Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Лейшманиоз кожный (cинонимы: лейшманиоз Старого света, болезнь Боровского) — эндемическое трансмиссионное заболевание, встречается в основном в странах с жарким и теплым климатом, проявляется преимущественно поражениями кожи.
Причины и патогенез кожного лейшманиоза. Возбудителем являются простейшие Leishmania tropica. Переносчики болезни — различные виды москитов. Встречаются в основном две разновидности лейшманиоза: антропонозный (городской тип), вызываемый Leishmania tropica minor и зоонозный (сельский тип), вызываемый Leishmania tropica major.
Источником или резервуаром инфекции сельского типа кожного лейшманиоза являются грызуны и песчанки, а городского — больной человек.
Для кожного зоонозного лейшманиоза характерна сезонность, т. е. заболевание встречается летом и осенью, антропонозный тип встречается круглый год.
Встречается преимущественно в Средней Азии, Азербайджане. Основными резервуарами инфекции являются грызуны (суслики, песчанки), переносчики — москиты. Выделяют два типа заболевания: сельский, или острый некротизирующийся, вызываемый Leishmania tropica major, и городской, или поздно изъязвляющийся, возбудителем которого является Leishmania tropica minor. В редких случаях наблюдается туберкулоидный (люпоидный) вариант, возникающий обычно в зоне регрессировавших ранее очагов поражения при городском типе лейшманиоза вследствие реактивации сохранившихся лейшманий, обусловленной общими или локальными иммунными нарушениями.
Сельский тип протекает остро, на месте укусов развиваются фурункулоподобные элементы, после изъязвления которых возникают кратерообразные язвы, рубцующиеся в течение 3- 8 мес. Характерны лимфангиты.
При городском типе наблюдается развитие элементов меньшего размера, чем при остром некротизирующемся лейшма-ниозе, они длительно (5-6 мес) существуют без изъязвления, медленно заживают (в среднем в течение 1 года). Длительность воспалительного процесса связывают с преобладанием в инфильтратах лимфоцитов с супрессорными свойствами.
Симптомы кожного лейшманиоза. Кожный лейшманиоз протекает циклично: отмечают первичную (стадия бугорка, изъязвления, рубцевания), последовательную (раннюю, позднюю), диффузно-инфильтрирующую лейшманиомы и туберкулоид.
Лейшманиоз кожный зоонозный. Инкубационный период составляет от одной недели до двух месяцев. На месте укуса москита образуется болезненный, уплощенный, островоспалительный бугорок ярко-красного цвета, величиной 3-5 мм. Бугорок превращается в фурункулоподобный инфильтрат с нечеткими границами. Инфильтрат увеличивается в размере, достигая 10-15 см в диаметре, и через 2 недели центральная часть его быстро подвергается некрозу, происходит отторжение некротических масс и образуется кратерообразная язва небольшого размера (5-8 мм в диаметре), с гнойным отделяемым, вокруг которой имеется широкая зона инфильтрата с воспалительным отеком окружающей ткани.
В дальнейшем дно язвы очищается от некротических масс и появляются красные сосочковые зернистые разрастания, напоминающие икру. Язвы круглые, овальные или неправильной формы, их края то ровные, подрытые, то фестончатые, как бы изъеденные. Вокруг основной возникают новые язвы. К специфическим осложнениям кожного лейшманиоза относятся лимфангиты вокруг язв и лимфадениты. От верхнего края язвы появляются плотные малоболезненные узлы величиной от мелкой горошины до лесного ореха. В дальнейшем в ‘тих узлах воспаление может усилиться и привести к язвенному распаду. На конечностях отмечаются четкообразные лимфангиты. Процесс сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп и голеней. Через 3-6 месяцев процесс заканчивается рубцеванием.
Лейшманиоз кожный антропонозный. Инкубационный период составляет от 3 до 6 месяцев (редко — до 3 лет). На месте внедрения возбудителя появляется лейшманиома в виде гладкого, медленно растущего буровато-красного бугорка величиной 1-2 мм. Постепенно бугорок растет, выступая над уровнем кожи, и через 6 месяцев достигает 1-2 см в диаметре.
В центральной части элемента наблюдается кратерообразное углубление, имеющее роговые чешуйки, которые иногда пропитываются экссудатом и превращаются в чешуйко-корки. Через 6-8 месяцев после отторжения кровенисто-гнойной корки образуется язвенный дефект. Язва округлая, окружена приподнимающимся инфильтратом, с неровным красноватым дном, изъеденными краями, серозно-гнойным скудным отделяемым ссыхается в бурую корку. Вокруг язвы могут появиться новые бугорки и язвы обсеменения. Ha конечностях наблюдаются четкообразные лимфангиты. Приблизительно через год (иногда более) инфильтрат уменьшается, язва очищается, возникают островки грануляционной ткани и она начинает рубцеваться.
Иногда заживление грануляционной ткани происходит под коркой сухим путем. Общее состояние больных не нарушено.
Лейшманиоз туберкулоидный является одним из вариантов лейшманиоза, который развивается у лиц с измененной реактивностью организма в результате активации сохранившихся лейшманий или в результате естественной суперинфекции. Этот тип лейшманиоза часто встречается у детей или лиц молодого возраста. Заболевание развивается или в процессе обратного развития первичной лейшманиомы антропофильного типа или в области постлейшманиозного рубца. Вокруг заживающего очага поражения появляются бугорки величиной 2-5 мм, желто-белого цвета с признаком застойной красноты. Элементы имеют полушаровидную плоскую форму, с гладкой, иногда шелушащейся поверхностью. Бугорки часто окружают свежий рубец, могут развиться на уже сформировавшемся рубце и сохраняются длительное время. Появление новых элементов способствует увеличению зоны поражения, захватывающей новые участки кожи. Затем в процессе обратного развития оставляют атрофию или могут изъязвляться, покрываясь желто-коричневой коркой. По внешнему виду бугорки напоминают люпомы при туберкулезной волчанке, поэтому заболевание часто называют люпоидным лейшманиозом.
В нашей стране описан и американский кожный лейшманиоз, возбудителем которого является Leishmania brasiliens, у больного, прибывшего из эндемичной зоны. Эта форма лейшманиоза отличается от болезни Боровского частым поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, полости рта, наличием ранних (на месте укусов) проявлений, характеризующихся изъязвляющимися бугорками и узлами, и поздних, возникающих через несколько лет, в виде гранулематозно-деструктивных и язвенных очагов поражения.
Патоморфология. В остром периоде в дерме обнаруживают инфильтрат, состоящий преимущественно из макрофагов, заполненных большим количеством возбудителя, среди них находятся лимфоидные и плазматические клетки. При изъязвлении в инфильтрате выявляют также нейтрофильные гранулоциты, лейшманий могут быть не только внутри макрофагов, но и вне их. Через несколько месяцев появляются очаги туберкулоидного строения, количество макрофагов и лейшманий при этом уменьшается. При хроническом течении процесса обнаруживают инфильтрат туберкулоидного строения, трудноотличимый от туберкулеза. Однако отсутствие казеозного некроза и наличие плазматических клеток, а также лейшманий помогают диагностировать лейшманиоз. При туберкулоидной форме лейшманиоза (металейшманиоз) в гистологической картине выявляют признаки как острого, так и хронического процесса. В дерме — инфильтрат из макрофагов с примесью лимфоцитов и плазматических клеток и туберкулоидные структуры. Лейшмании встречаются редко.
Гистопатология. Обнаруживают грапулематозный инфильтрат, состоящий из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, гистиоцитов. Среди эпителиоидных клеток видны гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса.
Диагноз ставят на основании обнаружения лейшманий в очагах поражения.
Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, сифилисом, пиодермией, саркоидозом.
Лечение кожного лейшманиоза. Назначают антибиотики — мономицин, доксициклин, метаииклин, антималярийпые препараты — делагил, плаквенил (в том числе для обкалывания невскрывшихся лейшманиом). Производят криодеструкцию, лазеротерапию. Имеются сообщения об эффективности ламизила (по 250 мг в сутки в течение 28 дней).
Индивидуальная профилактика заключается в применении средств защиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами). Общественная профилактика заключается в ликвидации мест выплода москитов, противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция), истреблении песчанок (при зоонозном типе).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
источник
Кожный лейшманиоз – это инфекционная болезнь, вызываемая простейшими и сопровождающаяся поражением кожных покровов, реже слизистых оболочек. Характерным признаком являются язвы на месте внедрения возбудителя. Температурная реакция организма варьируется в широких пределах, другие признаки заболевания выявляются очень редко. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя и антител к нему. Лечение проводится с помощью этиотропных препаратов и симптоматических мероприятий. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство, криодеструкция или лазеротерапия.
Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского) представляет собой инфекцию, передающуюся преимущественно трансмиссивным путем. Эта болезнь известна с древности, впервые была описана английским врачом Пококом в 1745 году. Более полную клиническую характеристику нозологии дал русский хирург Боровский в 1898 году. Сам возбудитель – лейшмания – обязан своим названием английскому патологу Лейшману, который в 1903 году описал этого простейшего практически параллельно с итальянским исследователем Донованом. Патология распространена в тропических странах, сезонность связана с активностью переносчиков – с мая по ноябрь.
Возбудитель инфекции – паразит Leishmania, относящийся к простейшим. Самыми распространенными видами являются L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. infantum, L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis. Резервуарами паразитов в природе служат москиты, енотовидные собаки, ленивцы, грызуны, лисы и дикобразы. Основным способом заражения является трансмиссивный путь, реализуемый с помощью переносчиков – москитов, реже песчаных мух.
Микроорганизм нуждается в смене двух хозяев для размножения, при этом безжгутиковая фаза развития проходит в организме людей либо животных, а жгутиковая – в пищеварительном тракте самки москита. При укусе переносчик срыгивает в ранку лейшманий, которые внедряются в толщу кожи. Другие пути инфицирования (вертикальный, при гемотрансфузиях и оперативных вмешательствах) встречаются редко. Группами риска по кожному лейшманиозу являются дети, сельские жители, путешественники, ВИЧ-инфицированные лица и онкологические больные. Чаще всего заболевают молодые мужчины и пожилые женщины.
После проникновения в толщу дермы лейшмании поглощаются макрофагами, внутри которых могут размножаться. Для контроля репликации возбудителя в организме CD8 + Т-лимфоциты в большом количестве продуцируют фактор некроза опухоли и интерферон гамма, с помощью которых пораженные клетки кожи и макрофаги начинают индуцировать производство собственных микробицидных эффекторов, способных уничтожать лейшманий. CD8 + -лимфоциты играют значительную роль в патогенезе болезни – они активно уничтожают пораженные клетки, но не действуют на самих внутриклеточных паразитов.
Роль В-лимфоцитов изучается; ряд исследований показали возможность длительной персистенции заболевания из-за стимуляции В-лимфоцитами CD4 + -клеток и возникновения избыточной продукции как провоспалительных, так и регуляторных цитокинов. При гистологическом исследовании обнаруживаются воспалительные инфильтраты переменной интенсивности с диффузным или очаговым распределением, характеризующиеся преобладанием лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток с зонами спонгиоза, паракератоза и псевдоэпителиоматозной гиперплазии. В области поражения определяются язвы, очаговая зона некроза и хорошо организованные гранулемы.
Кожный лейшманиоз может быть распространенным (диффузным) либо локализованным. Реже встречается кожно-слизистая форма болезни (эспундия), при которой происходит поражение слизистых оболочек рта и носоглотки. В отдельных случаях в процесс вовлекаются дыхательные пути, в частности – гортань. При этом варианте течения возникает обезображивание и деформация лица, возможна гибель от дыхательной недостаточности. Сохраняется деление болезни на городской и сельский лейшманиоз – считается, что при первом типе течение язвенного процесса медленнее, чем при втором, а заражение происходит из-за больных собак и грызунов соответственно.
Инкубационный период городской формы патологии длится от 10 суток до года, чаще – 3-5 месяцев; для сельского варианта время инкубации может сокращаться до 1-8 недель. Начало болезни постепенное, с лихорадкой до 38°C. Острый дебют характерен для маленьких детей и ВИЧ-позитивных пациентов, часто приводит к кожно-висцеральному поражению и гибели. На месте укуса москита появляется бурого цвета бугорок, который постепенно вырастает до 2-х и более сантиметров, покрывается мелкими чешуйками (лейшманиома). Затем образование продолжает свой рост и через полгода изъязвляется с появлением характерного слизисто-гнойного отделяемого. Заживление язвы завершается образованием рубца.
Сельская форма болезни протекает гораздо быстрее и агрессивнее: лейшманиомы практически сразу переходят в язвенную стадию с формированием дочерних бугорков, через 2-4 месяца дно язвы начинает напоминать рыбью икру и центробежно заживать с появлением рубцового дефекта. Лимфатические сосуды воспаляются, пальпируются в виде твердых узлов-бусин, часть из которых вскрывается. После перенесенного городского кожного варианта в редких случаях отмечается хроническое течение процесса с образованием небольших бугорков около рубца, которые не изъязвляются и могут персистировать всю жизнь человека.
Наиболее частыми осложнениями несвоевременно диагностированного кожного лейшманиоза являются участки гиперпигментации и рубцы на месте лейшманиом. Помимо косметического дефекта рубцовые изменения могут приводить к инвалидности (особенно при расположении на слизистых). Реже встречаются кровотечения, вызванные расплавлением сосуда на дне язвы, и вторичные гнойные процессы. При длительном течении, обширном поражении, коморбидной патологии возможно формирование хронической венозной недостаточности, лимфостаза и рецидивирующей рожи. При вовлечении надгортанника может наблюдаться ложный круп.
Диагноз кожной формы лейшманиоза верифицируется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Обязательным является тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет пребывания в тропических зонах. В ходе диагностического поиска применяются следующие инструментальные и лабораторные методики:
- Физикальное исследование. Поражение кожи при лейшманиозе визуализируется как язвенный дефект с приподнятыми краями, краевыми «карманами» и гнойно-серозным отделяемым. Дно образования может быть зернистым, форма – неправильная. Иногда видны дочерние папулы. Пальпируются воспаленные лимфатические сосуды в форме плотных узловатых тяжей. Регионарные лимфоузлы увеличиваются редко.
- Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови маркеры кожного лейшманиоза отсутствуют. При присоединении вторичной инфекции возможен лейкоцитоз, при переходе в висцеральную форму – анемия, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно находятся в пределах нормы. Изменения в общем анализе мочи нехарактерны.
- Выявление инфекционных агентов. ПЦР-исследование отпечатков кожных язв и гистологических материалов папул позволяет обнаружить лейшманий. Для определения возбудителя проводится микроскопия, посев биологических препаратов, биопробы. ИФА крови свидетельствует о наличии антител к возбудителю. Внутрикожная проба Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза, используется в период выздоровления.
- Инструментальные методики. Рентгенография или КТ органов грудной клетки показана пациентам с подозрением на туберкулезное поражение. УЗИ лимфатических сосудов и узлов выполняется с целью дифференциальной диагностики, сонография мягких тканей рекомендована при выраженном отеке. УЗИ органов брюшной полости необходимо при подозрении на сочетание с висцеральной формой болезни.
Дифференциальную диагностику кожного лейшманиоза проводят с сибирской язвой, дермальной формой чумы, туберкулеза и туляремии. Эти заболевания имеют проявления в виде язвенных дефектов: болезненные (чума), с некротическими зонами (сибиреязвенные), шелушащимися краями (туляремия). Сифилитический шанкр обычно располагается на половых органах и слизистых, безболезненный, твердый. Псориатические бляшки представляют собой участки воспаленной кожи с серебристым шелушением. Системная красная волчанка классически манифестирует в виде макулопапулезной «бабочки» на лице, реже в виде красных дисков с шелушением.
Пациенты с кожными формами болезни не нуждаются в стационарном лечении. Постельный режим показан при выраженной лихорадке, болевом синдроме и гнойных осложнениях. Специальная диета не разработана, из-за возможных лекарственных побочных эффектов рекомендуется отказаться от приема алкоголя, наркотических средств и никотина, исключить на время лечения трудноперевариваемую пищу (жирное, жареное, маринады). Показана местная антисептическая обработка язв, полоскание рта и промывание носовых ходов при расположении очагов на слизистых, применение стерильных повязок с ежедневной сменой.
Специфическое антипротозойное лечение осуществляется с учетом вида возбудителя преимущественно препаратами пятивалентной сурьмы (натрия стибоглюконата). Возможно использование милтефозина, пентакарината, липосомального амфотерицина В. Системное применение этих средств сопряжено с риском развития побочных эффектов, поэтому в настоящее время ведется изучение местных медикаментов (кремы, мази) в качестве дополнения к основной терапии. Симптоматическое лечение подразумевает прием жаропонижающих, обезболивающих, дезинтоксикационных и других препаратов. При резистентности лейшманиоза проводится спленэктомия.
Местное лечение лейшманиозных кожных язв неразрывно связано с тепловым воздействием, поскольку возбудители крайне чувствительны к высоким температурам. Среди подобных методов терапии распространена радиочастотная, преимущество которой заключается в отсутствии повреждения здоровой кожи в процессе применения. Используется фотодинамическая и прямая электрическая терапия, инфракрасная стимуляция, лазеролечение. Существуют описания единичных случаев полного излечения от кожного лейшманиоза с помощью местных методик как монотерапии нозологии у ВИЧ-позитивных и иных иммуносупрессивных пациентов.
Прогноз при кожном лейшманиозе при отсутствии осложнений обычно благоприятный. До 85% случаев болезни заканчиваются выздоровлением; для заболевания характерно циклическое течение и естественная реконвалесценция. Летальных случаев лейшманиоза данного вида не зафиксировано. Среди ВИЧ-инфицированных и других лиц с иммунным дефицитом даже слабопатогенные штаммы лейшманий могут вызывать висцеральную патологию. Продолжительность неосложненного сельского типа лейшманиоза кожи составляет не более 3-6 месяцев, городского – до 2 лет. Лечение продолжается в течение 20-30 дней, допускается проведение терапии сроком до двух месяцев.
Специфическая профилактика показана всем выезжающим в эндемичные зоны, рекомендуется проводить вакцинацию в зимне-осенний сезон и не позднее 3-х месяцев до планируемой поездки. Главным средством неспецифической профилактики является борьба с переносчиками: осушение подвалов и овощехранилищ, инсектицидная обработка, использование репеллентов. Важна своевременная диагностика, изоляция и лечение больных, установка в палатах противомоскитных сеток. Рекомендуется плановая вакцинация домашних собак, борьба с городскими свалками, дератизация и отстрел больных диких животных.
источник
Кожный лейшманиоз (leishmaniosis cutanea; син.: болезнь Боровского, ашхабадская язва, пендинская язва, кокандка) — протозойная инфекция из числа лейшманиозов, и характеризующаяся поражениями кожи, подкожных тканей и/или слизистых оболочек [1] .
Возбудители инфекции — паразитические жгутиконосцы рода Leishmania около 20 видов. Основной возбудитель — Leishmania tropica (Wright, 1903). За исключением лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, эти заболевания являются зоонозами [2] .
В Старом Свете возникают два основных клинико-эпидемиологические варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздноизъязвляющийся, сухая форма) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся, мокнущая форма).
Антропонозный кожный лейшманиоз встречается в городах Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, в западный части Индостана. На территории бывшего СССР очаги антропонозного кожного лейшманиоза в Закавказье и в Средней Азии были ликвидированы в 1964−1966 годы.
Зоонозный кожный лейшманиоз распространён среди сельских жителей оазисов в пустынных и полупустынных районах Ближнего Востока, Средней Азии, Индии, Северной Африки, в саваннах Западной Африки и в горных районах Восточной Африки.
Кожный Лейшманиозы — трансмиссивная болезнь, переносчики — москиты Phlebotomus sergenti, Phlebotomus papatasii и др..
Источником заражения являются больные люди. В некоторых районах Ирана, Ирака, Афганистана болеют также собаки, что указывает на их роль как резервуаров паразита. Во многих очагах стран Средней Азии, в Северном Афганистане, Иране основным источником заражения является большая песчанка (Rhombomys opimus), заражённость которой лейшманиями (L. major) достигает 30—100% на всем протяжении её ареала вплоть до Монголии. Также эпидемиологическую роль играют краснохвостая песчанка (Meriones libycus) и виды родов Meriones и Psammomys.
Болезнь распространена в обоих полушариях в странах с тёплым и жарким климатом.
Патологический процесс начинается в коже на месте внедрения паразитов (в месте укуса москита), в результате чего развивается гранулёма (лейшманиома), которая развивается циклически и заканчивается самопроизвольным заживлением: стадия инкубации, пролиферации (папула, бугорок, инфильтрат), деструкции (язва) и репарации (рубцевание). Множественные очаги поражения объясняются как суперинфекцией, в результате которой вслед за первичной возникают последовательные лейшманиомы, так и многочисленностью одновременных уколов москитов.
Из первичных очагов паразиты могут распространяться по лимфатическим путям (до регионарного лимфатического узла), приводя к образованию бугорков обсеменения, лимфангиитам, лимфаденитам. При кожном лейшманиозе Старого Света поражение слизистых оболочек возникает редко и только при распространении процесса per continuitatem.
Кожный лейшманиоз может приобретать хронический рецидивирующее течение в виде высыпания мелких сливающихся бугорков в области рубца (туберкулоидный лейшманиоз). В Эфиопии и в Венесуэле встречается диффузный (лепроматоидный) кожный Ллейшманиоы, при котором процесс из первичного очага поражения распространяется на другие участки кожи, образуя распространённые неизъязвляющиеся и узловатые кожные поражения.
Мощный инфильтрат, образующийся при заражении в толще дермы, имеет характер гранулёмы с полиморфным клеточным составом, изменяющимся по ходу процесса.
Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется продуктивным воспалением. В первые 6—8 месяцев инфильтрат состоит из эпителиопдных и гистиоцитарных элементов, имеются гигантские клетки и много паразитов. Эпителиальный покров постепенно разрушается у верхушки гранулёмы, над которой формируется корка. При изъязвлении в инфильтрате возникают нейтрофильные лейкоциты, позднее перобладают лимфоидные и плазматические клетки, паразитов становится мало, но в поздних последовательных лейшманиомах с самого начала преобладают лимфоидные и плазматические клетки, паразиты редки.
При зоонозном кожном лейшманиозе инфильтрат обширный, диффузный в центре и мелкоузелковый по периферии, распространяется на придатки кожи и крупные сосуды, внедряется вглубь до подкожной клетчатки. Возникает некроз, вокруг которого образуется лейкоцитарный вал и узелковые инфильтраты, эпителиоидные или гистиоцитарные с микроабсцессами; лейшмании находятся в основном по периферии инфильтрата под сохранившимся эпителием. Возникают акантоз эпителия, роговые жемчужины и кисты. Некротические массы верхних некоторое инфильтрата отторгаются, создавая язву. На 2—3-м месяце появляется большое число пиронинофильных плазматических клеток, фибробластов. Инфильтрат прорастает пучками волокнистой ткани. Количество лейшманий уменьшается. Очаговые лимфогистиоцитарные периваскулярные инфильтраты в дерме остаются и после полной эпителизации язвы. Паразиты в рубце сохранялись и через 2 года после заживления язвы. Диффузно-инфильтративная форма характеризуется наличием диффузного инфильтрата в дерме. При туберкулоидном лейшманиозе инфильтрат имеет узелковую структуру с эпителиоидными, лимфоидными и плазматическими клетками, отличающимися небольшой пиронинофилией. В соединительной ткани наблюдаются признаки дезорганизации коллагена. При диффузном кожном лейшманиозе возникает гистиоцитарная инфильтрация кожи с массой лейшманий и отсутствием лимфоидно-плазмоклеточной реакции.
При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2—8 месяцев, редко до 3—5 лет, поражение появляется в виде папулы-бугорка, медленно увеличивающегося к 5—6-му месяцу до 1—2 см. Бугорок гладкий, буровато-красный, через 3—5 месяцев возникают чешуйки, через 5—10 месяцев поверхностное изъязвление. Язва обычно круглая с неровными краями, окружена мощным приподнятым инфильтратом, увеличивающимся до 10—13-го месяцев. Отделяемое скудное, серозно-гнойное, ссыхается в бурую корку. Вокруг язв могут появляться воспалительные узелки — бугорки обсеменения, реже — лимфангииты. Со временем инфильтрат уплощается, эпителизация язвы как правило начинается с краёв, рубец красноватый, постепенно бледнеет. Длительность болезни обычно составлет около года, реже до 2 лет и более. Число язв обычно 1—3, в редких случаях больше.
Туберкулоидная форма напоминает туберкулёзную волчанку, процесс локализуется главным образом на лице, в области постлейшманиозного рубца. Главным элементом является желтовато-бурый бугорок, изолированный или сливающийся в бугорковые инфильтраты. Одновременно наблюдаются и изъязвляющиеся бугорки, покрытые коркой, и свежие.
Могут возникать болевые ощущения.
При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период не превышает 2 месяцев, бугорок быстро растёт и превращается в фурункулоподобный инфильтрат, красный с нечёткими границами и воспалительной отёчностью кожи вокруг. Быстро образуется некроз, распад центральной части бугорка обуславливает появление быстро увеличивающейся кратерообразной язвы. В окружающем мощном инфильтрате появляются новые очаги некроза, сливающиеся с основной язвой. Форма и размеры язв разнообразны, края подрытые, отделяемое — серозно-гнойное обильное. На 3-м месяце дно язвы очищается и начинают активно расти грануляции, эпителизация идёт как правило с середины, одновременно в нескольких местах. Рассасывание инфильтрата продолжается после полной эпителизации язвы. Бугорки обсеменения, лимфангииты и лимфадениты возникают часто. Весь процесс завершается к 3—6-му месяцу. Поражения как правило множественные (от 2 до более 10), размеры язв варьируют, на туловище язвы чаще крупнее. Локализуются поражения при кожном лейшманиоза обычно на открытых частях тела — лице и верхних конечностях. Некротизирующиеся язвы при зоонозном кожном лейшманиозе очень болезненны.
Осложнения: при локализации поражений на нижних конечностях наличие лимфангиитов способствует развитию отёков стопы, голени из-за нарушения лимфооттока. Могут возникать рожеподобные явления в области язв и лимфангиитов. Присоединение вторичной инфекции усиливает воспалительные явления.
Заболевание ведёт к развитию стойкого иммунитета. Повторные заболевания наблюдаются редко, при антропонозном кожном лейшманиозе чаще, чем при зоонозном.
Диагноз ставится на основании данных клинической картины, анамнеза и лабораторного обнаружения паразитов.
Дифференциальный диагноз проводят с фурункулёзом, хронической пиодермией, паропихией), туберкулёзной волчанкой, красной волчанкой, бугорковым сифилисом, сосочковым раком и т. д.
Прогноз для жизни при условии лечения обычно для жизни благоприятен, однако рубцы приводят к косметическому дефекту, а язвы на руках и пальцах приводят к длительной нетрудоспособности (до 2,5 месяцев).
Для лечения применяется главным образом мономицин, а также солюсурмин, глюкантим, метациклин, доксициклин, антималярийные препараты.
источник
Лейшманиоз кожный (син. язва ашхабадская, язва пендинская, Боровского болезнь) – трансмиссивное заболевание кожи, вызванное лейшманиями (Leishmania tropica) , эндемичное для стран с жарким и теплым климатом.
Этиология и патогенез. Лейшмании – одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразитирующую внутриклеточно в макрофагах кожи, слизистых оболочек, и жгутиковую (промастиготы). паразитирующую в просвете кишечника беспозвоночного переносчика (москитов). Амастиготы овоидной формы размером 2–5 мкм, при окраске по Романовскому–Гимзе имеют голубоватую цитоплазму, крупное красно‑фиолетовое ядро и палочковидный кинетопласт. При попадании амастнгот в кишечник москита происходит их быстрая трансформация в промастиготы – жгутиковые формы. Промастиготы подвижны веретеновидной формы длиной 12–20 мкм, шириной 1–3,5 мкм. Размножаясь в кишечнике москита, они продвигаются вперед и через 4–5 дней скапливаются в преджелудке, прикрепляясь к его стенке. Через 5–10 дней после заражения москит уже способен передать возбудителя новому хозяину при очередном кормлении со слюной.
Выделяют два основных клинико‑эпидемиологических варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздноизъязвляющийся) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся), возбудителей которых рассматривают как самостоятельные виды Leishmania tropica minor и major .
Кожный лейшманиоз распространен в основном в Средиземноморье, на Ближнем и Среднем Востоке, полуострове Индостан, где отмечаются эпидемии этого заболевания: очаги антропонозного лейшманиоза наблюдаются в Закавказье, Средней Азии. Сезон заражения связан с периодом лёта москитов. Среди местного населения болеют главным образом дети, среди приезжих – люди любого возраста. Источником возбудителей антропонозного кожного лейшманиоза является больной человек, зоонозного – мелкие млекопитающие (песчанки), переносчики – москиты рода Phlebotomus, особенно Phlebotomus papatasii , для которых норы грызунов служат местом обитания и количество которых резко увеличивается в оазисах и обводненных пустынях. Заболеваемость зоонозным кожным лейшманиозом резко возрастает в июне–сентябре. На месте внедрения возбудителя развивается гранулема – лвйшманиома, которая проходит стадию инкубации, пролиферации (бугорок), деструкции (язва) и репарации (рубцевание). В результате суперинфекции могут возникнуть несколько лейшманиом последовательно или одновременно (при множественных укусах). По лимфатическим путям из первичного очага до регионарного лимфатического узла появляются бугорки обсеменения, лимфангиты. Заболевание может приобрести хроническое рецидивирующее течение в виде появления мелких сливающихся бугорков в области рубца (туберкулоидный лейшманиоз) . Гистологически в первые 6–8 мес инфильтрат гранулемы состоит из эпителиоидных и гистиоцитарных элементов, гигантских клеток и содержит много лейшманий; в поздней стадии преобладают лимфоидные и плазматические клетки, лейшманий редки. При зоонозном варианте в центре обширного инфильтрата развивается некроз, вокруг которого формируется лейкоцитарный вал. Лейшманий в рубце могут обнаруживаться через 2 года после заживления язв. После заболевания остается стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Кожный лейшманиоз протекает циклично: первичная лейшманиома (стадия бугорка, изъязвления, рубцевания), последовательная лейшманиома (ранняя, поздняя), диффузно‑инфильтрирующая лейшманиома и туберкулоид (по Н. Ф. Родякину).
Лейшманиоз кожный антропонозный имеет инкубационный период 2–8 мес (редко до 5 лет). Первичная лейшманиома в виде гладкого медленно растущего буровато‑красного бугорка через 6 мес достигает 1–2 см в диаметре. Затем его поверхность начинает шелушиться и через 5–10 мес изъязвляется (язва округлая, окружена приподнимающимся инфильтратом, отделяемое скудное, серозно‑гнойное, ссыхается в бурую корку). Вокруг язвы могут появиться бугорки обсеменения, изредка лимфангиты. Через 1 год (иногда более) инфильтрат уменьшается, язва рубцуется. У пожилых людей при локализации поражения на стопах, кистях могут развиться последовательные диффузно‑инфильтрирующие лейшманиомы с небольшими изъязвлениями, не оставляющими заметных рубцов. Туберкулоидная форма наблюдается чаще на лице в области постлейшманиозного рубца. Бугорки 1–3 мм к диаметре желтовато‑бурой окраски расположены изолированно или сливаются в бугорковые инфильтраты, часть бугорков изъязвляется, они покрываются коркой и рубцуются. Общее состояние не нарушено.
Лейшманиоз кожный зоонозный отличается более коротким инкубационным периодом – обычно 1–4 нед (не более 2 мес), быстрым ростом и превращением бугорка в элемент типа фурункула с мощным воспалительным инфильтратом, нечеткими границами, отеком. Центральная часть его быстро подвергается некрозу с образованием кратерообразной язвы с гнойным отделяемым. Вокруг основной возникают новые язвы, характерны также лимфангиты вокруг язв, лимфаденит. Процесс сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп, голеней. Через 3–6 мес процесс заканчивается рубцеванием.
Диагноз ставят на основании эпидемиологических, анамнестических, клинических и микробиологических (обнаружение лейшманий) данных. Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или инфильтрата вокруг язвы. Для этого, сдавив участок инфильтрата, делают поверхностный надрез эпидермиса и соскоб ткани с окрашиванием мазка по методу Романовского–Гимзы. Лейшмании находят в макрофагах и внеклеточно (при туберкулоидном варианте они выявляются в очень небольшом количестве), при отрицательном результате проводят гистологическое исследование или производят заражение белых мышей. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, раком кожи.
Лечение: мономицин – по 250 000 ЕД внутримышечно 3 раза в сутки через каждые 8 ч, на курс 7 000 000‑9 000 000 ЕД, могут быть также использованы глюкантим (60 мг/кг внутримышечно № 15), секнидазол (500 мг 4 раза в сутки в течение 3 нед, затем 2 раза в сутки еще 3 недели), а также солюсурьмин, метациклин, доксициклин, антималярийные препараты (в том числе для обрабатывания невскрывшихся лейшманиом); криодеструкция, лазеротерапия. 2‑3% мономициновая мазь. Профилактика заключается в ликвидации мест выплода москитов, противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция) дома. усадьбы, истреблении песчанок (при зоонозном типе), индивидуальных средствах зашиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами); прививки за 3 мес до выезда в очаги лейшманиоза.
источник
Лейшманиоз – инфекция протозойного типа, распространяющаяся по принципам трансмиссивного механизма. Может поражать кожный покров или внутренние органы пациента из-за жизнедеятельности внутриклеточных паразитов – лейшманий. Заболевание может иметь несколько форм протекания.
Причиной развития этой болезни являются семнадцать видов паразитов, которые принадлежат к роду Leishmania. Эти простейшие паразитирующие организмы проходят через стадии своего развития в клетках человеческого организма. Предпочтительно возбудитель лейшманиоза проходит стадии своего развития в макрофагах или же ретикулоэндотелиальной системе, точнее, некоторых ее элементах. Жизненный цикл лейшмании предполагает смену паразитом двух хозяев. Позвоночные животные переносят паразитов, которые находятся в безжгутиковой форме.
Строение лейшмании переходит в жгутиковую форму в организмах членистоногих животных. Отличительными характеристиками являются чувствительность к компонентам сурьмы пятивалентной и устойчивость к препаратам антибиотической группы.
В большинстве случаев источником и хранилищем инфекционных процессов являются животные. И лишь некоторые виды лейшмании считаются антропонозами. Одним из таких видов паразита считается лейшмания Донована. При этом список животных, способных быть переносчиками паразитов, достаточно ограничен. Это влияет на то, что заболевание носит очаговый характер поражения. Болезнь распространена в 69 странах, 13 из которых входят в список беднейших, а подавляющее большинство – находятся на стадии развития.
Возбудитель заболевания переносится трансмиссивным способом посредством москитов. Возбудитель попадает к насекомым после укуса животного, зараженного лейшманией. Далее через укус паразит передается здоровым людям. Москиты становятся переносчиками возбудителей через 5 дней после попадания лейшманий в их желудок. Заразность сохраняется всю жизнь москита.
Люди и животные считаются переносчиками паразита на протяжении всего времени нахождения возбудителей заболевания. Человек обладает высоким уровнем восприимчивости к лейшманиям. Однако после того, как пациент перенес кожную форму заболевания, его организм формирует длительный иммунитет к повторному инфицированию. Висцеральная форма лейшманиоза не вызывает у организма человека формирование иммунной реакции.
Стоит отметить, что возбудители кожной формы лейшманиоза в большей степени принадлежат к антропонозами, в то время как болезнетворный процесс висцеральной формы передается посредством переноски возбудителя животными. Это значит, что большая часть лейшманий, вызывающая висцеральные лейшманиозы, принадлежат к группе зоонозов.
Общая классификация данного заболевания включает в себя два основных вида, а именно:
Более подробное разделение видов заболевания подразделяет каждую из форм на другие виды, которые напрямую зависят от того, какая именно лейшмания поразила организм пациента.
Кожная форма болезнетворного процесса делится на следующие виды:
- багдадский фурункул;
- эфиопский кожный лейшманиоз;
- болезнь Боровского (городская антропонозная форма);
- болезнь Боровского (сельский зооноз);
- ашхабадская и пендинская язвы.
Лейшманиоз у человека, протекающий в висцеральной форме, подразделяется на категории следующим образом:
- индийский кала-азар;
- лихорадка дум-дум;
- Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский кала-азар);
- Носоглоточный лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный висцеральный лейшманиоз).
Возбудитель попадает в организм пациента благодаря укусам переносчика, а именно москитов. При этом в области ворот происходит формирование лейшманиозной гранулемы. Висцеральный лейшманиоз протекает с дальнейшим рассасыванием гранулемы, в то время как кожный лейшманиоз развивается с преобразованием сформированной гранулемы в язву. Далее паразиты распространяются по организму с током лимфы.
Лейшмания висцеральная распространяется в организме больного человека попадая в костный мозг, селезенку или печень. В более редких это могут быть такие органы, как легкие, надпочечники и почки, стенку кишечника. В Южной Америке известны случаи, когда болезнь может поражать слизистые оболочки верхних дыхательных путей, носоглотки и полости рта. При этом патологический процесс сопровождается грубыми деформациями тканей. Также при таких формах заболевания возможно развитие образований, которые носят полипозный характер.
Иммунитет человеческого организма, пытаясь защититься от инфекции, вызываемой паразитом, может подавлять инфекционные процессы. Это может привести к тому, что симптомы лейшманиоза могут быть не особо заметными. Также вследствие иммунного ответа организма болезнетворный процесс может протекать в латентной форме.
Для того, чтобы выявить у человека наличие лейшманий, медиками принимается ряд диагностических мер, а именно:
- общий анализ крови;
- проведение биохимического анализа крови пациента;
- посев крови на стерильность;
- биопсия лимфоузлов или внутренних органов;
- анализ выделений с пораженных участков кожного покрова.
Анализ крови общего характера позволяет специалистам обнаружить пониженный уровень концентрации тромбоцитов. Также этот анализ показывает наличие признаков анэозинофилии, нейтропении и гипохромной анемии при относительном уровне лимфоцитоза и повышенный уровень СОЭ.
Биохимический анализ указывает на гипергаммаглобулинемию.
Проверка крови на стерильность может помочь выявить, есть ли в организме возбудитель висцерального лейшманиоза.
Кожный лейшманиоз может быть диагностирован благодаря проведению анализа выделений с язв и бугорков на коже.
Биопсия применяется медиками в качестве дополнительного диагностического средства, к которому прибегают в случае такой необходимости.
В частном порядке может проводиться специфическое исследование с микроскопом, проведение исследований на лабораторных животных.
Также возможно применение средств диагностики, основанных на серологических методах исследования.
Лечение лейшманиоза, которое носит этиологический характер, предполагает использование препаратов сурьмы пятивалентной. При диагностировании висцеральной формы болезнетворного процесса препараты применяются внутривенным способом на протяжении 7-10 дней с постепенным увеличением дозировки. Если эффективность такого лечения недостаточна, то сурьму дополняют таким препаратом, как амфотерицин, который вводят совместно с раствором глюкозы концентрацией в 5% внутривенно с небольшой скоростью. Лейшманиоз, находящийся на ранней стадии развития, можно лечить с помощью таких препаратов, как уротропин, сульфат берберина и мономицин. Их применение может быть в двух формах:
При наличии сформировавшихся язв мирамистин вводится внутримышечно. Для того, чтобы ускорить процесс заживления, может применяться такой метод, как лазерная терапия. Также возможно назначение и последующее применение резервных препаратов, в которые входят:
Данные препараты назначают в том случае, когда у пациента наблюдается рецидив инфекционного процесса или же возбудитель заболевания оказался резидентным к традиционно применяемым препаратам. Эффективность лечения лейшманиоза может повысить использование человеческого рекомбинантного гаммаинтерферона. Также известны случаи развития болезни, требующие удаления селезенки пациента хирургическим путем.
Осложнения данного заболевания находятся в прямой зависимости от того, какая тактика лечения была выбрана специалистами. Также на них влияет то, как рано была начата терапия.
После протекания кожного лейшманиоза могут быть такие последствия:
В случае ранней диагностики и незамедлительного проведенного лечения болезнь может не оставить следов вовсе.
При заболевании лейшманиозом особо стоит бояться кожно-слизистой формы болезнетворного процесса, поскольку это чревато своими последствиями, а именно:
- шрамы, являющиеся инвалидизирующими в плане косметологии;
- повышенный риск вторичных осложнений бактериального характера;
- повышенная вероятность развития септических вторичных осложнений.
В случае протекания болезни на протяжении длительного отрезка времени прогресс лейшманиоза может сопровождаться развитием таких заболеваний, как пневмония, агранулоцитоз, геморрагический диатез, нефрит. Также возможно протекание болезни, сопровождающееся появлением гнойно-некротических воспалительных процессов.
Меры, принимаемые для профилактики такого заболевания, как лейшманиоз, имеют достаточно широкий спектр. В первую очередь проводится благоустройство населенных пунктов, которые находятся в регионе очага поражения лейшманиозом. Также осуществляется устранение тех мест, которые москиты считают благоприятными для своей жизни. Это могут быть затопленные подвалы, свалки и пустыри. Также в меры массовой профилактики входит дезинсекция помещений, предназначенных для проживания.
Профилактические меры индивидуального направления включают в себя использование средств, предоставляющих защиту человека от москитов и их укусов. Если больного лейшманиозом удалось обнаружить, стоит незамедлительно провести коллективную профилактику химическими веществами, а именно Пириметамином.
Химическое строение Пириметамина
Вакцинация, считающаяся специфической профилактической мерой, осуществляется в отношении лиц, которые собираются посещать места, где возможно развитие данного заболевания. Также ее проводят в отношении населения очагов поражения лейшманиозом, у которых ослаблена иммунная система организма.
Никто не будет спорить с тем, что висцеральный лейшманиоз или кожная форма заболевания достаточно опасны для человеческого организма. Поэтому оказание своевременной квалифицированной помощи медиков предельно важна. Но у многих людей может возникать вопрос, к кому именно стоит обращаться для того, чтобы провести диагностику и как можно скорее вылечить это заболевание. Наиболее квалифицированную помощь в этом вопросе оказывают дерматологи и инфекционисты. Поэтому в случае малейших подозрений на прогресс лейшманиоза стоит обращаться именно к этим врачам.
Висцеральный лейшманиоз, возбудитель которого может быть выявлен только в лабораторных условиях, является очень опасным заболеванием. Не менее опасной является и его кожная форма. Чтобы предотвратить разрушительное влияние патологического процесса на Ваш организм, важно, чтобы качественная диагностика и своевременное эффективное лейшманиоз лечение были предоставлены как можно быстрее. Только в этом случае можно будет избавить себя от неприятных последствий этого заболевания.
Следующее видео содержит материалы не рекомендуемые к просмотру впечатлительным людям со слабой нервной системой и детям.
источник
Кожный лейшманиоз является достаточно редким в дерматологии кожным заболеванием. В то же время развитие международного туризма, коммерческие поездки за рубеж, в том числе в страны с тропическим климатом, не исключают завоз этого заболевания в нашу страну. Опыт показывает, что случаи кожного лейшманиоза имеют место среди дипломатов и иностранных студентов, прибывших на обучение в Россию.
В большинстве случаев при этом заболевании имеют место ошибки в диагностике. Заболевание диагностируется как язвенная пиодермия, базалиома, туберкулез кожи и т.п. В соответствии с требованиями международной номенклатуры заболевание называется «кожный лейшманиоз». Лейшмании-амостиготы в клетках ретикулоэндотелиальной системы имеют овальную форму, 2-6 мкм в длину и 2-3 мкм в ширину. При окрашивании гематоксилином с эозином: ядро красное, протоплазма – голубая. Поперечно делятся, размножаясь, разрушают клетки. Лейшмании-промостиготы имеют веретенообразную форму. Один конец закруглен, другой – тупой. Длина 10-25 мкм. В головном конце имеется кинетопласт, у которого берет начало длинный жгутик. Окрашивается как амостигота. Развитие лейшманий – промастигот из амостигот – осуществляется за 20 час. Существует две разновидности лейшманий: 1. Leishmania tropica var. mаjor (округлые) 2. Leishmania tropica var. minor (овальные).
На сегодняшний момент выделяют два типа лейшманиоза:
* антропонозный (источник – человек);
* зоонозный (источник – грызуны-песчанки).
1. Поздноизъязвляющийся тип.
2. Остронекротизирующийся тип.
3. Межтиповые клинические формы.
Они отличаются по симптомам, источнику заражения, приуроченности к ландшафту и возбудителю. Клиническая классификация лейшманиоза обусловлена типом лейшманиоза, видом возбудителя, его вирулентностью, реактивностью организма, наличием осложнений и т.п.
У человека отмечается закономерная смена клинических проявлений, что говорит о цикличности кожного лейшманиоза. Зоонозный остронекротизирующийся кожный лейшманиоз характеризуется некротическими язвами, грануляциями, инфильтратом — инкубационный период – 5-15 дней (до 2 мес.) — первичный морфологический элемент бугорок или лейшманиома (диаметр до 4 мм, островоспалительный, болезненный) — периферический рост до 1 см к концу 3 дня — некроз — язва (небольшая – до 4 мм; «высверленная»). Выявляется обширная зона инфильтрата, элемент похож на фурункул, но нет сильной болезненности и некротического стержня — язвенная стадия длится до 4 мес .последующая некротизация инфильтрата с усилением боли. Диаметр язвы может достичь 5 см.
Диагностика осуществляется по нижеприведенным пунктам.
2. Эпидемиологический анамнез (активный эпидемиологический период с мая по октябрь).
3. Микроскопия отделяемого лейшманиомы – обнаружение «телец Боровского».
1. Мономицин – 5 тыс. ЕД на кг массы (300-500 тыс. ЕД) на каждую инъекцию. Вводится 3 раза в день, курс 8-12 дней. Осложнения: нефрит и глухота.
2. Солюсурмин – натриевая соль комплексного соединения пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты.
4. Аминохинол – обладает более слабым действием. Назначается взрослым и детям старше 12 лет по 0,4 г в сутки. Длительность курса до 20 дней.
5. Фуразолидон – 0,15-0,2 х 4 раза в день в течение 20-25 дней. При длительном применении могут развиться невриты.
6. Хингамин (делагил, хлорохин) – обладает специфическим противолейшманиозным действием. Назначают 0,25 Х 2 раза в день 10 дней; 0,25 х 3 раза в день 7 дней.
No 2,4,6 не действуют на бактериальную флору, часто осложняющую лейшманиоз, поэтому хорошим добавлением является сульфален (1 день 1 г, затем 0,2 в течение 10-12 дней).
7. Массивная витаминотерапия.
— пропитывание 4-5% роствором Акрихина по методу Добротворской (все это — при наличии одиночного бугорка без признаков воспаления);
— коллагеновые регенерационные губки:
Смена повязки проводится по мере рассасывания губки
— использование углекислого или гелийнеонового лазера.
источник
| |||