источник

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии — свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи —человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; Нарушение авторского права страницы

источник

Локализация. Клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальные клетки подкожной клетчатки.

Географическое распространение. Висцеральный лейшманиоз наиболее распространен в Индии, встречается в странах Средиземноморья, в Закавказье и Средней Азии, где называется кала-азаром. В ряде стран Азии, Африки и Южной Америки заболевания лейшманиозом вызываются также другими видами лейшманий.

Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы.

Жизненный цикл. Резервуаром служит человек и различные млекопитающие (собаки, шакалы). Переносчики — мелкие кровососущие насекомые — москиты рода Phlebotomus, заражающиеся от больных лейшманиозом людей и собак, а в дикой природе — от шакалов и других животных семейства псовых и грызунов. Лейшмании попадают в пищеварительный тракт москита, где проходят очень сложный цикл развития, затем проникают в слюнные железы. Человек заражается через укус москита. Лейшмании (лептомонадная форма) из крови и лимфы быстро проникают в клетки внутренних органов, где принимают лейшманиальную форму и начинают размножаться. Количество паразитов в одной клетке может достигать 100-200 экземпляров. При разрушении клетки выходят из нее и проникают в соседние клетки. В периферической крови не содержатся.

Патогенное действие. Наблюдается неправильная, упорная лихорадка. Селезенка и печень постепенно увеличиваются и могут достигать огромных размеров (рис. 3). Развивается истощение, уменьшается содержание эритроцитов в крови, возникает анемия. Болезнь может протекать остро или принимает хроническое течение (1-3 года). Смертность очень велика. Болеют в основном дети.

Лабораторная диагностика. Наиболее безопасным и эффективным методом служит пункция грудины для получения костного мозга. Иногда пунктируют лимфатические узлы. Из пунктата делают мазки, где обнаруживают лейшманиальные формы паразитов (внутри клеток и вне их), а также получают культуры на искусственных средах.

Профилактика: личная — индивидуальная защита от укусов москитов; общественная — комплекс мероприятий по борьбе с москитами и грызунами, уничтожение бродячих и больных лейшманиозом собак, шакалов. Одновременно необходимо проводить санитарно-просветительную работу и лечение больных.

Возбудители кожного лейшманиоза (Leishmania tropica)

Известны три подвида дерматотропного вида лейшмании: L. tropica minor и L. tropica major (в восточном полушарии) и L. tropica mexicana (в западном полушарии).

Локализация. Паразит обитает в клетках кожи, вызывая образование язв. Различают городскую или хроническую форму болезни (ашхабадская язва), длящуюся год и более, и острую форму (пендинская язва), заканчивающуюся в течение 3—6 месяцев. При пендинской язве образуются множественные очень болезненные изъязвления кожи.

Географическое распространение. Широко распространена в ряде стран Европы, Азии, Америки, Африки.

Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы не отличимы от форм висцеротропных лейшманий.

Жизненный цикл. Почти не отличается от возбудителя висцерального лейшманиоза. Источник заражения — человек и дикие животные (мелкие грызуны, обитающие в зонах песчаных полупустынь и пустынь, — песчанки, суслики, хомяки, некоторые виды крыс и мышей). Зараженность животных-резервуаров в естественных условиях иногда достигает 70%. Заболевание у животных проявляется также в виде кожных язв. Переносчиками служат москиты. Между грызунами-резервуарами и москитами-переносчиками существует тесный контакт. Нора грызуна — постоянное место обитания и размножения москитов, зараженность которых может достигать 35%. Роль человека в распространении кожного лейшманиоза невелика, за исключением некоторых районов земного шара (Индия).

Патогенное действие. При кожном лейшманиозе образуются округлые, долго (около года) не заживающие изъязвления на открытых частях тела, преимущественно на лице. После заживления остается обезображивающий рубец (рис. 4). После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется всю жизнь.

Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв.

Профилактика: личная — индивидуальная защита от укусов москитов; рекомендуется проводить профилактические прививки штаммов кожного лейшманиоза от животного на закрытых участках кожи. Такие прививки в дальнейшем предохраняют от появления обезображивающих язв и рубцов на лице и других открытых частях тела. В качестве общественной профилактики проводят борьбу с москитами и грызунами. В частности, вносят в норы хлорпикрин, распахивают участки земли, заселенные песчанками на территориях, прилегающих к поселкам.

(Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе.)

Класс споровики

Этот класс представляет собой группу простейших организмов, ведущих исключительно паразитический образ жизни в клетках человека и животных. Известно около 4000 видов споровиков.

Характеристика класса

Под влиянием паразитизма строение споровиков сильно упростилось по сравнению с представителями других классов. Они не имеют органоидов передвижения, пищеварительных и сократительных вакуолей. Питание, дыхание, выделение осуществляются всей поверхностью тела. Тело споровиков состоит из мелкой овальной или вытянутой в длину клетки.

Жизненный цикл. Отличается сложностью, часто со сменой хозяев и чередованием бесполого размножения, полового и спорогонии. Бесполое размножение происходит в форме шизогонии, или множественного деления. Конечной стадией развития является образование спор (зародышей, окруженных плотной оболочкой), что послужило основанием для названия класса.

Паразиты человека относятся к отрядам Кровяных споровиков (Haemosporidia) и Кокцидий (Coccidia).

Отряд кровоспоровики (Haemosporidia)

К этому отряду относятся малярийные плазмодии — возбудители малярии у рептилий, птиц и многих видов млекопитающих. Для человека патогенны четыре вида:

· Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии,

· P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии,

· P. falciparum — возбудитель тропической малярии,

· P. ovale — возбудитель малярии типа трехдневной.

Друг от друга эти виды малярийных плазмодиев отличаются морфологическими и биологическими особенностями, сроками развития в организме человека и характером вызываемого заболевания.

Окончательными хозяевами плазмодиев — возбудителей малярии человека являются комары рода Anopheles, получившие название малярийных, промежуточный хозяин — человек.

I. Тканевой цикл — преэритроцитарная шизогония

Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов. Током крови спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В клетках печени они проходят тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития: приобретают округлую форму, растут, превращаются в стадию шизонта и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта возникает множество одноядерных тканевых мерозоитов (1000-5000 особей в зависимости от вида плазмодия). Процесс тканевого развития у P. falciparum длится около 6 сут, а у P. vivax — от 8 сут до нескольких месяцев. Внеэритроцитарная часть цикла соответствует основной части инкубационного (скрытого) периода болезни. У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарный цикл происходит однократно.

При разрушении печеночной клетки часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени, где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития.

II. Эритроцитарный цикл — эндоэритроцитарная шизогония

Первая стадия развития плазмодия (мерозоита) в эритроците носит название шизонта (в стадии кольца). Мерозоит, внедрившийся в эритроцит (юный шизонт), округляется, в его теле образуется крупная вакуоль, заполненная прозрачной жидкостью, которая оттесняет цитоплазму и ядро к периферии. Паразит принимает форму кольца или перстня. При окраске по Романовскому цитоплазма его окрашивается в голубой цвет и выглядит в виде узкого ободка, а ядро, лежащее на периферии — в вишнево-красный цвет; содержимое вакуоли не окрашивается, что создает впечатление пустоты; плазмодий на этой стадии называется шизонтом в стадии кольца. Размеры паразита на данном этапе развития невелики, диаметр шизонтов составляет от 1/3 до 1/6 диаметра эритроцита.

В последующем вакуоль постепенно уменьшается, объем цитоплазмы увеличивается и активно образуются псевподии. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Это и дало основание один из видов плазмодиев назвать P. vivax (т. е. живой). Данная стадия развития получила название амебовидного шизонта.

После того как плазмодий разрастается настолько, что занимает почти весь эритроцит, он втягивает псевдоподии, приобретает округлую форму и начинает размножаться путем шизогонии. Ядро его последовательно несколько раз делится; затем вокруг ядер обособляются комочки цитоплазмы — формируются мерозоиты. Число образовавшихся мерозоитов у разных видов неодинаково: у Pl. vivax 22, Pl. malariae 6-12, Pl. falciparum 12-18. После формирования мерозоитов оболочка эритроцита разрывается и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодиев вместе с паразитами поступают в кровяное русло. С этим процессом совпадают приступы малярии (лихорадки).

Вышедшие в плазму мерозоиты тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у Pl. vivax, Pl. falciparum и Pl. ovale длится 48 ч (трехдневная малярия), у Pl. malariae — 72 ч (четырехдневная малярия). За счет повторных шизогоний количество паразитов в организме человека быстро увеличивается.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а половые формы. Из них образуются гаметоциты (незрелые половые особи), морфологически отличающиеся от шизонтов более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. Различают женские особи — макрогаметоциты и мужские — микрогаметоциты. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода Anopheles, в котором происходит процесс полового размножения и спорогония.

III. Половое размножение и спорогония

Гаметоциты попадают в желудок самки комара в процессе питания кровью человека, больного малярией. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь из макрогаметоцитов в зрелые половые формы, или макрогаметы. В процессе созревания микрогаметоцит несколько раз делится, образуя 5-6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка комара и останавливается в наружном его слое, где покрывается оболочкой, сильно увеличивается в размерах и тогда уже носит название ооцисты. Затем начинается процесс спорогонии, в результате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 10 000). Оболочка созревших ооцист лопается, и спорозоиты проникают во все органы комара. Наибольшее количество их скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают и спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.

Таким образом, для человека инвазионной стадией является спорозоит, а для комара — макро- и микрогаметоциты.

Для развития плазмодия в теле комара необходима определенная минимальная температура. Для P. vivax — не ниже 14,5°С, поэтому в районах с коротким и холодным летом отсутствуют местные заболевания малярией.

Патогенное действие. Малярия — тяжелое заболевание при котором у больного развиваются периодические приступы лихорадки, связанные с одномоментным выходом из эритроцитов продуктов жизнедеятельности паразита в конце бесполых циклов размножения. Каждый приступ включает стадии озноба и повышения температуры до 40°С и длится до 6-12 ч. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Характерно увеличение печени и селезенки. При всех формах малярии у больных развивается прогрессирующая анемия, в связи с тем, что плазмодии разрушают большое число эритроцитов. В тяжелых случаях, при отсутствии лечения, болезнь заканчивается смертельным исходом. Трех- и четырехдневная малярия умеренного климата характеризуются относительной доброкачественностью. Для тропической малярии характерно более тяжелое течение. Общие симптомы во время приступа выражены более резко. Нередко лихорадка становится неправильной, приступы могут быть ежедневными, что изнуряет больного. Возможно бессимптомное паразитоносительство.

Лабораторная диагностика. Обнаружение паразитов в мазке или толстой капле крови. Кровь рекомендуется брать во время приступа или тотчас же после него; при этом можно обнаружить шизонты и гаметоциты.

Профилактика. Предпосылками для проведения общественных противомалярийных мероприятий являются следующие соображения: люди заражаются малярией только от комаров рода Anopheles, комары заражаются, лишь кусая людей, больных малярией. Противомалярийные мероприятия осуществляются в двух направлениях: 1) выявление и излечение всех больных малярией и паразитоносителей (ликвидация источника инвазии); 2) уничтожение комаров (ликвидация переносчика). Личная профилактика сводится к личной защите от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие.

Борьба с малярией. Малярия — одно из самых распространенных заболеваний человечества. Оно встречается во всех климатических зонах: тропической, субтропической и умеренной. Малярия причиняла и причиняет громадный ущерб. К началу 30-х годов на земном шаре больных малярией насчитывалось около 700 млн. человек. В царской России количество больных малярией за каждый год составляло около 5 млн. человек. Смертность в отдельных очагах составляла более 35%. После победы Великой Октябрьской Социалистической революции по всей стране начала проводиться интенсивная борьба с малярией. Организатором ее был проф. Е. И. Марциновский (1874-1934), именем которого назван созданный им Институт медицинской паразитологии и тропической медицины (ранее именуемый Институтом протозойных болезней и малярии). Упомянутый институт был центром, в котором проводилось изучение и разработка методов борьбы с малярией. В последующие годы институты были созданы в большинстве союзных республик. В 1934 г. был утвержден первый общесоюзный план мероприятий по борьбе с малярией и выделены специальные средства. В 1951 г. была поставлена задача полной ликвидации малярии. Эта задача была выполнена в 1960 г., когда в СССР практически малярия как массовое заболевание была ликвидирована: было выявлено всего 360 больных и 57 паразитоносителей, из них 62 случая — завозных.

В настоящее время основной задачей маляриологов является предупреждение завозной малярии и проверка достоверности ликвидации заболевания в разных районах территории России. Профилактические мероприятия проводятся паразитологическими отделами санитарно-эпидемиологических станций.

(Токсоплазма, балантидий.Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики).

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — возбудитель токсоплазмоза.

Паразит впервые открыт в 1908 г. учеными Сплендором в Бразилии (у кроликов) и Николь и Мансо в Северной Африке (у грызунов гонди). Значение токсоплазм как возбудителей заболеваний человека было установлено значительно позднее (в 1930 г.). Систематическое положение долгое время оставалось неясным. Только в последние годы было установлено на основании электронно-микроскопических исследований и особенностей жизненного цикла, что токсоплазмы принадлежат к классу споровиков и отряду кокцидий.

Локализация. Клетки головного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода. Окончательными хозяевами служат кошки и другие представители семейства кошачьих, промежуточными — различные виды птиц и млекопитающих, а также человек.

Географическое распространение. Повсеместно.

Морфологические особенности. Возбудитель токсоплазмоза существует в двух формах: неподвижной — циста (ооциста и тканевая циста) и подвижной — зоиты (спорозоиты, брадизоиты, тахизоиты).

Ооциста — продукт половой стадии развития паразита, протекающего исключительно в эпителиальных клетках кишечника животных семейства кошачьих.

Неспорулированная ооциста (незрелая) — это зигота, вступившая в стадию спорогонии (созревания ооцисты), которая выделяется с фекалиями кошки во внешнюю среду

Спорулированная ооциста (зрелая) — это зигота, завершающая стадию спорогонии во внешней среде с образованием внутри ооцисты 2 спор с 4 спорозоитами в каждой

Псевдоциста (или тканевая циста, или цистозоит) — основная форма существования токсоплазмы в организме промежуточного хозяина. Псевдоциста содержит брадизоиты — токсоплазмы удлиненной формы, размерами 4-7 x 2-4 мкм, со смещенным к заднему концу тела ядром. Псевдоциста находится внутри клеток и образует вокруг себя плотную оболочку. Брадизоит проникает в организм хозяина при поедании сырого или недоваренного мяса, содержащего тканевые цисты.

Спорозоит — токсоплазма, проникающая в организм основного или промежуточного хозяина в составе спорулированной ооцисты с загрязненной почвы, воды, травы, немытых овощей, грязных рук. Это очень маленькая клетка (длиной около 8 мк, шириной 2-3 мкм), веретеновидной формы с одним ядром, которая активно внедряется в клетки эпителия кишечника.

Трофозоит (или брадизоит, или цистозоит) — медленно делящаяся токсоплазма, высвобождающаяся при разрушении тканевой цисты при поедании недоваренного или сырого мяса. Аналогично спорозоиту активно внедряющаяся в эпителиальные клетки кишечника.

Спорозоит и трофозоит (брадизоит) после внедрения в клетку основного хозяина начинают активно расти, приобретают округлую форму, увеличиваются в размерах и на этой стадии носят название шизонта в соответствии с тем способом размножения, к которому они приступают. Размножение происходит путем деления ядра благодаря чему шизонт становится многоядерным. Растущий шизонт разрушает эпителиальную клетку и постепенно перемещается в субэпителиальный слой. Развитие шизонта завершается бесполым размножением, которое получило название шизогония (или мерогония) — множественное деление. Вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, в результате чего весь шизонт распадается на одноядерные мелкие клетки (мерозоиты), каждая из которых имеет полулунную форму.

Тахизоит (или эндозоит, или мерозоит) — быстроделящаяся инвазивная токсоплазма. Образуются в результате размножения спорозоитов и/или брадизоитов в эпителиальных клетках окончательных и промежуточных хозяев.

Зоиты имеют форму полумесяца или дольки апельсина — один конец заострен, другой — закруглен, размерами 4-7 x 2-4 мкм, с крупным округлым ядром, расположенным в середине тела или ближе к заднему концу.

При исследовании под электронным микроскопом обнаружено на заостренном конце зоита конусовидное образование, похожее на присоску — коноид, в стенке которого расположены спирально закрученные фибриллы, придающие ему упругость. Коноид служит для фиксации паразита на поверхности клетки при проникновении в нее. Далее вращательным движением паразит внедряется в клетку хозяина.

От коноида в глубь тела проходят трубчатые мешковидно расширяющиеся на заднем конце органоиды — роптрии (от 2 до 14). Предполагают, что они содержат вещества, облегчающие проникновение паразита в клетку. С роптриями, по-видимому, связаны сильно извивающиеся тяжи — микронемы, расположенные также в переднем конце тела. Возможно, что в микронемы поступают вещества из роптрий, которые также изливаются на клеточные мембраны.

Кроме перечисленных органоидов, зоиты имеет общеклеточные органеллы: крупное ядро округлой формы, которое при окраске по Романовскому приобретает рубиново-красный цвет, протоплазма окрашивается в голубой цвет. Пелликула, покрывающая тело токсоплазмы, состоит из трех мембран. Под ней расположена система трубчатых фибрилл, образующих вместе с пелликулой наружный скелет паразита.

Питание осуществляется через микропоры на поверхности тела — ультрамикроскопические впячивания пелликулы, которые, по мнению большинства исследователей, служат микроцитостомами.

Для тахизоита характерно бесполое размножение путем эндодиогении — особой формы деления. При этой форме размножения формирование двух дочерних особей происходит внутри материнской. Закладка апикальных комплексов дочерних клеток (т.е. коноида, колец, роптрий, микронем и др.) происходит внутри материнской клетки одновременно с началом деления ядра. Пелликула дочерних клеток образуется за счет наружной мембраны материнской клетки, которая целиком переходит на дочерние особи.

Цикл развития. Жизненный цикл токсоплазм состоит из двух фаз, включающих три стадии развития.

Половая фаза жизненного цикла — протекает только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые являются основным хозяином паразита. Половая фаза включает одну стадию — гаметогонию, реализуемую в кишечнике основного хозяина.

Бесполая фаза жизненного цикла — протекает в любом теплокровном животном (млекопитающие, мыши, птицы и т.п.), которые являются промежуточным хозяином паразита. Кроме того, бесполая фаза жизненного цикла протекает и в теле основного хозяина. Она включает две стадии: стадию шизогонии (мерогонии) — протекающей в кишечнике основного и промежуточного хозяев и спорогонии — протекающей во внешней среде.

Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточными хозяевами. Многие из них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.

Заражение человека токсоплазмами.

Пероральный путь заражения: при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при заглатывании ооцист со свежими овощами и фруктами, которые принято употреблять в пищу без термической обработки, употреблении непастеризованного (особенного козьего) молока и молочных продуктов, «сырой» воды, с другими продуктами, обсеменяемыми ооцистами с грязных рук после контакта с почвой, кошкой и ее лотком.

Трансплантационный путь: при трансплантации органов от инфицированного донора, переливании инфицированных препаратов крови.

Трансплацентарный путь: поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал.

Контактный: при разделывании зараженных туш при наличии повреждений кожи человека. Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами. Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринаров, хотя убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.).

Патогенное значение и диагностика. У взрослых людей проникновение в организм токсоплазм очень редко ведет к острому заболеванию с повышением температуры, появлением сыпи, увеличением лимфатических узлов. В большинстве случаев наблюдается бессимптомное паразитоносительстро или же заболевание протекает хронически без характерных симптомов. По некоторым данным, среди населения встречается от 10 до 30% клинически здоровых носителей токсоплазм. В некоторых случаях может наступить обострение хронического токсоплазмоза с воспалительными процессами и поражением нервной ткани, глаз, сердечной мышцы и т. д.

Опасно заражение токсоплазмозом женщин во время беременности. Из организма матери через плаценту токсоплазмы могут проникнуть в организм плода и вызвать его гибель. В других случаях могут рождаться мертвые или нежизнеспособные дети с различными уродствами (гидроцефалия, микроцефалия). Иногда у детей наблюдается острый врожденный токсоплазмоз, характеризующийся высокой температурой, отеком, сыпью. Результатом врожденного токсоплазмоза может быть отставание в умственном развитии вплоть до идиотии.

Разнообразие проявлений токсоплазмоза требует подтверждения диагноза лабораторными методами (выделение паразитов из крови или других тканей путем заражения белых мышей, а также серологические реакции).

Профилактика. Личная профилактика сводится к личной гигиене при общении с домашними животными, при работе на приусадебном участке, исключению из пищи сырых и полусырых мясных блюд (не пробовать сырой фарш), тщательной обработке овощей, фруктов и огородной зелени. Женщинам, планирующим беременность следует проходить обследование с определением в крови специфических антител (IgG и IgM) к токсоплазмам. При отрицательных результатах следует соблюдать вышерепечисленные правила, а также каждые три месяца проходить серологическое обследование на токсоплазмоз. Общественная профилактика заключается в выявление и лечение носителей, использовании адекватных мер гигиены на фермах. Определенное значение в профилактике токсоплазмоза имеет уничтожение грызунов, мух и тараканов, которые могут являться механическими переносчиками ооцист.

Класс инфузории

Общая характеристика класса:

Это наиболее высокоорганизованные простейшие, обитающие в пресных и морских водоемах, во влажной почве. Некоторые виды являются паразитами человека и животных. У инфузорий разных видов разнообразная форма тела, но чаще удлиненная, обтекаемая. Органоидами передвижения у них служат реснички. Для инфузорий характерно наличие не менее двух разных по размеру ядер — большого (макронуклеус) и малого (микронуклеус), выполняющих различные функции. Иногда может быть несколько макронуклеусов и несколько микронуклеусов. Размножаются инфузории бесполым и половым способами. Класс объединяет свыше 5000 видов.

Типичным представителем класса ресничных инфузорий является инфузория туфелька или парамеция (Рагаmaecium caudatum; рис. 1)

источник

Висцеральный лейшманиоз – это хроническое инфекционное протозойное заболевание с поражением печени и селезенки, развитием анемии и кахексии. Другими симптомами являются лихорадка, увеличение лимфоузлов, кожные проявления. Диагностика включает выявление возбудителя из крови и биоптатов внутренних органов, реже путем биопроб на грызунах, поиск антител к возбудителю. Лечение состоит из курса этиотропных препаратов (преимущественно пятивалентной сурьмы) и коррекции органных дисфункций в качестве симптоматической терапии. В некоторых случаях показаны гемотрансфузии.

Висцеральный лейшманиоз (лихорадка дум-дум, кала-азар, черная лихорадка) принадлежит к трансмиссивным инфекциям, вызываемым простейшими. В 1903 году английский патолог Лейшман совместно с итальянским ученым Донованом описал морфологию органных поражений и выделил возбудителя. В честь исследователей инфекционный агент получил своё название Leishmania donovani. Болезнь наиболее распространена в тропических и субтропических странах, сезонный рост заболеваемости зависит от особенностей жизненного цикла переносчика и приходится на период с мая по ноябрь.

Возбудитель инфекции – простейший паразитический микроорганизм лейшмания. Источниками и резервуарами инфекции служат теплокровные дикие и домашние животные (грызуны, ленивцы, лисы, собаки), люди. Путь инфицирования преимущественно трансмиссивный, переносчики – самки москитов рода Phlebotomus. Имеются данные о единичных случаях заражения при переливаниях крови, передачи лейшманий от матери плоду, при использовании нестерильного медицинского инструментария и игл во время внутривенного введения наркотических средств.

В своем развитии лейшманиям необходимо пройти две стадии: безжгутиковую и жгутиковую в организме человека либо животного и переносчика соответственно. Амастиготы обитают внутри клеток, лишены способности к перемещению, промастиготы имеют жгутики для активных движений в пространстве. Находясь внутри самки москита, лейшмании активно размножаются в пищеварительном канале насекомого, после чего перемещаются к хоботку. Наиболее подвержены заражению дети до 5 лет, молодые мужчины, сельскохозяйственные работники, туристы, пациенты с ВИЧ-инфекцией, онкопатологиями.

В месте укуса переносчика формируется первичный аффект в виде гранулемы, которая состоит из макрофагов с размножающимися внутри лейшманиями, ретикулоцитов, эпителиоцитов и гигантских клеток. Через некоторое время гранулема подвергается обратному развитию, реже рубцеванию, а находящиеся в макрофагах возбудители с током лимфы и крови попадают во внутренние органы. При нормальном состоянии иммунной системы происходит разрушение пораженных клеток. В случае иммунодефицита лейшмании размножаются с увеличенной скоростью, поражают паренхиматозные органы.

Это приводит к возникновению воспалительных изменений, активному фиброзированию и увеличению размеров органов. В печеночной ткани при патогистологическом исследовании обнаруживаются участки интерлобулярного фиброза и дистрофия гепатоцитов, в лимфатических узлах – дистрофические изменения зародышевого центра и аплазия костного мозга, в селезенке – атрофия пульпы, зоны инфарктов, некроза и геморрагических инфильтратов. При длительном течении висцерального лейшманиоза возникает амилоидоз внутренних органов.

Разделение висцерального лейшманиоза на сельский и городской виды подразумевает разные источники инфекции (домашние и дикие животные), а также тяжесть течения патологии – считается, что при городском типе болезнь протекает доброкачественнее. Выделяют острый, подострый и хронический варианты органного лейшманиоза. Наиболее благоприятным течением отличается хроническая форма, острый тип данной протозойной инфекции чаще всего встречается у детей, характеризуется бурным развитием симптомов и нередкими летальными исходами. Для подострого варианта типично наличие осложнений.

Инкубационный период составляет от 20 дней до 1 года, чаще 3-5 месяцев. Для манифестации болезни характерно постепенное начало, появление кожной папулы бледно-розового цвета на месте внедрения возбудителя, сменяющейся участком депигментации (лейшманоид). Отмечается слабость, беспричинная усталость, снижение аппетита, похудание. В дальнейшем присоединяется лихорадка до 39-40° C, которая протекает с чередованием высокой и нормальной температуры тела на продолжении нескольких месяцев.

Наблюдается безболезненное увеличение всех групп лимфатических узлов, изменение их консистенции до плотно-эластической. Пациенты с висцеральным лейшманиозом почти всегда отмечают тяжесть и дискомфорт в подреберьях. При прогрессировании болезни наблюдается гепатоспленомегалия с появлением отеков и увеличением живота. Снижается количество выделяемой мочи. В связи с развитием гиперспленизма и поражения костного мозга возникают кровотечения. Обнаруживается одышка, язвенно-некротические поражения ротовой полости, бледность кожи, нарушения дефекации.

Наиболее частые осложнения (тромбогеморрагический синдром, гранулоцитопения, агранулоцитоз) связаны с поражением кроветворной системы, следствием чего является некроз миндалин, слизистой рта и десен (нома). Отечно-асцитический синдром при висцеральном лейшманиозе возникает из-за вовлечения печени, сопровождается хронической сердечной недостаточностью, нарушениями в работе ЖКТ (энтероколитом), нефритом, снижением либидо, олиго- и аменореей. Характерны случаи бактериальной пневмонии ввиду высокого стояния диафрагмы и снижения дыхательной емкости легких. К редким осложнениям относят разрывы селезенки, геморрагический шок, ДВС-синдром.

Определение висцеральной формы лейшманиоза требует осмотра инфекциониста, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Важно уточнить у пациента факт пребывания в эндемичных зонах земного шара в течение предшествующих пяти лет, наличие вакцинации от лейшманиоза, род профессиональных занятий. Лабораторные и инструментальные методы верификации болезни включают в себя:

• Физикальное исследование. Во время объективного осмотра обращает на себя внимание бледность, сухость, истончение кожи, наличие язв в полости рта. Лимфоузлы плотные, увеличенные, безболезненные. При аускультации тоны сердца приглушены, выслушивается тахикардия, шумы, в легких могут определяться участки ослабленного дыхания. Пальпация живота безболезненна, размеры селезенки и печени резко увеличены. Часто обнаруживаются периферические отеки, асцит.
• Лабораторные исследования. Признаками лейшманиоза в общем анализе крови служат анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения, нейтропения, анэозинофилия, тромбоцитопения, резкое ускорение СОЭ. Биохимические параметры изменены в сторону повышения АЛТ, АСТ, СРБ, креатинина и мочевины, гипоальбуминемии. Наблюдается увеличение времени свертывания крови. В общеклиническом анализе мочи отмечается повышение плотности мочевого осадка, протеинурия, гематурия.
• Выявление инфекционных агентов. Для обнаружения лейшманий проводится микроскопия, посев биологических препаратов и крови, реже биопробы на хомячках. Серологическая диагностика (ИФА) направлена на выявление противолейшманиозных антител. Использование внутрикожной пробы Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза в период реконвалесценции, применяется при эпидемиологических исследованиях в популяции.
• Инструментальные методики. Рентгенография ОГК выполняется для исключения пневмонии, туберкулезного поражения. Сонография брюшной полости визуализирует увеличение размеров печени, селезенки, признаки портальной гипертензии, наличие асцита. УЗИ и биопсию лимфатических узлов, стернальную пункцию, трепанобиопсию костного мозга, диагностическую торакоскопию и лапароскопию осуществляют по показаниям.

Дифференциальную диагностику лейшманиоза внутренних органов проводят с малярией, для которой характерна желтуха и триада «озноб-жар-пот»; бруцеллезом с его патогномоничными поражениями опорно-двигательного аппарата, нервной, репродуктивной, сердечно-сосудистой систем и кожи; брюшным тифом, клиническими особенностями которого являются тифозный статус, относительная брадикардия и парез кишечника. Для гриппа характерно острое начало и присоединение симптомов поражения верхних отделов респираторного тракта, а также сезонность в холодное время года.

Туберкулез проявляется длительным субфебрилитетом, редко сухим кашлем и симптомами дисфункции вовлеченных в патологический процесс органов; часто диагноз верифицируется только лабораторно-инструментальными методиками. Схожесть клинических симптомов заболевания наблюдается с такими патологиями, как лейкоз и лимфогранулематоз, при данных патологиях диагностическими критериями становятся данные анализов крови и биопсии костного мозга. Сепсис клинически протекает схоже, но обычно имеет первичный очаг поражения (рана, гнойное образование и др.).

Пациенты с данным заболеванием госпитализируются в стационар. В обязательном порядке необходимо ограничить возможность контакта с москитами, поэтому над кроватями и в оконных проемах устанавливают противомоскитные сетки. Постельный режим показан до устойчивых нормальных цифр температуры тела в течение 3-5 дней, из-за риска разрыва селезенки при её значительном увеличении не рекомендуются резкие наклоны, повороты, поднятие тяжестей более 10 кг. Режим питания предусматривает высококалорийную, богатую белками пищу, водная нагрузка подбирается индивидуально.

Этиотропная терапия висцерального лейшманиоза должна включать препараты сурьмы (натрия стибоглюконат) либо пентамидин, милтефозин, липосомальный амфотерицин В. Некоторые исследования показали эффективность терапевтического приема производных пятивалентной сурьмы в сочетании с сульфатом паромомицина, при этом сокращается длительность курса лечения. Пациентам с осложнениями, ВИЧ-инфекцией, тяжелыми сопутствующими болезнями рекомендовано курсовое введение амфотерицина В как первой линии лечения висцерального лейшманиоза.

Выраженная анемия является показанием для эритроцитарных гемотрансфузий, реже требуется введение тромбомассы и донорских лейкоцитов. Коррекция анемии заключается в длительном приеме препаратов железа, по показаниям – колониестимулирующих факторов. Симптоматическое лечение предполагает дезинтоксикацию, прием жаропонижающих средств (аспирин – с осторожностью), антибиотиков в случае присоединения вторичных инфекций. Важной составляющей лечения является борьба с отеками, в числе прочего в план терапии включаются мочегонные средства и растворы альбумина.

Прогноз при ранней диагностике благоприятный за исключением случаев болезни у ВИЧ-инфицированных пациентов – у данной категории больных даже слабопатогенные штаммы лейшманий вызывают органные поражения. Продолжительность лечения составляет 14-30 дней, наблюдение за реконвалесцентами занимает 4-6 месяцев из-за возможных рецидивов лейшманиоза. У 17% пролеченных пациентов в течение 5 лет после выздоровления могут обнаруживаться симптомы посткала-азарного дермального лейшманиоза, протоколы диагностики и лечения для которого окончательно не разработаны.

Специфическая профилактика заключается в плановом введении живой вакцины, рекомендована лицам, проживающим или планирующим длительное либо кратковременное пребывание на эндемичных территориях, туристам. Введение препарата необходимо осуществлять зимой или осенью минимум за три месяца до поездки. Неспецифические меры предотвращения висцерального лейшманиоза включают своевременное выявление, изоляцию и лечение больных, использование противомоскитных сеток, вакцинацию собак, устранение свалок, меры дезинсекции и дератизации. Борьба с москитами заключается, в том числе, в осушении болот, подвалов и овощехранилищ.

источник