Висцеральный лейшманиоз промастигота и амастигота

Характеристика лейшмании: класс, тип, строение и морфология
Виды и формы
Жизненный цикл развития и размножение
Возбудителем каких болезней является лейшмания
Кто переносчики
Лейшмания у человека
Пути заражения и инвазионные стадии
Симптомы
Симптомы висцерального лейшманиоза
Симптомы кожного лейшманиоза
Симптомы диффузно-кожного лейшманиоза
Симптомы кожно-слизистого лейшманиоза
Диагностика
Лечение и профилактика
Висцеральная форма
Кожная форма
При кожно-слизистой форме
Профилактика лейшманиоза

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день.

С развитием туризма миллионы россиян получили возможность путешествовать по всему миру. Это можно только приветствовать, однако поездки в экзотические страны нередко влекут за собой довольно неприятные последствия – заболевания, вызванные паразитами, характерными для данного региона, которые, как правило, в нашей стране не встречаются.

Одним из таких заболеваний является инфекционное паразитарное заболевание лейшманиоз, возникающий из-за укуса москитов. Ежегодная смертность от него составляет в мире около 500 тыс. человек, но даже без летального исхода это тяжелый и коварный недуг, требующий незамедлительного лечения.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Возбудитель заболевания — микроорганизмы Leishmania, относящиеся к простейшим, из 20 видов которых 17 представляют опасность для человека. Лейшманиоз поражает также животных.

Паразит относятся к семейству трипаносомид, отряду протомонадид, классу жгутиковых, типу простейших.

Лейшмания является паразитирующим микроорганизмом. Существует две ее формы: внутриклеточная (амастигота) и жгутиковая (промастигота); морфология у них схожа.

Амастигота имеет округлую форму диаметром 2,5-5 мкм и локализуется в центре паразитофорной вакуоли макрофага. У нее хорошо видно ядро, имеется самовоспроизводящаяся клеточная органелла (кинетонуклеус), лизос и вакуолизированная цитоплазма. В наружной мембране содержится полисахаридный компонент.

Строение промастиготы характеризуется наличием явственно выраженного жгутика. В ее наружной мембране имеются связующие молекулы, напоминающие гликопротеины, и рецепторы манозы, которые являются особыми клетками иммунной системы. Все эти элементы способствуют ее проникновению в макрофаг, что облегчает связывание плазменных антител с промастиготой.

Лейшмании локализуются в протоплазме клеток как кожного покрова, так и внутренних органов, причем в пораженной клетке может локализоваться до 200 этих паразитов.

восточный сосальщик ланцетовидный сосальщик печеночная двуустка сибирский сосальщик острицы аскариды головные вши лямблии сибирская двуустка кошачья двуустка кровяные сосальщики бычий и свиной цепни

Наиболее распространенными являются следующие виды:

Лейшмания тропика, вызывающая кожную форму заболевания, распространена на Ближнем Востоке и в Средней Азии;
Лейшмания донована (висцеральная форма) — Ближний Восток, Африка, Индия, Средняя Азия;
Лейшмания майор (кожная форма) — Африка, Индия, Средняя Азия;
Лейшмания минор (кожная форма) — Средиземноморье, Ближний Восток, Индостан, Средняя Азия и Закавказье;
Лейшмания эфиопская (кожная форма) — Эфиопия, Кения;
Лейшмания детская (висцеральная форма) — Средиземноморье, Ближний Восток, Китай;
Лейшмания бразильская (кожная форма) – Южная Америка.

Это далеко не все виды, она распространена также на тропическом юге и в Центральной Америке, в бассейне Амазонки, в Перуанских Андах.

Жизненный цикл лейшмании определяется тем, что у нее последовательно имеются два хозяина – насекомое (москит) и позвоночное (в том числе человек).

Насекомое заражается паразитом, высасывая кровь у животного-носителя, откуда они с кровотоком попадают в его пищеварительные органы, и там безжгутиковые формы превращаются в подвижные жгутиковые. Размножение паразитов идет быстрыми темпами, и спустя примерно 7 суток ими поражается верхняя часть пищеварительной системы, причем простейшие полностью ее перекрывают.

При укусе млекопитающего слюна насекомого, в которой скопились лейшмании, проникает в кожу нового хозяина, и к месту укуса сразу же устремляются иммунные клетки крови — нейтрофилы, захватывающие паразитов.

Они остаются внутри нейтрофилов, пока они не погибнут естественным путем, после чего паразиты выходят из них и попадают в кровь нового хозяина, превращаясь в безжгутиковую форму и активно размножаясь.

Эти простейшие вызывают лейшманиоз, который имеет целый ряд форм (подробнее они будут рассмотрены ниже).

Переносчиками являются москиты, инфицирование которых происходит при укусе больного животного или человека – они имеются резервуарами. В качестве резервуара лейшманий чаще всего выступают животные из семейства псовых (лисы, шакалы, собаки), а также грызуны (песчанки, суслики).

Опасность укуса москита заключается в том, что он остается инфицированным на всю жизнь и, будучи переносчиком, способен заразить лейшманиозом множество людей и животных.

Лейшманиозы у человека могут иметь много форм, причем способы заражения всегда одинаковы – укус москита. Наиболее распространенными являются следующие:

Висцеральная — одна из наиболее сложных форм заболевания, приводящая без срочной терапии к летальному исходу. ЛПаразиты через кровь проникают в любые органы, включая печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг и начинают быстро размножаться, повреждая их.
Кожная – одна из наиболее распространенных форм, при которой место укуса сразу начинает болеть. Лечение очень длительное, в течение нескольких месяцев; на пораженных местах остаются шрамы.
Диффузно-кожная – также широко распространенная форма, которая по внешнему виду очень похожа на проказу и плохо поддается лечению.
Слизистая — начинается с появления на коже язв, что вызывает повреждение тканей, особенно носа и ротовой полости.

Существуют и другие, не такие распространенные, но не менее опасные для человека виды лейшманиоза:

Последовательная лейшманиома;
Туберкулоидный и диффузный лейшманиоз.

Причиной заражения является укус инфицированного ими москита или, в очень редких случаях, укус животного из семейства псовых. Инвазионная стадия паразита — промастиготы (лейшмании, находящиеся в жгутиковой стадии).

Локализация лейшмании в организме человека зависит от формы заболевания: при кожном заболевании поражаются клетки кожи, при висцеральном — клетки многих органов и систем, в частности, ретикуло-эндотелиальной, селезенки, печени, ЖКТ, костного мозга, лимфатических узлов.

Симптомы заражения могут различаться в зависимости от географической зоны, однако существуют некоторые клинические проявления, характерные для всех регионов:

Постепенное или острое начало с перемежающейся лихорадкой, ознобом, скачками температуры;
Понос, нарушение всасывания в толстом кишечнике;
Поражение костного мозга, о чем свидетельствуют анемия и тромбоцитопения;
Характерная сыпь на коже – лейшманоиды (см. фото);
Могут присоединиться гнойная инфекция, сепсис, синдром повышенной кровоточивости/тромбообразования, язвы ротовой полости.

Однако главным симптомом лайшманиоза являются язвы, которые могут появиться на теле спустя несколько недель и даже месяцев после укуса москита, хотя лихорадка возникает гораздо быстрее, буквально через несколько дней.

На месте укуса появляется маленькая гиперемированная папула с чешуйкой сверху, которая может быть единичной и остаться незамеченной при первичном осмотре.

Происходит быстрое увеличение размеров селезенки вплоть до того, что через 2 месяца после инфицирования она может заполнить всю левую часть брюшины. Несмотря на уплотнение органа, болевых ощущений нет. Печень увеличивается не такими быстрыми темпами, однако ее функционирование серьезно нарушается вплоть до асцита.

При поражении костного мозга возникают тромбоцитопения и агранулоцитоз, сопровождаемые ангиной.

Характерным симптомом является быстрое образование цветные пигментных пятен. Другие симптомы проявляются в виде общего недомогания, ощущения слабости и вялости, отсутствия аппетита. Очень быстро появляется лихорадка, проходящая волной с повышением температуры до 40°С.

Инкубационный период длится около 6 недель и проходит в несколько стадий:

На коже возникает бугорок, который быстро увеличивается в размерах примерно до 2 см.
Затем появляется язва, покрытая вначале тонкой корочкой; после ее отпадения остается дно с мокнутием и вскоре формируется гнойник. Через два дня происходит полное очищения дна язвы и появление на нем грануляций; впоследствии на этом месте остается рубец.

При этой форме образуются язвы, чаще всего на ушах и на шее, которые не вызывают болевых ощущений, не дают метастаз и могут существовать несколько лет. В результате ушные раковины сильно дефомируются.

Инкубационный период с момента заражения составляет около 3 месяцев. На месте укуса москита появляется глубокая язва, захватывающая слизистую, лимфатическую систему и сосуды. Следствием могут стать очень сложные и тяжелые осложнения, велика вероятность летального исхода.

Диагностика заболевания основывается на клинической картине, сборе эпидемиологических данных (пребывание в зонах, опасных по лейшманиозу) и лабораторных анализах.

Бактериологическое исследование мазков, взятых из бугорков или язв;
Микроскопические исследования материала, взятого из язв или (при висцеральной форме) из пункции костного мозга, лимфоузлов, селезенки и окрашенного по Романовскому-Гимзе;
Серологические исследования крови на содержание антител к лейшманиозу; при высоком титре антител диагноз подтверждается, хотя при заболеваниях иммунной системы (СПИДе) они отсутствуют;
Серологические методы исследования (РСК, РНГА, РИФ)
Проводят биопробу методом посева на питательную среду NNN, вследствие чего амастиготы превращаются в промастиготы;
Другой метод биопробы – заражение золотистых хомячков подкожным или внутрибрюшным методом.

Любая форма болезни опасна для человека вследствие поражения внутренних органов, прежде всего печени и селезенки, которые плохо поддаются лечению.

Последствиями заболевания а могут стать шрамы и рубцы, но возможны и более серьезные, такие как:

Печеночная недостаточность, отягощенная асцитом и циррозом;
Анемия в тяжелой форме и ДВС-синдром;
Почечный амилоидоз;
Наличие язв на слизистой оболочке пищеварительного тракта;
Присоединение вторичной инфекции вплоть до тяжелого сепсиса.

Поэтому при малейшем подозрении на лейшманиоз, особенно после посещения эндемичных регионов, необходимо пройти тщательное обследование, а затем системную терапию.

Применяют, как правило, следующие препараты пятивалентной сурьмы (внутривенно или внутримышечно): Пентостам, Глюкантим, Солюсурмин, Амфотерицин В, а при их неэффективности проводится хирургическое вмешательство – спленэктомия (удаление селезенки). Если поражена печень, назначаются гепатопротекторы Гептрал, Эссенциале.

Наряду с указанными выше препаратами, дополнительно назначается прогревание и УФО либо криодеструкция, когда соответствующий участок замораживают с помощью жидкого азота, после чего пораженная ткань отмирает. Если площадь поражения мала, то возможно назначение местного лечения мазями, а также длительный (до 2 месяцев) курс противогрибковых системных препаратов Флуконазол, Итраконазол.

Лечение крайне сложное из-за поражения всех слизистых и разрушения хрящевой ткани, из-за чего даже может искажаться лицо. Применяется системная терапия, описанная выше.

Профилактические меры нужно принимать еще до поездки в эндемичные районы – необходимо провести вакцинацию. Для борьбы с москитами необходимо пользоваться репеллентами, проводить дезинсекцию помещений, использовать одежду, головные уборы и сетки для предотвращения укуса москитов.

Отпускается без рецепта врача;
Можно использовать в домашних условиях;
Очищает от паразитов за 1 курс;
Благодаря дубильным веществам оздоравливает и защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
Избавляет от гниения в кишечнике, обезвреживает яйца паразитов благодаря моллекуле F.

Сертифицированное, рекомендуемое врачами-гельминтологами средство для избавления от паразитов в домашних условиях. Имеет приятный вкус, который понравится детям. Состоит исключительно из лекарственных растений, собранных в экологически чистых местах.

источник

Leischmania donovani – возбудитель общего (висцерального) лейшманиоза, Leischmania tropica – кожного лейшманиоза, а Leischmania brasiliensis – кожно-слизистого лейшманиоза.

Лейшманиозы – трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Основной очаг кожнослизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке.

Морфологические особенности (рис. 8 ) : есть 2 формы – промастигота (имеет жгутик, отходящий от кинетопласта и размеры до 10-20 мкм) и амастигота (безжгутиковая округлая или овальная форма, размер – 3-5 мкм). Все возбудители лейшманиоза морфологически сходны, но имеют биохимические и антигенные различия.

Рис. 8. Морфология возбудителей лейшманиозов и их переносчика. А – схема,

Б – жгутиковая форма (7х40), В – безжгутиковая форма внутри макрофага (7х40), Г – москит

Жизненный цикл (рис.9) : специфическими переносчиками лейшманий являются москиты р. Phlebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. В организме переносчика образуется жгутиковая стадия – промастигота. Заражение человека происходит при укусах москитом (трансмиссивный путь). В организме человека и других позвоночных (рептилии,

млекопитающие) лейшмании теряют жгутик, превращаются в амастиготы, переходят к внутриклеточному паразитированию и интенсивно размножаются.

Природными резервуарами L. donovani могут быть шакалы, собаки, грызуны, L. tropica – грызуны, L. braziliensis – грызуны, обезьяны, ленивцы.

Рис. 9. Жизненный цикл возбудителей лейшманиозов

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (черная болезнь, лихорадка дум-дум, кала-азар, детский лейшманиоз)

Эти заболевания вызывают L. donovani и L. infantum.

Механическое (разрушение клеток печени, селезенки, лимфатических узлов, красного костного мозга).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Инкубационный период длится от нескольких недель до 6-8 месяцев. Характерные симптомы: лихорадка неправильного типа, слабость, головная боль, интоксикация, истощение, пигментация кожи, сыпь, увеличение печени и селезенки, анемия. Болеют висцеральным лейшманиозом чаще дети. Перенесенные лейшманиозы дают стойкий

Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени или селезенки.

Применяются иммунологические методы исследований (определение антител в сыворотке крови больных).

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (пендинка, восточная язва)

Это заболевание вызывают 2 вида лейшманий: L. tropica major и L.tropica minor.

Механическое (разрушение клеток кожи).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Характерные симптомы: небольшие эритематозные бугорки, которые появляются на коже через 2-6 недель после укуса москита. Позже формируется возвышающееся над кожей уплотнение, в центре которого образуется язва с приподнятыми краями (лейшманиома).

Весь процесс от первых проявлений до заживления язвы занимает от 3-4-х месяцев до 2-х лет. После заживления язв остаются обезображивающие рубцы.

Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в мазках из содержимого язв.

КОЖНО-СЛИЗИСТЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (эспундия)

Это заболевание вызывают L. brasiliensis, L.mexicana и L.peruviana.

Инкубационный период от 2-3-х недель до 1-3-х месяцев.

Механическое (разрушение клеток кожи и слизистых оболочек и даже хрящей).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Характерные симптомы: язвы, увеличивающиеся в размерах и постепенно разрушающие все мягкие ткани. Разрастание тканей носа, губ,

Болезнь трудно поддается лечению и часто заканчивается смертью в результате осложнений.

Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в мазках из содержимого язв.

Профилактика лейшманиозов : индивидуальная защита от укусов москитов (реппеленты, противомоскитные сетки) и прививки ослабленными штаммами лейшманий, выявление и лечение больных, уничтожение москитов, уничтожение животных, которые являются резервуарами возбудителей заболеваний, санитарно-просветительная работа.

источник

Лейшмания (Leishmania) представляет собой простейший микроорганизм рода Leishmania. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания.

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья. Человеку заболевание передается различными видами москитов (в основном, москитами рода Phlebotomus и Luizomyia). Больные люди и млекопитающие (собаки, лисицы, шакалы, крысы и др.) являются резервуаром инфекции. При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 1. Лейшманиоз. Кожная форма. Язва на руке и ноге.

Лейшмании являются внутриклеточными паразитами некоторых млекопитающих, в том числе человека, не способные к жизни вне организма хозяина (облигатные паразиты). Существуют в 2-х видах. В москитах (переносчиках заболевания) паразиты существуют в жгутиковой форме (промастиготы), в организме млекопитающего — безжгутиковой форме (амастиготы). Амастиготы, заселяясь в макрофаги и клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывают поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Существует около 20 видов лейшманий, 17 из которых были выявлены у человека. Паразиты принадлежат к роду Leishmania, семейству класса Trypanosomidae Mastigophora.

Впервые возбудители кожного лейшманиоза были открыты П. Ф. Боровским в 1898 году в Ташкенте. В 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом паразиты, идентичные по описанию П. Ф. Боровским, были обнаружены в селезенке больного.

Морфологическая идентичность всех видов листерий затрудняет их классификацию. Выделяют четыре группы паразитов:

ГруппаLeishmaniatropica (Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania aethiopica). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных форм лейшманиозов в странах Африки и Азии (Старого Света). Впервые открыты П. Ф. Боровским в 1898 году.
ГруппаLeishmaniamexicana (Leishmania mexicana подвид mexicana, Leishmania mexicana подвид amazonensis, Leishmania mexicana подвид pifanoi, Leishmania mexicana подвид venezuelensis, Leishmania mexicana подвид garnhami, Leishmania peruviana, Leishmania uta). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных и диффузных кожных форм лейшманиозов Нового Света.
ГруппаLeishmaniabraziliensis (Leishmania braziliensis подвид braziliensis, Leishmania braziliensis подвид guyanensis, Leishmania braziliensis подвид panamensis). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожно-слизистых форм лейшманиозов Нового Света.
ГруппаLeishmaniadonovani (Leishmania donovani подвид donovani, Leishmania donovani подвид infantum, Leishmania donovani подвид archibaldi). Лейшмании этой группы являются причиной развития висцеральных форм лейшманиозов Старого Света. Паразиты впервые описаны в 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом.

Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Слева направо: Leishmania mexicana, Leishmania donovani и Leishmania braziliensis (вид в мазках, окраска по Романовскому-Гимзе). Клетки лейшманий овальной формы, имеют ядро.

В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии. В теле москита паразиты находятся в жгутиковой, подвижной форме (лептомонадная форма), в организме млекопитающих — в безжгутиковой форме, внутриклеточно (лейшманиальная форма).

Промастиготы (жгутиковые формы) подвижные, имеют веретенообразное тело от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Размножаются путем продольного деления.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро. Размножаются путем простого деления.

Рис. 3. Слева лейшмании, расположенные внутриклеточно, справа — подвижные формы.

Лейшмании легко вырастить в лабораторных условиях. В культурах клеток лейшмании имеют овальную форму, жгутик отсутствует (аманзигота). В бесклеточных средах паразиты имеют веретенообразную форму и жгутик у переднего конца (промастигота).

Лейшмания не проявляет чувствительности к антибиотикам.

Заражение лейшманиями происходит при укусах москитов. Москиты заражаются паразитами при сосании крови больного человека или животного.

В кишечнике москита уже в первые сутки амастиготы (безжгутиковые формы) превращаются в промастиготы (жгутиковые формы) и начинают интенсивно делиться.
На 6 — 8 сутки огромное количество промастигот скапливается в глотке и хоботке насекомого, перекрывая выход наружу.
После укуса из-за блокирования пищеварительного канала самка не может глотать. У нее возникают спастические движения, что способствует отрыгиванию промастигот в ранку на коже (от 100 до 1000 при одном укусе).
После инвазии внутри макрофагов жгутиковые формы лейшманий превращаются в безжгутиковые формы. Размножение паразитов сопровождается острой воспалительной реакцией.

Рис. 4. На фото лейшмании, жгутиковая форма.

Лейшманиоз является трансмиссивным заболеванием.

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света, в основном, с тропическим и субтропическим климатом. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. Страдают лейшманиозом около 12 млн. человек. Ежегодно заболевает около 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья.

В странах Средней и Южной Азии, средиземноморья, Африке и Южной Америке распространен висцеральный лейшманиоз.
В странах Центральной и Южной Азии, Ближнего Востока, Западной и Северной Африки и странах Южной Европы встречаются, в основном, случаи кожного лейшманиоза.
В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

Рис. 5. В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

В зависимости от источника инфекции различают лейшманиозы зоонозные (источником инфекции являются животные) и антропонозные (источником инфекции является человек).

Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Человек заболевает в случае попадания в зону такого очага.

Резервуаром возбудителей при зоонозном лейшманиозе являются такие животные, как крысы, собаки, лисицы, шакалы, грызуны: тонкопалый суслик, песчанки — красный, большой и полуденный. У песчанок длительность кожной формы лейшманиоза достигает 7 месяцев. Источником Leishmania tropica major являются полупустынные и пустынные грызуны — песчанки, южноамериканских видов — дикобразы, ленивцы и др., Leishmania infantum (chagasi) — млекопитающие семейства псовых.

Лейшманиозы, вызванные Leishmania donovani и Leishmania tropica относятся к группе антропонозов.

Рис. 6. Лейшманиоз у собак. На фото справа типичная язва на конечности животного.

Случаи заболевания лейшманиозом совпадают с ареалом переносчиков лейшманий — москитами родов Luizomyia и Phlebotomus. Они обитают в гнездах птиц, норах грызунов, берлогах животных, пещерах и трещинах скал.

В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii. Они обитают в подвалах домов, на мусорных свалках. Активны в сумерках и ночное время суток.

Рис. 7. Переносчики лейшманиоза москиты родов Luizomyia (слева) и Phlebotomus (справа).

Рис. 8. В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii.

Лейшмании передаются при укусах насекомых. При сосании паразиты попадают в кожную ранку из хоботка.

Восприимчивость к лейшманиозу у человека высокая. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 9. Лейшманиоз у ребенка. Кожная форма.

При инвазии паразиты захватываются полиморфоядерными нейтрофилами. После гибели клетки уничтожаются макрофагами, являющимися в дальнейшем основными хозяевами лейшманий. Внутри макрофагов в течение 2 — 5 дней паразиты трансформируются в амастиготы — безжгутиковые формы и начинают размножаться. Один цикл размножения длится около суток.

На месте внедрения возбудителей развиваются гранулемы (продуктивная форма воспаления), которые в последствии трансформируются в язву (кожная форма лейшманиоза).
В случаях развития кожно-железистой формы лейшманиоза изъязвления формируются на слизистых оболочках носоглотки, гортани и трахее. Отмечается глубокое разрушение мягких тканей и хрящей.
При развитии висцеральной формы лейшманиоза первичный аффект рассасывается бесследно. Далее паразиты распространяются по лимфатическим путям, формируя лейшманиомы и поражают внутренние органы — печень, костный мозг, селезенку, легкие, стенки кишечника, почки и надпочечники.

Антитела незначительно проявляют свои защитные функции, так как паразиты, в основном, располагаются внутриклеточно. Высокие титры антител говорят о развитии иммунопатологических процессов. Развиваются вторичные инфекции.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ПАРАЗИТАМИ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов просто принимая каждый день.

Лейшманиоз у человека распространяется в тропиках и субтропиках. Висцеральный тип недуга способен поражать жителей более 50 стран мира. Leishmania tropica minor вызывает сложные заболевания, эпидемии, пандемии. Ярким представителем подобных паразитарных заболеваний инфекционисты считают leishmaniasis (зоонозное, трансмиссивное поражение людей).

Рассматриваемое заболевание вызывают простейшие из рода Leishmania, при укусах москитных комаров. Это паразиты из семейства Trypanosomidae класса Mastigophora. Существует более сотни видов паразита, но возбудитель лейшманиоза — представитель только одного из 17 видов.

Лейшмании находятся внутриклеточно (в макрофагах либо в структурах ретикулоэндотелиальной сферы). Паразит развивается, сменяя двух хозяев:

промежуточный хозяин — позвоночное животное, развивается безжгутиковый (амастиготный) тип возбудителя;
конечный хозяин — членистоногий, появление жгутиковой (промастиготной) формы паразита.

Способ их размножения — деление, при этом форма их одинаковая. Существует следующая разновидность паразита:

Дерматотропные виды — провоцируют кожные недуги.
Висцеротропные паразиты — вызывают системное заболевание.

Фото возбудителя лейшманиоза удалось получить благодаря его культивации. В культурах (при 37 °C) вырастают амастиготы паразита, на средах (при 22 °C) — появляются промастиготы. Паразитические формы простейших, включая leishmania donovani, малочувствительны к антибактериальным медикаментам. Некоторые из них незначительно реагируют на препараты сурьмы и их производные.

Резервуаром для паразита выступают животные (собаки, грызуны, песчанки), люди. Организм считается заразным, пока возбудитель пребывает в крови и изъянах кожи. Длительность кожной формы патологии может достигать 7 месяцев.

Недуг передается трансмиссивно. Переносчики болезни лейшманиоза — москиты. Выплод москитов осуществляется в подвальных помещениях, на свалке. В природе это происходит в гнездах птиц, норах грызунов, пещерах. Комары активизируются в сумерках. Жизненный цикл лейшмании начинается с этапа заражения москитов. Это происходит во время попадания комара на лейшманиомы (папулы у зараженного животного).

Заразными переносчики становятся через неделю после попадания в них паразита. Все переносчики остаются пожизненными носителями паразита. Развитие лейшманий в организме комара проходит все стадии метаморфоза. Ученые доказали высокую восприимчивость людей к возбудителю. Иммунитет имеет видовой характер. Присутствие иммунодефицитных состояний значительно снижает резистентность.

Лейшманиоз симптомы имеет следующие:

изменение слизистых различных органов;
изменение самих органов.

Инфекционисты различают индийскую, средиземноморскую и прочие формы болезни. Индийская висцеральная форма недуга (кала-азар), возбудителем которого является лейшмания доновани, относится к антропонозам. Эту болезнь выявляют во многих районах Пакистана и Непала. Возбудитель Leishmania donovani чаще поражает подростков и молодых людей.

Средиземноморско — среднеазиатская форма недуга — типичный зооноз, вызванный L. infantum. Переносчики — шакалы, собаки. Вспышки заболевания выявлены во многих странах Средиземноморья, Закавказья. Выделяют несколько очагов инвазии: природный, полусинантропный, синантропный.

Этот тип паразита может сочетаться с ВИЧ-инфекцией. В результате наблюдают значительные изменения в признаках патологии. Наличие ВИЧ-инфекции увеличивает концентрацию паразитов в организме. Подобные пациенты играют роль источника. Лейшманиоз из зооноза превращается в трансмиссивный антропоноз. Возникает новая цепь циркуляции.

Наличие парентеральных наркоманов с ВИЧ и лейшманиями способствует развитию инфекционного способа передачи паразита. Это значительно упрощает систему распространения недуга: больной человек — здоровый человек.

Южноамериканский висцеральный недуг развивается на фоне возбудителя L. chagasi. Клиника лейшманиоза напоминает Средиземноморский вариант. Недуг имеет спорадическую распространенность (отмечается в странах Америки).

Антропонозный кожный недуг либо болезнь Боровского — возбудитель L. minor. Встречается в странах Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока. Отмечены случаи заболевания в Индостании, средней Азии и Закавказье. Патология имеет летне — осеннюю сезонность. Встречается в городах и поселках городского типа. Дети — основная возрастная группа, подверженная патологии.

Зоонозная форма недуга либо пекинская язва — возбудитель L. major. Заболевания переносят грызуны. Вспышки выявлены в странах Востока, Африки, Азии, Туркмении, Узбекистане. Отмечено, что эндемия встречается в пустынях, полупустынях, селах и на городских окраинах. Зачастую болеют дети.

Зоонозная форма патологии, возбудителями которой являются L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, выявляется в странах Америки, южных районах США. Источником выступают грызуны, дикие домашние животные. Лейшманиоз преимущественно выявляют в селах. В группу риска входят лица разных возрастов.

При укусе возбудители попадают в организм (в форме промастигота). Во время первичного размножения они превращаются в амастиготы. На фоне этого отмечают значительное продуктивное воспаление (на месте внедрения выявляют гранулему). Формируется популярный аффект.

Кожная форма недуга вызывает деструкцию покровов, образование рубцов. Попадая в лимфатическую систему, возбудитель провоцирует лимфангоиты, лимфадениты. Некоторые формы недуга вызывают кожно-слизистые изменения: изъязвления слизистых носоглотки, гортани, трахеи. Паразит вызывает глубокие разрушения мягких структур и хрящей.

Схема прогрессирования висцерального лейшманиоза:

первичный аффект образуется только у детей. Из входящих ворот возбудитель попадает в лимфатическую систему, печень, селезенку, костный мозг и кишечник. Нарушаются органы ретикулогистиоцитарной системы (системная форма паразитарного ретикулогистиоцитоза);
дальнейшее развитие недуга зависит от защитных механизмов больного: бурная гиперчувствительность замедленного типа разрушает паразита, недуг приобретает субклиническую либо латентную форму. Наличие иммунодепрессии позволяет возбудителю активно размножаться. Это вызывает лихорадку, интоксикацию, значительные изменения органов, их дисфункцию.

печень: гипертрофия куперовских клеток, атрофия гепатоцитов, развитие фиброза;
селезенка: атрофия пульпы, некрозы, инфаркты центров структурных узлов;
костный мозг: нарушение кроветворения, анемия, нарушение метаболизма, кахексия.

Лейшмании провоцируют иммунопатологические процессы. При этом имеют место вторичные инфекции, амилоидоз почек, гипохромная анемия.

Висцеральный средиземноморско — азиатский лейшманиоз (инкубация до 5 месяцев) развивается постепенно. У пациента появляется слабость, анорексия, адинамия, бледность покровов, увеличивается селезенка и температура тела.

В период разгара температура достигает 40 °C. Лихорадка волнообразная (смена эпизодов высокой температуры и ремиссий). При осмотре выявляется полилимфаденопатия, уплотнение печени, селезенки, их болезненность. Возможны эпизоды пневмонии бактериального характера.

Специалисты отмечают прогрессирование анемии, некроз слизистых рта, возможен геморрагический синдром (кровоизлияния, кровотечения). Быстро развивается портальная гипертензия, отечность, асцит. Нарастает сердечная недостаточность, нередки эпизоды диареи, сбой менструального цикла, импотенция.

При терминальной стадии отмечается кахексия, мышечная атония, нередки летальные исходы. После ремиссии индийский кала-азар проявляется кожными лейшманоитами. Кожный зоонозный лейшманиоз с инкубацией до 1,5 месяца проявляется первичной лейшманиомой в месте попадания возбудителя. Через полгода начинается их эпителизация и рубцевание. В основном длительность заболевания не превышает 7 месяцев.

Диффузный инфильтративный недуг имеет большую зону распространения. Все инфильтраты рассасываются. Подобная форма не встречается у лиц преклонного возраста. Туберкулоидный лейшманиоз отличается образованием мелких бугорков вокруг рубцов и их слитием. Кожный антропонозный лейшманиоз имеет длительную инкубацию, медленное развитие, незначительные поражения покровов.

Чтобы поставить диагноз висцеральный лейшманиоз, проводится эпидемиологический анамнез. При обследовании больного важно выявить лихорадку, полилимфаденопатию, анемию, гепатолиельный синдром. Недуг следует отличать от:

малярии;
тифопаратифозных заболеваний;
бруцеллёза;
сепсиса.

Чтобы выявить кожный лейшманиоз, учитывается фазность появления лейшманиомы (безболезненная папула — некротические признаки — язва — рубец). Болезнь дифференцируют от лепры, туберкулеза, эпителиом. Важным этапом обследования является лабораторная диагностика:

В гемограмме находят явления анемии гипохромного характера, нейтропению, анэозинофилию. Нередко выявляют анизохромию, агранулоцитоз, характерна гипергаммаглобулинемия.
Исследование материала из бугорков и язв — для выявления возбудителя при кожном лейшманиозе; при висцеральном — мазки, пунктаты костного мозга.
Биопсия.
Серологические реакции.
Биологические пробы.

После реконвалесценции ставят кожную пробу.

Борьба с недугом должна выполняться в условиях стационара:

важно ограничить пациента от людей;
только стационар способен обеспечить постоянный контроль и адекватное лечение.

Висцеральная форма хорошо поддается медикаментозному лечению пятивалентной сурьмой (Солюсурьмин). Преимущественно используют парентеральный способ введения медикаментов. Длительность терапии — до недели. Применяется Амфотерицин В. Рекомендуется лечить пациента с помощью антибактериальной и патогенетической терапии.

При кожном лейшманиозе лечение включает применение местных растворов Мепакрина, Мономицина. Для борьбы с язвами вводят Мономицин. Широко используется лазерная терапия язв. Часто назначается общеукрепляющая терапия, медикаменты с железом, фосфором, витамины. Огромную роль играет полноценное, рациональное питание, обогащенное белками и углеводами.

Наличие сильной анемии — показание к переливанию цельной крови либо ее компонентов. При кровотечениях назначают гемостатическую терапию. При рецидивах либо плохой действенности данного лечения проводят парентеральные курсы Глюкантимом, Антимонилом.

Возбудитель неустойчив к высоким и низким значениям температуры, их резким перепадам. Это свойство используется при местном лечении кожного лейшманиоза. Покров прогревается до 40 °C. Для этого приготавливается горячая ванна. Легкие единичные проявления на коже успешно лечат криотерапией (сеансы по 15–20 секунд). Длительность лечения: до нескольких недель. По показаниям могут использовать хирургическую терапию — спленэктомию. При кожной форме рекомендуют делать корректирующие хирургические процедуры.

Лечения лейшманиоза у беременных включает прием токсических медикаментов, которые отрицательно влияют на плод. Общая профилактика включает:

выявление;
изоляцию, лечение недуга;
контроль терапии.

Специфическая профилактика лейшманиоза:

Организованная, широкомасштабная борьба с животными-носителями (дератизация, благоустройство мест, ликвидация пустырей, осушение подвалов, использование инсектицидов).
Обезвреживание источников инвазий (химиопрофилактика, использование Пириметамина).
Ветеринарные профилактические прививки собакам.

Легкие формы заболевания проходят бесследно. Лейшманиоз оставляет косметические дефекты разной степени выраженности. Запущенные формы болезни осложняются пневмонией, циррозом печени, ДВС-синдромом, отечностью гортани, комой. Лейшманиоз — серьезный недуг, вызывающий летальный исход.

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
Положительного иммуноферментного анализа.
Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник