Лейшмании. Систематическое положение, морфология, цикл развития, патогенное значение, лабораторная диагностика, профилактика заражения
Лейшмании Leischmania (.ТИП ПРОСТЕЙШИЕ PROTOZOA, кл. Жгутиковые (Flagellata)) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной (рис. 19.8).Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около ‘/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.
Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания (см. § 18.13). Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.
По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.
При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.
Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.
Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.
Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.
Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Mastigophora. Систематика. Кожно-слизистый лейшманиоз. Возбудители. Геогр распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия, espundia, mucocutaneousleishmaniasis, кожно-слизистый бразильский лейшманиоз) — разновидность кожного лейшманиоза Нового света заболевание кожи и слизистых оболочек, вызываемое простейшим паразитом Leishmaniabraziliensis.
Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза — Leishmaniabraziliensis. Распространён в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).
Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.
Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 — 10% собак, а в южных районах нашей страны — 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате — в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.
Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.
Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.
Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению. Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.
Профилактика-Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населённым пунктам. Лицам, посещающим эндемичные очаги, рекомендовано пользоваться индивидуальными средствами защиты (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Своевременное лечение больных лейшманиозом.
81.Mastigophora( Flagellata). Систематика. Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой, или промасти-готной (рис. 19.8).
Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около 1 /4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.
Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они — типичные природно-очаговые заболевания (см. § 18.13). Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.
По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.
Лабораторная диагностикаоснована на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшмании приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.
Профилактика— в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.
82.Mastigophora(Flagellata). Систематика. Трихомонадозы. Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Трихомонада
·класс Жгутиковые — Flagellata
— трихомонада влагалищная ( trichomonas urogenitalis (vaginalis))
— трихомонада кишечная ( trichomonas hominis (intestinalis))
— лямблия (lamblia intestinalis)
— трипаносома гамбийская и трипаносома родезийская ( trypanosoma brucei gambiense et rhodesiense)
— трипаносома крузи ( trypanosoma cruzi)
— лейшмания тропика ( leishmania tropica)
— лейшмания доновани ( leishmania donovani)
— лейшмания бразилензис ( leishmania brasiliensis)
Возбудитель мочеполового трихомониаза (влагалищная),возбудитель кишечного трихомониаза ( кишечная)
Из известных в биологии 50 видов трихомонад в человеческом организме паразитируют три вида:
— влагалищная (она же урогенитальная) трихомонада;
Географич.распространение:повсеместно
Морфологич. характеристика: существуют лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма у влагалищной — 14-30 мкм, у кишечной — 8-12 мкм, оба вида грушевидные, имеют аксостиль, 1 ядро, ундулирующая мембрана, есть 3-4 свободных жгутика и один (5-й) тянется вдоль ундулирующей мембраны.
Цикл развития: Инвазионная форма- вегетативная форма влагалищной трихомонады попадает в орг-м человека в основном половым путем, изредка бытовым (паразит во ввнешней среде не устойчив и гибнет уже при температуре 39-40*С), кишечная — попадает к человеку через рот (заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченной водой, т.е фекально-оральным способом).
Патогенное действие: в слиз. Оболочках пораженных органов возникает воспалит. процесс; возможно скрытое течение заболевания — у влагалищной; может вызывать воспалительные процессы в кишечнике — кишечная.
Диагностика: микроскопическое исследвание свежих мазков из влагалища и уретры — у влагалищной, свежих мазков жидких фекалий — у кишечной.
Профилактика: а) общественная — активное выявление больных и носителей, их лечение, (влагалищная); охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями( кишечная) б) личная — соблюдение гигиенических норм в банях, душах и тд (влагалищная); соблюдение правил личной гигиены (кишечная)
83.Mastigophora(Flagellata). Систематика. Лямблиоз . Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков
Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.
Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.
Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.
Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.
Ciliophora. Общая характеристика типа. Систематика. Возбудитель балантидиаза. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
БАЛАНТИДИЙ — Balantidium coli— возбудитель балантидиаза — антропозооноза.
Географическое распространение— повсеместно.
Локализация— толстый кишечник, особенно часто слепая кишка.
Морфологическая характеристика.Балантидий существует в двух формах. 1. Вегетативная форма — трофозоит — яйцевидный, длиной 30 — 200 мкм, шириной 20 -110 мкм, в среднем 75 х 50 мкм. Является самым крупным из паразитов типа Простейших. Клетка покрыта ресничками. В центре клетки располагается округлый или бобовидный макронуклеус. На переднем конце тела паразита есть цитостом, на заднем — анальная пора (цитопрокт). В пищеварительных вакуолях могут находиться эритроциты. 2. Циста диаметром 45-60 мкм покрыта двухслойной оболочкой. Ресничек нет. Виден бобовидный макронуклеус. Цикл развития.
Инвазионная форма(циста) попадает к человеку через рот, возможно инвазирование вегетативными формами. Питается балантидий крахмальными зернами, живет в просвете кишечника и может не вызывать заболевания, то есть развивается носительство.
Патогенное действие. При внедрении в слизистую кишечника образуются гангренозные язвы 3-4 см в диаметре. Развиваются кровавые поносы, приводящие к истощению организма.
Источник заражения — больной человек, цистоноситель, а также домашние и дикие свиньи. В отличие от человека балантидий у свиней не вызывает болезненных явлений.
Диагностика.Обнаружение цист и вегетативных форм в фекалиях, ядра которых имеют характерную бобовидную форму.
Профилактика:а) общественная — обследование, выявление и лечение больных и носителей, которые наиболее часто встречаются среди рабочих свиноводческих ферм и работников колбасного производства; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).
Apicomplexa. Sporozoa. Характеристика класса. Систематика. Возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
ТОКСОПЛАЗМА — Toxoplasma gondii— возбудитель токсоплазмоза человека и животных. Токсоплазмоз-антропозооноз, природно-очаговое заболевание.
Географическое распространение— повсеместно.
Локализация— клетки различных органов человека: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.
источник
Лейшмании — возбудители кожного и висцерального лейшманиозов. Систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие лейшманий. Диагностика и профилактика
Лейшмания тропика — leishmania tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, болезни боровского, известной в снг под названием «пендинская язва» — антропозооноза.
Географическое распространение — страны Южной Азии, Северной Африки и некоторые районы Южной Европы, в СНГ заболевание наиболее распространено в Туркмении и Узбекистане.
Локализация — клетки кожи.
Морфологическая характеристика. Существует несколько видов и подвидов лейшмании.
1. Leishmania tropica minor — возбудитель городской, хронической, сухой формы лейшманиоза кожи.
2. L. t. major — возбудитель сельской, острой, влажной формы кожного лейшманиоза.
3. L brasiliensis — возбудитель кожного лейшманиоза в западном полушарии и др. Их строение сходно. В организме человека и резервуарных животных лейшмании развиваются внутриклеточно, образуя лейшманиальную, тканевую (амастиготную, безжгутиковую) форму. Это овальные или округлые неподвижные клетки, от 2,8 — 6 мкм в длину и 1,2 — 4 мкм в ширину. Внутри хорошо заметно центрально асположенное ядро и рядом кинетопласт. В теле переносчиков — москитов, а также в культурах на питательной среде образуются подвижные, жгутиковые лептомонадные (промастиготные) формы. Клетки веретенообразные длиной 10-20 мкм, толщиной 5 — 6 мкм, в центре расположено ядро, на переднем конце тела — кинетопласт и направленный вперед свободный жгутик.
Цикл развития
Инвазионная форма — промастиготная. Лейшмании попадают в клетки кожи человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи они превращаются в амастиготную форму.
Патогенное действие. На коже образуются зудящие язвы. Городская форма имеет длительный, до полугода инкубационный период. Медленно растущий бугорок на коже начинает изъязвляться через 6 месяцев. Язва сухая, поражает как правило лицо. Рубцевание происходит в среднем через год. Сельская форма имеет инкубационный период от 2 недель до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Бугорок на коже быстро изъязвляется, мокнущие язвы бывают чаще всего на конечностях. Через 1-2 месяца зарубцовываются.
Источник заражения — больной человек и резервуарные животные (мелкие грызуны, суслики, хомяки, иногда крысы и собаки).
Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв. При городской форме лейшманиоза в отделяемом обнаруживается множество амастиготных форм лейшмании. При сельской форме в тканях язвы паразитов мало. Применяется культивирование отделяемого язв на питательных средах, где лейшмании приобретают промастиготную форму. Возможна иммунодиагностика.
Профилактика:
а) общественная — санитарно-просветительная работа; выявление и лечение больных; мероприятия, направленные на борьбу с москитами и уничтожение природных резервуаров — грызунов вокруг населенных пунктов в радиусе 1-2 км; применяются профилактические прививки;
б) личная — индивидуальная защита от укусов москитов (затягивание окон сетками, спальные пологи).
Лейшмания доновани — leishmania donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, который существует в нескольких формах: индийский кала-азар, средиземноморский детский лейшманиоз, восточноафриканский и др. Все географические варианты болезни являются антропозоонозами.
Географическое распространение — индийского кала-азара — Индия, Пакистан, Непал, Китай;.средиземноморского детского лейшманиоза — северо-запад Китая, Ближний Восток, Латинская Америка, страны Средней Азии, Закавказье; восточноафриканского — Судан, Кения, Эфиопия, Сомали и Уганда.
Локализация — лейшмании поражают клетки ретикуло-эндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы и желудочно-кишечный тракт).
Морфологическая характеристика. По строению сходна с L. tropica.
Цикл развития.
Инвазионная форма — промастиготная. Лейшмании попадают в кровь человека с укусом москитов рода Phlebotomus (в Старом Свете) и рода Lutzomya (в Новом Свете). Из крови и лимфы лейшмании проникают внутрь клеток ретикуло-эндотелиальной системы, где принимают лейшманиальную форму и быстро размножаются. Клетки хозяина разрушаются, а паразиты, попавшие в межклеточное пространство, проникают в соседние клетки.
Патогенное действие. Инкубационный период от 20 дней до 10 месяцев. Болезнь может протекать остро или принимать хронический характер (1-3 года). Печень и селезенка резко увеличиваются, происходит расстройство кроветворения, развивается анемия, отмечается неправильная лихорадка. В пораженных тканях развиваются дистрофические и некротические процессы. Без лечения наблюдается высокий процент летальных исходов.
Источник заражения — больной человек и резервуарные животные (собаки, шакалы, лисы и грызуны).
Диагностика. Микроскопическое исследование пунктатов пораженных органов. В биопсийном материале селезенки лейшмании обнаруживаются в 98% случаев, костного мозга — в 54-86% случаев, увеличенных лимфатических узлов — в 64% случаев. Биопунктаты окрашиваются по Романовскому — Гимза, при этом выявляются амастиготные формы паразитов. Пунктат исследуют также методом культивирования in vitro с использованием жидких сред, обеспечивающих хранение и выделение возбудителя, где обнаруживаются жгутиковые — промастиготные формы. Применяют также серологические, иммунологические реакции на обнаружение антител.
Профилактика:
а) общественная — мероприятия, разработанные в отношении кожного лейшманиоза; пролечивание собак и лис в хозяйствах;
б) личная — защита от укусов москитов.
Лейшмания бразилензис — l. brasiliensis — возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза — антропозооноза.
Географическое распространение — страны Южной и Центральной Америки.
Локализация — клетки кожи и слизистых оболочек (носа, ушей, носоглотки, дыхательных путей и половых органов).
Морфологическая характеристика. По строению сходна с L tropica. Цикл развития.
Инвазионная форма — промастиготная форма лейшманий попадает в клетки кожи и слизистых человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи и слизистых она превращается в тканевую, лейшманиальную форму — амастиготу.
Патогенное действие. На месте укуса образуется лейшманиома — обширное изъязвление. Инкубационный период от 2 — 3 недель до 1 — 3 месяцев. Патологический процесс развивается медленно. Характерно тяжелое течение заболевания с образованием болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Болезнь протекает от 2 — 3 лет до многих десятилетий. При обширном патологическом процессе возникают уродства, возможна инвалидность или гибель больного в результате бактериальной инфекции и истощения.
Источник заражения — больной человек и резервуарные животные (собаки, обезьяны, дикие грызуны и некоторые сумчатые млекопитающие).
Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв (биоптаты, биопунктаты). Применяют метод заражения лабораторных животных (культивирования) и исследование биопсийного материала.
Профилактика: применяются меры, разработанные в отношении кожного лейшманиоза.
источник
Известны три подвида дерматотропного вида лейшмании: L. tropica minor и L. tropica major (в восточном полушарии) и L. tropica mexicana (в западном полушарии).
Локализация. Паразит обитает в клетках кожи, вызывая образование язв. Различают городскую или хроническую форму болезни (ашхабадская язва), длящуюся год и более, и острую форму (пендинская язва), заканчивающуюся в течение 3—6 месяцев. При пендинской язве образуются множественные очень болезненные изъязвления кожи.
Географическое распространение. Широко распространена в ряде стран Европы, Азии, Америки, Африки. В России кожный лейшманиоз, вызываемый L. tropica (болезнь Боровского), ликвидирован, а вызываемый L. major встречается в Закавказье и Средней Азии, особенно в ряде районов Туркмении.
Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы не отличимы от форм висцеротропных лейшманий.
Жизненный цикл. Почти не отличается от возбудителя висцерального лейшманиоза. Источник заражения — человек и дикие животные (мелкие грызуны, обитающие в зонах песчаных полупустынь и пустынь, — песчанки, суслики, хомяки, некоторые виды крыс и мышей). Зараженность животных-резервуаров в естественных условиях иногда достигает 70%. Заболевание у животных проявляется также в виде кожных язв. Переносчиками служат москиты. Между грызунами-резервуарами и москитами-переносчиками существует тесный контакт. Нора грызуна — постоянное место обитания и размножения москитов, зараженность которых может достигать 35%. Роль человека в распространении кожного лейшманиоза невелика, за исключением некоторых районов земного шара (Индия).
Патогенное действие. При кожном лейшманиозе образуются округлые, долго (около года) не заживающие изъязвления на открытых частях тела, преимущественно на лице. После заживления остается обезображивающий рубец (рис. 4). После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется всю жизнь.
Лабораторная диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв.
Профилактика: личная — индивидуальная защита от укусов москитов; рекомендуется проводить профилактические прививки штаммов кожного лейшманиоза от животного на закрытых участках кожи. Такие прививки в дальнейшем предохраняют от появления обезображивающих язв и рубцов на лице и других открытых частях тела. В качестве общественной профилактики проводят борьбу с москитами и грызунами. В частности вносят в норы хлорпикрин, распахивают участки земли, заселенные песчанками на территориях, прилегающих к поселкам.
Известно около 1400 видов споровиков. Все представители класса являются паразитами (или комменсалами) человека и животных. Многие споровики — внутриклеточные паразиты. Именно эти виды претерпели наиболее глубокую дегенерацию в плане строения: их организация упрощена до минимума. Они не имеют никаких органов выделения и пищеварения. Питание происходит
за счет поглощения пищи всей поверхностью тела. Продукты жизнедеятельности также выделяются через всю поверхность мембраны. Органелл дыхания нет. Общими чертами всех представителей класса являются отсутствие у зрелых форм каких-либо органелл движения, а также сложный жизненный цикл. Для споровиков характерны два варианта жизненного цикла — с наличием полового процесса и без него. Первый вариант цикла включает в себя стадии бесполого размножения и полового процесса (в виде копуляции и спорогонии).
Бесполое размножение осуществляется простым делением с помощью митоза или множественным делением (шизогонией). При шизогонии происходит многократное деление ядра без цитокинеза. Затем вся цитоплазма разделяется на части, которые обособляются вокруг новых ядер. Из одной клетки образуется очень много дочерних. Перед половым процессом происходит образование мужских и женских половых клеток — гамет. Они называются гамонтами. Затем разнополые гаметы сливаются с образованием зиготы. Она одевается плотной оболочкой и превращается в цисту, в которой происходит спорогония — множественное деление с образованием клеток (спорозоитов). Именно на стадии спорозоита паразит и проникает в организм хозяина. Споровики, для которых характерен именно такой цикл развития, обитают в тканях внутренней среды организма человека (например, малярийные плазмодии).
Второй вариант жизненного цикла намного проще и состоит из стадии цисты и трофозоита(активно питающейся и размножающейся формы паразита). Такой цикл развития встречается у споровиков, которые обитают в полостных органах, сообщающихся с внешней средой.
В основном споровики, паразитирующие в организме человека и других позвоночных, обитают в тканях тела. Они могут поражать как человека, так и многих животных (в том числе и диких). Таким образом, это зоо- и антропозоонозные заболевания, профилактика которых представляет собой сложную задачу. Эти заболевания могут передаваться нетрансмиссивно (как токсоплаз-мы), т. е. не иметь специфического переносчика, или трансмиссивно (как малярийные плазмодии), т. е. через переносчиков.
Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.
Малярия:патогенное значение, диагностика, профилактика.
Малярия — это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40—41 °С). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10—15,
после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих.
При малярии, вызываемой P.malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.
При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.
Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемотрансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.
Диагностика
Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.
Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).
Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.
Профилактика
Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот).
При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскитные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).
Возбудителем токсоплазмоза является представитель класса Споровики токсоплазма (Toxoplasmagondii). Поражает огромное количество видов животных, а также человека.
Паразит, локализованный в клетках, имеет форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой закруглен. В центре клетки находится ядро. На заостренном конце имеется структура, похожая на присоску, — коноид. Она служит для фиксации и внедрения в клетки хозяина.
Жизненный цикл типичен для споровиков. Происходит чередование бесполого и полового размножения — шизогонии, гамето-генеза и спорогонии. Окончательными хозяевами паразита являются кошки и другие представители семейства Кошачьи. Они получают возбудителя, поедая мясо больных животных (грызунов, птиц) или зараженное мясо крупных травоядных. В клетках кишечника кошки паразиты сначала размножаются шизогонией, при этом образуется множество дочерних клеток. Далее протекает гаметогенез, образуются гаметы. После их копуляции формируются ооцисты, которые и выделяются во внешнюю среду. Под оболочкой цисты протекает спорогония, образуется множество спорозоитов.
Спороцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина — человека, птиц, многих млекопитающие и даже некоторых пресмыкающихся.
Попадая в клетки большинства органов, токсоплазмы начинают активно размножаться (множественным делением). В результате под оболочкой одной клетки оказывается огромное количество
возбудителей (формируется псевдоциста). При разрушении одной клетки из нее выходит множество возбудителей, которые проникают в другие клетки. Другие группы токсоплазм в клетках хозяина покрываются толстой оболочкой, формируя цисту. В таком состоянии токсоплазмы могут сохраняться долгое время. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками зараженного мяса промежуточных хозяев.
В организме больного человека токсоплазмы обнаруживаются в клетках головного мозга, печени, селезенки, в лимфатических узлах и мышцах. Человек как промежуточный хозяин может получить токсоплазмы при употреблении в пищу мяса зараженных животных, через поврежденную кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке инфицированных мяса или шкур, трансплацентарно (токсоплазмы способны проходить через здоровую плаценту), при медицинских манипуляциях — переливании донорской крови и ее препаратов, пересадке донорских органов на фоне приема иммунодепрессантов (подавляющих естественные защитные силы организма).
В большинстве случаев наблюдаются бессимптомное паразито-носительство или хроническое течение без характерных симптомов (если паразиты обладают низкой патогенностью). В редких случаях заболевание протекает остро: с подъемом температуры, увеличением периферических лимфатических узлов, появлением сыпи и проявлениями общей интоксикации. Это определяется индивидуальной чувствительностью организма и путями проникновения паразита.
Профилактика
Термическая обработка продуктов питания животного происхождения, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, исключение контактов беременных и детей с домашними животными.
Известно около 6000 видов, относящихся к классу Инфузорий. Большинство представителей — это обитатели морских и пресных водоемов, некоторые обитают во влажной почве или песке. Многие виды являются паразитами человека и животных.
1. Обзор строения инфузорий
Инфузории— это наиболее сложно устроенные простейшие. Они имеют многочисленные органоиды движения — реснички, которые сплошь покрывают все тело животного. Они значительно короче жгутиков и представляют собой полимеризованные жгутики. Количество ресничек может быть очень велико. У разных видов реснички могут иметься только на ранних этапах развития, а у других — сохраняться на всю жизнь. При электронной микроскопии выяснено, что каждая ресничка состоит из определенного количества волоконец (микротрубочек). В основе каждой реснички лежит базальное тельце, которое расположено в прозрачной эктоплазме.
Другая особенность: каждая особь имеет не менее двух ядер — большого (макронуклеуса) и малого (микронуклеуса). Иногда может быть несколько микро- и макронуклеусов. Большое ядро ответственно за обмен веществ, а малое — регулирует обмен генетической информации при половом процессе (конъюгации). Макронуклеусы инфузорий полиплоидны, а микронуклеусы гаплоидны или диплоидны. При половом процессе макронуклеус разрушается, а микронуклеус мейотически делится с образованием четырех ядер, из которых три погибают, а четвертое делится митотически с образованием мужского и женского гаплоидных ядер. Между двумя инфузориями возникает временный цитоплазматический мостик в области цитостомов. Мужское ядро каждой особи переходит в клетку партнера, женское остается на месте. В каждой клетке происходит слияние собственного женского ядра с мужским ядром партнера. Затем восстанавливается микронуклеус, инфузории расходятся. Количество клеток при этом не увеличивается, но обмен генетической информацией происходит.
Все инфузории имеют постоянную форму тела, что обеспечивается наличием у них пелликулы (плотной оболочки, покрывающей все тело снаружи).
Имеется сложно построенный аппарат питания. На так называемой брюшной стороне инфузории имеется постоянное образование — клеточный рот (цитостом), который переходит в глотку (цитофарингс). Глотка открывается непосредственно в эндоплазму. Вода с содержащимися в ней бактериями (пищей инфузорий) с помощью ресничек загоняется в рот, откуда попадает в цитоплазму и окружается пищеварительной вакуолью. Вакуоль перемещается по цитоплазме, а пищеварительные ферменты при этом выделяются постепенно (так обеспечивается более полное переваривание).
Непереваренный остаток выбрасывается через специальное отверстие — порошицу. Имеются две сократительные вакуоли, сокращающиеся поочередно каждые 20—25 с.
Размножение инфузорий в большинстве своем происходит путем поперечного деления. Время от времени осуществляется половой процесс в виде конъюгации.
Типичным представителем класса является инфузория туфелька, которая обитает в небольших водоемах, лужах. Характерной особенностью этого представителя является наличие трихоцист — маленьких веретенообразных телец, которые выбрасываются наружу при раздражении. Они служат как для защиты, так и для нападения.
В организме человека паразитирует единственный представитель класса — балантидий, который обитает в пищеварительной системе и является возбудителем балантидиаза.
Балантидий является возбудителем балантидиаза. Заболевание это распространено повсеместно.
Обитает в толстом кишечнике человека. Эта инфузория относится к числу наиболее крупных простейших: ее величина — 30—200, 20—70 мкм. Форма тела овальная. Имеет многие черты
строения, характерные для свободноживущих инфузорий. Все тело балантидия покрыто многочисленными короткими ресничками, длина которых вокруг клеточного рта (цитостома) несколько больше, чем на других участках тела. Помимо цитостома, имеются цитофарингс и порошица. Имеется пелликула, под которой находится слой прозрачной эктоплазмы. Глубже расположена эндоплазма с органеллами и двумя ядрами — макронуклеусом и микронуклеусом. Большое ядро обычно имеет бобовидную или гантелеобразную форму, рядом расположено маленькое ядро.
На переднем и заднем концах тела находится по одной пульсирующей вакуоли, которые участвуют в регуляции осмотического равновесия в клетке. Кроме того, вакуоли выделяют продукты диссимиляции (обмена веществ).
Балантидий образует цисты овальной или шарообразной формы, до 50—60 мкм в диаметре. Циста покрыта двуслойной оболочкой и не имеет ресничек. В ней обычно не видно микронуклеуса, но отчетливо видна сократительная вакуоль.
Размножается балантидий, как и другие инфузории, поперечным делением. Иногда бывает половой процесс в виде конъюгации.
Заражение человека происходит цистами через загрязненную воду и пищу. Цисты могут также разноситься мухами. Источниками распространения заболевания могут служить и свиньи, и крысы, у которых в кишечнике паразитирует это простейшее.
У человека заболевание проявляется в форме бессимптомного носительства или острого заболевания, которое сопровождается кишечной коликой. Кроме этого, балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося особого вреда. Однако он может внедряться в стенку толстой кишки, вызывая образование кровоточащихся и гноящихся язв. Для заболевания характерно появление длительных кровавых поносов с гноем. Иногда возникает перфорация кишечной стенки (возникает отверстие в стенке), развивается каловый перитонит. При тяжелом течении заболевания (особенно при перитоните и перфорации) больные могут даже погибнуть. Как и при амебной дизентерии, балантидий может проникать в кровеносное русло из кишечной стенки и с током крови разноситься по организму.
Он способен оседать в легких, печени, головном мозге, где может вызывать образование абсцессов.
Диагностика
Микроскопия мазка кала больного. В мазке обнаруживают цисты и трофозоиты балантидия. Выявляются слизь, кровь, гной и масса паразитов.
Профилактика.
1.Личная. Соблюдение правил личной гигиены.
2.Общественная. Санитарное обустройство мест общественного пользования, наблюдение за источниками общественного водоснабжения, санитарно-просветительская работа с населением, борьба с грызунами, гигиеническое содержание свиней.
Все представители класса трематод ведут паразитический образ жизни. Во взрослой стадии онипоселяются в теле позвоночных животных и человека, в личиночной — преимущественно в беспозвоночных, главным образом в моллюсках.
Трематоды паразитируют у всех позвоночных животных — рыб, амфибий, рептилий, птиц имлекопитающих — и приспособились к обитанию почти во всех органах и тканях их тела. Каждый вид червяпаразитирует обычно у одного или небольшого числа видов животных и довольно строго придерживаетсяопределенной локализации (места обитания) в организме своего хозяина.
Большая часть трематод обитает в пищеварительном тракте животных и в связанных с ним железах — печени и поджелудочной железе. Некоторые группы приспособились к жизни в органах дыхания (в тканяхлегких, в трахее, в воздушных мешках), в органах выделения (в почках и мочеточниках), в кровеносныхсосудах. Имеются формы, которые поселяются в глазах, в носовой полости, в подкожной клетчатке. Некоторые виды могут проникать даже в мозг. Ни одна группа паразитических червей не расселилась такшироко по организму животного, как трематоды, и, пожалуй, ни у одной другой группы паразитическихчервей нет таких многочисленных и сложных приспособлений к существованию в столь разнообразныхусловиях. Приспособления эти проявляются и в строении тела паразитов, и в их своеобразных циклахразвития.
Важнейшим приспособлением к паразитическому образу жизни у трематод, как и у других гельминтов, является их колоссальная плодовитость. Мало того, что эти черви производят огромное количество яиц, ониобладают еще способностью размножаться в личиночной стадии, при этом каждая личинка, развивающаясяиз яйца, превращается во множество новых зародышей. В результате все потомство взрослого червяисчисляется астрономическими числами. Огромная плодовитость трематод обеспечивает им большиевозможности расселения по своим хозяевам.
С паразитическим образом жизни трематод связано и то, что все они, за очень немногимиисключениями, гермафродиты, т. е. обоеполые организмы.
Среди трематод имеется немало весьма опасных паразитов человека и хозяйственно полезныхживотных. Поселяясь в организме этих хозяев, они могут вызывать серьезные заболевания, резкосказывающиеся на здоровье человека и состоянии животных и приводящие в некоторых случаях даже ксмерти. Часто такими болезнями бывают поражены сельскохозяйственные животные, особенно овцы, крупный рогатый скот и птицы. Эти болезни приносят огромный ущерб животноводству.
Общее название болезней, вызываемых трематодами, — трематодозы. Каждый трематодоз, крометого, имеет свое название, оно производится от родового названия (на латинском языке) трематоды, которая является возбудителем данного заболевания. Подробнее об этом мы расскажем ниже, когда будемговорить об отдельных видах трематод. Здесь же отметим, что в медицине и ветеринарии изучениютрематод, как и других гельминтов, и вызываемых ими заболеваний придается очень большое значение.
Этиология.Возбудителями фасциолеза являются два сосальщика рода Fasciola (Linnaeus, 1758), семейства Fasciolidae (Railliet,1895) — Fasciola hepatica и Fasciola gigantica.
Родовое наименование происходит от латинского саовэ. fascia — «тесемочка», «повязочка», «ленточка». И действительно, фасциола гигантская похожа на ленточку.
F. hepatica — крупная трематода с листовидно удлиненной формы телом длиной 20 — 30 мм, шириной 8-13 мм. На переднем конусовидном конце находится полушаровидная ротовая присоска. Более крупная брюшная присоска располагается вблизи от ротовой, за конусовидной частью тела гельминта. Глотка и пищевод очень короткие, от последнего отходят две сильно ветвящиеся и слепо заканчивающиеся петли кишечника. Два ветвистых семенника занимают срединную часть тела. Над ними находится непарный яичник в виде веточки коралла, оленьего рога. Мощно развитые желточники тянутся вдоль боковых краев, сливаясь в задней четверти тела. Петлистая небольшая матка лежит между протоками желточников и брюшной присоской.
Яйца F. hepatica крупные, овальные, покрыты гладкой двухконтурной оболочкой золотисто-желтого цвета. Они имеют на одном полюсе крышечку, на противоположном — бугорок. Размеры яиц 130 — 140 х 70 — 90 мкм.
Fasciola gigantica в отличие от F. hepatica имеет большие размеры (длина до 7 — 8 см при ширине до 12 мм) и более удлиненную форму. Яйца более крупные (150 — 190 х 75 — 90 мкм).
В патогенезе фасциолеза много общего с другими трематодозами. Миграция личинок фасциол, период их созревания определяют раннюю стадию инвазии. Ведущую роль в патогенезе этой стадии играют аллергические реакции организма больного на продукты обмена паразита и в меньшей мере — механический фактор — повреждение тканей молодыми фасциолами.
В хронической стадии взрослые особи гельминтов своими присосками и шипиками кутикулы вызывают механические повреждения стенок желчных протоков. Сами гельминты и скопления их яиц нарушают отток желчи, создают условия для присоединения вторичной микробной флоры и развития гнойного ангиохолита. При длительном течении болезни возможно развитие фиброза печени с явлениями портальной гипертензии.
Этиология.Возбудителями описторхоза являются два вида трематод — Opisthorchisfelineus и О. viverrini (Poiries, 1886 г., Hassal, 1896 г.), близких по систематическому положению, циклу развития, морфологии, патогенезу и клинике вызываемой болезни.
Основным возбудителем описторхоза человека является Opisthorchis felineus (Rivolta, 1884 г.). Описторхоз виверры распространен в Юго-Восточной Азии (Таиланд, Лаос, Индия, Китай) (рис. 23, 24).
Описторхис — сравнительно мелкий сосальщик. Форма тела листовидная, ланцетовидная с заостренным передним концом, Алина 8-18 мм, ширина 1,2 — 2 мм. Имеет ротовую и брюшную присоски. От ротовой присоски идут глотка, пищевод, от которого отходит двуветвистый кишечник. В заднем конце расположи экскреторный (выделительный) канал.
Половая система — гермафродитна. Мужские органы представлены двумя лопастными семенниками, семяприемником — в задней трети тела; женские — маткой и желточниками, отодвинутыми вперед и занимающими среднюю часть тела. Половое отверстие открывается впереди брюшной присоски.
В сутки одна особь выделяет до 900 яиц. Яйца мелкие, бледно-желтого цвета, по форме напоминают огуречное семя. На одном полюсе яйца — крышечка, на противоположном — бугорок, размеры — 26 — 30 х 10 — 15 мкм.
Патогенез.В течении описторхоза различают две стадии болезни, что обусловлено особенностями развития возбудителя.
Попав в организм человека в стадии личинки, возбудитель проходит в нем фазу созревания до половозрелой особи, а затем многие годы обитающей во внутри- и во внепеченочных желчных протоках, желчном пузыре и поджелудочной железе.
В ранней стадии болезни ведущим патогенетическим фактором является развитие общей аллергической реакции в ответ на воздействие продуктов метаболизма, ферментов растущего паразита. В ее основе — развитие пролиферативных процессов в лимфатических узлах, селезенке, пролиферативно-экссудативных реакций в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительных органов. Важную роль играет расстройство микроциркуляции и гипоксия с нарушением газообмена, прежде всего в крови печени. Как следствие этих воздействий — развитие дистрофических процессов в печени, миокарде и др. органах. Развитие органной патологии зависит от интенсивности заражения, а также наличия иммунологической толерантности у коренных жителей очагов, у которых острая фаза проходит легче, чем у «неиммунных» — приезжих в очаг.
В основе патогенеза хронической стадии описторхоза выражена вся многофакторность патологии: механическое, аллергическое, нервно-рефлекторное влияние взрослых гельминтов, вторичное влияние микробной флоры, а также аутосенсибилизация организма продуктами гибели собственных тканей — клеток эпителия желчных протоков и желчного пузыря. Развиваются явления хронического пролиферативного холангита, перихолангита, в паренхиме печени возникают структурные изменения в виде хронического гепатита, а при длительном течении — цирроза печени.
Нервно-рефлекторное влияние, вызванное механическим и токсическим раздражением блуждающего и симпатического нервов, а также интерорецепторов протоков, ведет к возникновению дискинезий желчевыводящих путей и желчного пузыря, расстройств секреторной и моторной функций желудка, моторики 12-перстной кишки.
Нарушается функциональное состояние поджелудочной железы и коры надпочечников. В результате хронических воспалительных изменений в слизистой желудка и 12-перстной кишки аллергической природы и гормональных нарушений инвазию, как правило, сопровождает хронический гастродуоденит.
Описторхоз является фактором, предрасполагающим к развитию первичного рака печени — холангиокарциномы.
источник
Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.
Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но
отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).
Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.
Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается
внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —
кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.
Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,
заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.
Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза
(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.
Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.
Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.
Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.
Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus
Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе
происходит заражение позвоночного хозяина.
Инвазионная форма — жгутиковая.
Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы
(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.
Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.
Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.
Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,
собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.
Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием
соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к
Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе
болезни; серологические реакции
Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),
Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью
инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального
Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного
лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося
кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого
лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).
· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;
· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;
· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;
· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.
Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.
Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки
Сельский лейшманиоз — антропозооноз.
Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны
Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.
Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.
Инвазионная форма — жгутиковая
Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.
Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)
гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).
Личная: защита от укусов москитов.
Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.
Возбудители трипаносомозов
Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.
Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.
Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.
Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.
137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.
Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью
К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.
К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.
Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.
Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.
Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.
Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.
Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.
К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.
В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.
Токсоплазма.
1. Царство Животные — Animalia
Подцарство простейшие – Protozoa
Тип Апикомплексные – Apicomplexa
Класс Споровики – Sporozoea
Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма
Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо
2 .Латинское название: Toxoplasma gondii
3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз
4. Географическое распространение: повсеместно
5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста
В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты
6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.
7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста
-путь перорально, трансплацентарно, контактный
-способ алиментарный, трансмаммарно
9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.
10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом
11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.
Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии
Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании
Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.
12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.
13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы
14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками
-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение
Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.
Тип —Ciliophora
Класс —Rimostomatea
Вид —Balantidium coli
Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.
Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.
Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.
Источник инвазии — свиньи, реже — человек, крысы.
Инвазионная стадия —циста.
Проникновение
-путьперорально, фекально-оральный
-способалиментарный
Фактор передачи —человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.
Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)
Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).
Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).
Профилактика
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; Нарушение авторского права страницы
источник