Висцеральный лейшманиоз абиотические факторы

• Существует 3 основных типа лейшманиоза — висцеральный (также известен как кала-азар и являющийся самой тяжелой формой болезни), кожный (наиболее распространенный) и слизисто-кожный.
• Возбудителем лейшманиоза является простейший паразит Leishmania, который передается при укусе инфицированных москитов.
• Болезнь поражает самых бедных людей планеты и связана с недостаточностью питания, перемещением населения, плохими жилищными условиями, слабой иммунной системой и отсутствием ресурсов.
• Лейшманиоз связан с изменениями в окружающей среде, такими как обезлесение, строительно дамб и ирригационных систем и урбанизация.
• По оценкам, ежегодно происходит 700 000–1 миллион новых случаев инфицирования и от 26 000 до 65 000 случаев смерти.
• Лишь у небольшой доли людей, инфицированных паразитами Leishmania, в конечном итоге разовьется болезнь.

Возбудителем лейшманиоза является паразит протозоа, один из более чем 20 видов Leishmania. Установлено, что переносчиками паразита Leishmania являются более 90 видов москитов. Существует 3 основных типа этой болезни:

• Висцеральный лейшманиоз (ВЛ, известный также как кала-азар) без лечения заканчивается смертельным исходом. Для него характерны нерегулярные приступы лихорадки, потеря веса, увеличение селезенки и печени и анемия. Большинство случаев происходит в Бразилии, Восточной Африке и Юго-Восточной Азии. По имеющимся оценкам, в мире ежегодно происходит от 50 000 до 90 000 новых случаев заболевания ВЛ, однако ВОЗ получает информацию лишь в отношении 25-45% случаев. В 2017 г. более 95% новых случаев заболевания, о которых была извещена ВОЗ, произошли в 10 странах: Бангладеш, Бразилии, Китае, Эфиопии, Индии, Кении, Непале, Сомали, Южном Судане и Судане.
• Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза и вызывает повреждения кожи, главным образом язвы, на открытых участках тела, после которых на всю жизнь остаются шрамы, тяжелая инвалидность или стигма. Около 95% случаев заболевания КЛ происходит в странах Американского континента, в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке и в Средней Азии. В 2017 г. более 95% новых случаев заболевания КЛ произошли в 7 странах: Алжире, Афганистане, Бразилии, Ираке, Иране (Исламской Республике), Колумбии и Сирийской Арабской Республике. По оценкам, в мире ежегодно происходит от 600 000 до 1 миллиона новых случаев заболевания.
• Слизисто-кожный лейшманиоз приводит к частичному или полному разрушению слизистых оболочек носа, рта и горла. Более 90% случаев заболевания слизисто-кожным лейшманиозом происходит в Многонациональном Государстве Боливия, Бразилии, Перу и Эфиопии.

Паразиты, вызывающие лейшманиоз, передаются при укусах инфицированных самок phlebotomine sandflies, которые питаются кровью для откладывания яиц. Эпидемиология лейшманиоза зависит от характеристик паразита и вида москита, экологических особенностей мест, где происходит передача инфекции, текущего и прошлого воздействия паразита на данную группу населения и поведения людей. Установлено, что около 70 видов животных, в том числе человек, являются естественными резервуарами паразитов Leishmania.

Висцеральный, кожный и слизисто-кожный лейшманиоз является эндемическим в Алжире и странах Восточной Африки, которые характеризуются высокой эндемичностью. В Восточной Африке часто происходят вспышки висцерального лейшманиоза.

Эпидемиология кожного лейшманиоза в Америке очень сложна и характеризуется разными циклами передачи, резервуарными хозяевами, типами москитов-переносчиков, клиническими проявлениями и ответными реакциями на лечение, а также тем, что в одном и том же географическом районе могут циркулировать разные виды Leishmania. 90% случаев ВЛ в этом регионе приходится на Бразилию.

На этот регион приходится 70% случаев кожного лейшманиоза в мире. Висцеральный лейшманиоз является высокоэндемическим в Ираке, Сомали и Судане.

Этот регион эндемичен по кожному и висцеральному лейшманиозу. Кроме того, регистрируются завезенные случаи заболевания, главным образом из Африки и Америки.

Основной формой болезни в этом регионе является висцеральный лейшманиоз, но регион также эндемичен по кожному лейшманиозу. Это единственный регион, выступивший с региональной инициативой ликвидировать висцеральный лейшманиоз как проблему общественного здравоохранения к 2020 г.

PDKL является осложнением висцерального лейшманиоза, обычно проявляющимся в виде макулезной, папулезной или узелковой сыпи обычно на лице, верхней части рук, туловище и других частях тела. Он характерен, в основном, для Восточной Африки и Индостана, где это состояние регистрируется у 5-10% пациентов с кала-азар. Обычно сыпь появляется через 6 месяцев — один или более лет после видимого излечения кала-азар, но может появиться и раньше. Люди с PDKL считаются потенциальным источником инфекции Leishmania.

Существует высокая вероятность, что у людей с коинфекцией лейшмании и ВИЧ разовьется резко выраженная клиническая болезнь с частыми рецидивами и высокими показателями смертности. Антиретровирусное лечение ограничивает развитие болезни, отдаляет наступление рецидивов и повышает выживаемость коинфицированных пациентов. Высокие показатели сочетанной инфекции Leishmania-ВИЧ зарегистрированы в Бразилии, Эфиопии и индийском штате Бихар.

Нищета повышает риск заболевания лейшманиозом. Плохие жилищные условия и домашние санитарные условия (например, отсутствие утилизации отходов, открытая канализация) могут способствовать увеличению числа мест для размножения и пребывания москитов, а также расширению их доступа к людям. Москитов привлекают скученные жилищные условия, которые обеспечивают хороший источник их «кровавой» пищи. Поведение людей, например привычка спать на свежем воздухе или на полу, может повышать риск.

Белково-энергетическая недостаточность и недостаточное потребление железа, витамина А и цинка в питании повышают риск развития заболевания в результате инфицирования.

Эпидемии обеих основных форм лейшманиоза часто связанны с миграцией и передвижением людей, не имеющих иммунитета, в районы, где сохраняются циклы передачи инфекции. Важными факторами остаются воздействие на рабочих местах, а также широко распространившееся обезлесение.

На заболеваемость лейшманиозом может повлиять урбанизация и вторжение человека в лесные районы.

Лейшманиоз чувствителен к климату так как он воздействует на эпидемиологию лейшманиоза разными путями:

• изменения температуры, выпадения осадков и влажности могут оказывать значительное воздействие на переносчиков и хозяев путем изменения мест их распространения и воздействия на их выживаемость и размеры популяций;
• небольшие температурные колебания могут оказывать глубокое воздействие на цикл развития промастигот лейшманий в организме москитов, что может привести к установлению передачи паразита в районах, ранее не являющихся эндемичными по этой болезни;
• засуха, голод и наводнения могут приводить к массовому перемещению и миграции людей в районы с передачей лейшманиоза, а плохое питание может ослаблять их иммунитет.

При висцеральном лейшманиозе диагноз ставится на основе клинических признаков в сочетании с результатами паразитологических или серологических тестов (диагностических экспресс-тестов и других). При кожном и слизисто-кожном лейшманиозе серологические тесты имеют ограниченную ценность. Эффективность лечения лейшманиоза зависит от ряда факторов, включая тип болезни, сопутствующие патологии, вид паразита и географическое положение. Диагноз подтверждают клинические проявления и результаты паразитологических тестов.

Лечение лейшманиоза зависит от нескольких факторов, включая тип болезни, вид паразитов, географическое расположение. Лейшманиоз можно лечить и излечивать, но для того, чтобы лекарства помогли организму избавиться от паразитов, необходим здоровый иммунитет, а при иммунодефиците существует риск рецидивов. Всем пациентам, у которых диагностирован висцеральный лейшманиоз, требуется безотлагательное и полное лечение. Детальная информация о лечении разных форм болезни в зависимости от географического расположения доступна в серии технических докладов ВОЗ 949 о борьбе с лейшманиозом.

Для профилактики лейшманиоза и борьбы с ним необходимо проводить комбинированные стратегии, так как передача инфекции происходит в сложной биологической системе с участием человека (хозяина), паразита, москита (переносчика) и в некоторых случаях животного резервуара (хозяина). Основные стратегии включают следующие:

• Ранняя диагностика, эффективное и своевременное лечение способствуют уменьшению распространенности болезни и предотвращают инвалидность и смерть. Это способствует снижению уровней передачи инфекции и мониторингу распространения и бремени болезни. В настоящее время существуют высокоэффективные и безопасные препараты для лечения лейшманиоза, особенно его висцеральной формы, хотя их применение может быть сопряжено с трудностями. Доступ к этим препаратам значительно улучшился благодаря системе ВОЗ по согласованию цен и программе бесплатного предоставления лекарств через ВОЗ.
• Борьба с переносчиками способствует снижению заболеваемости или прерыванию передачи инфекции путем сокращения числа москитов. Методы борьбы включают распыление инсектицидов, использование обработанных инсектицидом сеток, рациональное использование окружающей среды и личную защиту.
• Эффективный эпиднадзор за болезнью Очень важно вести эффективный эпиднадзор за болезнью. Мониторинг и принятие мер во время эпидемий и в ситуациях с высокими коэффициентами летальности среди получающих лечение пациентов.
• Борьба с животными-хозяевами является сложным мероприятием, требующим учета местных условий.
• Социальная мобилизация и укрепление партнерств — мобилизация и санитарное просвещение местных сообществ при проведении эффективных мероприятий, направленных на изменение поведения, и коммуникационных стратегий, адаптированных к местным условиям. Партнерство и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и программами по борьбе с другими трансмиссивными болезнями имеет критически важное значение на всех уровнях.

Работа ВОЗ в области борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям:

• Техническое и финансовое содействие национальным программам по борьбе с лейшманиозом в области обновления руководящих принципов и составления планов борьбы с болезнью, охватывающих формирование устойчивых и эффективных систем эпиднадзора и систем обеспечения готовности к эпидемиям и реагирования на них.
• Мониторинг тенденций заболеваемости и оценка воздействия мероприятий по борьбе, которые позволят повысить осведомленность и улучшить информационно-разъяснительную работу в отношении бремени лейшманиоза и содействовать справедливому доступу к услугам здравоохранения.
• Разработка основанных на фактических данных руководящих принципов политики, стратегий и стандартов по профилактике лейшманиоза и борьбе с ним, и мониторинг их осуществления; повышение осведомленности и информационно-разъяснительная работа в отношении глобального бремени лейшманиоза и обеспечение справедливого доступа к службам здравоохранения для профилактики болезни и ведения случаев заболевания;
• Укрепление сотрудничества и координации среди партнеров, заинтересованных сторон и других структур;
• Стимулирование научных исследований и использование эффективной борьбы с лейшманиозом, в том числе безопасных, эффективных и доступных по стоимости лекарств, диагностических средств и вакцин;
• Оказание поддержки национальным программам борьбы для обеспечения доступа к лекарственным препаратам гарантированного качества.

источник

Лейшманиоз висцеральный(leishmaniosis visceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала‑азар) и зоонозньтй висцеральный лейшманиоз (средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала‑азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземиоморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Лейшманиоз висцеральный средиземноморско‑среднеазиатский

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в котрых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо‑западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл‑Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированные промастиготы лейшмании захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Спустя несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1–2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно‑кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1‑2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40–50 г/л и менее), цветового показателя (0,6–0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2‑2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала‑азаре у 5–10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5–6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95–100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5‑валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7–16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10–15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

источник

Лейшмании- это простейшие класса жкутиковые. Являются возбудителями лейшманиозов-трансмиссивных заболеваний с природной очаговостью. Заболевание у человека вызывают несколько видов этого паразита: висцеральный лейшманиоз.

Разруш.кл. печени, селезенки, лимфатич-х узлов, кр.кост. мозга. Характеристика лихорадка, интоксикация, истощение и увеличения печени и селезенки, анемия.

Перенесенный лейшманиоз дает стойкий иммунитет.

Получают пунктат красн.костного мозга или лимфатич-х узлов, печени селезенки.

Разрушение кл-ки кожи ч.з 2-6 недель, на коже появляются небольшие бугорки.

Обнаружение лейшмании в мазках сод-х язв.

Разрушение кл. кожи, слизистых оболочек, появл. Язва, увелич-ся в размерах.

Характерно: разрастания мягких тканей губ, носа, глотки, гортани, часто заканчивается смертью из-за осложнения.

Уничтожения маскитов, резервуарных хоз-ев, выявления больных людей.

Индивидуальн.защита от укусов.

Трихомонады (класс жгутиковые). Являются возбудителями заболеваний, называемых трихомонозами.

Возбудитель урогенитального трихомониаза. У женщин эта форма обитает во влагалище и шейки матки, у мужчин-в мочеспускательном канале, мочевом пузыре и предстательной железе. Заболевание распространено повсеместно.

Длина паразита 15-30мкм. Форма тела грушевидная. Имеет 4 жгутика, которые расположены на переднем конце тела. Есть ундулирующая мембрана, которая доходит до середины тела. В середине тела расположен аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце в виде шипа. Характерную форму имеет ядро:овальное , заостронное с обоих концов.клетка содержит пищеварительные вакуоли, в которых можно обнаружить лейкоциты, эритроциты, которыми питается урогенитальная трихомонада. Цист не образует.

Заражение происходит чаще всего половым путем, а также при пользовании общей постелью и предметами личной гигиены.

Видимого вреда хозяину этот паразит обычно не приносит, однако вызывает хроническое воспаление в мочеполовых путях.

У мужчин заболевание может спонтанно закончиться выздоровлением через 1-2 месяца после заражения. Женщины болеют дольше(до неск. Лет).

Диагностика. На основании обнаружения вегетативных форм в мазке выделений из мочеполовых путей.

Соблюдения правил личной гигиены, применение индивидуальных средств защиты при половых контактах.

Обитающий в толстой кишке. Имеет 3-4 жгутика, одно ядро, ундулирующую мембрану и аксостиль. Питается бактериями кишечной флоры. Образование цист не обнарежено. Заражение происходит через зараженную трихомонадами пищу и воду. При попадании в кишечник паразит быстро размножатся и может вызвать поносы. Встречается и в кишечнике здоровых людей, т.е. возможно носительство.

На основании обнаружении вегетативных форм в кале.

1.личная. соблюдения правил личной гигиены,термическая обработка пищи и воды. Тщательное мытье овощей и фруктов.

2.общественная. санитарное обустройство мест общественно пользования, наблюдение за источниками общественного водоснабжения.

Лямблии относятся к классу жгутиковых . вызывают заболевание назваемое кишечным лямбиозом. Чаще болеют дети младшего возраста.

Обитают в тонком кишечнике, главным образом в 12персттной кишке, может проникать в желочные протоки, а оттуда в желочный пузырь и ткань печени. Лямблиоз распространен повсеместно.

Размеры паразита -10-18мкм. Форма тела напоминает разрезанную попалам грушу.тело четко разделено на правую и левую половины. В связи с этим все органеллы ядра парные. В расширенной части расположен присасывательный диск. В доль тела идут 2 тонких аксостиля.

Лямблии способны к образованию цист. Зрелые цисты имеют овальную форму. Содержат 4 ядра и несколько опорных аксостилей. Во внешней среде сохраняют жизнеспособность в течение неск.недель.

Заражение происходит при заглатывании цист, попавших в пищу или питьевую воду.

В тонком кишечнике образуются вегетативные формы(трофозоиты).

Лямблии используют питательные вещества, которые они захватывают с поверхности клеток кишечного эпителия с помощью пиноцитоза.

Нарушаются процессы пристеночного пищеварения и высасывания пищ, а также воспалительные явления кишечника и желочного пузыря.

Лямблии могут встречаться у в полнее здоровых внешне людей. Тогда наблюдается бессимптомное носительство. Однако эти люди опасны так как могут заражать окружающих.

Диагностика. Обнаружение циста в фекалиях, трофозоиты в содержимом 12 перстной кишки, полученном при фракционном дуоденальном зондировании.

источник

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточно-африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза – L. infantum. Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

– природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

– сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

– городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия.

Промастиготы лейшманий захватываются макрофагами, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразита формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Через несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно-мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 месяцев, иногда год и более. В месте внедрения паразита у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Этот симптом появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают три периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна – от нескольких дней до 1–2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго– или аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40–50 г/л) и цветового показателя (0,6–0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак – анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5–6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

В эндемических очагах клинический диагноз не представляет трудностей. Его подтверждают с помощью микроскопического исследования. Иногда лейшмании удается обнаружить в мазках и толстой капле крови, но наиболее информативно обнаружение паразита в препаратах костного мозга – до 95-100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде nnn обнаруживают промастиготы). Применяют также серологические методы (РСК, НРИФ, ИФА и др.); может использоваться биопроба с заражением хомячков. У реконвалесцентов отмечается положительная внутрикожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро). Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозами, лимфогранулематозом.

Лечение и профилактика.

Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс – 10–15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.

источник

Висцеральный лейшманиоз – это хроническое инфекционное протозойное заболевание с поражением печени и селезенки, развитием анемии и кахексии. Другими симптомами являются лихорадка, увеличение лимфоузлов, кожные проявления. Диагностика включает выявление возбудителя из крови и биоптатов внутренних органов, реже путем биопроб на грызунах, поиск антител к возбудителю. Лечение состоит из курса этиотропных препаратов (преимущественно пятивалентной сурьмы) и коррекции органных дисфункций в качестве симптоматической терапии. В некоторых случаях показаны гемотрансфузии.

Висцеральный лейшманиоз (лихорадка дум-дум, кала-азар, черная лихорадка) принадлежит к трансмиссивным инфекциям, вызываемым простейшими. В 1903 году английский патолог Лейшман совместно с итальянским ученым Донованом описал морфологию органных поражений и выделил возбудителя. В честь исследователей инфекционный агент получил своё название Leishmania donovani. Болезнь наиболее распространена в тропических и субтропических странах, сезонный рост заболеваемости зависит от особенностей жизненного цикла переносчика и приходится на период с мая по ноябрь.

Возбудитель инфекции – простейший паразитический микроорганизм лейшмания. Источниками и резервуарами инфекции служат теплокровные дикие и домашние животные (грызуны, ленивцы, лисы, собаки), люди. Путь инфицирования преимущественно трансмиссивный, переносчики – самки москитов рода Phlebotomus. Имеются данные о единичных случаях заражения при переливаниях крови, передачи лейшманий от матери плоду, при использовании нестерильного медицинского инструментария и игл во время внутривенного введения наркотических средств.

В своем развитии лейшманиям необходимо пройти две стадии: безжгутиковую и жгутиковую в организме человека либо животного и переносчика соответственно. Амастиготы обитают внутри клеток, лишены способности к перемещению, промастиготы имеют жгутики для активных движений в пространстве. Находясь внутри самки москита, лейшмании активно размножаются в пищеварительном канале насекомого, после чего перемещаются к хоботку. Наиболее подвержены заражению дети до 5 лет, молодые мужчины, сельскохозяйственные работники, туристы, пациенты с ВИЧ-инфекцией, онкопатологиями.

В месте укуса переносчика формируется первичный аффект в виде гранулемы, которая состоит из макрофагов с размножающимися внутри лейшманиями, ретикулоцитов, эпителиоцитов и гигантских клеток. Через некоторое время гранулема подвергается обратному развитию, реже рубцеванию, а находящиеся в макрофагах возбудители с током лимфы и крови попадают во внутренние органы. При нормальном состоянии иммунной системы происходит разрушение пораженных клеток. В случае иммунодефицита лейшмании размножаются с увеличенной скоростью, поражают паренхиматозные органы.

Это приводит к возникновению воспалительных изменений, активному фиброзированию и увеличению размеров органов. В печеночной ткани при патогистологическом исследовании обнаруживаются участки интерлобулярного фиброза и дистрофия гепатоцитов, в лимфатических узлах – дистрофические изменения зародышевого центра и аплазия костного мозга, в селезенке – атрофия пульпы, зоны инфарктов, некроза и геморрагических инфильтратов. При длительном течении висцерального лейшманиоза возникает амилоидоз внутренних органов.

Разделение висцерального лейшманиоза на сельский и городской виды подразумевает разные источники инфекции (домашние и дикие животные), а также тяжесть течения патологии – считается, что при городском типе болезнь протекает доброкачественнее. Выделяют острый, подострый и хронический варианты органного лейшманиоза. Наиболее благоприятным течением отличается хроническая форма, острый тип данной протозойной инфекции чаще всего встречается у детей, характеризуется бурным развитием симптомов и нередкими летальными исходами. Для подострого варианта типично наличие осложнений.

Инкубационный период составляет от 20 дней до 1 года, чаще 3-5 месяцев. Для манифестации болезни характерно постепенное начало, появление кожной папулы бледно-розового цвета на месте внедрения возбудителя, сменяющейся участком депигментации (лейшманоид). Отмечается слабость, беспричинная усталость, снижение аппетита, похудание. В дальнейшем присоединяется лихорадка до 39-40° C, которая протекает с чередованием высокой и нормальной температуры тела на продолжении нескольких месяцев.

Наблюдается безболезненное увеличение всех групп лимфатических узлов, изменение их консистенции до плотно-эластической. Пациенты с висцеральным лейшманиозом почти всегда отмечают тяжесть и дискомфорт в подреберьях. При прогрессировании болезни наблюдается гепатоспленомегалия с появлением отеков и увеличением живота. Снижается количество выделяемой мочи. В связи с развитием гиперспленизма и поражения костного мозга возникают кровотечения. Обнаруживается одышка, язвенно-некротические поражения ротовой полости, бледность кожи, нарушения дефекации.

Наиболее частые осложнения (тромбогеморрагический синдром, гранулоцитопения, агранулоцитоз) связаны с поражением кроветворной системы, следствием чего является некроз миндалин, слизистой рта и десен (нома). Отечно-асцитический синдром при висцеральном лейшманиозе возникает из-за вовлечения печени, сопровождается хронической сердечной недостаточностью, нарушениями в работе ЖКТ (энтероколитом), нефритом, снижением либидо, олиго- и аменореей. Характерны случаи бактериальной пневмонии ввиду высокого стояния диафрагмы и снижения дыхательной емкости легких. К редким осложнениям относят разрывы селезенки, геморрагический шок, ДВС-синдром.

Определение висцеральной формы лейшманиоза требует осмотра инфекциониста, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Важно уточнить у пациента факт пребывания в эндемичных зонах земного шара в течение предшествующих пяти лет, наличие вакцинации от лейшманиоза, род профессиональных занятий. Лабораторные и инструментальные методы верификации болезни включают в себя:

• Физикальное исследование. Во время объективного осмотра обращает на себя внимание бледность, сухость, истончение кожи, наличие язв в полости рта. Лимфоузлы плотные, увеличенные, безболезненные. При аускультации тоны сердца приглушены, выслушивается тахикардия, шумы, в легких могут определяться участки ослабленного дыхания. Пальпация живота безболезненна, размеры селезенки и печени резко увеличены. Часто обнаруживаются периферические отеки, асцит.
• Лабораторные исследования. Признаками лейшманиоза в общем анализе крови служат анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения, нейтропения, анэозинофилия, тромбоцитопения, резкое ускорение СОЭ. Биохимические параметры изменены в сторону повышения АЛТ, АСТ, СРБ, креатинина и мочевины, гипоальбуминемии. Наблюдается увеличение времени свертывания крови. В общеклиническом анализе мочи отмечается повышение плотности мочевого осадка, протеинурия, гематурия.
• Выявление инфекционных агентов. Для обнаружения лейшманий проводится микроскопия, посев биологических препаратов и крови, реже биопробы на хомячках. Серологическая диагностика (ИФА) направлена на выявление противолейшманиозных антител. Использование внутрикожной пробы Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза в период реконвалесценции, применяется при эпидемиологических исследованиях в популяции.
• Инструментальные методики. Рентгенография ОГК выполняется для исключения пневмонии, туберкулезного поражения. Сонография брюшной полости визуализирует увеличение размеров печени, селезенки, признаки портальной гипертензии, наличие асцита. УЗИ и биопсию лимфатических узлов, стернальную пункцию, трепанобиопсию костного мозга, диагностическую торакоскопию и лапароскопию осуществляют по показаниям.

Дифференциальную диагностику лейшманиоза внутренних органов проводят с малярией, для которой характерна желтуха и триада «озноб-жар-пот»; бруцеллезом с его патогномоничными поражениями опорно-двигательного аппарата, нервной, репродуктивной, сердечно-сосудистой систем и кожи; брюшным тифом, клиническими особенностями которого являются тифозный статус, относительная брадикардия и парез кишечника. Для гриппа характерно острое начало и присоединение симптомов поражения верхних отделов респираторного тракта, а также сезонность в холодное время года.

Туберкулез проявляется длительным субфебрилитетом, редко сухим кашлем и симптомами дисфункции вовлеченных в патологический процесс органов; часто диагноз верифицируется только лабораторно-инструментальными методиками. Схожесть клинических симптомов заболевания наблюдается с такими патологиями, как лейкоз и лимфогранулематоз, при данных патологиях диагностическими критериями становятся данные анализов крови и биопсии костного мозга. Сепсис клинически протекает схоже, но обычно имеет первичный очаг поражения (рана, гнойное образование и др.).

Пациенты с данным заболеванием госпитализируются в стационар. В обязательном порядке необходимо ограничить возможность контакта с москитами, поэтому над кроватями и в оконных проемах устанавливают противомоскитные сетки. Постельный режим показан до устойчивых нормальных цифр температуры тела в течение 3-5 дней, из-за риска разрыва селезенки при её значительном увеличении не рекомендуются резкие наклоны, повороты, поднятие тяжестей более 10 кг. Режим питания предусматривает высококалорийную, богатую белками пищу, водная нагрузка подбирается индивидуально.

Этиотропная терапия висцерального лейшманиоза должна включать препараты сурьмы (натрия стибоглюконат) либо пентамидин, милтефозин, липосомальный амфотерицин В. Некоторые исследования показали эффективность терапевтического приема производных пятивалентной сурьмы в сочетании с сульфатом паромомицина, при этом сокращается длительность курса лечения. Пациентам с осложнениями, ВИЧ-инфекцией, тяжелыми сопутствующими болезнями рекомендовано курсовое введение амфотерицина В как первой линии лечения висцерального лейшманиоза.

Выраженная анемия является показанием для эритроцитарных гемотрансфузий, реже требуется введение тромбомассы и донорских лейкоцитов. Коррекция анемии заключается в длительном приеме препаратов железа, по показаниям – колониестимулирующих факторов. Симптоматическое лечение предполагает дезинтоксикацию, прием жаропонижающих средств (аспирин – с осторожностью), антибиотиков в случае присоединения вторичных инфекций. Важной составляющей лечения является борьба с отеками, в числе прочего в план терапии включаются мочегонные средства и растворы альбумина.

Прогноз при ранней диагностике благоприятный за исключением случаев болезни у ВИЧ-инфицированных пациентов – у данной категории больных даже слабопатогенные штаммы лейшманий вызывают органные поражения. Продолжительность лечения составляет 14-30 дней, наблюдение за реконвалесцентами занимает 4-6 месяцев из-за возможных рецидивов лейшманиоза. У 17% пролеченных пациентов в течение 5 лет после выздоровления могут обнаруживаться симптомы посткала-азарного дермального лейшманиоза, протоколы диагностики и лечения для которого окончательно не разработаны.

Специфическая профилактика заключается в плановом введении живой вакцины, рекомендована лицам, проживающим или планирующим длительное либо кратковременное пребывание на эндемичных территориях, туристам. Введение препарата необходимо осуществлять зимой или осенью минимум за три месяца до поездки. Неспецифические меры предотвращения висцерального лейшманиоза включают своевременное выявление, изоляцию и лечение больных, использование противомоскитных сеток, вакцинацию собак, устранение свалок, меры дезинсекции и дератизации. Борьба с москитами заключается, в том числе, в осушении болот, подвалов и овощехранилищ.

источник

Био прогресс

-разнообразие – новые популяции, подвиды

(костистые рыбы, насекомые, цветки, нематоды, заяц русак).

— уменьшение видов, подвидов, популяций.

(хвощи, плауны, бобр, зубр) Деятельность человека.

2.Главные пути эволюции:

Ароморфоз (арогенез)- крупные эволюционные изменения, ведущие к подъему уровня био организации, увеличению интенсивности процессов жизнедеятельности.

Ведет к био.прогрессу, повышается выживаемость, новые ареалы, типы и классы.

— млекопитающие- шерсть,Т, живорождение и др.

Идиоадаптация (аллогенез) – мелкие изменения организмов, способствующие приспособлению к определенным условиям среды, без подъема уровня био организации.

Возникают- роды, виды, отряды (цветок – ароморфоз, кол-во лепестков, окраска –идеоадаптация, камбала)

Дегенерация (катагенез)- эВ изменения, ведущие к упрощению организации.

Сидячий, паразитический о.ж.(павилика, плоские черви).

3.Основные закономерности эволюции. Процессы:

Дивергенция – расхождение признаков в ходе эволюции у родственных групп, развивающихся в разнородных условиях. Вьюрки.

Делит вид на популяции, род на виды и т.д. – разнообразие.

Гомологичные органы – единое происхождение независимо от функции (конечности позвоночных).

Конвергенция – схождение признаков в ходе эволюции у неродственных групп, развивающихся в схожих условиях (ихтиозавры, акулы, дельфины).

Аналогичные органы – выполняют одинаковые функции, но различные по происхождению (конечности крота и медведки, бабочка и птица).

Параллелизм – форма конвергентного развития, свойственная генетически близким группам (ласты киты и котики, саблезубость кошачих).

Правила эволюции:

— необратимости эволюции (киты);

-чередование главных направлений эволюции (ступени ароморфоз- идеоадаптация(дегенерация).

Результаты эволюции:

—Органическая целесообразность – совершенствование приспособленности(окраска, мимикрия).

—Многообразие видов (усложняет взаимоотношения, преимущество у высокоорганизованных от низших к высшим)

—Постепенное усложнение организации – прогрессивная эволюция.

Доказательства эволюции органического мира:

1.Сравнительно-анатомические. Переходные формы, рудименты, атавизмы.

2.Эмбриологические. Гаметогенез, сходство зародышей.

3.Палеонтологические. Переходные формы, филогенетические ряды. И т.д.

№11. В настоящее время существует несколько теорий происхождения жизни: библейская или креацинизм; теория самозарождения жизни, теория стационарного состояния, космогенная или гипотеза панспермии. Теория биопоэза.

1.Креационизм – жизнь на Земле создана творцом (Бог, высший разум, идея и др.)

2.Теория самозарождения жизни (абиогенез)- живое самопроизвольно происходит из неживого. Растения из земли, рыбы из песка, черви из навоза, мыши из грязного белья. Парацельс 15 век синтез гомункулюса. Витализм — в неживой предмет можно вдохнуть жизнь.(жизненную силу).

Реди Франческо 1668 – опыт отвергающий самозарождение жизни.

— в четырех открытых сосудах с мясом завелись мухи.

— в четырех сосудах с мясом, закрытых марлей, мухи не завелись.

Тереховский 1775 –прокипятил бульон в запаянной колбе – нет гниения. Вывод — для самозарождения нужен свежий воздух.

Л.Пастер 1860 г. Использовал колбу с S образным горлом (Баляр профессор химии- бром).Микробы оседали в колене горла и бульон стерильный, колено омывали бульоном и он загнивал. Вклад в науку Пастера: методы стерилизации; учение об асептике и антисептике; консервная промышленность.

3.Теория стационарного состояния— Земля и жизнь существовали вечно. Виды лишь изменяются по численности и вымирают.

4.Космогенная теория (гипотеза панспермии) – жизнь на Земле имеет космическое происхождение ( метеориты, НЛО). С космической пылью переносятся зародыши жизни, а там она откуда взялась? Экзобиология изучает инопланетную жизнь.

5. Теория биопоэза – жизнь возникла в процессе эволюции Земли, живое возникло из неживого при определенных благоприятных условиях.

2.Биопоэз— совокупность планетарной(геологической), химической(абиотической) и биологической (биотической) эволюции.

При соответствующих условиях этот процесс возможен на любой планете. Примерно одна звезда из миллиона может иметь планету с пригодными условиями космическими и планетарными:

— постоянство излучения звезды;

— физико- химические условия: жидкая вода, химический состав благоприятный.

–Земля образовалась 4,7 млрд лет из газопылевого облака первичного космического вещества. В результате сил притяжения оно концентрировалось, разогревалось, а на поверхности остывало – земная кора.

Образование атмосферы три этапа: первичная атмосфера из легких газов – гелия, водорода, азота и паров воды; вторичная атмосфера –вулканическая деятельность –гелий, водород, азот, пары воды, углекислый газ, угарный, метан, аммиак; третичная атмосфера(с появлением зеленых)- кислород и озоновый слой.

Гидросфера образовалась при конденсация паров на остывающей земле.

Химическая ( абиотическя эволюция) – возникновение био мономеров и образование био полимеров.

Био мономеры образовались из неоганики при: +Т (вулканы, горячие источники), электро. разряды (молнии), ударные волны (метеориты),УФО, бескислородная среда.

Леб 1912 получил из смеси газов и паров воды при Т. и электричестве — аминокислоты.

Миллер, Юри 1953 в лаборатории из метана, аммиака, водорода и паров воды, Т. и электр.– молочная кислота, мочевина, аминокислоты (аспарагин, глицин, глутамин).

Павловская и Пасынский из метана, аммиака, угарного газа и паров воды Т и УФО- аминокислоты.

Опарин(1924) – коацерватная теория — хим синтез без О2 за счет электр – аминокислоты растворялись в океане. Концентрация возрастала возникли белки, а затем коацерваты. Коацервация – это процесс самопроизвольного расслоения жидкости на фазы. Они объединялись, поглощали в-ва и образовалась липидная мембрана.

Гипотеза первичного бульона Холдейна (1929) Хим синтез за счет солнца. В бульоне появились полимеры и зачатки жизни.

Генетическая гипотеза Миллера (1929) абиогенно возникли нуклеиновые кислоты по ним синтезировались белки.1982 рнк соединяются в полинуклеотиды в мин. солях.

Биологическая эволюция (биотическая) эволюция этапы:

— возникновение первичных организмов (пробионтов);

— разнообразие пробионтов, совершенствование обмена веществ;

— появление эукариот и многоклеточности;

Первыми пробионтами возможно были коацерваты или микросферы Фокса (1955)

— на лаве 100 Т аминокислоты стали протеиноидом образовавшем на глиноземе микросферы ( 2 мембраны и деление – как клетка)

Эволюция пробионтов – прокариоты (анаэробы) гетеротрофы брожение – автотрофы фотосинтез.– аэробы- эукариоты (теории эндомембран и эндосимбиоза) – многоклеточные

№ 12. Планетам солнечной системе 4,6 млрд. лет. Геологическая хронология устанавливается по наслоениям осадочных пород, которые содержат останки растение и животных.

— архей – эра начальной жизни,

— протерозой- эра первичной жизни, эон — криптозой

— палеозой – эра древней жизни, эон- фанерозой

— мезозой – эра средней жизни,

— кайнозой – эра новой жизни.

Полагают, что первыми были прокариотические гетеротрофные анаэробы-3,2 -3,4 млрд., питание анаэробное за счет брожения, обмен веществ идет медленно. Размножились, не стало хватать абиогенно созданного, орг. вещества, появился хемосинтез (бактерии), затем фотосинтез – автотрофы.

С появлением аэробов эволюция ускорилась. 1,9-2,1 млрд. эукариоты, 1 млрд половой процесс, эволюция еще быстрее. 1% О2 на 15-25 км – озоновый слой.

Жизнь вышла на сушу. 600-700 млн эукариоты стали многоклеточными- быстрее. 580- скелеты, сложилась система продуценты- консументы, кислородно- углеродный круговорот в-в— протерозой.

В кембрий палеозоя- эволюционный взрыв – все известные типы животных (докембрий 7\8 истории земли) после кембрия эра явной жизни(фанерозой). Начался выход на сушу бактерий, затем грибов и низших растений – псилофиты – высшие растения. Первые сухопутные членистоногие, произошли от ракоскорпионов. В море появляются рыбы, а затем амфибии. Как похолодало рептилии – эра динозавров, затем зверозубые дали млекопитающих, похолодало, вымерли динозавры? В кайнозое млекопитающие и птицы распространились. Эволюция растений шла от споровых (мхи, папоротники, плауны) к семенным папоротникам и голосеменным (карбон), в меловом периоде появились цветковые.

Классифицировано 500 тыс. видов растений и 2 млн. животных (1,5 членистоногие – неизвестных насекомых 6 млн.)

1.Архей 3,5 млрд. Зарождение жизни. Появление прокариот. Господство сине-зеленых и бактерий. Появление зеленых водорослей.

2.Протерозой 2,5 млрд. Господство зеленых водорослей, одноклеточные. Появление многоклеточных: губок, кишечнополостных, членистоногих, иглокожих и др.

1.Кембрий 570. Все типы беспозвоночных

(трилобиты, иглокожие). Многоклеточные водоросли.

2.Ордовик 500. Первые позвоночные – бесчелюстные, разнообразие трилобитов, моллюсков, ракообразных. Разнообразие водорослей появление высших.

3.Силур 440 Кораллы, трилобиты, появление челюстноротых рыб. Выход на сушу скорпионов и псилофитов (сосудистые растения).

4.Девон 400. Господство рыб, появление на суше амфибий. Паукообразных, насекомых. Появление лесов из плаунов и папоротников.

5.Карбон 350. Расцвет земноводных. Появление рептилий, летающих насекомых. Господство споровых лесов.

6.Пермь280. Вымирают трилобиты, появляются зверозубые пресмыкающиеся. Исчезают леса карбона, появляются голосеменные.

1.Триас 225. Век динозавров, появление первых млекопитающих и костистых рыб. Распространение хвойных, папоротников, хвощей и плаунов.

2.Юра195. Господство динозавров и голосеменных, появление археоптерикса и головоногих.

3.Мел135.Исчезают динозавры. Появление сумчатых, плацентарных, расцвет насекомых. Костистых рыб. Голосеменные сокращаются, а покрытосеменные появляются.

Кайнозой 70 1.Палеоген (нижнетретичный)70

2.Неоген (верхнетретичный)25 Появляются отряды млекопитающих- свиньи, собаки, приматы. Господство костистые, кораллы, моллюски, членистоногие, млекопитающие и птицы, покрытосеменные.

3. Антропоген 1,5-2 .Появление человека и его господства.

№ 13.Учение о происхождении человека встречается в библии. Аюрведа (1000 до н.э.) произошол от обезьяны 18 млн., а 4 млн. объединился в коллектив. Ламарк и Линней определили нам место среди приматов.

Тип хордовые, Класс млекопитающие, Отряд приматов, Подотряд человекообразные. Семейство люди, Род человек, Вид человек разумный.

А) рудименты- органы, утратившие в процессе эволюции первоначальное значение. Около 100 –зубы мудрости. Шейные ребра, небные складки,3 веко, волосы на коже. Слабо -мышцы ушей, пирамидальная, изменился аппендикс.

Атавизмы— появление признаков, свойственных предкам. Индифферентные- лобный шов, гипертрихоз, хвост, добавочные соски, двурогая матка. Тератологические — окостенение жаберных дуг, диафрагмальная грыжа, отверстие в перегородке сердца, шейная фистула, трехкамерное сердце, сонный ,баталлов проток и т.д.

Б) Сходство развития зародышей: жаберные щели, сердце – трубка, клоака, 1,5-3 мес хвост, большой палец ноги как у обезьян, 5 мозговых пузырей как у рыб ит.д.

В) Сходство с человекообразными обезьянами: шимпанзе, гориллы, орангутаны и гиббоны — эмоции

— сходство строения, 4 группы крови, папиллярные узоры.

— с шимпанзе 98% сходных генов.

Объем мозга 1400-1600 см, обезьяны 600, поверхность 1250 у обезьян в 3,5 раза меньше. У людей сильно развиты борозды и извилины.

Антропоморфоз: Позвоночник S, широкий таз, стопа, большой палец, челюстной аппарат легкий и т.д.

Уменьшилась скорость передвижения, затруднены роды, болезни прямохождения (бипедия): геморой, плоскостопие, варикозное расширение вен. Руки орган труда и разв.

2.В мезозое – насекомоядные плацентарные млекопитающие эволюционировали в приматов (исчезла уриказа расщепляющая мочевую кислоту — стимулирует умственную деятельность-подагра).

Парапитеки- высшие обезьяны на деревьях с них начался род человек.

Две ветви 1 гибоны и орангутаны 2. Дриопитеки (25 млн) –дали 2 ветви человек ( род гоминид) и шимпанзе и горилла (понгид).

Становление человека 4 этапа – предшественник человека(протантроп); древнейший (архантроп); древний (палеоантроп); современный (неоантроп).

Австралопитеки (протантроп)- переходная форма 9 млн- прямохождение, палки, кости, камни, стадность. Хищник 120-140 см, вес 20-55, череп 600.

Человек умелый 1,5-2 млн – примитивные орудия (роговые, кости) хищник. Череп 650-775.

Древнейшие (архантропы) Человек выпрямленный 1-2 млн. Питекантропы, синантропы 170 см, череп 800-1400 см прямохождение, стадность, огонь, шкуры, орудия, примитивная речь.

Древние люди (палеоантропы – неандертальцы) 200-400 тыс. обьем мозга 1400см, примитивные черты, позвоночник без изгибов 160 см, пещеры 50-100 чел, каннибализм, захоронения.

Новые люди (неоантропы – кроманьонцы) Воронеж, Дон 40 тыс. вытеснили за 5 тысяч лет неандертальцев.

По митохондриальной ДНК появились в Африке 150-200 тыс. На Кавказе 100 тыс, Азия 60 тыс, Европа 35.

Язык дивергировал 6000 языков. Жили родовым обществом в жилищах, одежда, наскальная живопись, религия, одомашнивание растений и животных, альтруизм и др.

3.Историческое развитие происходило под влиянием факторов биологической эволюции, но этого недостаточно, антропогенез сопровождался социальными факторами.

Биологические: 1.мутации, 2.популяционные волны, 3.дрейф генов, 4.изоляция, 5. Борьба за существование. 6.Естественный отбор.

Социальные: 1. трудовая деятельность, 2. общественный образ жизни, 3. Речь, 4.мышление, 5. Культура.

На ранних этапах эволюции преобладали биологические движущие силы, затем социальные.

Труд начался с изготовлений орудий труда, человек сознательно преобразует природу. Рука это не только орган труда ,но и его продукт. Труд увеличил сплоченность в защите, охоте и воспитании. Общий труд привел к развитию членораздельной речи.

По био законам изменилась гортань, появилась вторая сигнальная система— мир с помощью слова, это качественное отличие от животных. Речь способствует развитию мышления, ослабило действие био факторов.

Пища разнообразная ( вегетарианство- хищник – канн.–огонь). Альтруизм (скотоводство)

Способность к мышлению не передается – этому учатся (Маугли).

Сигнальная наследственность – передача опыта (знания, духовные ценности) следующим поколениям.

В современном обществе исключена внутривидовая борьба за существование, естественный отбор утратил свое ведущее значение – стабилизирующий. Популяционные волны только в малонаселенных районах. Нарушение изоляционных барьеров ведет к полиморфизму. Мутации изменяют генофонд, могут накапливаться вредные, которые влияют на жизнеспособность. Охрана окружающей среды от мутагенов.

4.Раса – исторически сложившаяся большая популяция индивидов, у которых значительная часть генов общая и которую можно отличить от других рас по общему для нее генофонду.

Раса – исторически сложившаяся группа людей, характеризующаяся общностью наследственных физических особенностей.

— экваториальная (негроидная- австралоидная- черная)

— евразийская (европеидная- белая)

— азиатско- американская ( монголоидная – желтая)

Каждая делится на малые расы и смешанные. Различия:

— Цвет кожи, волос, глаз, форма носа, губ, разрез глаз, пропорции тела – приспособления к разным условиям среды.

Биологическое единство рас:

2) равноценность в биологическом и психическом отношении;

4) На втором пальце кожные узоры типа дуг (у обезьян на пятом), одинаковый характер расположения волос на голове и др.

Теория моноцентризма – человек возник в одном месте за тысячи километров, расселился.

Расовые теории – антинаучные теории о превосходстве одних рас над другими.

Расистская гипотеза – полифелии (полицентризма) – каждая раса имеет своего предка – расы неравноценны. Высшие- нисшие.

Социал – дарвинизм объясняет причины исторического развития общества биологическими законами борьбы за существование естественным отбором. Капитализм- следствие биологического неравенства людей.

Современный человек – тупиковая ветвь эволюции.

Половой отбор – «любовь с первого взгляда», «социальная любовь».

№14.Экология (греч. дом, родина) — наука о взаимоотношениях живых организмов между собой и средой их обитания

Термин Геккель(1866)- сумма знаний, относящихся к экономике природы.

Изучает отношения организмов между собой и окружающей средой.

Предметом изучения биоэкологи — объекты организменного, популяционно- видового, биоценотического и биосферного уровня и их взаимодействие с окружающей средой.

Разделы: экология особей, экология популяций, экология сообществ, учение о биосфере.

Глобальная экология- комплексная наука. Синтезирующая данные естественных и общественных наук о природе и взаимодействии природы и общества.

Задачи- изучение законов взаимодействия природы и общества и оптимизация этого взаимодействия.

Экология теоретическая основа рационального природоиспользования и охраны природы.

Природа гораздо сложнее, чем мы можем себе представить.

1 закон экологии гласит: Чтобы мы не делали в природе. Все вызывает в ней те или иные последствия часто непредсказуемые.

Проблемы: рациональное природоиспользование, охрана природы, перенаселение. Загрязнения.

2.Среда обитания – это часть природы, окружающая живые организмы и оказывающая на них определенное воздействие.

Среды жизни: водная, наземно — воздушная, почвенная, организменная

Экологические факторы – отдельные элементы среды, воздействующие на организм.

Абиотические факторы – компоненты неживой природы.

Биотические – воздействие живых организмов друг на друга (взаимодействие между особями в популяциях и между популяциями в сообществах).

Антропогенные — деятельность человека, приводящая либо к прямому воздействию на живые организмы. Либо к изменению среды их обитания.

3.Биосфера (греч. жизнь и шар)- оболочка Земли, населенная и преобразуемая живыми организмами.

Термин применил Э. Зюсс(1875).

Учение о биосфере создал В.И. Вернадский (книга «Биосфера» 1926), основоположник биогеохимии.

А) Выделяют сферы Земли: ядро, мантию, земную кору, атмосферу( пар), гидросферу, литосферу (камень), педосферу (нога), биосферу, ноосферу (разум).

Атмосфера до 3 тыс км. (78% азота, 21% кислорода, 0,9% аргона, 0,03% углекислого газа, 0,0035 неона. Гелия, криптона. Метана. Водорода, оксиды азота, озон и пары воды). Живые в тропосфере до 22-24 км.

Гидросфера 70,8% поверхности, 98% соленая, 2% пресная (ледники), для водоснабжения 0,3% — живые организмы обитают 3,5 до 11 км.

Литосфера — кора 35 км. ( 5-15 под океанами, 35-70 под континентами), мантия 2900, ядро до 6371 км. Жизнь до 3-4 км. (нефть).

б) Биомасса— масса живого вещества в биосфере.

Масса 2,4232 * 10* 12, от неживой части биосферы 0,01- 0,02%.

На континентах зеленые 99,2%, животные и микробы 0,8%.

Океан зеленые 6,3%, животные 93,7%.

Концентрация жизни на границах земных оболочек – прибрежные зоны. Увеличивается от полюсов к экватору.

В) По Вернадскому вещество биосферы состоит из компонентов:

1.Живое вещество – живые организмы.

2.Костное вещество – совокупность всех неживых тел (без участия живых организмов). Магматические, осадочные породы (базальт, гранит).

3.Биогенное вещество – неживые тела, создается в процессе жизнедеятельности организмов (известняки, мел, нефть, газ, угль, кислород).

4.Биокостное вещество – совокупность биокостных тел, результат взаимной деятельности живых организмов и геологических процессов ( почвы, илы, кора выветривания).

7.Вещество космического происхождения (метеориты, космическая пыль).

Г) Живое вещество обеспечивает биохимический круговорот веществ и превращение энергии в биосфере.

1. Биохимическая (энергетическая) – связывание и запасание солнечной энергии в орг.веществе, последующее ее рассеивание. Связана, с питанием, дыханием, размножением и т.д.

2. Газовая – изменение и поддержание газового состава среды.

3. Концентрационная – накопление элементов в своих телах. В растениях углерода в 200 раз болше.

4. Окислительно- восстановительная – окисление и восстановление веществ живыми организмами. Миграция атомов с переменной валентностью (железо. Сера, фосфор, азот)- сероводород, сульфиды. Минеральная сера и т.д.

5.Деструктивная – разрушение веществ редуцентами.

6.Транспортная – перенос веществ и энергии (миграции, птичий базар)

7.Средообразующая – преобразование физико- химических параметров среды.

8. Рассеивающая – экскременты, шерсть, комары – железо.

10. Биохимическая деятельность человека.

д) Биосфера— открытая система, энергия извне (солнце).

Круговорот веществ обеспечивает неисчерпаемость отдельных атомов (кислорода, углерода, азота и т. д.).

Биологический круговорот – круговорот веществ движущей силой которого, является деятельность живых организмов

Биогенная миграция атомов движение элементов за счет захвата и передачи их живыми организмами.

Биотический круговорот хим элементов – это постоянная циркуляция между почвой , гидросферой, атмосферой и живыми организмами, благодаря ему возможно существование жизни на Земле при ограниченном запасе веществ.

Весь О2 проходит через живое вещество за 2000лет, СО2- 200-300 лет, Н2О- 2 млн.лет

№15. Экологическая система – система живых организмов и окружающих их неорганических тел, связанных между собой потоком энергии и круговоротом веществ. (Тенсли 1935)

Биоценоз– совокупность популяций разных видов, обитающих на определенной территории.

Фитоценоз – растительный компонент биоценоза (ведущий),

Биотоп – территория с абиотическими факторами среды (климат, почва)

Биогеоценоз – совокупность биоценоза и биотопа.( экосистема в границах фитоценоза)

Биогеоценоз – устойчивая, саморегулирующаяся экологическая система, состоящая из растений, животных и микроорганизмов, находящихся в постоянном взаимодействии друг с другом и элементами неживой природы (В.Н. Сукачев 1942).

Единая экосистема планеты, совокупность разнообразных биогеоценозов — биосфера

— видовая структура – число видов, соотношение их численности или массы (видовое разнообразие, количество видов)

— пространственная структура – распространение видов по вертикали и горизонтали (ярусность, мозаичность)

— экологическая структура – соотношение организмов разных экологических групп.

Биоценозы со сходной экологической структурой могут иметь разный видовой состав. Местообитание – адрес организма, экологическая ниша — профессия

Функциональные группы в экосистеме (компоненты)

Продуценты – автотрофные организмы (растения и бактерии авт.)

Консументы— гетеротрофные организмы (животные, микроорганизмы, гетеротрофные растения). К. первого порядка фитофаги, сапрофаги, второго порядка зоофаги и некрофаги.

Редуценты – организмы разрушающие органические вещества и превращающие их в минеральные вещества (сапрофитные бактерии и грибы, простейшие и черви).

Абиотические компоненты – вещества органической и неорганической природы в среде обитания.

Параметры характеризующие биоценозы:

— видовое разнообразие – число видов в биогеоценозе, образующих разные пищевые уровни.

— плотность видовых популяций – количество особей данного вида, отнесенное к единице площади или объема.

— биомасса – общая сухая масса органического вещества отнесенная к единице площади или объема.

— биологическая продуктивность – скорость продуцирования биомассы ( низкая в тундре и пустыне, самая высокая в тропических лесах).

Первичная продуктивность – продуценты. Вторичная – биомасса консументов и редуцентов.

Антропогенные экосистемы:

— агроэкосистемы – искусственные экосистемы, возникшие в результате сельскохозяйственной деятельности человека (пашни, сенокосы, пастбища).

Отличия от естественных биоценозов:

— незначительное видовое разнообразие;

— неполный круговорот веществ;

— источник энергии не только солнце, но и человек;

— отсутствие саморегуляции и т.д.

Урбасистемы – искусственные экосистемы, результат развития городов.

— селитебные зоны (спальные районы, культура, администрация)

Поддерживают агроэкосистемы и энергия горючих ископаемых.

2.Абиотические факторы – факторы неживой природы, действующие на организм.

Физические, химические, эдафические.

-климатические (свет, Т, влажность, ветер, давление и т.д.)

— Геологические (землетрясения, извержения, движение ледников, радиоактивное излучение и т.д.)

— Орографические (рельеф местности)

— Эдафические (почвенно- грунтовые)- плотность, структура, рН, гранулометрический состав, химический.

— Гидрологический (вода, течение, соленость, давление и т.д.)

Свет – ультрафиолет (бактерицидное, стимуляция роста, синтез витамина Д и т.д., мутации).

Видимые лучи – энергия для фотосинтеза.

Фотопериодизм (листопад, перелеты птиц), суточные ритмы, животные (дневной, ночной, сумеречный образ жизни), растения (светолюбивые, тенелюбивые, теневыносливые).

Температура. В основном жизнь от 0 до + 50 ( свойства цитоплазмы). Верхний предел жизни 120-140 (споры, бактерии), нижние – 190- 273 С (семена, споры, сперматозоиды).

Пойкилотермные организмы – непостоянная температура тела (микробы, растения, беспозвоночные и низшие позвоночные).

Гомойотермные животные – организмы с постоянной температурой (птицы и млекопитающие).

Факторы среды имеют количественное выражение.

По отношению к каждому фактору можно выделить зону оптимума, зону пессимума и пределы выносливости организма.

Способность организмов переносить колебания действия экологического фактора называется экологической толерантностью (валентностью, устойчивостью, пластичностью – меняется — витамины.)

Виды с широкой толерантностью — эвритопные (серая крыса, воробьи, одуванчик, подорожник), с узкой – стенобионтные (паразиты, морских глубин).

Ограничивающий (лимитирующий) фактор— фактор, выходящий за пределы выносливости вида (тундра – вода, минеральные вещества, углекислый газ, свет , но низкая температура).

Наилучшее сочетание факторов — биологический оптимум.

№16 1.Биотические факторы – факторы живой природы, зависящие от действия одних организмов на другие.

Всевозможные взаимоотношения между живыми организмами ( опыление, поедание, связь птиц с деревьями и т.д.)Взаимоотношения внутривидовые, межвидовые.

Типы связей:

— трофические – когда один вид питается другим: живыми (лев – антилопа), мертвыми ( труп зебры – гиена), продуктами жизнедеятельности (Жук – навозник помет крупных копытных).

— топические – изменение одним видом условий обитания другого вида (хвойный лес- отсутствует травянистый покров).

— форические – вид участвует в распространении другого вида ( перенос семян, спор, особей)

— фабрические – один вид использует для сооружений продукты выделения, мертвые остатки(птицы в гнезда ветки, пух, перья).

По типу отношений: симбиоз, мутуализм, комменсализм, конкуренция, паразитизм, нейтрализм и т.д.

В зависимости от воздействующего организма, делят на фитогенные, зоогенные и микробогенные.

Антропогенные факторы — деятельность человека, воздействующая на среду и изменяющая условия обитания. Воздействие человека как организма и хозяйственная деятельность (техногенные факторы).

Питаясь друг другом, живые организмы образуют цепи питания.

Цепь питания – последовательность организмов, по которой передается энергия, заключенная в пище, от ее первоначального источника.

Цепь питания- ряд взаимосвязанных видов, из которых каждый предыдущий служит пищей последующему.

Звенья цепи – трофический уровень:

1. Продуценты (растения, синезеленые)

2. Консументы первого порядка (растительноядные животные)

3. Консументы второго порядка (хищники травоядных)

4. Консументы третьего порядка (хищники плотоядных)

2 типа Цепи выедания (пастбищные) – цепи питания, начинающиеся с живых фотосинтезирующих организмов( фитопланктон – зоопланктон – рыбы микрофаги – рыбы макрофаги – птицы ихтиофаги).

Цепи разложения (детритные) – пищевые цепи, начинающихся с отмерших остатков растений, трупов и экскрементов животных ( детрит – детритофаги – хищники микрофаги – хищники макрофаги).

Пищевые цепи переплетаются, образуя пищевые сети. В результате не нарушается равновесие в экосистеме.

2.Поток энергии, заключенной в пище, в экосистеме осуществляется однонаправлено от автотрофов к гетеротрофам.

При передаче энергии с одного трофического уровня на другой большая часть энергии рассеивается в виде тепла. Передается всего10% энергии. 1% энергии солнца получают растения – 5-20% энергии идет на построение нового в-ва, в цепи (3-5) звена.

Цепи можно представить в виде экологических пирамид:

1.Пирамида чисел – отражает уменьшение численности организмов от продуцентов к консументам ( 1 га экосистемы – 4 млн растений – 700 тыс раст. Насекомых- 350 тыс. нас. – 3 птицы).

2.Пирамида биомассы— показывает изменение биомасс на каждом уровне ( наземные сужаются кверху, океана книзу).

3.Пирамида энергии – отражает уменьшение количества энергии, содержащейся в продукции на каждом трофическом уровне.

Правило экологической пирамиды: Масса каждого последующего звена цепи прогрессивно уменьшается.

3.Изменения в сообществах бывают циклическими (суточные. Сезонные. Многолетние) и поступательными.

Сукцессия – последовательная смена биоценозов, выраженная в смене видового состава и структуры сообщества (опустынивание степей, озеро-болото).

Природные сукцессии – природные причины.

Антропогенные с – обусловлены деятельностью человека.

Аутогенные – внутренние причины (изменение среды под действием сообщества)

Аллогенные – внешние причины ( климат).

Первичные сукцессии – на субстрате не занятыми живыми организмами (скалы, пески, новые водоемы). Скалы – бактерии – сине-зеленые – лишайники (кислоты)- мхи – почва – травы – кусты – лес.

Вторичные сукцессии – на месте существующих биоценозов после их нарушения (вырубка. Пожар, вспашка, вулкан). Пожар – вейниковый луг(15-25)- кустарники (25-50)- береза (75-100)- сосново- лиственный лес(100-150)- сосновый (125-175).

Экосистема эволюционирует к устойчивому состоянию (климаксное состояние).

№17 1.Индифферентное сожительство (нейтрализм)- коралловые полипы, морские лилии, ежи, звезды, усоногие рачки.

Позитивные отношения:Симбиоз (греч. symbiosis — сожительство) это сожительство разнородных организмов. Две формы отношений различают: антагонистическую (с враждебными отношениями) и мутуалистическую (взаимовыгодные).

Мутуализм (лат. mutuus — взаимный, обоюдный) — взаимовыгодное и взаимозависимое сожительство двух разнородных организмов. (обитающих в муравейниках, жуки выделяют секрет, потребляемый муравьями, а муравьи в свою очередь кормят жуков).

Кооперация — особи одного вида используют жилище или тело другого вида для защиты от врагов или передвижения.(Рак – отшельник и актиния-моллюск).

Комменсализм (commensalis — сотрапезник) — один из организмов живет за счет другого, не причиняя ему вреда.

Синойкия (квартирничество) — одно животное использует другое в качестве убежища (пара десятиногих рачков в личиночной стадии забирается в полость губки и навсегда остается там).

Эпойкия, или нахлебничество, с временным прикреплением к хозяину, рыба-прилипала прикрепляется спинной присоской к коже акулы и вместе с ней передвигается и кормится.

Энтойкия — животные поселяются внутри полостей других, имеющих сообщение с внешней средой (мелкая рыба находит убежище в водяном легком и кишечнике голотурии).

Форез — носительство (ком. обязательный, при форезе необязательные).

Антибиотические отношения: конкуренция, х. и п.

Хищничество — одна из разновидностей симбиоза, его трудно отделить от паразитизма. Хищник убивает жертву сразу, а паразит делает это в процессе своего развития, и гибель партнера не всегда обязательна.

Паразитизм — исторически сложившаяся ассоциация генетически разнородных организмов, основанная на иммунобиологических взаимоотношениях, пищевых связях и взаимообмене, при котором один (паразит) использует другого (хозяина) в качестве среды обитания и источника питания, причиняя ему вред.

2.Паразитология — биологическая наука, изучающая явления Паразитизма, жизнь паразитов и вызываемые ими заболевания.

В задачу паразитологии входит разработка научных основ борьбы спаразитами и вызываемыми ими болезнями, а также методов предупреждения.

Паразитология подразделяются на общую, медицинскую, ветеринарную и сельскохозяйственную.

Медицинская паразитология изучает паразитов человека.

сформировалась во второй половине XIX в., когда были обнаружены возбудители : малярии, балантидиаза, амебиаза и др. центром является Институт мед. паразитологии и тропической мед. Е.И. Марциновского, который входит в состав Мос. мед. академии им. И.М.Сеченова. в международном каталоге арбовирусов (вирусов, передающихся членистоногими) зарегистрировано более 300 видов. СНГ известно более 40 болезней человека, очаги которых существуют в природе; более 50 видов простейших пар. человека; из 250 гельминтозов в мире, в СНГ 65 видов. Заболеваемость паразитарными болезнями в России в 1999 1,5 млн случаев; свыше 80% случаев приходится на детей до 14 лет, 89 % составляют гельминтозы и 11% — протозоозы.

клиническая паразитология— паразитарные Болезни человека: их этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия (лечение).

3.Классификации паразитов зависят от критериев.

По степени необходимости паразитического образа жизни выделяют:

Факультативные— способны вести свободный образ жизни (личинки мух).

Облигатные— паразитический образ жизни обязателен (чесоточный клещ).

По времени взаимодействия паразита с хозяином:

Временные – часть жизни проводят с хозяином ( клещи).

Постоянные – всю жизнь с хозяином ( карликовый цепень).

Эктопаразиты — обитают на покровах(комары).

Эндопаразиты – обитают в полостях и тканях(ришта).

4.Взаимоотношения в системе «паразит—хозяин».

паразиты приносят вред своим хозяевам, паразитарные болезни редко заканчиваются гибелью хозяев, в процессе эволюции происходит взаимное приспособление паразитов и хозяев.60 — 65 тыс. видов животных ведут паразитический образ жизни, что составляет 6 — 7 % от общего числа всех видов на Земле. Паразиты, обитающие в хозяине, обычно вызывают у него заболевания.

Вредоносное действие паразита на хозяина сводится к следующему:

1) механические воздействия — сдавливание тканей хозяина па­разитом, например растущей финной эхинококка;

2) токсическое воздействие — выделение паразитами продук. диссимиляции и токсинов, отравляющих организм хозяина.

3) отнятие пищи — паразиты особенно крупных размеров питаются за счет хозяина.

4) нарушение тканей — крючки на сколексе.

Паразит неспособен существовать без хозяина, у паразитов и хозяев выработались взаимные приспособления. Развитие паразита сдерживается защитными механизмами организма. Так, паразиты, обитающие в тканях, покрываются соед. тканной капсулой, хозяин отвечает развитием иммунных реакций, большинство пар. бол. не оставляет после себя иммунитета, заражение гельминтами, может повторяться. Зараженный паразитами организм сущ. долгое время, при этом жизнеспособность его снижается незначительно. Хозяин активной жизнью расселяется в среде и заражает новых индивидов.

5.Жизненные циклы паразитов развиваются со сложным метаморфозом.

Хозяин, в котором обитают личиночные формы паразита, носит название промежуточного (двух трех промеж. хозяев).

Основным (окончательным) хозяином называется организм, в котором развивается половозрелая стадия паразита.

«резервуарный хозяин», — организм, в котором возбудитель болезни может жить длительное время, но не развиваться.

Антропонозные заболевания (аскаридоз, амебиаз)- Источником заражения в этом случае является только человек.

зоонозные (фасциолез, описторхоз и др.), источником заражения при этом являются животные.

6.Природно-очаговые болезни

согласно учению Е. Н. Павловского, природной очаговости трансмиссивных болезней состоит в том, что на географических ландшафтах могут существовать очаги заболеваний, они сложились в процессе длительной эволюции межвидовых биоценозов с включением в их состав основных звеньев:

1) возбудителей болезни; лейшмания

2) резервуаров возбудителей; грызуны

3) переносчиков (трансмиссии) возбудителей; москиты (возбудитель переносят, природный резервуар и переносчик),

4)природный ландшафт (тайга, смешанные леса, степи, полупустыни, пустыни, различные водоемы и т.д.)- полупустыни

Важнейший путь проникновения возбудителей (микроорганизмы, простейшие — чаще всего в виде цист, яиц или личинок гельминтов)

1.в организм животных и человека — пероральный (через рот) с пищ. продуктами (недовар. мясо и рыба, яйца, некипяченое молоко).

2) геооральном — пища контаминирована (загрязнена) почвой (микроорг., цисты , яйца).заражение происходит не в процессе питания, а вследствие его.

Для многих факультативно-трансмиссивных болезней :

2) транспирационный (воздушно-капельный) — при вдыхании воздуха, загрязненного выделениями больных живот. или человека (чума, туляремия);

3) контактный (перкутантный) — возбудитель попадает в организм через слизистые, царапины на коже (туляремия, чума, кожный лейшманиоз).

Возбудители некоторых очаговых болезней могут передаваться по вертикали от матери к плоду (токсоплазмоз) — 4.трансплацентарный путь передачи, при гемотрансфузии (переливании крови) и трансплантации

Профилактика паразитарных болезней Предупреждение паразитарных болезней включает меры общественной и личной профилактики.

Общественная профилактика — это мероприятия, проводимые государством и специальными учреждениями. Она направлена на уничтожение паразитов на всех этапах их жизненных циклов и создание условий, при которых паразиты лишаются возможности циркулировать среди восприимчивых людей и животных. У человека-паразитоносителя могут отсутствовать симптомы заболевания, но он опасен для окружающих, так как выделяет в окружающую среду цисты, яйца или личинки паразитов. В связи с этим лица, работающие в детских учреждениях и на предприятиях общественного питания, подлежат регулярным медицинским обследованиям на паразитоносительство.

Девастация- меры борьбы с возбудителями пар. И инф. Болезней, направленные на их истребление.(Скрябин)природно-очаговые болезни- лечение больных и борьба с переносчиками одна из мер — снижение численности животных — резервуаров возбудителя. Результативность борьбы с лейшманиозом в СССР. После вы­явления и эффективного лечения больных, уничтожения грызунов и москитов число больных в некоторых очагах снизилось с 90 до 0,04 %.

Личная профилактика осуществляется каждым человеком. Она заключается в предотвращении заражения.

Меры личной профилактики зависят от путей проникновения паразита в организм человека и среды. Если паразит проникает через рот из почвы или воды, рекомендуется мыть руки, овощи, фрукты, кипятить воду, предназначенную для питья и приготовления пищи и т.д. Если инвазионная стадия паразита находится в тканях животных, следует тщательно пропаривать или прожаривать мясо, рыбу, раков. Для предупреждения заражения трансмиссивными заболеваниями применяют механические и химические средства защиты от укусов кровососущих насекомых и клещей

№181.Медицинская протозоология изучает паразитов подцарства простейших(70 000 видов простейших, 10 150 паразиты, более 50 видов паразиты человека). Относятся к четырем классам.

Класс саркодовые

Кишечная амеба является комменсалом, цисты имеют 8 ядер, обитает в толстом кишечнике.

Ротовая амеба— язвы на десневых карманах, кариозных полостях зубов и криптах небных мин. Заражение при поцелуе, так как цисты амеба не образует, у 25 % лиц, не соблюдающих правила гигиены полости рта.

Дизентерийная амеба – амебиаз: мелкая вегетативная форма; крупная вегетативная форма; тканевая форма; циста.

Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстой кишки. Размеры тела 8 — 20 мкм. Крупную вегетативную форму выделяют из гноя и язв кишечника. Размеры этой формы 15-45 мкм. Цитоплазма разделена на два слоя: Наружный слой (эктоплазма) прозрачный, стекловидный, внутренний (эндоплазма) имеет вид мелкозернистой массы. Тканевая форма мельче крупной вегетативной формы. Цисты в фекалиях больных людей и паразитоносителей, диаметром 8— 15 мкм. от одного до четырех ядер, имеющих вид колечек.

Жизненный цикл: цисты с пищей или водой. В толстой кишке из цист образуются мелкие вегетативные амебы. При небл. условиях они превращаются в крупные вегетативные формы в язвах. Погружаясь глубже, превращаются в тканевые формы и могут с кровью в печень, легкие, вызывая в них нагноение.

Лаб. диагностика: в мазке из фекалий крупных вег. форм.

Профилактика: личная гигиена, мытье овощей и фруктов кипяченой водой, употребление для питья только кипяченой воды.

Класс жгутиконосцы

Лейшманиозы — две формы: В амастиготной 3-5 мкм. нет жгутика, в клетках (макрофагах позвоночных животных) и человека; в промастиготной 25, жгутик— пищеварительного тракта москитов.

Кожный лейшманиоз — эпидермис обычно изъязвляется.

Слизисто-кожный лейшманиоз соединительных тканей, вызывая деструктивное воспаление.

Висцеральный лейшманиоз —Паразиты размножаются в макрофагах селезенки, печени, костного мозга и других органов.

Лабораторная диагностика: производят микроскопирование, крови или пунктата костного мозга, из грудины или лимфат. узлов.

Лямблия — лямблиоза, по форме груша, 10—18 мкм, два ядра и четыре пары жгутиков, вдоль тела проходит два тонких аксостиля, присасывательный диск, Лямблии обитают в тонкой кишке, иногда проникают в желудок и желчный пузырь, лямблии инцистируются. Цисты овальной формы 10—14 мкм.Заражение при проглатывании цист с водой и продуктами питания.

Лабораторная диагностика: микр. мазков из фекалий или двен. Кишки, в фекалиях цисты, а в кишечнике — живые вегет. формы.

Профилактика: мероприятия те же, что и при амебиазе.

Трихоманады: влагалищная — возбудитель мочеполового трихомоноза и кишечная — возбудитель кишечного трихомоноза.

Ротовая трихомонада считается условно-патогенной.

Влагалищная трихомонада грушевидное тело 14 — 30 мкм., четыре свободных жгутика, ундулирующей мембраной, доходящей только до середины тела, ядро, осевая нить (аксостиль). Цист не образует, передаются половым путем.

Диагноз: трих. в выделениях мочепол. путей методом микроскопии.

Профилактика в.т. и к.т.: общих правил личной гигиены при питании и питье воды, общественная — включает санитарно-просветительскую работу, санит.благ. туалетов и предприятий общ. питания. Выявлять больных среди работников детских учреждений, в сфере общественного питания и направлять их на лечение.

Класс споровики.

Малярийные плазмодии: воз. трехдневной малярии, тропической малярии, четырехдневной малярии и малярии овале, Жизненный цикл— со сменой двух хозяев: человека и мал.комара рода Anopheles. Co слюной ком. попадают в кровь(спорозоитами). С током в клетки печени, растут и в стадию шизонта, разм. шизогонией на тысячи мерозоитов. Из печени мерозоиты в эритроциты, растет и стадии развития.

1.Кольцевидный трофозоит — паразит величиной 1 — 2 мкм

2.Юный трофозоит менее половины эритроцита (амебовидные).

3.Полувзрослый трофозоит более половины эритроц., 4 — 5 мкм.

4.Взрослый трофозоит занимает почти весь эритроцит, превращается в шизонт, размножается шизогонией, на 8 — 24 мерозоита, разрушение эритр. мерозоиты попадают в плазму крови.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — муж. и жен. гамонты: — гаметогония, только в комаре. После копуляции гамет образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает в стенку желудка комара, растет и делится: третья фаза — спорогония (ооцисты до 10 000 спорозоитов), в слюн­ные железы комара — человека. в человеке бесполым путем (тканевая и эритроцитарная шизогония), а в комаре половой процесс в виде копуляции, а также спорогония (комара основ. Хоз. плазмодия, человек — промежуточный).

При малярии нарушается деятельность печени, селезенки, центральной нервной системы. Число приступов может достигать 10—15, они прекращаются, человек становится паразитоносителем.

Лабораторная диагностика: обнаружении плазмодиев в мазке либо в капле крови при ее микроскоп.

Профилактика: выявление и лечение больных, исследование мазков крови у лиц с при­ступами высокой температуры; борьбу с переносчиками.

Токсоплазма— токсоплазмоз- ЦНС, печени, почек, легких, сердца, мышц, глаз. Заб. хронически, часто бессимптомно. Трофозоиты полумесяца размерами 4 —7х 1,5 — 2 мкм. Ооцисты кишки кошки, созрев в окр. среде в кишечник человек. Заразиться путями:

1) через рот — с необработанным мясом и молоком больных животных, яйцами, во время ухода за животными;

2) через кожу и слизистые оболочки — при снятии шкур с боль­ных животных, разделке туш;

3) внутриутробно — от матери через плаценту.

1) обнаружение токсоплазм микроскоп. (лимф. узлы, спинномозговая жидкость, печень, головной мозг, плацента, кровь);

2) метод биологических проб — лабораторным живот­ным спинномоз. жидкости или крови больного человека и заражение их.

Профилактика: термическая обработка пище­вых продуктов, санитарный контроль на мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

Класс ресничные инфузории (Ciliata)

Балантидий— балантидиаза язвенным поражением толстой кишки. Вегетатив­ная форма овальная, до 200 мкм. На переднем конце цитостом и цитофаринкс, реснички. Под пелликулой слой прозрачной экто­плазмы. В зернистой эндоплазме бобовидный макронуклеус, шаровидный микронуклеус. Циста до 50 — 60 мкм. Поносы с кровью, к летальному исходу, цистоносительство

Лабораторная диагностика: обнаружение вегетативных форм цист балантидия при микроскоп. мазков из фека­лий .

Профилактика: как при амебиазе, гигиеническое со­держание свиней и соблюдение правил личной гигиены при ухо­де за ними.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9097 — | 7220 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник