Путь заражения кожным лейшманиозом

Висцеральный лейшманиоз — общее инфекционное заболевание, вызываемое особым видом простейших (Leishmania donovani) при заражении ими человека переносчиками инфекции — москитами; характеризуется длительным течением, ремиттирующей лихорадкой, общей кахексией, прогрессирующей анемией и резким увеличением селезенки.В Месопотамии, Малой Азии, в странах побережья Средиземного моря болезнь встречалась со времен глубокой древности. В Средней Азии болезнь издавна известна под названием «калаазар».

Механизм передачи – трансмиссивный. При висцеральных формах лейшманиоза у человека паразиты обычно малодоступны для москитов, поэтому больной редко служит источником инвазии. Исключение составляет индийский кала-азар, при котором лейшмании нередко обнаруживают в крови и кожных поражениях, развивающихся в исходе заболевания. Лейшмании попадают в организм москита при сосании крови заражённого человека или животного, в желудке которого через несколько часов амастиготы превращаются в промастиготы. Заразными москиты становятся через 5-8 сут после попадания заражённой крови в желудок и остаются носителями лейшмании пожизненно. Развитие москитов реализуется путём полного метаморфоза: яйцо-личинка-куколка-имаго. Отмечены случаи передачи лейшмании при гемотрансфузиях.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар), восточно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз).

Антропонозный (индийский кала-азар

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз.

Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1 года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих проявлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.

Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличение селезёнки. Незначительно повышается температура тела.

Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температуры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес бывает субфебрильной или даже нормальной.

При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических, перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличение и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пневмонии вторично-бактериального характера.

По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается. Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения костного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоцитозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирующая гипоальбуминемия.

Вследствие гиперспленизма и высокого стояния диафрагмы сердце несколько смещается вправо, тоны его становятся глухими, развиваются тахикардия и артериальная гипотензия. Эти изменения наряду с анемией и интоксикацией приводят к появлению и нарастанию признаков сердечной недостаточности. Возможны диарея, нарушения менструального цикла, импотенция.

Терминальный период. Наблюдают кахексию, падение мышечного тонуса, истончение кожи, развитие безбелковых отёков, резкую анемию.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма. Изредка встречают у маленьких детей. Развивается бурно, без лечения быстро заканчивается летальным исходом.

Подострая форма. Встречают более часто. Характерны тяжёлые клинические проявления, длящиеся 5-6 мес.

Хроническая форма. Развивается наиболее часто, нередко протекает субклинически и латентно.

При висцеральном антропонозном лейшманиозе (индийский кала-азар) у 10% больных через несколько месяцев (до 1 года) после терапевтической ремиссии на коже появляются так называемые лейшманоиды. Они представляют собой мелкие узелки, папилломы, эритематозные пятна или участки кожи с пониженной пигментацией, в которых содержатся леишмании в течение длительного времени (годами и десятилетиями).

11 Вопрос. Диагностика лейшманиозов, профилактика.

В гемограмме определяют признаки гипохромной анемии, лейкопению, нейтропению и относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, значительное повышение СОЭ. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, возможен агранулоцитоз. Отмечается гипергаммаглобулинемия.

При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном — в мазках и толстых каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще (95% положительных результатов) — в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов и даже печени и селезёнки. Широко применяют серологические реакции — РСК, ИФА, РНИФ, РЛА и др., биологические пробы на хомячках или белых мышах. В период реконвалесценции положительной становится кожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро), применяемая только при эпидемиологических исследованиях.

Борьбу с животными-носителями лейшманий проводят организованно и в широких масштабах только при зоонозном кожном и висцеральном лейшманиозах. Осуществляют дератизационные мероприятия, благоустройство населённых мест, ликвидацию в них пустырей и свалок, осушение подвальных помещений, обработку инсектицидами жилых, подворных и животноводческих помещений. Рекомендовано применение репеллентов, механических средств защиты от укусов москитов.

После выявления и лечения больных людей обезвреживают источник инвазии. В небольших коллективах проводят химиопрофилактику назначением хлоридина (пириметамина) в течение эпидемического сезона. Иммунопрофилактику зоонозного кожного лейшманиоза проводят живой культурой промастигот вирулентного штамма L. major в межэпидемический период среди лиц, выезжающих в эндемичные очаги, или неиммунных лиц, проживающих в этих очагах.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют только по клиническим показаниям. Дезинфекцию не проводят. В отношении контактных лиц экстренную профилактику и разобщение не проводят.

12 Вопрос. Лямблии, морфология, формы существования, локализация.

Лямблия — это простейший одноклеточный микроорганизм семейства Giardia lamblia (синонимы Giardia intestinalis и Giardia duodenalis, в России традиционно используется название Lamblia intestinalis).

Выделяют две стадии развития лямблий: мобильную (трофозоид), когда простейшее активно, и цистную. На вегетативной стадии лямблия имеет грушевидную симметричную форму, размеры 10-18мкм на 6-12мкм (усредненные габариты 9 на 12 мкм), активно двигается. Наличествуют два ядра, а также 4 пары жгутиков, обеспечивающих перемещение простейшего. Спереди тело паразита широкое, на конце закруглено; хвостовой конец имеет заостренную форму. На обращенной вниз стороне тела расположен диск для присасывания; с его помощью лямблии закрепляются на кишечном эпителии. Аксостили (опорные нити), проходящие посередине, делят лямблию на две половины, симметричные относительно друг друга и идентичные по строению; каждая из частей содержит одно ядро и прозрачную цитоплазму. Со спины и на хвостовом (заднем) конце лямблию покрывает ЦПМ – цитоплазматическая мембрана. Митохондрии и структура, именуемая аппаратом Гольджи, у лямблий отсутствуют; активный синтез веществ происходит в эндоплазматической сети (ретикулуме).

Цисты лямблий имеют размеры от 8х7мкм до 14х11мкм (средние значения 12 на 8 мкм). Клетка содержит от 2-х до 4-х ядер, а также жгутики в свернутом виде. Иногда, в экскрементах жидкой или полужидкой консистенции, могут обнаруживаться лямблии на промежуточной стадии развития – в виде предцист.

Размножение Lamblia intestinalis происходит парным делением, в тех местах, где концентрация лямблий особенно велика. Благодаря высокой скорости деления (от 15 до 20 минут на весь процесс, согласно данным М.М. Соловьева), простейшие быстро заселяют кишечник. За пределы организма паразиты попадают с фекалиями, в которых содержатся цисты. Лишь в 5% случаев, в жидких экскрементах инвазированных людей, встречаются трофозоиды. Человек заражается лямблиями фекально-оральным путем, через сырую воду или плохо вымытые фрукты, ягоды, овощи. Лямблии у детей младшего возраста часто появляются при тесном контакте с зараженными домашними животными, облизывании рук и игрушек.

Паразитируют L. Intestinalis в тонком кишечнике, в верхних отделах. Простейшие крепятся к слизистым посредством диска в передней части тела, при этом хвостовой конец остается свободным. Для трофозоидов характерна непродолжительная фиксации на одном месте; активные простейшие то и тело открепляются от ворсинок эпителия, снова фиксируются, либо пребывают в свободном состоянии. Если заражение особо интенсивное, возможно проникновение лямблий в строму ворсинок.

Трофозоиды, не зафиксированные на эпителии кишечника, переходят в стадию цист либо подвергаются процессу дегенерации. При проведении опытов на собаках, ученые установили: спустя 10-15 дней от момента инвазирования, большинство активных цист локализуется в тонком кишечнике, в зоне тощей кишки (иногда в 12-перстной). Далее лямблии иммигрируют по тонкому кишечнику в его центральные и дистальные отделы. На протяжении первых 10-15 дней после инфицирования процесс образования цист происходит в области тощей кишки, позже – в других отделах тонкого кишечника (средний, дистальный). Локализация зависит от многих факторов: какова численность популяции простейших, насколько в зоне паразитирования выражены патологии, как давно произошла инвазия. Для лямблиоза характерен прерывистый процесс выделения цист во внешнюю среду.

Полвека назад А.Е. Карапетяну удалось получить культуру Lamblia intestinalis в лабораторных условиях. Это способствовало более тщательному изучению биологии лямблий; например, была установлена возможность симбиоза лямблий с кандидозным грибком. Эти открытия нашли применение в разработке методов лечения лямблий.

Также опытным путем было выяснено, что лямблии способны переносить краткое воздействие температур замораживания, сохраняя после этого способность к делению, но мгновенно погибают в воде с температурой более +50оС.

источник

Кожный лейшманиоз – это инфекционная болезнь, вызываемая простейшими и сопровождающаяся поражением кожных покровов, реже слизистых оболочек. Характерным признаком являются язвы на месте внедрения возбудителя. Температурная реакция организма варьируется в широких пределах, другие признаки заболевания выявляются очень редко. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя и антител к нему. Лечение проводится с помощью этиотропных препаратов и симптоматических мероприятий. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство, криодеструкция или лазеротерапия.

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского) представляет собой инфекцию, передающуюся преимущественно трансмиссивным путем. Эта болезнь известна с древности, впервые была описана английским врачом Пококом в 1745 году. Более полную клиническую характеристику нозологии дал русский хирург Боровский в 1898 году. Сам возбудитель – лейшмания – обязан своим названием английскому патологу Лейшману, который в 1903 году описал этого простейшего практически параллельно с итальянским исследователем Донованом. Патология распространена в тропических странах, сезонность связана с активностью переносчиков – с мая по ноябрь.

Возбудитель инфекции – паразит Leishmania, относящийся к простейшим. Самыми распространенными видами являются L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. infantum, L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis. Резервуарами паразитов в природе служат москиты, енотовидные собаки, ленивцы, грызуны, лисы и дикобразы. Основным способом заражения является трансмиссивный путь, реализуемый с помощью переносчиков – москитов, реже песчаных мух.

Микроорганизм нуждается в смене двух хозяев для размножения, при этом безжгутиковая фаза развития проходит в организме людей либо животных, а жгутиковая – в пищеварительном тракте самки москита. При укусе переносчик срыгивает в ранку лейшманий, которые внедряются в толщу кожи. Другие пути инфицирования (вертикальный, при гемотрансфузиях и оперативных вмешательствах) встречаются редко. Группами риска по кожному лейшманиозу являются дети, сельские жители, путешественники, ВИЧ-инфицированные лица и онкологические больные. Чаще всего заболевают молодые мужчины и пожилые женщины.

После проникновения в толщу дермы лейшмании поглощаются макрофагами, внутри которых могут размножаться. Для контроля репликации возбудителя в организме CD8 + Т-лимфоциты в большом количестве продуцируют фактор некроза опухоли и интерферон гамма, с помощью которых пораженные клетки кожи и макрофаги начинают индуцировать производство собственных микробицидных эффекторов, способных уничтожать лейшманий. CD8 + -лимфоциты играют значительную роль в патогенезе болезни – они активно уничтожают пораженные клетки, но не действуют на самих внутриклеточных паразитов.

Роль В-лимфоцитов изучается; ряд исследований показали возможность длительной персистенции заболевания из-за стимуляции В-лимфоцитами CD4 + -клеток и возникновения избыточной продукции как провоспалительных, так и регуляторных цитокинов. При гистологическом исследовании обнаруживаются воспалительные инфильтраты переменной интенсивности с диффузным или очаговым распределением, характеризующиеся преобладанием лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток с зонами спонгиоза, паракератоза и псевдоэпителиоматозной гиперплазии. В области поражения определяются язвы, очаговая зона некроза и хорошо организованные гранулемы.

Кожный лейшманиоз может быть распространенным (диффузным) либо локализованным. Реже встречается кожно-слизистая форма болезни (эспундия), при которой происходит поражение слизистых оболочек рта и носоглотки. В отдельных случаях в процесс вовлекаются дыхательные пути, в частности – гортань. При этом варианте течения возникает обезображивание и деформация лица, возможна гибель от дыхательной недостаточности. Сохраняется деление болезни на городской и сельский лейшманиоз – считается, что при первом типе течение язвенного процесса медленнее, чем при втором, а заражение происходит из-за больных собак и грызунов соответственно.

Инкубационный период городской формы патологии длится от 10 суток до года, чаще – 3-5 месяцев; для сельского варианта время инкубации может сокращаться до 1-8 недель. Начало болезни постепенное, с лихорадкой до 38°C. Острый дебют характерен для маленьких детей и ВИЧ-позитивных пациентов, часто приводит к кожно-висцеральному поражению и гибели. На месте укуса москита появляется бурого цвета бугорок, который постепенно вырастает до 2-х и более сантиметров, покрывается мелкими чешуйками (лейшманиома). Затем образование продолжает свой рост и через полгода изъязвляется с появлением характерного слизисто-гнойного отделяемого. Заживление язвы завершается образованием рубца.

Сельская форма болезни протекает гораздо быстрее и агрессивнее: лейшманиомы практически сразу переходят в язвенную стадию с формированием дочерних бугорков, через 2-4 месяца дно язвы начинает напоминать рыбью икру и центробежно заживать с появлением рубцового дефекта. Лимфатические сосуды воспаляются, пальпируются в виде твердых узлов-бусин, часть из которых вскрывается. После перенесенного городского кожного варианта в редких случаях отмечается хроническое течение процесса с образованием небольших бугорков около рубца, которые не изъязвляются и могут персистировать всю жизнь человека.

Наиболее частыми осложнениями несвоевременно диагностированного кожного лейшманиоза являются участки гиперпигментации и рубцы на месте лейшманиом. Помимо косметического дефекта рубцовые изменения могут приводить к инвалидности (особенно при расположении на слизистых). Реже встречаются кровотечения, вызванные расплавлением сосуда на дне язвы, и вторичные гнойные процессы. При длительном течении, обширном поражении, коморбидной патологии возможно формирование хронической венозной недостаточности, лимфостаза и рецидивирующей рожи. При вовлечении надгортанника может наблюдаться ложный круп.

Диагноз кожной формы лейшманиоза верифицируется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Обязательным является тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет пребывания в тропических зонах. В ходе диагностического поиска применяются следующие инструментальные и лабораторные методики:

Физикальное исследование. Поражение кожи при лейшманиозе визуализируется как язвенный дефект с приподнятыми краями, краевыми «карманами» и гнойно-серозным отделяемым. Дно образования может быть зернистым, форма – неправильная. Иногда видны дочерние папулы. Пальпируются воспаленные лимфатические сосуды в форме плотных узловатых тяжей. Регионарные лимфоузлы увеличиваются редко.
Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови маркеры кожного лейшманиоза отсутствуют. При присоединении вторичной инфекции возможен лейкоцитоз, при переходе в висцеральную форму – анемия, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно находятся в пределах нормы. Изменения в общем анализе мочи нехарактерны.
Выявление инфекционных агентов. ПЦР-исследование отпечатков кожных язв и гистологических материалов папул позволяет обнаружить лейшманий. Для определения возбудителя проводится микроскопия, посев биологических препаратов, биопробы. ИФА крови свидетельствует о наличии антител к возбудителю. Внутрикожная проба Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза, используется в период выздоровления.
Инструментальные методики. Рентгенография или КТ органов грудной клетки показана пациентам с подозрением на туберкулезное поражение. УЗИ лимфатических сосудов и узлов выполняется с целью дифференциальной диагностики, сонография мягких тканей рекомендована при выраженном отеке. УЗИ органов брюшной полости необходимо при подозрении на сочетание с висцеральной формой болезни.

Дифференциальную диагностику кожного лейшманиоза проводят с сибирской язвой, дермальной формой чумы, туберкулеза и туляремии. Эти заболевания имеют проявления в виде язвенных дефектов: болезненные (чума), с некротическими зонами (сибиреязвенные), шелушащимися краями (туляремия). Сифилитический шанкр обычно располагается на половых органах и слизистых, безболезненный, твердый. Псориатические бляшки представляют собой участки воспаленной кожи с серебристым шелушением. Системная красная волчанка классически манифестирует в виде макулопапулезной «бабочки» на лице, реже в виде красных дисков с шелушением.

Пациенты с кожными формами болезни не нуждаются в стационарном лечении. Постельный режим показан при выраженной лихорадке, болевом синдроме и гнойных осложнениях. Специальная диета не разработана, из-за возможных лекарственных побочных эффектов рекомендуется отказаться от приема алкоголя, наркотических средств и никотина, исключить на время лечения трудноперевариваемую пищу (жирное, жареное, маринады). Показана местная антисептическая обработка язв, полоскание рта и промывание носовых ходов при расположении очагов на слизистых, применение стерильных повязок с ежедневной сменой.

Специфическое антипротозойное лечение осуществляется с учетом вида возбудителя преимущественно препаратами пятивалентной сурьмы (натрия стибоглюконата). Возможно использование милтефозина, пентакарината, липосомального амфотерицина В. Системное применение этих средств сопряжено с риском развития побочных эффектов, поэтому в настоящее время ведется изучение местных медикаментов (кремы, мази) в качестве дополнения к основной терапии. Симптоматическое лечение подразумевает прием жаропонижающих, обезболивающих, дезинтоксикационных и других препаратов. При резистентности лейшманиоза проводится спленэктомия.

Местное лечение лейшманиозных кожных язв неразрывно связано с тепловым воздействием, поскольку возбудители крайне чувствительны к высоким температурам. Среди подобных методов терапии распространена радиочастотная, преимущество которой заключается в отсутствии повреждения здоровой кожи в процессе применения. Используется фотодинамическая и прямая электрическая терапия, инфракрасная стимуляция, лазеролечение. Существуют описания единичных случаев полного излечения от кожного лейшманиоза с помощью местных методик как монотерапии нозологии у ВИЧ-позитивных и иных иммуносупрессивных пациентов.

Прогноз при кожном лейшманиозе при отсутствии осложнений обычно благоприятный. До 85% случаев болезни заканчиваются выздоровлением; для заболевания характерно циклическое течение и естественная реконвалесценция. Летальных случаев лейшманиоза данного вида не зафиксировано. Среди ВИЧ-инфицированных и других лиц с иммунным дефицитом даже слабопатогенные штаммы лейшманий могут вызывать висцеральную патологию. Продолжительность неосложненного сельского типа лейшманиоза кожи составляет не более 3-6 месяцев, городского – до 2 лет. Лечение продолжается в течение 20-30 дней, допускается проведение терапии сроком до двух месяцев.

Специфическая профилактика показана всем выезжающим в эндемичные зоны, рекомендуется проводить вакцинацию в зимне-осенний сезон и не позднее 3-х месяцев до планируемой поездки. Главным средством неспецифической профилактики является борьба с переносчиками: осушение подвалов и овощехранилищ, инсектицидная обработка, использование репеллентов. Важна своевременная диагностика, изоляция и лечение больных, установка в палатах противомоскитных сеток. Рекомендуется плановая вакцинация домашних собак, борьба с городскими свалками, дератизация и отстрел больных диких животных.

источник

Лейшманиоз – инфекция протозойного типа, распространяющаяся по принципам трансмиссивного механизма. Может поражать кожный покров или внутренние органы пациента из-за жизнедеятельности внутриклеточных паразитов – лейшманий. Заболевание может иметь несколько форм протекания.

Причиной развития этой болезни являются семнадцать видов паразитов, которые принадлежат к роду Leishmania. Эти простейшие паразитирующие организмы проходят через стадии своего развития в клетках человеческого организма. Предпочтительно возбудитель лейшманиоза проходит стадии своего развития в макрофагах или же ретикулоэндотелиальной системе, точнее, некоторых ее элементах. Жизненный цикл лейшмании предполагает смену паразитом двух хозяев. Позвоночные животные переносят паразитов, которые находятся в безжгутиковой форме.

Строение лейшмании переходит в жгутиковую форму в организмах членистоногих животных. Отличительными характеристиками являются чувствительность к компонентам сурьмы пятивалентной и устойчивость к препаратам антибиотической группы.

В большинстве случаев источником и хранилищем инфекционных процессов являются животные. И лишь некоторые виды лейшмании считаются антропонозами. Одним из таких видов паразита считается лейшмания Донована. При этом список животных, способных быть переносчиками паразитов, достаточно ограничен. Это влияет на то, что заболевание носит очаговый характер поражения. Болезнь распространена в 69 странах, 13 из которых входят в список беднейших, а подавляющее большинство – находятся на стадии развития.

Возбудитель заболевания переносится трансмиссивным способом посредством москитов. Возбудитель попадает к насекомым после укуса животного, зараженного лейшманией. Далее через укус паразит передается здоровым людям. Москиты становятся переносчиками возбудителей через 5 дней после попадания лейшманий в их желудок. Заразность сохраняется всю жизнь москита.

Люди и животные считаются переносчиками паразита на протяжении всего времени нахождения возбудителей заболевания. Человек обладает высоким уровнем восприимчивости к лейшманиям. Однако после того, как пациент перенес кожную форму заболевания, его организм формирует длительный иммунитет к повторному инфицированию. Висцеральная форма лейшманиоза не вызывает у организма человека формирование иммунной реакции.

Стоит отметить, что возбудители кожной формы лейшманиоза в большей степени принадлежат к антропонозами, в то время как болезнетворный процесс висцеральной формы передается посредством переноски возбудителя животными. Это значит, что большая часть лейшманий, вызывающая висцеральные лейшманиозы, принадлежат к группе зоонозов.

Общая классификация данного заболевания включает в себя два основных вида, а именно:

Более подробное разделение видов заболевания подразделяет каждую из форм на другие виды, которые напрямую зависят от того, какая именно лейшмания поразила организм пациента.

Кожная форма болезнетворного процесса делится на следующие виды:

багдадский фурункул;
эфиопский кожный лейшманиоз;
болезнь Боровского (городская антропонозная форма);
болезнь Боровского (сельский зооноз);
ашхабадская и пендинская язвы.

Лейшманиоз у человека, протекающий в висцеральной форме, подразделяется на категории следующим образом:

индийский кала-азар;
лихорадка дум-дум;
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский кала-азар);
Носоглоточный лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный висцеральный лейшманиоз).

Возбудитель попадает в организм пациента благодаря укусам переносчика, а именно москитов. При этом в области ворот происходит формирование лейшманиозной гранулемы. Висцеральный лейшманиоз протекает с дальнейшим рассасыванием гранулемы, в то время как кожный лейшманиоз развивается с преобразованием сформированной гранулемы в язву. Далее паразиты распространяются по организму с током лимфы.

Лейшмания висцеральная распространяется в организме больного человека попадая в костный мозг, селезенку или печень. В более редких это могут быть такие органы, как легкие, надпочечники и почки, стенку кишечника. В Южной Америке известны случаи, когда болезнь может поражать слизистые оболочки верхних дыхательных путей, носоглотки и полости рта. При этом патологический процесс сопровождается грубыми деформациями тканей. Также при таких формах заболевания возможно развитие образований, которые носят полипозный характер.

Иммунитет человеческого организма, пытаясь защититься от инфекции, вызываемой паразитом, может подавлять инфекционные процессы. Это может привести к тому, что симптомы лейшманиоза могут быть не особо заметными. Также вследствие иммунного ответа организма болезнетворный процесс может протекать в латентной форме.

Для того, чтобы выявить у человека наличие лейшманий, медиками принимается ряд диагностических мер, а именно:

общий анализ крови;
проведение биохимического анализа крови пациента;
посев крови на стерильность;
биопсия лимфоузлов или внутренних органов;
анализ выделений с пораженных участков кожного покрова.

Анализ крови общего характера позволяет специалистам обнаружить пониженный уровень концентрации тромбоцитов. Также этот анализ показывает наличие признаков анэозинофилии, нейтропении и гипохромной анемии при относительном уровне лимфоцитоза и повышенный уровень СОЭ.

Биохимический анализ указывает на гипергаммаглобулинемию.

Проверка крови на стерильность может помочь выявить, есть ли в организме возбудитель висцерального лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз может быть диагностирован благодаря проведению анализа выделений с язв и бугорков на коже.

Биопсия применяется медиками в качестве дополнительного диагностического средства, к которому прибегают в случае такой необходимости.

В частном порядке может проводиться специфическое исследование с микроскопом, проведение исследований на лабораторных животных.

Также возможно применение средств диагностики, основанных на серологических методах исследования.

Лечение лейшманиоза, которое носит этиологический характер, предполагает использование препаратов сурьмы пятивалентной. При диагностировании висцеральной формы болезнетворного процесса препараты применяются внутривенным способом на протяжении 7-10 дней с постепенным увеличением дозировки. Если эффективность такого лечения недостаточна, то сурьму дополняют таким препаратом, как амфотерицин, который вводят совместно с раствором глюкозы концентрацией в 5% внутривенно с небольшой скоростью. Лейшманиоз, находящийся на ранней стадии развития, можно лечить с помощью таких препаратов, как уротропин, сульфат берберина и мономицин. Их применение может быть в двух формах:

При наличии сформировавшихся язв мирамистин вводится внутримышечно. Для того, чтобы ускорить процесс заживления, может применяться такой метод, как лазерная терапия. Также возможно назначение и последующее применение резервных препаратов, в которые входят:

Данные препараты назначают в том случае, когда у пациента наблюдается рецидив инфекционного процесса или же возбудитель заболевания оказался резидентным к традиционно применяемым препаратам. Эффективность лечения лейшманиоза может повысить использование человеческого рекомбинантного гаммаинтерферона. Также известны случаи развития болезни, требующие удаления селезенки пациента хирургическим путем.

Осложнения данного заболевания находятся в прямой зависимости от того, какая тактика лечения была выбрана специалистами. Также на них влияет то, как рано была начата терапия.

После протекания кожного лейшманиоза могут быть такие последствия:

В случае ранней диагностики и незамедлительного проведенного лечения болезнь может не оставить следов вовсе.

При заболевании лейшманиозом особо стоит бояться кожно-слизистой формы болезнетворного процесса, поскольку это чревато своими последствиями, а именно:

шрамы, являющиеся инвалидизирующими в плане косметологии;
повышенный риск вторичных осложнений бактериального характера;
повышенная вероятность развития септических вторичных осложнений.

В случае протекания болезни на протяжении длительного отрезка времени прогресс лейшманиоза может сопровождаться развитием таких заболеваний, как пневмония, агранулоцитоз, геморрагический диатез, нефрит. Также возможно протекание болезни, сопровождающееся появлением гнойно-некротических воспалительных процессов.

Меры, принимаемые для профилактики такого заболевания, как лейшманиоз, имеют достаточно широкий спектр. В первую очередь проводится благоустройство населенных пунктов, которые находятся в регионе очага поражения лейшманиозом. Также осуществляется устранение тех мест, которые москиты считают благоприятными для своей жизни. Это могут быть затопленные подвалы, свалки и пустыри. Также в меры массовой профилактики входит дезинсекция помещений, предназначенных для проживания.

Профилактические меры индивидуального направления включают в себя использование средств, предоставляющих защиту человека от москитов и их укусов. Если больного лейшманиозом удалось обнаружить, стоит незамедлительно провести коллективную профилактику химическими веществами, а именно Пириметамином.

Химическое строение Пириметамина

Вакцинация, считающаяся специфической профилактической мерой, осуществляется в отношении лиц, которые собираются посещать места, где возможно развитие данного заболевания. Также ее проводят в отношении населения очагов поражения лейшманиозом, у которых ослаблена иммунная система организма.

Никто не будет спорить с тем, что висцеральный лейшманиоз или кожная форма заболевания достаточно опасны для человеческого организма. Поэтому оказание своевременной квалифицированной помощи медиков предельно важна. Но у многих людей может возникать вопрос, к кому именно стоит обращаться для того, чтобы провести диагностику и как можно скорее вылечить это заболевание. Наиболее квалифицированную помощь в этом вопросе оказывают дерматологи и инфекционисты. Поэтому в случае малейших подозрений на прогресс лейшманиоза стоит обращаться именно к этим врачам.

Висцеральный лейшманиоз, возбудитель которого может быть выявлен только в лабораторных условиях, является очень опасным заболеванием. Не менее опасной является и его кожная форма. Чтобы предотвратить разрушительное влияние патологического процесса на Ваш организм, важно, чтобы качественная диагностика и своевременное эффективное лейшманиоз лечение были предоставлены как можно быстрее. Только в этом случае можно будет избавить себя от неприятных последствий этого заболевания.

Следующее видео содержит материалы не рекомендуемые к просмотру впечатлительным людям со слабой нервной системой и детям.

источник

В данной статье мы рассмотри такое редкое заболевание, как лейшманиоз. Вы узнаете, какой микроорганизм является возбудителем болезни, как и где можно заразиться лейшманиозом, научитесь идентифицировать симптоматику. Мы расскажем как лейшманиоз лечат сегодня, какие медикаменты наиболее эффективны, что делать, чтобы никогда не столкнуться с таким недугом. Также перечислим наиболее популярные средства народной медицины, которые помогут в борьбе с болезнью. В результате вы сможете принять необходимые меры, чтобы избежать заражения, а также распознать угрожающие симптомы на ранних стадиях и вовремя обратиться к врачу.

Лейшманиоз — это инфекционное паразитарное заболевание. Возбудителем выступают простейшие микроорганизмы Leishmania. Это общая группа простейших, всего насчитывается около 20 видов, для человека опасными являются 17 разновидностей.

Микроорганизмы попадают в клетки кожи или внутренних органов, и там паразитируют. Несмотря на то, что лейшманиоз считается забытым заболеванием, случаи заражения регулярно отмечаются в 88 странах мира. Большая часть стран относится к развивающимся, 13 из списка — беднейшие страны мира.

Переносчиками лейшманий являются москиты, которые инфицируются, когда кусают больное животное или человека. То есть, если москит, укусивший зараженного человека, укусит здорового, произойдет заражение.

Носители простейших микроорганизмов (Leishmania) именуются резервуарами. Резервуаром могут быть любые позвоночные, к примеру, животные — псовые (лисы, шакалы, собаки), грызуны (песчанки, суслики).

Причем в резервуарах лейшмании находятся в незрелой жгутиковой форме, затем в глотке москита переходят в активную подвижную форму. Когда москит жалит человека, зрелые простейшие лейшмании попадают в рану, проникают в организм и паразитируют в клетках, поражая кожу или внутренние органы.

Инфицированные москиты остаются заразными на протяжении всей жизни и могут передать заболевание большому количеству людей и животных.

Подвидов лейшманиоза множество, в зависимости от региона распространения. Выделяют три основных клинических вида:

Кожный. Также болезнь называют тропической язвой, каучуковой язвой, язвой Алеппо, мексиканским лейшманиозом, язвой Дели. В Южноевропейских странах, Африке и Азии кожные проявления провоцируют виды лейшманий major и tropica. Вид лейшманий braziliensis распространен в Америке и Мексике. Часто факт инфицирования фиксируется среди жителей Афганистана или Ирака. Болезни подвергаются туристы Израиля и Южной Америки.
Кожно-слизистый. Вызывает подвид braziliensis и прочие виды лейшманий. Паразиты внедряются в лимфоузлы.
Лейшманиоз внутренних органов. Также называется калк-азар, лихорадка думдум. Возбудитель — donovani, infantum/chagasi. Такой вид отмечается в Индии, Америке, Африке, странах Средиземноморья, Центральной Азии и даже в Китае.

Первое время после заражения лейшманиоз может остаться незамеченным, инкубационный период, когда симптоматика отсутствует, длится от 3 месяцев до 1 года. Заметить возможно только фурункул, который возникает на месте укуса насекомого. Далее болезнь развивается в зависимости от разновидности. Рассмотрим их ниже.

Как отличить лейшманиоз от простого фурункула и правильно начать лечение? На этот вопрос вам ответит данная статья, где вы найдете информацию о том, что такое фурункул и карбункул. Поймете, в чем их отличия между собой, а также чем они отличаются от лейшманиоза.

Симптомы такого вида возникают через 3- 5 месяцев с момента заражения.

Чаще болезнь проявляется постепенно: возникает слабость, общее недомогание, пропадает аппетит. Затем развивается лихорадка, температура поднимается до 39 — 40 градусов, жар может спадать и появляться вновь. Увеличиваются лимфоузлы.

Но первым признаком, возникающим практически сразу после укуса, является папула, покрытая чешуйками.

При такой разновидности болезни поражаются внутренние органы — увеличивается селезенка и печень.

Со временем поражение печени становится критическим, вплоть до асцита (выпота в брюшной полости). Поражается костный мозг.

Чаще такой форме подвержены дети. В связи с увеличением внутренних органов, характерен увеличенный живот.

Симптоматика данной разновидности начинается с первичного очага поражения — лейшманиомы.

Это специфическая гранулема на коже, состоящая из клеток эпителия (соединительной ткани), плазматических клеток (которые продуцируют антитела) и лимфоцитов (клеток иммунной системы).

Также возможен некроз (отмирание) тканей. Здесь инкубационный период более короткий — от 10 до 40 дней. Первичное поражение начинает быстро увеличиваться, достигает 1,5 см.

Через несколько дней появляется язва с тонкой корочкой. Затем корочка отпадает, обнажая розовое дно язвы.

Сначала в язве присутствует серозная жидкость, затем появляется гной. Через пару дней дно язвы высыхает, гной уходит, происходит рубцевание.

Гранулема кожи — это воспаление на кожных покровах, которое можно спутать с лейшманиозом.

Кожный вид заболевания делится на несколько подвидов:

Последовательная форма. Рядом с первичной гранулемой появляется множество мелких поражений, которые проходят вышеописанные стадии.
Туберкулоидная форма. Вокруг рубца первичного поражения и даже на самом рубце появляются бугорки, которые увеличиваются и сливаются друг с другом. Иногда бугорки вскрываются и превращаются в язвы.
Диффузно-инфильтративная форма. Характеризуется утолщением кожи и инфильтратами (скоплением клеток с примесью крови и лимфы). Может поражаться значительная часть кожного покрова. Со временем инфильтрат рассасывается самостоятельно. При такой разновидности язвы появляются крайне редко.
Диффузная форма. В такой форме болезнь протекает у людей с пониженным иммунитетом, например ВИЧ-положительных. Характерно обширное распространение язв по всему телу, причем процесс этот хронический.

Данная форма также возникает при наличии первичных специфических гранулем кожи. Сначала возникают обширные язвы на теле, чаще на руках и ногах.

Затем поражаются слизистые оболочки носа, щек, гортани, глотки. Там появляются некрозы (отмирает ткань) и язвы. Поражения разрушают хрящевую ткань, поэтому возможна деформация лица.

Подробнее о путях заражения лейшманиозом и разновидностях заболевания расскажет врач-инфекционист:

При диагностике лейшманиоза сначала проводится тщательный опрос, собирается анамнез. Выявляется, был ли человек в эпидемиологически опасных по лейшманиозу зонах. Затем проводят следующие диагностические процедуры:

При кожном или кожно-слизистом лейшманиозе берут мазки из бугорков или язв. Затем образцы отправляют на бактериологическое исследование.
Проводятся микроскопические исследования. Сначала делают забор материала при кожных поражениях из язв, при висцеральном типе делают пункцию (прокол с забором материала) костного мозга, лимфоузлов, селезенки. Далее образцы окрашивают по Романовскому-Гимзе. Лейшмании — это простейшие микроорганизмы, при таком окрашивании они приобретают голубой цвет, а ядра становятся красно-фиолетовыми.
Проводят серологические исследования крови. Для этого берут кровь из вены и анализируют содержание антител к лейшманиозу. Если титр антител высок, это подтверждает наличие заболевания. Отсутствуют антитела у людей с заболеваниями иммунной системы (СПИД).

Лечение назначается исходя из разновидности и распространенности болезни. При висцеральном и кожно-слизистом применяется системная терапия. При кожном лейшманиозе с небольшой площадью поражений возможно местное лечение (мазями).

Традиционная терапия проводится медицинскими препаратами на основе сурьмы. Назначают следующие медикаменты:

- “Пентостам” — действующее вещество натрия стибоглюконат или соединение пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты. Аналог “Солюсурьмин”.

- “Глюкантим” — действующее вещество пентакаринат, это специфическое противопротозойное средство, то есть лекарство, которое избавляет от простейших.

- “Амфотерицин В” назначают при резистентности (устойчивости) к перечисленным выше препаратам. Это противогрибковое средство, клинически эффективное при лейшманиозе.

Пациенту показан постельный режим. При присоединившихся бактериальных инфекциях применяют антибиотики.

Необходимо усиленное питание. Возможна дополнительная симптоматическая терапия.

К примеру, при поражениях печени дают гепатопротекторы (“Гептрал”, “Эссенциале”). В сложных случаях проводят хирургическое вмешательство — спленэктомию (удаление селезенки).

При небольших поражениях кожи можно обойтись местной обработкой язвы:

Непосредственно внутрикожно в область лейшманиомы вводят инъекционно стибоглюконат натрия.
Применяется тепловая терапия или криодеструкция — замораживание участка кожи жидким азотом с последующим отмиранием пораженной ткани.

При обширных поражениях терапия идентичная лечению висцеральной формы. Также для небольших кожных поражений эффективны антимикозные средства — противогрибковые системные препараты длительным курсом (до 8 недель) — “Флуконазол”, “Итраконазол”.

Здесь применяют описанную выше системную терапию, однако лечение гораздо сложней, ввиду того, что поражаются все слизистые и даже искажается лицо за счет разрушения хрящевой ткани.

Народная медицина в отношении лейшманий бессильна, однако при кожной форме есть эффективные рецепты, которые в сочетании с медикаментозной терапией способствуют заживлению язв и лейшманиом.

Как приготовить: 10 грамм сухой травы дурнишника залейте стаканом воды. Доведите до кипения, кипятите на медленном огне 3 минуты. Затем дайте настояться в течение часа.

Как использовать: протирайте пораженные места отваром дважды в день в течение месяца. Трава дурнишника прекрасно избавляет от вторичных бактериальных и грибковых инфекций, снимает воспаление. Особенно отвар эффективен при гнойных язвах.

Ингредиенты:

Как приготовить: измельчите корень девясила, смешайте с вазелином до однородной массы.

Как использовать: смазывайте пораженные места, язвы и бугорки полученным составом на ночь. Мазь применяется длительным курсом до нескольких месяцев. Корень девясила содержит натуральные смолы, воск, эфирные масла, витамин Е, полисахарид инулина. Такой состав прекрасно справляется с различного рода воспалениями и ускоряет заживление.

В широком смысле профилактика лейшманиоза заключается в мероприятиях по борьбе с животными-носителями и насекомыми переносчиками. Для этого в опасных районах ликвидируют пустыри и свалки, осушают подвальные помещения, избавляются от грызунов, проводят инсектицидную обработку. Рекомендуют населению использовать репелленты (вещества, отпугивающие насекомых, в частности москитов).

В частных случаях для предотвращения заражения лейшманиозом, к примеру, туристам, собирающимся в местность, где болезнь широко распространена, рекомендуют вакцинацию. Существует живая вакцина штамма L. major, которая эффективно предотвращает заражение.

Можно ли заразиться лейшманиозом от больного человека? Как обезопасить себя, если приходится находиться среди больных лейшманиозом людей?

Заразиться лейшманиозом напрямую от резервуара (человека, животного) невозможно. В организме позвоночных лейшмании находится в незрелой жгутиковой форме и не могут передаваться бытовым, воздушно-капельным и прочими путями.

Лейшманиоз передается через укус зараженного москита, в глотке насекомого лейшмании переходят в активную форму и попадают в организм человека или животного через ранку от укуса.

Мне предстоит командировка в Африку, предупредили, что там бушует лейшманиоз. Как обезопаситься?

Предотвратить заражение лейшманиозом поможет вакцина с живым штаммом лейшманий.

Недавно отдыхали в Мексике, меня укусил москит. Теперь на этом месте странный бугорок, это стандартная реакция, или следует обратиться к врачу?

Мексика относится к регионам, где распространен лейшманиоз. Как можно быстрее обратитесь к врачу инфекционисту и сдайте мазок или соскоб тканей на бактериологическое и микроскопическое исследование.

При лейшманиозе кожи можно ли обойтись местным лечением и не травить организм токсичными уколами?

При единичных язвах на коже, вызванных лейшманиозом, можно обойтись местным лечением. Для этого внутрикожно вводят препараты сурьмы (“Пентостам”, “Солюсурьмин”). Также можно прибегнуть к криодеструкции и иссечь образование.

Подруга заразилась лейшманиозом в африке. У нее висцеральная форма. Врачи предлагают удалить селезенку, это поможет излечиться?

Спленэктомия — удаление селезенки, выполняется в запущенных случаях. Так как висцеральная форма характерна поражением внутренних органов и селезенки в первую очередь. Однако это не отменяет системной терапии препаратами и не является панацеей.

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Читайте также: Лейшманиоз код мкб 10

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
Положительного иммуноферментного анализа.
Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник