Меню Рубрики

Возбудитель лейшманиоза у человека

Лейшманиоз — это группа паразитарных трансмиссивных заболеваний, в основном, зоонозных. Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом. Из 88 стран, эндемичных по лейшманиозу, 72 страны относятся к развивающимся, 13 из которых входят в состав беднейших стран мира.

Ежегодно лейшманиозом заболевает более 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. Всего в мире насчитывается более 12 млн. больных. Статистика заболевания явно занижена из-за несовершенства регистрации случаев заболевания. В ряде стран она не проводится вовсе. Резервуаром паразитов являются млекопитающие животные и человек. Переносчиками лейшманий являются москиты. Заболевание передается при укусах инфицированных насекомых. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания. У человека лейшманиоз развивается в кожной и висцеральной формах.

Рис. 1. Кожно-слистая форма лейшманиоза приводит к значительным косметическим дефектам.

Различают висцеральный лейшманиоз (поражение внутренних органов) и кожную форму заболевания (поражение кожи и слизистых оболочек). В различных географических зонах обе формы заболевания имеют свои клинико-эпидемиологические варианты.

С учетом разновидностей клинических вариантов выделяют:

  • Антропонозный и зоонозный лейшманиоз Старого и Нового Света.
  • Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света.

Рис. 2. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Различают несколько форм кожного лейшманиоза:

  • Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва, багдадская язва).
  • Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский).
  • Антропонозный или городской лейшманиоз (болезнь Боровского).
  • Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света.
  • Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (Американский, носоглоточный, эспундия, болезнь Бреды).

90% случаев кожного лейшманиоза регистрируется в Иране, Саудовской Аравии, Сирии, Афганистане, Перу и Бразилии.

Зоонозный кожный лейшманиоз старого Света или пустынный (пендинская язва, сартская язва, багдадский, алеппский, восточный или делийский фурункул и др.) распространен, в основном, в регионах Средней и Малой Азии, Северной и Западной Африке, Туркменистане и Узбекистане.

Заболевание вызывается около 20 видами лейшманий, основными из которых являются Leishmania tropica major и Leishmania aethiopica.

Резервуаром паразитов являются мелкие грызуны: крысы, мыши, песчанки.

Переносчиками лейшманий являются москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.).

Максимальная активность москитов отмечается в осенние месяцы — период лета насекомых. Заболевание характеризуется ползучим характером распространения.

Болеют люди всех возрастов. Среди местного населения — чаще дети, так как взрослые перенесли заболевание ранее.

Классическая форма кожного лейшманиоза. Инкубационный период заболевания составляет 1 — 4 недели (в среднем 10 — 20 дней). Вначале на коже появляется папула, которая быстро увеличивается в размерах до величины лесного ореха, в центре которого появляется некротический участок. Участок некроза быстро преобразуется в глубокую язву. Иногда формируются дочерние участки поражения. Язвы бывают «мокрыми» (при поражении L. tropica подвид tropica) или «сухими» (при поражении L. tropica подвид major), всегда безболезненные. Иногда язва на первых порах развития напоминает фурункул. Типичная язва при лейшманиозе с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрации. Отделяемое обычно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное. Часто вокруг формируются вторичные бугорки.

Язвы образуются на открытых участках тела, бывают единичными и множественными. Заболевание сопровождается развитием безболезненного лимфангита и лимфаденита.

Через 3 — 6 месяцев язвы эпителизируются и рубцуется. Рубец грубый, пигментированный («печать дьявола»).

При поражении L.tropica подвид tropica иногда регистрируются рецидивирующие формы заболевания, которые характеризуются интенсивным образованием гранулем и чередованием участков поражения с участками заживления. Заболевание длиться годами. Признаков излечения не наблюдается длительное время.

Другие формы кожного лейшманиоза.

  1. Диффузно-инфильтрирующая форма. Характеризуется большим участком поражения и заживлением без следа. Регистрируется, в основном, у пожилых людей.
  2. Туберкулоидный (люпоидный) тип чаще всего регистрируется у детей. Вокруг рубцов или на них формируются бугорки, которые никогда не изъязвляются и всегда оставляют рубцы. Процесс протекает длительно, годами и десятилетиями.

Рис. 3. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Заболевание распространено в южных регионах Соединенных Штатов, Центральной и Южной Америке. Оно носит название бразильский, мексиканский и перуанский кожный лейшманиоз.

L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид pifanoi и L. mexicana подвид garnhami.

Грызуны и многочисленные домашние и дикие животные.

Пик заболеваемости отмечается в сезон дождей, в основном, среди жителей сельских местностей.

Сходна с таковой при африканских и азиатских типах кожных лейшманиозов, за исключением «каучуковой язвы». Данное заболевание вызывается L.mexicana подвид mexicana, которые переносятся москитами Lutzomyia olmeca, регистрируется в Мексике, Белизе и Гватемале. Болеют, в основном, сборщики каучука и лесорубы. Язвы, возникшие чаще на коже шеи и ушах безболезненные, существуют несколько лет. Заболевание приводит к грубой деформации ушных раковин. В народе это носит название «ухо чиклеро» (чиклеро — сборщик каучука). Без лечения язва заживает самостоятельно в течение полугода.

Антропонозный или городской кожный лейшманиоз (болезнь Боровского первого типа, восточная язва, ашхабадская язва) вызывается L. tropica подвид minor. Заболевание распространено, в основном, в городах стран Ближнего и Среднего Востока, Средиземноморья и западной части полуострова Индостан.

Инкубационный период при заболевании составляет от 2 месяцев до 2 лет. В ряде случаев он удлиняется до 5 лет. Заболевание начинается с появления на коже бугорка — папулы 2 — 3 мм в диаметре слегка буроватого цвета. В центре папулы можно заметить (через лупу) ямку, закрытую пробочкой из чешуек, легко удаляющуюся кончиком скальпеля. Папула со временем увеличивается до 1 см в диаметре и полностью покрывается чешуйчатой коркой. При удалении корки обнажается округлая язва, покрытая гнойным налетом. Дно язвы либо гладкое, либо морщинистое. По краям язвы образуется инфильтрат, который постепенно распадается, увеличивая диаметр повреждения. Без лечения язва рубцуется в среднем через год. В ряде случаев рубцевание затягивается до 1,5 — 2 лет. Свежий рубец имеет розовую окраску, далее бледнеет и на месте язвы образуется атрофичный рубец. В зависимости от количества укусов число язв бывает от 1 до 10. Располагаются они на открытых местах тела — лицо, руки.

Иногда отмечается большая зона повреждения (кисти, стопы). Кожа над укусами застойно-красная. Поверхность слегка шелушащаяся, гладкая или слегка бугристая. Изъязвления отсутствуют. Иногда на поверхности инфильтрата появляются отдельные язвочки.

Рис. 4. Язва при кожном лейшманиозе на лице взрослого и ребенка.

Кожно-слизистый лейшманиоз еще называют лейшманиозом Нового Света, носоглоточным или американским, болезнью Бреды или эспундией. В эту группу входит ряд заболеваний, отличающихся вариабельным течением.

Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид panamensis, L. braziliensis подвид guyanensis. L. peruviana вызывает кожно-слизистые поражения в эндемичных районах высокогорья.

Заболевание распространено в регионах влажных лесов Южной и Центральной Америки. Заболевают, как правило, рабочие, занятые на дорожных и лесных работах и жители лесных поселков. Носителями инфекции являются крупные грызуны. Переносчиками — москиты рода Lutzomyia.

Заболевание начинается с укуса инфицированного москита. После инкубационного периода продолжительностью 1 — 4 недели появляются первые признаки заболевания, сходные с таковыми при кожной форме лейшманиоза. В ряде случаев заболевание на этом и заканчивается. Но чаще болезнь прогрессирует. После рубцевания кожных язв появляются безболезненные язвы на языке, слизистой носа и щек, метастазирующие, эрозивные или грибовидные. Больного беспокоит лихорадка, снижается масса тела, присоединяются бактериальные инфекции. Язвенные поражения приводят к разрушению носовой перегородки, хрящей гортани и глотки, мягкого и твердого неба. При вовлечении дыхательных путей болезнь может закончиться смертью больного. Заболевание иногда исчезает спонтанно, иногда через несколько лет возможны рецидивы.

Рис. 5. Кожно-слизистый лейшманиоз.

Рис. 6. При кожно-слизистом лейшманиозе нередко поражается слизистая оболочка полости рта. На фото слева язвенное поражение твердого и мягкого неба. На фото справа — поражение слизистой оболочки десен.

Наиболее тяжелой формой лейшманиоза является висцеральный. Ежегодно им заболевает более 500 тыс. человек, 50 тыс. из которых умирает. Заболевание наблюдается в 65 странах мира, из них более 90% случаев в Индии, Непале, Бангладеж, Эфиопии, Судане и Бразилии.

  • Висцеральный или общий лейшманиоз (кала-азар, болезнь Лейшмена-Донована, тропическая спленомегалия, лихорадка дум-дум). Заболевание вызывается l. donovani подвид donovani. Антропоноз. Встречается в странах Южной Азии и Африке.
  • Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз. Заболевание вызывается l. donovani подвид archibaldil. Зооноз.
  • Средиземноморско — среднеазиатский висцеральный лейшманиоз («детский»). Заболевание вызывается l. donovani подвид infantum/ Зооноз. встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья и Азии.

При висцеральном лейшманиозе паразиты проникают в клетки РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы) и костного мозга. Основными симптомами заболевания являются увеличение печени, селезенки, лихорадка и анемия, снижение веса вплоть до истощения, лейкопения.

В качестве лечебных препаратов применяется амфотерицин В, препараты пятивалентной сурьмы и милтефозин.

Кала-азар — опасное для жизни человека заболевание. Оно протекает с длительной лихорадкой, приводит больного к сильному исхуданию, потере сил и даже к смерти. Эпидемии болезни регистрируются каждые 20 лет. Болеют подростки и люди молодого возраста, проживающие, в основном, в сельской местности.

Кала-азар регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Большое распространение заболевания отмечается в Южной и Средней Азии, Южной Европе и Латинской Америке.

В Латинской Америке и Евразии резервуаром инфекции являются грызуны, шакалы, лисицы и собаки, в Бангладеж и Восточной Индии — человек.

Переносчиком лейшманий являются москиты рода Phlebotomus.

Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. Через 3 — 12 месяцев после заражения у больного появляется лихорадка (всегда неправильного типа). Температура тела периодически повышается. Приступы лихорадки продолжаются 2 — 8 недель и далее появляются нерегулярно. У больных развивается расстройство пищеварения, транспорта питательных веществ и их всасывание в тонком кишечнике, что проявляется диареей (поносом), стеатореей, болями в животе, исхуданием, гиповитаминозом, астеновегетативным синдромом, анемией и нарушением электролитного обмена. Лейшмании, циркулирующие в крови, поглощаются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и клетками костного мозга, в результате чего поражается печень и селезенка, увеличиваются лимфатические узлы, развивается анемия, падает количество лейкоцитов и тромбоцитов, появляются отеки. При слабой пигментации на кожных покровах появляются пятна серого цвета («черная лихорадка» — кала-азар по фарси).

Заболевание протекает тяжело. Без лечения больной погибает.

Для диагностики висцерального лейшманиоза используются биопаты печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Для лечения используют препараты пятивалентных солей сурьмы, пентамидин и амфотерицин В.

Раннее выявление больных людей и домашних животных, отстрел бродячих собак, уничтожение москитов, использование средств индивидуальной защиты — основа профилактики висцерального лейшманиоза.

Рис. 7. Рисунок 12. При лейшманиозе отмечается и значительное увеличение печени и селезенки.

Данный вид заболевания вызывается l. donovani подвид infantum/ chagasi. Зооноз. Встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья, Африки, Ближнего Востока, Средней Азии и Закавказья. Заболевание еще называют детским висцеральным лейшманиозом, так как 80 — 90% всех заболевших составляют дети в возрасте 1 — 5 лет.

В городах — собаки; лисы, шакалы и дикобразы — в сельской местности. В последние годы в связи с распространением ВИЧ-инфекции, инъекционные наркоманы стали играть роль носителей инфекции.

Инкубационный период при заболевании составляет от 10 — 20 дней до 3 — 5 месяцев, редко — до 1 года и более. Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. У больного постепенно развивается слабость, теряется аппетит, кожные покровы становятся бледными, увеличивается печень и селезенка, периодически повышается температура. Со временем температура тела повышается до 39 — 40 0 С. Лихорадка волнообразная, нерегулярная, длится несколько дней и даже месяцев. В ряде случаев температура в первые 2 — 3 месяца может повышаться незначительно и даже быть нормальной.

Увеличиваются до больших размеров печень и селезенка, периферические, внутригрудные, мезентериальные и другие группы лимфоузлов. Постепенно состояние больного ухудшается значительно. Больной истощается (кахексия), поражение костного мозга приводит к анемии и агранулоцитозу, часто протекающего с некрозом слизистых полости рта. Развивается геморрагический синдром: появляются кровоизлияния на слизистых оболочках и кожных покровах, регистрируются кровотечения из носа и желудочно-кишечного тракта. Фиброз печени осложняется портальной гипертензией и гипоальбуминемией, протекающих с асцитом и отеками. Интоксикация и анемия приводят к сбою в работе сердечно-сосудистой системы. У взрослых отмечаются нарушения менструального цикла и импотенция. Мышечный тонус снижается значительно, кожа истончается, развиваются безбелковые отеки. Висцеральный лейшманиоз протекает в острой, подострой и хронической формах.

Рис. 8. Висцеральный лейшманиоз у детей. Кахексия, увеличение печени и селезенки — основные симптомы заболевания.

  • Лейшманиоз часто является пусковым механизмом развития вторичных гнойно-некротических инфекций.
  • Прогноз тяжелого висцерального лейшманиоза при отсутствии или несвоевременно начатом лечении часто неблагоприятный.
  • Случаи кожного лейшманиоза имеют благоприятный прогноз, но в ряде случаев возможны косметические дефекты.

Рис. 9. Язва при кожном лейшманиозе на ноге и руке.

источник

Лейшманиоз — это группа инфекционных заболеваний, причиной которых является паразитирование в организме человека представителей рода простейших, называемых лейшманиями.

В мире существует несколько десятков видов паразитов этого рода, большая их часть представляет серьезную опасность.

Данная инфекция характеризуется определенной локализацией источников заражения. Самые распространенные территориальные очаги заболевания ¬- страны Африки и Южной Америки, где большая часть населения находится за чертой бедности. Ограниченность территориального существования возбудителей недуга связана с определенными видами животных и москитов, являющихся источниками и переносчиками инфекции.

В медицине не существует общепринятой классификации данного заболевания. Учитывая симптоматику заражения и видимые признаки проявления, выделяют три основных вида болезни:

  • Висцеральный лейшманиоз, характеризующийся поражением внутренних тканей и органов.
  • Кожный лейшманиоз, при котором инфекция имеет видимую локализацию, поражая кожные покровы больного.
  • Кожный слизистый — самый опасный и тяжелый. Инфицируется слизистая оболочка носа, горла, рта.

Заболевание вызывают около двух десятков видов паразитов рода Лейшмании. Для полного жизненного цикла им необходима последовательная смена места жизнедеятельности.

На первоначальной стадии паразиты существуют в безжгутиковой форме в теле позвоночных животных. Затем их развитие происходит в организме москитов, которые являются переносчиками инфекции. Паразиты принимают жгутикообразный вид.

В зависимости от источника и вида возбудителя выделяют лейшмании-зоонозы (источник заражения — животные) и лейшмании-антропонозы (источник распространения инфекции — зараженный больной). Среди многообразия паразитов этого рода всего 2 вида являются носителями анотропонозной инфекции.

Проникновение паразитов в организм человека происходит следующим образом. Переносчики лейшманиоза — москиты, которые заражаются от животных или от больных людей. При укусе насекомых паразит внедряется в кожные покровы тела человека, и на месте проникновения образуется своеобразная гранулема. При висцеральной форме лейшманиоза она может впоследствии раствориться. Если инфекция поражает кожные покровы, формируются обширные язвы, которые заживают, образуя грубый рубец.

При поражении сосудов лимфатических узлов появляются лейшманиомы — целый ряд язв, расположенных друг за другом.

Кожная слизистая форма характеризуется инфекционными новообразованиями на слизистой оболочке органов дыхания, что приводит к изменениям в области тканей и нарушению функций дыхательных органов.

Ранняя диагностика и своевременное выявление признаков заражения имеют решающее значение в терапии такого заболевания, как лейшманиоз, симптомы которого зависят от локализации заражения.

Симптомы и лечение лейшманиоза зависят от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Если переносчик заболевания является возбудителем висцеральной формы болезни, то симптомы могут не проявляться достаточно продолжительное время. Иногда первые признаки появляются спустя полгода после попадания паразитов в тело человека. Постепенно ответная реакция организма, связанная с изменениями в работе органов, становится ощутимой, хотя острая форма заболевания проявляется очень редко.

Среди первых признаков висцерального лейшманиоза у человека диагностируется острая форма интоксикации, сопровождающейся лихорадочным состоянием. На некоторое время болезнь может отступать, вплоть до полного исчезновения симптомов.

Но периоды ремиссии непродолжительны и непостоянны. Возбудитель лейшманиоза паразитирует в тканях внутренних органов, поражая в первую очередь селезенку, печень, лимфатические узлы. Органы увеличиваются в размерах, но при пальпации боль не возникает.

Нарушения в их функционировании могут вызывать серьезные осложнения, последствия которых могут быть необратимыми. При прогрессировании недуга на кожных покровах появляются темные участки, возникает сильная отечность в области живота.

Более сложную клиническую картину представляет кожный лейшманиоз, возбудитель которого имеет разную морфологическую природу. В зависимости от подвида паразита выделяют два вида кожной инфекции: зоонозная и антропонозная. Каждая из них характеризуется определенной локацией и набором признаков.

Зоонозная форма кожного заболевания диагностируется у людей, которые проживают в условиях сельской местности. Антропонозная разновидность кожной инфекции поражает городское население.

Это разделение является определяющим при выявлении признаков и клинической картины болезни. Возбудители лейшманиоза имеют разные биологические особенности, что проявляется в общем течении заболевания.

Первые признаки зоонозного кожного лейшманиоза дают о себе знать через 3-4 недели после попадания инфекции на кожу. Это сезонное заболевание длительностью до 6 месяцев.

На кожных покровах больного появляются тестообразные синеватые бугорки, располагающиеся на круглом основании красного цвета. При прогрессировании болезни они расползаются по телу. Спустя месяц бугорки вскрываются и на их месте образуются язвы, наполненные гнойными отложениями. После того как язва высыхает, появляются плотные струпные образования. Под ними скрываются воспаленные лимфатические сосуды с вторичными язвами-лейшманиомами.

Этот тип инфекции особо опасен для детей. Ребенок тяжело переживает заражение, которое нередко приводит к серьезным последствиям. Требуется комплексное лечение, направленное на устранение основной причины осложнений.

Угасание инфекционных процессов проходит по-разному. Все зависит от состояния иммунной системы человека. Образовавшаяся на месте проникновения паразитического возбудителя язва при высыхании навсегда оставляет на кожных покровах след в виде рубца. В организме человека формируется иммунитет к данному виду паразита. Однако это не гарантия защиты других разновидностей этого вида опасного паразита.

Читайте также:  Лейшманиоз собак лабораторная диагностика

В отличие от зоонозного течения болезни длительность антропонозного типа инфекции гораздо больше. Часто заболевание носит бессимптомный характер. До момента появления первых сигналов, свидетельствующих о нарушениях в организме человека, может пройти несколько лет.

Это форма болезни процветает в городах с большим населением. Язвы образуются по сходному принципу, но имеют гораздо больший временной промежуток вызревания.

Кожная слизистая форма заболевания относится к редким, но очень тяжелым видам недуга. Поражая слизистую дыхательных путей, возбудитель вмешивается в работу дыхательной системы организма, вызывая необратимые последствия в легких.

Важно вовремя диагностировать болезнь и приступить к ее лечению. Зараженный человек должен быть в срочном порядке госпитализирован. Врач назначает комплексное обследование и прописывает постельный режим.

Если меры приняты вовремя, то в большинстве случаев лечение болезни имеет положительные результаты и инфекция может быть нейтрализована с помощью медикаментозного вмешательства.

При лечении разных форм заболевания назначаются определенные виды препаратов, но в основе терапии — средство Милтефозин, обладающее противоопухолевым эффектом, защищающим от вредных возбудителей опасного поражения. Лечение антибиотиками оправдано лишь в случае вторичной интоксикации. В редких случаях может понадобиться хирургическое вмешательство.
» alt=»»>

источник

Покидая пределы России, человек получает возможность не только приятного отдыха, но и риск заражения лейшманией. Данный вид паразитов встречается в странах с влажным и жарким климатом (Бразилия, Перу, Индия, Эфиопия). Укусы зараженных насекомых приводят к развитию лейшманиоза, от которого ежегодно умирает более полумиллиона человек по всему миру. Эта коварная болезнь, требующая незамедлительного лечения во избежание осложнений. Профилактические меры значительно сокращают риск инфицирования или способствуют легкому течению заболевания.

Российский хирург Петр Боровский в 1989 году впервые описал структуру паразитов, обнаруженных на срезах кожных язв. Лейшмания – это вид паразитов парафилетической группы, которые проникают в организм человека или животнго с помощью переносчиков – москитов, некоторых видов комаров. Инфицирование может привести к развитию лейшманиоза, который трудно поддается лечению.

Существует две морфологические формы паразита – промастигота (веретенообразной формы, с длинным жгутиков) и амастигота (внутриклеточная, овальной формы с коротким жгутиком). Промастигота подвижна, она развивается в насекомом-хозяине, а вот амастигота недвижима и располагается преимущественно в позвоночнике инфицированного .животного либо человека

Промастигота размером в 1,5–2 микрона, имеет в наружной мембране связующие молекулы и рецепторы манозы. Они являются клетками иммунной системы. Благодаря структурному составу, облегчается проникновение в макрофаг, связывание антител с промастиготой. Локализация амостиготы – центр паразитофорной вакуоли макрофага. В структуре амостиготы наблюдается кинетонуклеус (самопроизводящаяся клеточная органелла), ядро, лизосомы и цитоплазма. Наружная оболочка содержит полисахаридный компонент.

Паразиты группы трипаносоматид представлены несколькими группами. К основным относят:

  • Leishmania tropica, которая подразделяется на major (страны Старого света) и minor (страны Нового света).
  • Leishmania tropica Mexicana (Центральная Америка).
  • Leishmania donovani или infantum (Индия, Средиземноморье).
  • Leishmania braziliensis (Южная Америка).

Переносчики лейшманиоза – зараженные москиты. Насекомое инфицируется в момент поглощения крови носителя-животного. Паразит попадает в органы пищеварения москита, где промастигота трансформируется в амастиготу. Процесс развития паразита возможен только в организме самки москита. Размножение происходит так быстро, что уже через неделю верхний отдел пищеварительной системы полностью перекрывается паразитами.

Зараженное насекомое кусает человека или животного. Инфицированная слюна самки москита вместе с паразитами попадает в место укуса – кожный покров, куда направляются иммунные клетки (нейтрофилы). Они атакуют чужеродные микроорганизмы, постепенно уничтожая их. Так лейшманиоз переходит в латентную форму и появляется снова при ослаблении иммунитета хозяина. Нейтрофилы охватывают паразитов, которые живут внутри клетки до ее естественной гибели. Патогены попадают в кровь человека, животного, провоцируя развитие лейшманиоза.

Поддержание жизнедеятельности патогенных микроорганизмов обеспечивается за счет содержимого паразитрофной вакуоли. Жизненный цикл паразитов составляет 24 часа, потом происходит образование инфильтрата в месте заражения. Возбудитель лейшманиоза локализуется в кровотоке внутренних органов и кожного покрова, от чего зависят виды заболевания. Количество паразитов в одной пораженной клетке может достигать 200.

У человека лейшманиозы представлены несколькими формами. Основными являются:

  • Висцеральная – паразиты проникают во внутренние органы, разрушая их. Эта форма признана самой опасной. Если не начать терапию, может наступить смертельный исход.
  • Кожная – самая распространённая форма болезни, при которой образуются шрамы, а пораженные участки подвергаются долговременному лечению.
  • Диффузно-кожная – внешне схожа с проказой, плохо поддается терапии.
  • Кожно-слизистая – вызывает повреждение тканей ротовой полости и слизистой носа, характеризуется образованием язв.

Основные формы лейшманиоза – висцеральная и кожная, по резервуару инфекции подразделяются на антропонозы и зоонозы. К висцеральным зоонозам относятся лихорадка дум-дум, среднеазиатская кала-азар, носоглоточный лейшманиоз. К антропонозам следует отнести индийский кала-азар. Кожные формы представлены болезнью Боровского, которая состоит из подвидов – городской антропоноз и сельский зооноз. К этой группе относятся багдадский фурункул, язва ашхабадская и пендинская, эфиопский кожный лейшманиоз.

В зависимости от географической зоны, симптоматика заболевания несколько различается. Существуют и основные признаки, характерные для всех видов лейшманиоза. Основными симптомами являются язвы и лихорадка. Во время инкубационного периода (3-12 месяцев) характерных признаков болезни может и не быть. На месте укуса возникает фурункул, дальше лейшманиоз развивается в зависимости от существующих видов заболевания.

Инкубационный период данной формы составляет от 3 до 5 месяцев. Основные симптомы:

  • чешуйчатая папула на месте укуса;
  • лихорадка;
  • кашель;
  • увеличение селезенки без болевых ощущений;
  • тромбоцитопения;
  • ангина;
  • увеличение печени, с осложнениями в виде портальной гипертензии и асцита;
  • общая слабость до состояния кахексии;
  • потеря аппетита;
  • понос;
  • сердечная недостаточность;
  • анемия;
  • бледные кожные покровы.

Инкубационный период составляет 1–6 месяцев. Заболевание начинается с появления лейшманиомы – гранулема в первичном очаге заражения. Она состоит из соединительной ткани, клеток плазмы и лимфоцитов. Далее проявляются характерные признаки:

  • образование прогрессирующего узла;
  • начало язвенного процесса;
  • формирование рубца на месте заживления;
  • распространение сыпи возможно по всему телу.

Данная форма лейшманиоза предполагает образование гнойников на шее и ушах. Процесс не сопровождается болезненными ощущениями, не способствует появлению метастаз и может прогрессировать долгое время. Итогом этого является сильная деформация ушных раковин. Диффузно-кожная форма характеризуется следующими симптомами:

  • жар или озноб;
  • разбитость;
  • боль в голове, мышцах;
  • потливость;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • присоединение гнойной инфекции.

Инкубационный период составляет 1–4 недели. Для данного вида болезни характерны безболезненные поражения слизистой носа и ротовой полости. Очаги первичной инфекции могут исчезнуть самостоятельно при легкой форме, при этом существует риск рецидива. Симптоматика следующая:

  • язвы в ротовой полости, на слизистых носа и щек;
  • лихорадка;
  • снижение веса вследствие ухудшения аппетита;
  • некроз;
  • вторичные бактериальные инфекции;
  • деформация носовой перегородки, хрящей гортани и глотки, неба.

Своевременное лечение висцеральной формы лейшманиоза, которая представляет угрозу для жизни пациента, гарантирует отсутствие осложнений. Если же патологический процесс выявлен поздно, могут возникнуть следующие осложнения:

  • печеночная недостаточность, цирроз;
  • почечный амилоидоз;
  • анемия в тяжелой форме;
  • ДВС-синдром;
  • язвенные поражения слизистой желудка;
  • пневмония.

Кожный лейшманиоз может провоцировать образование значительных косметических дефектов (шрамов, рубцов). При тяжелых случаях возможна деформация костного скелета. К возможным осложнениям относят:

  • присоединение вторичной инфекции (флегмоны, абсцесс);
  • сепсис;
  • отеки;
  • гиперпигментация;
  • геморрагические диатезы;
  • агранулоцитоз;
  • гнойно-некротическое воспаление.

Постановка диагноза начинается с опроса больного о путешествиях за последний год. Затем следует осмотр пациента, назначаются лабораторные исследования на определение лейшманиоза:

  • Общий анализ крови – выявляет понижение тромбоцитов, повышение СОЭ.
  • Биохимический анализ крови – определяет повышение уровня иммуноглобулинов, что подтверждает наличие инфицирования.
  • Посев на стерильность крови – выявление возбудителя при висцеральном лейшманиозе. Кожная форма предполагает взятие содержимого язв и бугорков.
  • Биопсия печени, селезенки, лимфоузлов – подтверждение наличия возбудителя.

Специфическая диагностика лейшманиоза заключается в проведении бактериального посева на питательную среду NNN, биологических проб с использованием грызунов. В тяжелых случаях прибегают к пункции костного мозга. На стадии выздоровления проводятся пробы на реакцию Монтенегро с лейшманином. Серологическая диагностика состоит из следующих методов:

  • РСК – реакция связывания комплементов;
  • ИФА – иммуноферментный анализ;
  • РЛА – реакция латекс-агглютинации с белком, выделенным из обнаруженных лейшманий;
  • РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции.

источник

Лейшманиозы – трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

Возбудители лейшманиозов L. tropica, L. braziliensis, L. donovani относятся к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigo-phora – жгутиконосцы.Лейшмании имеют два цикла развития: лейшманиальный (безжгутиковый) и лептомонадный (жгутиковый). Лейшманиальный цикл происходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки, лимфатических узлах и макрофагах инфицированных людей и животных. Паразиты округлой формы (2-5 мкм), без жгутиков, при окраске мазков по Романовскому-Гимзе цитоплазма имеет серовато-голубой цвет, а ядро – красновато-фиолетовый. В лептомонадном цикле паразиты развиваются в кишечнике москита. Они имеют жгутик и способны к передвижению. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму, длина его 10-20 мкм, поперечник – около 5 мкм. Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, блефаропласт и зерна волютина. Жгутик отходит от заостренного конца. В качестве питательных сред для культивирования (при 22ºС) используют среду NNN (агаризи-рованную среду) и др. Лейшмании растут также на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах тканей.

К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.

Эпидемиология. Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза – суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты рода Phlebotomus. Механизм передачи возбудителей – трансмиссивный, через укус москитов.

Патогенез и клиническая картина. Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза: L. tropica minor – возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) и L. tropica major – возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье. L. braziliensis вызывает кожно-слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызывается L. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.

Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.

Микробиологическая диагностика. В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.

Лечение и профилактика. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культурой L. tropica major.

источник

Лейшманиоз – инфекция протозойного типа, распространяющаяся по принципам трансмиссивного механизма. Может поражать кожный покров или внутренние органы пациента из-за жизнедеятельности внутриклеточных паразитов – лейшманий. Заболевание может иметь несколько форм протекания.

Причиной развития этой болезни являются семнадцать видов паразитов, которые принадлежат к роду Leishmania. Эти простейшие паразитирующие организмы проходят через стадии своего развития в клетках человеческого организма. Предпочтительно возбудитель лейшманиоза проходит стадии своего развития в макрофагах или же ретикулоэндотелиальной системе, точнее, некоторых ее элементах. Жизненный цикл лейшмании предполагает смену паразитом двух хозяев. Позвоночные животные переносят паразитов, которые находятся в безжгутиковой форме.

Строение лейшмании переходит в жгутиковую форму в организмах членистоногих животных. Отличительными характеристиками являются чувствительность к компонентам сурьмы пятивалентной и устойчивость к препаратам антибиотической группы.

В большинстве случаев источником и хранилищем инфекционных процессов являются животные. И лишь некоторые виды лейшмании считаются антропонозами. Одним из таких видов паразита считается лейшмания Донована. При этом список животных, способных быть переносчиками паразитов, достаточно ограничен. Это влияет на то, что заболевание носит очаговый характер поражения. Болезнь распространена в 69 странах, 13 из которых входят в список беднейших, а подавляющее большинство – находятся на стадии развития.

Возбудитель заболевания переносится трансмиссивным способом посредством москитов. Возбудитель попадает к насекомым после укуса животного, зараженного лейшманией. Далее через укус паразит передается здоровым людям. Москиты становятся переносчиками возбудителей через 5 дней после попадания лейшманий в их желудок. Заразность сохраняется всю жизнь москита.

Люди и животные считаются переносчиками паразита на протяжении всего времени нахождения возбудителей заболевания. Человек обладает высоким уровнем восприимчивости к лейшманиям. Однако после того, как пациент перенес кожную форму заболевания, его организм формирует длительный иммунитет к повторному инфицированию. Висцеральная форма лейшманиоза не вызывает у организма человека формирование иммунной реакции.

Стоит отметить, что возбудители кожной формы лейшманиоза в большей степени принадлежат к антропонозами, в то время как болезнетворный процесс висцеральной формы передается посредством переноски возбудителя животными. Это значит, что большая часть лейшманий, вызывающая висцеральные лейшманиозы, принадлежат к группе зоонозов.

Общая классификация данного заболевания включает в себя два основных вида, а именно:

Более подробное разделение видов заболевания подразделяет каждую из форм на другие виды, которые напрямую зависят от того, какая именно лейшмания поразила организм пациента.

Кожная форма болезнетворного процесса делится на следующие виды:

  • багдадский фурункул;
  • эфиопский кожный лейшманиоз;
  • болезнь Боровского (городская антропонозная форма);
  • болезнь Боровского (сельский зооноз);
  • ашхабадская и пендинская язвы.

Лейшманиоз у человека, протекающий в висцеральной форме, подразделяется на категории следующим образом:

  • индийский кала-азар;
  • лихорадка дум-дум;
  • Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский кала-азар);
  • Носоглоточный лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный висцеральный лейшманиоз).

Возбудитель попадает в организм пациента благодаря укусам переносчика, а именно москитов. При этом в области ворот происходит формирование лейшманиозной гранулемы. Висцеральный лейшманиоз протекает с дальнейшим рассасыванием гранулемы, в то время как кожный лейшманиоз развивается с преобразованием сформированной гранулемы в язву. Далее паразиты распространяются по организму с током лимфы.

Лейшмания висцеральная распространяется в организме больного человека попадая в костный мозг, селезенку или печень. В более редких это могут быть такие органы, как легкие, надпочечники и почки, стенку кишечника. В Южной Америке известны случаи, когда болезнь может поражать слизистые оболочки верхних дыхательных путей, носоглотки и полости рта. При этом патологический процесс сопровождается грубыми деформациями тканей. Также при таких формах заболевания возможно развитие образований, которые носят полипозный характер.

Иммунитет человеческого организма, пытаясь защититься от инфекции, вызываемой паразитом, может подавлять инфекционные процессы. Это может привести к тому, что симптомы лейшманиоза могут быть не особо заметными. Также вследствие иммунного ответа организма болезнетворный процесс может протекать в латентной форме.

Для того, чтобы выявить у человека наличие лейшманий, медиками принимается ряд диагностических мер, а именно:

  • общий анализ крови;
  • проведение биохимического анализа крови пациента;
  • посев крови на стерильность;
  • биопсия лимфоузлов или внутренних органов;
  • анализ выделений с пораженных участков кожного покрова.

Анализ крови общего характера позволяет специалистам обнаружить пониженный уровень концентрации тромбоцитов. Также этот анализ показывает наличие признаков анэозинофилии, нейтропении и гипохромной анемии при относительном уровне лимфоцитоза и повышенный уровень СОЭ.

Биохимический анализ указывает на гипергаммаглобулинемию.

Проверка крови на стерильность может помочь выявить, есть ли в организме возбудитель висцерального лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз может быть диагностирован благодаря проведению анализа выделений с язв и бугорков на коже.

Биопсия применяется медиками в качестве дополнительного диагностического средства, к которому прибегают в случае такой необходимости.

В частном порядке может проводиться специфическое исследование с микроскопом, проведение исследований на лабораторных животных.

Также возможно применение средств диагностики, основанных на серологических методах исследования.

Лечение лейшманиоза, которое носит этиологический характер, предполагает использование препаратов сурьмы пятивалентной. При диагностировании висцеральной формы болезнетворного процесса препараты применяются внутривенным способом на протяжении 7-10 дней с постепенным увеличением дозировки. Если эффективность такого лечения недостаточна, то сурьму дополняют таким препаратом, как амфотерицин, который вводят совместно с раствором глюкозы концентрацией в 5% внутривенно с небольшой скоростью. Лейшманиоз, находящийся на ранней стадии развития, можно лечить с помощью таких препаратов, как уротропин, сульфат берберина и мономицин. Их применение может быть в двух формах:

При наличии сформировавшихся язв мирамистин вводится внутримышечно. Для того, чтобы ускорить процесс заживления, может применяться такой метод, как лазерная терапия. Также возможно назначение и последующее применение резервных препаратов, в которые входят:

Читайте также:  Лейшмании понятие о висцеральном лейшманиозе природный очаг заболевания диагностика профилактика

Данные препараты назначают в том случае, когда у пациента наблюдается рецидив инфекционного процесса или же возбудитель заболевания оказался резидентным к традиционно применяемым препаратам. Эффективность лечения лейшманиоза может повысить использование человеческого рекомбинантного гаммаинтерферона. Также известны случаи развития болезни, требующие удаления селезенки пациента хирургическим путем.

Осложнения данного заболевания находятся в прямой зависимости от того, какая тактика лечения была выбрана специалистами. Также на них влияет то, как рано была начата терапия.

После протекания кожного лейшманиоза могут быть такие последствия:

В случае ранней диагностики и незамедлительного проведенного лечения болезнь может не оставить следов вовсе.

При заболевании лейшманиозом особо стоит бояться кожно-слизистой формы болезнетворного процесса, поскольку это чревато своими последствиями, а именно:

  • шрамы, являющиеся инвалидизирующими в плане косметологии;
  • повышенный риск вторичных осложнений бактериального характера;
  • повышенная вероятность развития септических вторичных осложнений.

В случае протекания болезни на протяжении длительного отрезка времени прогресс лейшманиоза может сопровождаться развитием таких заболеваний, как пневмония, агранулоцитоз, геморрагический диатез, нефрит. Также возможно протекание болезни, сопровождающееся появлением гнойно-некротических воспалительных процессов.

Меры, принимаемые для профилактики такого заболевания, как лейшманиоз, имеют достаточно широкий спектр. В первую очередь проводится благоустройство населенных пунктов, которые находятся в регионе очага поражения лейшманиозом. Также осуществляется устранение тех мест, которые москиты считают благоприятными для своей жизни. Это могут быть затопленные подвалы, свалки и пустыри. Также в меры массовой профилактики входит дезинсекция помещений, предназначенных для проживания.

Профилактические меры индивидуального направления включают в себя использование средств, предоставляющих защиту человека от москитов и их укусов. Если больного лейшманиозом удалось обнаружить, стоит незамедлительно провести коллективную профилактику химическими веществами, а именно Пириметамином.

Химическое строение Пириметамина

Вакцинация, считающаяся специфической профилактической мерой, осуществляется в отношении лиц, которые собираются посещать места, где возможно развитие данного заболевания. Также ее проводят в отношении населения очагов поражения лейшманиозом, у которых ослаблена иммунная система организма.

Никто не будет спорить с тем, что висцеральный лейшманиоз или кожная форма заболевания достаточно опасны для человеческого организма. Поэтому оказание своевременной квалифицированной помощи медиков предельно важна. Но у многих людей может возникать вопрос, к кому именно стоит обращаться для того, чтобы провести диагностику и как можно скорее вылечить это заболевание. Наиболее квалифицированную помощь в этом вопросе оказывают дерматологи и инфекционисты. Поэтому в случае малейших подозрений на прогресс лейшманиоза стоит обращаться именно к этим врачам.

Висцеральный лейшманиоз, возбудитель которого может быть выявлен только в лабораторных условиях, является очень опасным заболеванием. Не менее опасной является и его кожная форма. Чтобы предотвратить разрушительное влияние патологического процесса на Ваш организм, важно, чтобы качественная диагностика и своевременное эффективное лейшманиоз лечение были предоставлены как можно быстрее. Только в этом случае можно будет избавить себя от неприятных последствий этого заболевания.

Следующее видео содержит материалы не рекомендуемые к просмотру впечатлительным людям со слабой нервной системой и детям.

источник

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями. Лейшманиозы подразделяют на висциральные, протекающие с поражением легких, печени, селезенки, сердца, и кожные, проявляющиеся трансформирующимися в очаги изъязвления папулами. Диагностика лейшманиоза осуществляется путем выявления лейшманий в крови пациента (при висцеральной форме) или в отделяемом кожных элементов (при кожной форме).

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями.

Лейшманиоз вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них — развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной — прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации. Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию.

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия. Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония.

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром. На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность. В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом, узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Вокруг первичной лейшманиомы развиваются вторичные «бугорки обсеменения», прогрессирующие в новые язвы и сливающиеся в единое изъязвленное поле (последовательная лейшманиома). Обычно лейшманиомы появляются на открытых участках кожных покровов, их количество может колебаться от единичной язвы до десятков. Нередко лейшманиомы сопровождаются увеличением регионарных лимфоузлов и лимфангитом (обычно безболезненным). Спустя 2-6 месяцев язвы заживают, оставляя рубцы. В целом заболевание, как правило, длиться около полугода.

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Длительно протекающий лейшманиоз прогрессирует с развитием пневмонии, нефритов, агранулоцитоза, геморрагического диатеза, а также может осложняться гнойно-некротическими воспалениями.

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном — лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени.

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия. Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

Читайте также:  Паразитология и диагностика лейшманиоза

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

  • Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
  • Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
  • Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

  • Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
  • Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
  • Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

  • Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
  • Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
  • Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

  • Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
  • Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

  • Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
  • Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

  • Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
  • Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
  • Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

  • Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
  • Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
  • Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
    У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

  • Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
  • Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
  • Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
  • Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
    Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
  • Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
  • Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
  • Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

  • Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
  • Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
  • Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

  • Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
  • Положительного иммуноферментного анализа.
  • Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник