Меню Рубрики

Методы диагностики висцерального лейшманиоза

Лабораторная диагностика висцерального лейшманиоза.

Висцеральный лейшманиоз (ВЛ) – трансмиссивная протозойная инвазия, которая характеризуется поражением внутренних органов.

ВЛ достаточно широко распространен на всех континентах в тропическом, субтропическом и в ряде случаев в умеренном поясе, исключая Австралию, южное побережье Тихого океана и юго-восточную Азию.

В Украине регистрируются завозные случаи ВЛ. Это связано с активацией миграционных процессов, возрастанием потока иммигрантов в нашу страну, расширением числа украинских граждан, отдыхающих в странах с тропическим климатом. Так как Украина территориально близка к государствам эндемичным по ВЛ, имеет специфического переносчика (москит) и потенциальные природные резервуары (лисиц) велика возможность возникновения заболевания ВЛ.

Возбудителем ВЛ является Leishmania donovani ( L . d .) представитель рода простейших, имеющая четыре подвида, доминирующих на определенных территориях: L . d . donovani (индийский вариант или «кала-азар»); L . d . infantum (средиземноморско – среднеазиатский тип); L . d . archibaldi (восточно – африканский тип) и L . d . chagasi (южно – американский тип).

Цикл развития лейшмании проходит со сменой хозяев. Почти все лейшманиозы – зоонозы. Источник инфекции – человек или животные (собаки, грызуны – песчанки, лисицы, шакалы и др.).

Переносчики – разные виды москитов, характерные для данного региона.

В организме человека и животных внутриклеточно паразитируют безжгутиковые неподвижные формы – амастиготы. Они развиваются в макрофагах, клетках костного мозга, лимфоузлов, селезенки и печени.

Москиты заражаются при укусах больного на ВЛ человека или животного. У москита в желудке через несколько часов амастиготы превращаются в подвижную жгутиковую форму – промастиготу. Через 5-8 суток москит становится заразным.

Инкубационный период 3-5 месяцев, иногда он сокращается до 10 дней или растягивается до 3 лет. Через несколько дней или недель после укуса москита, на коже образуется «первичный аффект» — узелок, содержащий лейшманий. Исчезает он, как правило, бесследно в течение 1-2 недель.

Клинические проявления характеризуются постепенным началом, длительной волнообразной лихорадкой неправильного типа, постепенным нарастанием интенсивности лихорадки до фебрильных и даже гектических цифр и параллельно с ней нарастанием интоксикации, лимфоаденопатией (не всегда выраженной), постепенным и неуклонным увеличением (при отсутствии химиотерапии) печени и селезенки, причем более значительным увеличением селезенки, постепенным уплотнением до значительной плотности консистенции печени и селезенки.

В период разгара ВЛ у больных отмечается нарастающая бледность кожных покровов, связанная с анемией, нарастающая и выраженная интоксикация, слабость и адинамия, постепенная потеря веса.

При отсутствии эффективной этиотропной терапии, в течение 6-24 месяцев заболевание заканчивается смертью. Случаи самопроизвольного излечения редки, после перенесенного ВЛ у больных формируется стойки й иммунитет, исключая больных с иммунодефицитом.

Лабораторная диагностика. При общеклинических лабораторных исследованиях в гемограмме отмечается постепенно, но прогрессивно нарастающая анемия, характеризующаяся одновременным и параллельным снижением уровня эритроцитов и гемоглобина вплоть до очень низких показателей. Так, уровень гемоглобина может снижаться до 40 г/л, а эритроцитов ниже 2,0х10 12 л. Одновременно с анемией отмечается также прогрессирующая тромбоцитопения до 20-30х10 9 л и лейкопения, вплоть до 0,6х10 9 /л. В гемограмме отмечается выраженный агранулоцитоз на фоне резкого преобладания мононуклеаров (лимфоцитов, и моноцитов) до 70-90%, а также регистрируется анэозинофилия и резкое ускорение СОЭ до 40-50 мм/ч и выше. Это обусловлено супрессорным влиянием лейшманий и продуктов их жизнедеятельности на гемопоэз, прямым повреждением макрофагальной системы при внутриклеточной инвазии лейшманий в гистиоретикулоциты. В протеинограмме отмечается выраженная гипергаммаглобулинемия (50% и выше от уровня общего белка), а также относительная гипоальбунемия.

Для выявления, выделения и идентификации возбудителей ВЛ в настоящее время применяются разные методы: биохимические, культуральные, паразитологические, современные иммунологические, молекулярные, экспресс тесты и др. Но актуальным в диагностике ВЛ остается и сохраняет ведущие позиции, исследование образцов костного мозга, а также биопсийного материала из лейшманоидов, лимфоузлов, печени и селезенки, используя световую микроскопию – паразитоскопию с окраской препаратов по Романовскому. В окрашенных препаратах можно обнаружить амастиготы лейшманий, располагающиеся как внеклеточно, так и внутри клеток макрофагального ряда. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с ВЛ можно выявить наличие паразита при микроскопии образцов костного мозга. Даже в период разгара ВЛ лейшмании могут выявляться только в нескольких клетках окрашенного препарата косного мозга.

Наиболее характерно расположение амастигот лейшманий внутриклеточно в макрофагах. Число лейшманий в макрофаге могут достигать 20-30 и более. Размеры амастигот варьируют от 2 до 5,5 мкм (для сравнения диаметр эритроцита равен 7-9 мкм). Нередко отмечается также разрыв макрофага и выход из него амастигот. После выхода амастигот из клеток системы макрофагов можно обнаружить их внеклеточно. Амастиготы имеют характерную вытянутую форму с эксцентрично расположенным ядром и четко визуализирующимся кинетопластом. При окраске по Романовскому цитоплазма голубая, ядро красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается интенсивнее чем ядро.

В нашем случае ВЛ в препарате из пунктата костного мозга больной Ш., 32 лет, окрашенного по Романовскому (увеличение 100х10) при детальной и довольно длительной микроскопии всего препарата были обнаружены амастиготы лейшманий, расположенные внеклеточно и внутриклеточно

Рис. 1. Пунктах костного мозга больной Ш. 32 лет с висцеральным лейшманиозом

Окраска по Романовскому. Увеличение 100х10. 1 — макрофаги, заполненные амастиготами лейшманий; 2 — амастиготы лейшманий; 3 — ядро амастиготы; 4 — кинетопласт амастиготы; 5 — эритроциты; 6 — миелоцит; 7 — лимфоцит; 8 — плазмоцит; 9 — гранулоциты.

Учитывая, что большинство из перечисленных выше методов и тестов сегодня еще недоступны для лабораторий большинства клиник, даже в развитых странах, ведущим методом диагностики ВЛ остается паразитоскопия биопсийного материала пациента (костного мозга, лимфоузлов, печени, селезенки). Необходимо отметить, что для выявления паразита при микроскопии образцов костного мозга крайне важна детальная и пристальная микроскопия всего препарата. Важно использовать для диагностики микроскопы с качественной оптикой и системой освещения.

1. Д.Е. Генис. /Медицинская паразитология Москва. Медицина. 1979 г. с. 16-20.

2. І.М. Локтєва “Нові” паразитарні хвороби на території України /Лабораторна діагностика – 2007 — №1 – 56-64.

3. Руководство по клинической лабораторной диагностике. Часть 1 / Под ред. проф. М.А. Базарновой. Киев «Вища школа», 1981 – с. 146-148.

4. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина. СПб.: Издательство Фолиант, 2000.-936 с.

5. Руководство по тропическим болезням / Под ред. А.Я. Лысенко.-4-е изд., перераб. и доп.-М: Медицина, 1983.-512 с.

источник

Своевременная диагностика и адекватное лечение лейшманиоза представляют больному шанс на полное выздоровление, предотвращают прогрессирование заболевание, уменьшают риск развития вторичной гнойно-некротической инфекции. Лейшманиоз легче предотвратить, чем лечить. Для всех форм заболевания меры профилактики едины, это борьба с переносчиками инфекциями и животными-носителями.

Рис. 1. Кожная форма лейшманиоза у детей.

Окончательный диагноз лейшманиоза ставится при обнаружении паразитов (амастигот) в тонких мазках на предметных стеклах. Материалом для исследования являются соскобы и отделяемое, полученное из бугорков и язв. Окрашивание производится по Романовскому-Гимзе.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро, возле которого находится кинетопласт. Жгутики отсутствуют. Наличие ядра и кинетопласта присуще только лейшманиям. Эти признаки отличают паразитов от других включений в препарате.

Размножение лейшманий происходит в макрофагах путем простого деления надвое. При скоплении большого количества паразитов клеточная оболочка растягивается и разрывается, лейшмании выходят наружу и начинают поражать другие клетки.

Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Окраска по Романовскому-Гимзе. 1 — фагоцит, нафаршированный лейшманиями. 2 — тельца Боровского (лейшмании). 3 — кинетопласт.

Рис. 3. Лейшмании под микроскопом в макрофагальных клетках. Мазки окрашены по Романовскому-Гимзе. Клетки лейшманий овальной формы, имеют большое ядро и кинетопласт.

Рис. 4. При скоплении большого количества паразитов клеточная оболочка макрофага растягивается и разрывается, лейшмании выходят наружу и начинают поражать другие клетки.

Забор материала для посева производится из краев язвы или инфильтрата, предварительно обработанных раствором йода или спиртом, путем прокола толстой иглой или пастеровской пипеткой из места прокола. Можно произвести надрез скальпелем эпидермиса у краев язвенного дефекта, далее сделать соскоб со стенок надреза и полученный материал посеять на питательную среду.

Обычно используется среда NNN-агар. Рост паразитов начинается через 8 — 10 дней. Из культуры производится микроскопия. Лейшмании выявляются в лепромонадной форме (жгутиковой). Они удлиненные, веретенообразной формы от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Передний конец паразитов заострен, задний — закруглен. В передней части тела располагается жгутик, который отходит от кинетопласта. В середине располагается ядро. В старых культурах промастиготы располагаются в виде розеток (кучками), с обращенными к центру жгутиками.

Кожный лейшманиоз следует отличать от лепры, сифилиса, туберкулеза кожи, эпителиомы и тропической язвы. При кожном лейшманиозе папулы и язвы безболезненные, края язвы подрыты, вокруг инфильтрированный ободок, отделяемое из язвы серозно-гнойное.

Рис. 5. Лейшмании под микроскопом. Внутриклеточно расположенные паразиты (слева). Мазок из посева, лейшмании располагаются в виде розетки (справа).

Рис. 6. Жгутиковая форма лейшманий.

Материалом для исследования при подозрении на висцеральный лейшманиоз служат биопаты печени, костного мозга, лимфатических узлов и селезенки. Для получения биопата костного мозга производится пункция грудины.

Мазки окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Культуру получают путем посева биопата на среду NNN-агар.

У больных висцеральным лейшманиозом отмечается гипохромная анемия, относительный лимфоцитоз, нейтропения, тромбоцитопения, анэозинофилия, ускоренное СОЭ. Изменяется форма и размер эритроцитов. В сыворотке крови значительно повышается количество иммуноглобулинов.

Для диагностики висцеральной формы лейшманиоза применяется формоловая проба Непира. Ее суть заключается в том, что при взаимодействии сыворотки крови больного с формалином, сыворотка свертывается и приобретает белую окраску в течение от 3 минут до 24 часов. Чем длительнее протекает заболевание, тем быстрее сворачивается сыворотка. При заболевании положительные результаты получаются на 2 — 3 месяце висцерального лейшманиоза.

Висцеральный лейшманиоз следует отличать от брюшного тифа и паратифа, малярии, лимфомы, бруцеллеза, сепсиса и лимфомы. Следует уделить внимание пребыванию больного в эндемичных очагах заболевания. Длительная лихорадка, кахексия, значительное увеличение печени и селезенки являются основными симптомами заболевания.

Рис. 7. Висцеральный лейшманиоз у детей. Кахексия, увеличение печени и селезенки — основные симптомы заболевания.

Аллергическая проба (реакция Монтенегро) применяется с целью ретроспективной диагностики и при массовых обследованиях населения эндемичных районов. Реакция проводится внутрикожно. В качестве аллергена используется лейшманин. При заболевании уже через 6 — 10 часов на месте инъекции возникает отек, гиперемия и инфильтрация. Максимальная результативность теста отмечается через 48 часов.

Серологические тесты (РНИФ, РПГА, ИФА, РСК, непрямой иммунофлюоресценции) недостаточно специфичны и в процессе диагностики имеют вспомогательное значение.

Рис. 8. Кожно-слизистая форма лейшманиоза.

Основу лечения лейшманиозов составляют препараты 5-и валентной сурьмы (сольсурмин, натрия стибоглюконат), мономицин, акрихин, аминохолон, липосомальный амфотерицин В, пентамидин, милтефозин.

Из немедикаментозных средств при лечении применяются:

  • Криотерапия.
  • Теплотерапия.
  • Хирургическое лечение.

Для лечения висцерального лейшманиоза используют препараты 5-и валентной сурьмы (сольсурмин, натрия стибоглюконат). При применении этих препаратов летальность снижается на 75 — 90% по сравнению с нелеченными случаями заболевания. На основании исследований, проведенных в Африке, выявлено, что в 30% случаев эти препараты оказывались неэффективными, а у 15% отмечались рецидивы. К препаратам 2-го ряда относятся пентамидин и липосомальный амфотерицин В. Из хирургических методов лечения в ряде случаев показана спленэктомия.

При появлении бугорков показано местное лечение в виде мазей и лосьонов, содержащих мономицин, мепакрин, сульфат берберина, уротропин. При развитии язв внутримышечно вводят мономицин. Язвенную поверхность обрабатывают аминохинолином. Показано лазерное облучение язвы. Препараты амфотерицина, пентамидина и пентавалентной сурьмы применяются только в тяжелых случаях и при рецидивах заболевания.

Эффективные препараты для лечения данной формы заболевания отсутствуют. Болезнь трудно поддается лечению и часто рецидивирует. Применяются препараты пятивалентной сурьмы, амфотерицин В и новарсенол.

По окончании лечения у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Рис. 9. На фото кожная форма лейшманиоза. Язва на конечности и лице.

К профилактическим мероприятиям заболевания относятся: раннее выявление больных и их адекватное лечение, нейтрализация источника заражения, химиопрофилактика, иммунизация и санитарно-просветительная работа.

При выявлении больных лейшманиозом выясняются границы очага, планируется система мер борьбы, которые будут воздействовать на все составляющие природного очага.

Основной мерой профилактики распространения данной форы заболевания являются дератизационные мероприятия — уничтожение больших песчанок — основных источников инфекции в радиусе 2,5 — 3 км вокруг населенного пункта.

К профилактическим мероприятиям относятся госпитализация больных в защищенные от москитов помещения, участки поражения закрываются повязкой, защищающей от укусов насекомых.

Раннее выявление больных висцеральным лейшманиозом осуществляется путем подворовых обходов. Производится отлов и отстрел бродячих и больных собак (с поражением кожи, облысевших и истощенных). Ветеринары периодически осматривают домашних животных.

Профилактика всех видов заболевания включает мероприятия по уничтожению переносчиков инфекции — москитов и мест их выплода. Необходимо проводить обработку ядохимикатами мест пребывания людей, животноводческих и сельскохозяйственных помещений. Население должно пользоваться репеллентами, противомоскитными сетками и пологами.

Во время эпидемий в малых группах показано применение с профилактической целью хлоридина (пириметамина).

Иммунизация проводится лицам, отбывающих на работу в эндемичные очаги лейшманиоза, не позднее 3-х месяцев до выезда, а также детям, постоянно проживающих в природных очагах инфекции. Для иммунизации используется вакцина, содержащая живую культуру Leishmania tropica major. Выработка антител завершается к концу третьего месяца. Дефект кожи после введения вакцины незначительный.

Большое место среди мер профилактики лейшманиоза занимает санитарно-просветительная работа среди граждан.

источник

Диагностика лейшманиозов основывается на анамнестических, клинических и паразитологических данных. Паразитологический метод диагностики – обнаружение возбудителя в материале, взятом от больного, имеет решающее значение. Лейшмании обнаруживаются у больного человека в первичном аффекте (особенно на ранних стадиях болезни), в лимфатических узлах, селезёнке, печени, костном мозге, лейшманоидах, а при некоторых формах – регулярно в крови. Вспомогательную роль могут играть серологические, культуральные методы и метод биологических проб.

Читайте также:  Висцеральный лейшманиоз лабораторная диагностика

Висцеральный лейшманиоз.

В общем анализе крови в начальный период болезни особых изменений может не быть. По мере прогрессирования заболевания нарастают анемия, лейкопения (в отдельных случаях число лейкоцитов может быть менее 1·10 9 /л), характерны лимфо- и моноцитоз, анэозинофилия, тромбоцтопеня, резко увеличенная СОЭ (50-70мм/ч). Лейшманиоз часто сопровождается бактериальными осложнениями, поэтому лейкопении может и не быть.

Паразитологический диагноз висцерального лейшманиоза ставиться при микроскопическом обнаружении лйшманий (Leishmania donovani) в окрашенных мазках из пунктатов главным образом костного мозга (а так же из селезёнки, печени, лимфатических узлов). Костный мозг обычно получают пункцией грудины. Можно так же пунктировать гребень подвздошной кости, гребень лопатки или эпифиз большой берцовой кости (у маленьких детей). Из пунктата готовят тонкие мазки на предметных стёклах. Часть пунктата может быть посеяна на питательную среду для получения культуры. В разгар болезни лейшмании обнаруживаются легче, чем в ранней стадии, когда требуется тщательный просмотр всего мазка.

Раньше наиболее часто применяли пункцию селезёнки, поскольку этот метод почти в 100% случаев позволял обнаружить паразитов. Но сейчас от него практически полностью отказались из-за угрозы развития тяжёлых осложнений после пункции (шок, кровотечение, абсцессы и т.д.) и большого количества противопоказаний.

Широко используют серологические методы: РСК (реакция ставиться с антигеном из L.donovani или перекрёстно реагирующими антигенами из Mycobacterium Phlei), непрямой ИФА или ELISA (антигены приготовлены из промастигот). Однако все эти тесты не отличаются высокой специфичностью, в невысоких титрах они дают перекрёстные положительные реакции так же с сыворотками больных малярией, шистосомозом, лепрой, болезнью Шагаса, кожным лейшманиозом и даже брюшным тифом. Поэтому коммерческие диагностические системы для этих методик ещё не созданы. Они удобны как экспресс- методы, а так же при необходимости проведения массовых обследований (существуют микрометодики). В последнее время появилась возможность повысить специфичность серологических методов. Так, в качестве антигена используют специфический очищенный лейшманиозный протеин, а так же систему рекомбинантной ДНК.

Кожный тест Монтенегро (внутрикожная аллергологическая проба с аллергеном из лейшманий) может быть использован для ретроспективной диагностики, поскольку в острой фазе он всегда отрицателен. Проба становиться положительной не ранее чем через 6 месяцев после выздоровления. Более того, в острой фазе лейшманиоза становиться отрицательным и туберкулиновый тест (реакция Манту) у больного туберкулёзом. Кожный тест также не является специфическим, так как бывает положительным не только у 90% лиц, перенесших висцеральный лейшманиоз, но и у больных с анемией, длительной лихорадкой. Из вышеперечисленного следует, что Кожный тест Монтенегро не имеет большой диагностической ценности.

Кожный лейшманиоз.

Общеклинические методы существенных изменений не выявляют, особенно на ранних стадиях и при наличии единичных поражений.

Паразитологический диагноз кожного лейшманиоза основывается на обнаружении лейшманий (L.tropica – возбудитель антропонозного, городского кожного лейшманиоза; L.major – возбудитель сельского кожного лейшманиоза) в мазках из соскобов кожных поражений: бугорка или краевого инфильтрата язвы в начальной стадии изъязвления. На стадии заживления язвы лейшмании обнаруживаются реже. Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимзы. Непригодны для исследования мазки, содержащие кровь, гной или эпителиальный детрит. С большим трудом находят лейшманий в мазках из бугорков при туберкулоидном кожном лейшманиозе. В этих случаях применяют культуральный метод – посев соскоба из кожного бугорка на NNN-агар (ответ получают через 3 недели) или среду Шнайдера (ответ получают через 7 дней).

Все серологические методы, используемые при висцеральном лейшманиозе, пригодны и при кожном лейшманиозе (при всех его формах). В ранний период (первые месяцы болезни) серологическе реакции отрицательны у большинства больных (80%). Наиболее рано положительными становятся реакции при кожном лейшманиозе, вызванном L.major. При лейшманиозах вызванных другими возбудителями антитела проявляются в различные сроки, титры непостоянны и часто не коррелируют с выраженностью клинических проявлений. Не исключены и ложноположительные результаты.

Кожный тест становиться положительным у всех больных кожными формами и кожно-слизистым лейшманиозом через 3 месяца от начала болезни. Он бывает резко положительным при рецидивирующем кожном лейшманиозе, но остаётся отрицательным во все периоды болезни при диссеминированном кожном лейшманиозе. Но тест не строго специфичен и возможны ложноположительные результаты.

В мазках, окрашенных по Романовскому, лейшмании (безжгутиковая – амастиготная форма) обнаруживаются в цитоплазме больших одноядерных клеток типа макрофагов или в свободном состоянии. Они имеют вид округлых, овальных или удлинённых телец длиной 3-5 мкм. Цитоплазма окрашена в серовато-голубой цвет, ядро – в красно-фиолетовый. В цитоплазме хорошо виден кинетопласт – округлое или палочковидное образование, окрашивающееся более интенсивно, чем ядро.

Классической средой для выращивания лейшманий является NNN-агар. При 22-25 °С рост лейшманий обнаруживается с 3-4 дня как на поверхности агара, в виде мелких прозрачных, в последствии сливающихся колоний, так и в жидкой фазе среды в виде подвижный жгутиковых форм – промастигот. В мазках, окрашенных по Романовскому, промастиготы имеют веретеновидное тело длиной 10-15 мкм и шириной 5-6мкм. Цитоплазма окрашивается в серовато-голубой цвет. В средней части тела расположено крупное красновато-фиолетовое ядро, в передней – палочковидный, более интенсивно окрашенный, кинетопласт. Вблизи кинетопласта начинается и затем свободно выходит из переднего конца клетки жгут длиной 10-20 мкм, окрашивающийся в розовато-сиреневый цвет. Часть промастигот собирается в розетки жгутами к центру. В стареющих культурах часть лейшманий теряют жгут и приобретают овальную или округлую форму.

  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. под ред.. В.В.Меньшикова.-М.:Медицина,1982 г.
  • Инфекционные и паразитарные болезни. Ж.И.Возианова.-К.:Здоров`я,2001г.

источник

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis ) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточно-африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза – L. infantum . Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

– природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

– сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

– городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus . Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия .

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно-мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна – от нескольких дней до 1–2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго– или аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40–50 г/л) и цветового показателя (0,6–0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак – анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5–6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс – 10–15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.

Как уже было сказано выше, переносчиком возбудителя являются самки москитов. Во время укуса в тело человека вместе со слюной проникает от 100 до 1000 возбудителей. Лейшмании имеют специфическую способность – они беспрепятственно проникают в макрофаги, не провоцируя при этом иммунной реакции. В них они трансформируются во внутриклеточную форму и начинают активно размножаться, провоцируя патологические реакции со стороны внутренних органов человека.

Заболевание может передаваться непосредственно от переносчика к человеку, а также от человека к москиту (в таком случае говорят о прогрессировании антропонозного лейшманиоза). Стоит отметить, что для недуга характерна сезонность. Чаще его диагностируют в период с мая по ноябрь. Такие временные рамки обусловлены жизнедеятельностью москитов.

Клиницисты выделяют две формы недуга, различные по своему течению, а также клинике:

Симптомы недуга напрямую зависят от той его формы, которая начала прогрессировать у человека. Важно при первых признаках, указывающих на лейшманиоз, незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для диагностики и лечения недуга.

Ввиду длительного инкубационного периода, не многие пациенты могут связать прогрессирование висцерального лейшманиоза с укусом комара. Это, в некоторой мере, затрудняет диагностику. Первые признаки висцерального лейшманиоза могут проявиться только через полгода после проникновения возбудителя в тело. У пациента проявляются следующие симптомы:

  • недомогание;
  • вялость;
  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • снижение аппетита;
  • гипертермия до 40 градусов;
  • наблюдается изменение цвета кожного покрова. Он приобретает сероватый оттенок, и в некоторых случаях на нём проявляются геморрагии;
  • незначительное . При этом они не болезненные и между собой не спаиваются.

Первый признак прогрессирования висцерального лейшманиоза – появление на коже гиперемированной папулы, сверху покрытой чешуйками (возникает в месте укуса).

Характерным и постоянным симптомом патологии является . Более быстро увеличивается в размерах именно селезёнка. Уже на первом месяце её размеры могут быть настолько большими, что орган будет занимать всю левую часть живота. По мере прогрессирования висцерального лейшманиоза оба органа становятся плотными, но при ощупывании болезненных ощущений не возникает. Увеличение печени чревато опасными последствиями, вплоть до и .

Читайте также:  При висцеральном лейшманиозе патогенное влияние

Длительность инкубационного периода кожного лейшманиоза составляет от 10 дней до 1–1,5 месяца. Более часто первые симптомы патологии проявляются у человека на 15–20 день. Симптоматика может несколько изменять в зависимости от того, какая форма кожного лейшманиоза прогрессирует у пациента. Всего существует пять форм недуга:

  • первичная лейшманиома;
  • последовательная лейшманиома;
  • туберкулоидный лейшманиоз;
  • эспундия;
  • диффузный лейшманиоз.

Первичная лейшманиома развивается в три стадии:

  • стадия бугорка. На кожном покрове формируется папула, которая быстро растёт. Иногда её размер может достигать 1,5 см;
  • стадия язвы. Через несколько дней после появления специфического бугорка, с него отпадает верхняя корочка, обнажая при этом дно с мокнутием. Сначала выделяется серозный экссудат, но потом он становится гнойным. По краям язвы отмечается гиперемированное кольцо;
  • стадия рубцевания. Дно язвы самоочищается через несколько дней после её появления, покрывается грануляциями и рубцуется.

При прогрессировании последовательной лейшманиомы, вокруг первичного очага формируются несколько других вторичных узелков. Туберкулоидный лейшманиоз проявляется на месте образованной первичной лейшманиомы или же на месте рубца от неё. При прогрессировании данной формы кожного лейшманиоза формируется патологический бугорок, имеющий светло-жёлтый цвет. Его размеры небольшие.

Особой формой кожного лейшманиоза является эспундия. Симптомы патологии проявляются постепенно. На фоне уже имеющихся поражений кожного покрова проявляются обширные язвы. Чаще это наблюдается на конечностях. Постепенно возбудитель проникает в слизистую глотки, щёк, гортани и носа, где провоцирует гнойно-некротические изменения.

Диагностикой лейшманиоза занимается врач инфекционист. Клинический диагноз ставится на основании характерной клинической картины, а также эпидемиологических данных. Чтобы подтвердить наличие кожного лейшманиоза или висцерального, прибегают к таким методам диагностики:

  • бак. исследование соскоба, ранее взятого с бугорка или открывшейся язвы;
  • микроскопическое исследование толстой капли крови;
  • биопсия печени и селезёнки;

Лечение висцерального и кожного лейшманиоза проводится в стационарных условиях. План лечения разрабатывается с учётом тяжести протекания патологии, её вида, а также от особенностей организма пациента. Врачи прибегают к консервативным и оперативным методикам лечения.

При висцеральной форме в план лечения включают такие препараты:

Курс лечения указанными препаратами составляет от 20 до 30 дней. Если наблюдается резистентность, то дозировку препаратов увеличивают и продлевают курс до 60 дней. Также план лечения дополняется амфотерицином В.

Если консервативное лечение оказалось неэффективным и состояние больного не стабилизировалось, то проводят хирургическое вмешательство – удаляют селезёнку. При кожных формах недуга прибегают также и к физиотерапевтическому лечению – прогревают кожу и проводят УФО.

Чтобы не проводить лечение патологии, следует как можно раньше заняться его профилактикой. Чтобы защитить себя от укусов москитов, необходимо использовать индивидуальные средства защиты от насекомых. Также с целью профилактики в зонах с высоким риском заражения, необходимо провести дезинфекцию жилых помещений, установить на окна антимоскитные сетки.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Карбункул – это заболевание воспалительного характера, которое поражает волосяные луковицы, сальные железы, а также кожу и подкожную клетчатку. Как правило, воспалительный процесс может распространяться на глубокие слои дермы. Чаще всего гнойные образования локализуются в области шеи, но также не исключено их появление на ягодицах или лопатках.

Лейшманиоз — инфекционное заболевание людей и животных, которое вызывается простейшими рода Leishmania и передается через укусы москитов рода Phlebotomus и Lutzomyia.

Как известно, лейшмании – простейшие, которые распространены преимущественно в странах с жарким климатом: Центральная Азия, Африка, страны побережья Средиземного моря, Южная и частично Центральная Америка.

  • Лейшманиоз Старого Света – кожная форма (сельская зоонозная и городская антропонозная формы) и висцеральная (кала-азар)
  • Лейшманиоз Нового Света – кожная форма и кожно-слизистая (эспундия).

Обычно источниками заболевания служат больные люди, животные семейства псовых (домашние волки, шакалы, лисицы) и грызуны.

Жизненный цикл лейшманий происходит со сменой хозяев. Москиты заражаются, кусая инфицированного человека или животное. В пищеварительном тракте незрелые безжгутиковые формы лейшманий созревают и превращаются в подвижные жгутиковые формы, скапливаясь в глотке москита. При новом укусе подвижные лейшмании проникают из глотки москита в ранку и внедряются в клетки эпителия или заносятся во внутренние органы.

Висцеральный лейшманиоз возникает при распространении лейшманий гематогенным путем из первичного очага заражения в различные органы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг и т.д.). Активное размножение микроорганизма в органе приводит к его повреждению и дисфункции, что и обуславливает дальнейшую клиническую картину.

Заболевают чаще дети. Инкубационный период в среднем составляет 3-5 месяцев. Начало заболевания чаще постепенное, но у приезжих в эндемические районы может начаться и остро. Больные жалуются на общее недомогание, слабость, вялость, отсутствие аппетита. Достаточно быстро развивается лихорадка, которая носит волнообразный характер и может достигать 39-40 градусов, перемежаясь ремиссиями. Кожные покровы бледные (с сероватым оттенком), нередко с геморрагиями. При пальпации, лимфатические узлы несколько увеличены, безболезненные, между собой не спаянный, кожа не изменена над ними.

Одним из первых признаков заболевания является первичный дефект, который может быть единичным, а потому сразу незаметным при осмотре. Он представляет собой небольшую гиперемированную папулу, покрытую чешуйкой, возникающую в месте укуса.

Характерным и постоянным симптомом является увеличение печени и селезенки. Селезенка увеличивается очень быстро и уже в первые месяцы может занимать всю левую половину брюшной полости. Оба органа при этом становятся плотными на ощупь, но безболезненными. Несмотря на то, что печень увеличивается не столь быстро, как селезенка, ее поражение может сопровождаться значительным нарушением функций, вплоть до асцита и портальной гипертензии.

Поражение костного мозга проявляется тромбоцитопенией и агранулоцитозом, которые могут сопровождаться некротической ангиной. На терминальной стадии отчетливо проявляется отечно-асцитический синдром, кахексия и характерная темная пигментация кожи.

Размножение происходит в тканевых макрофагах, где лейшмании быстро дозревают и превращаются в безжгутиковые формы. При этом образуется первичный очаг воспаления с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из эпителиальных и плазматических клеток, макрофагов и лимфоцитов. Продукты распада могут вызывать местные некротические и воспалительные изменения, вплоть до лимфангита и лимфаденита.

Длительность инкубационного периода варьируется от 10 дней до 1,5 месяца, в среднем составляя 15-20 дней. Выделяют несколько форм заболевания:

  • Первичная лейшманиома, которая проходит следующие стадии:

а) стадия бугорка – происходит его быстрое увеличение, в отдельных случаях до 1,5 см.

б) стадия язвы – возникает спустя несколько дней. Первоначально она покрыта тонкой корочкой, которая отпадая, обнажает розоватое дно с мокнутием, поначалу серозного, а затем и гнойного характера. Края язвы рыхлые, слегка приподняты, окружены венчиком гиперемии.

в) стадия рубцевания – через 2-3 дня дно язвы очищается и покрывается свежими грануляциями с последующим рубцеванием.

  • Последовательная лейшманиома – наличие вокруг первичной лейшманиомы вторичных мелких узелков
  • Туберкулоидный лейшманиоз – появляется на месте первичной лейшманиомы или рубца от нее. Первичный дефект при этом представляет собой небольшой бугорок, светло-желтого цвета, размером с зерно или булавочную головку.
  • Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) – также возникает на фоне уже имеющихся поражений кожи. Первично проявляется появлением обширных язв на верхних и нижних конечностях. Затем возбудитель метастатически проникает в слизистую оболочку щек, носа, гортани, глотки где происходит язвенно-некротические изменения. При этом они могут затрагивать не только слизистую оболочку, но и хрящ, что приводит к значительным деформациям и обезображиванию лица.
  • Диффузный лейшманиоз – обычно возникает у лиц с пониженным иммунитетом и отличается обширными язвенными поражениями кожи и хронизацией процесса.

Несмотря на то, что городская и сельская формы кожного лейшманиоза достаточно сходны, необходимо помнить о том, что существует ряд признаков, позволяющих отличить их друг от друга.

Важно собрать тщательный эпидемиологический анамнез. Длительное пребывание в сельской или городской зоне всегда указывает в пользу соответствующей формы заболевания.

Сельская форма протекает всегда в одной, классической форме первичной лейшманиомы. Городская форма может принимать все виды.

Клинический диагноз ставится на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемических районах) и характерной клинической картины. Для подтверждения диагноза используются следующие клинические методы:

  • Бактериологическое исследование соскоба с язвы или бугорка.
  • Микроскопические исследование мазка или толстой капли — – при этом обнаруживаются лейшмании, окрашенные по Романовскому-Гимзе.
  • Пунктат костного мозга или биопсия печени и селезенки
  • Серологические методы – РСК, ИФА и т.д.

При висцеральной форме лейшманиоза используют препараты пятивалентной сурьмы:

  • Пентостам – в суточной дозе 20 мг\кг, вводят внутривенно на 5% растворе глюкозы или внутримышечно, курсом 20-30 дней.
  • Глюкантим – применяется по той же схеме и в той же дозе, что и пентостам.

При резистентности дозу обоих препаратов можно увеличивать до 30 мг\кг и продолжать 60 дней.

  • Солюсурмин – препарат вводят внутривенно или внутримышечно, по 0,02-0,02 г на кг массы тела, 20 дней. Доводя курсовую дозу до 1,4-1,6 г\кг.

Радикальным методом, когда медикаментозная терапия остается неэффективной, является хирургическое вмешательство – спленэктомия. При этом гематологические показатели быстро приходят в норму, но увеличивается риск развития других инфекций.

При кожной форме лейшманиоза, помимо вышеназванных мер, эффективны местные прогревания кожи и УФО.

Прогноз при лейшманиозах всегда неоднозначный.

Несмотря на то, что висцеральная форма протекает всегда тяжелее и представляет для жизни пациента большую угрозу, при своевременно начатом лечении он проходит абсолютно бесследно.

Кожная форма, особенно ее диффузный вариант, способны оставить после себя значительные косметические дефекты в виде рубцов или шрамов.

В отдельных, особо запущенных случаях возможно изменения и деформация костного скелета.

Тяжесть осложнений определяется формой и течением заболевания. Чем позже выявлен патологический процесс и начато лечение, тем более возрастает риск серьезных осложнений. Висцеральная форма лейшманиоза может осложниться следующими состояниями.

Лейшманиозы – заболевания человека и некоторых видов млекопитающих.

Существуют две основные формы патологии:

  • кожная;
  • с поражением внутренних органов (висцеральная).

Выделяются две географические характеристики заболевания: лейшманиоз Старого Света и лейшманиоз Нового Света. Болезни вызываются лейшманиями – микробами из типа Простейших. Передача возбудителя происходит при участии москитов.

Лейшмании за свой жизненный период два раза меняют место обитания. Первый хозяин – позвоночные животные (лисы, собаки, грызуны, суслики) или человек. В их организме протекает безжгутиковая (амастиготная) стадия. Второй хозяин – москит. В нем лейшмании проходят жгутиковую (промастиготную) стадию.

Обратите внимание: амастиготы живут в клетках крови и органах кроветворения.

Впервые научное описание кожной формы лейшманиоза в XVIII веке дал британский врач Покок. Спустя столетие были написаны труды по клинике болезни. В 1897 году П.Ф. Боровский открыл возбудителя кожной формы из пендинской язвы.

В 1900-03 гг. в Индии определили лейшмании, вызывающие висцеральную форму болезни. Спустя 20 лет была найдена связь передачи лейшманиоза с москитами. Дальнейшие исследования доказали наличие очагов в природе и роль животных, в качестве резервуаров микроба.

Переносчики заболевания – несколько видов москитов, излюбленное место обитания которых – гнёзда пернатых, норы, звериные логова, скальные расщелины. В городах насекомые активно заселяют сырые и теплые подвалы, груды мусора, гниющие свалки.

Обратите внимание: люди очень восприимчивы к инфекции, особенно – ослабленные и люди с низким уровнем иммунитета.

После укуса москита-разносчика лейшмания проникает в организм нового хозяина, где трансформируется в безжгутиковую форму. На месте укуса возникает гранулёма, наполненная возбудителями и клетками организма, вызывающими воспалительную реакцию (макрофагами, гигантскими клетками). Затем образование рассасывается, иногда оставляя после себя рубцовую ткань.

Кожный лейшманиоз из очага распространяется по лимфатическим сосудам к лимфоузлам, вызывая в них воспаление. На коже возникают специфические образования, называемые специалистами лейшманиомами.

Встречаются формы (в Южной Америке) с поражением слизистых оболочек ротовой полости и гортани, при развитии которых образуются полипозные структуры, разрушающие хрящи и ткани.

При лейшманиозе внутренних органов (висцеральном) микроорганизмы из лимфоузлов проникают в органы. Наиболее часто – в печень и селезенку. Реже их целью становится костный мозг, кишечник, ткань почек. Редко они проникают в лёгкие. На этом фоне развивается клиническая картина заболевания.

Зараженный организм отвечает реакцией иммунной системы замедленного типа, постепенно уничтожающей возбудителей. Болезнь переходит в скрытую форму. И при ослаблении защитных сил, проявляется вновь. Лейшмании могут в любой момент начать активное размножение, и затихшая клиника болезни разгорается с новой силой, вызывая лихорадку и выраженную интоксикацию, обусловленную продуктами жизнедеятельности лейшманий.

У выздоровевших сохраняется стойкий вид .

Выделяется 5 основных видов висцерального лейшманиоза:

  • индийский кала-азар;
  • средиземноморский;
  • восточноафриканский;
  • китайский;
  • американский.

Другие названия болезни – детский лейшманиоз, детский кала-азар.

Этой формой болеют чаще всего дети в возрасте от 1 года до 5 лет. В основном распространены единичные случаи заболевания, но в городах встречаются и очаговые вспышки. Заражение происходит летом, а клинические проявления патологии развиваются к осени. Случаи болезни регистрируются в районе Северо-Запада Китая, Латинской Америки, в странах, омываемых водами Средиземного моря, на Ближнем Востоке. Встречается висцеральный лейшманиоз также и в Средней Азии.

Период от укуса переносчика до начала развития жалоб – от 20 дней, до 3-5 месяцев. В месте укуса возникает образование (папула) покрытая чешуйкой.

В динамике болезни отмечаются три периода:

  1. Начальных проявлением – у больного нарастают: слабость и отсутствие аппетита, малоподвижность, апатия. При осмотре можно обнаружить увеличенную селезенку.
  2. Разгар болезни – возникают специфические симптомы висцерального лейшманиоза.
  3. Терминальный – пациент выглядит истощенным (кахексия) с истонченной кожей, резко сниженным тонусом мышц, при осмотре брюшной стенки выступают контуры селезенки и печени.
Читайте также:  Лейшманиоз возбудители кожного лейшманиоза

Специфические симптомы висцерального лейшманиоза, возникающие в разгаре болезни:

  • Появляется выраженная волнообразная лихорадка, температура достигает высоких цифр, увеличивается и уплотняется печень.
  • Еще сильнее процесс поражения органов касается селезенки. Иногда она занимает более половины брюшной полости. При воспалении окружающих тканей отмечается болезненность пораженных органов.
  • Лимфатические узлы также увеличены, но безболезненны.
  • Кожа с «фарфоровым» оттенком в результате развивающегося малокровия.
  • Больные теряют вес, состояние их ухудшается.
  • Слизистые оболочки некротизируются, отмирают.
  • Сильное увеличение селезенки приводит к выраженному повышению давления в печеночной вене (портальная гипертензия), что способствует развитию жидкости в брюшной полости, отекам.
  • Сердце от давления селезенки смещается вправо, развивается аритмия, падает артериальное давление. Развивается сердечная недостаточность.
  • Увеличение лимфатических узлов в области трахеи вызывает сильные приступы кашля. Часто к ним присоединяется воспаление легких.
  • Деятельность желудочно-кишечного тракта нарушается. Наблюдаются поносы.

Течение болезни при висцеральном лейшманиозе может быть:

  • острым (встречается редко, протекает с бурной клиникой);
  • подострым (встречается чаще, длительность – до полугода, без лечения – смертельный исход);
  • затяжным (наиболее распространенное, с благоприятным исходом на фоне лечения, встречается у детей старшего возраста и у взрослых).

Исторические названия этого варианта лейшманиоза – «черная болезнь», «лихорадка дум-дум». Возрастной контингент больных – от 10 до 30 лет. В основном – сельское население, среди которого наблюдаются эпидемии. Заболевание распространено в Индии, северо-восточных районах Китая, в Пакистане и прилегающих странах.

Период от заражения до клинических проявлений длится около 8 месяцев. Жалобы и клиническая картина сходны со средиземноморским лейшманиозом.

Обратите внимание: отличительной особенностью кала-азар является темный, до черных оттенков цвет кожи (поражение надпочечников).

Кала-азар характерен появлением узелков и высыпаний, которые появляются через 1-2 года после заражения и могут сохраняться несколько лет. Эти образования являются резервуарами лейшманий.

Протекает с локальными поражениями кожных покровов, которые затем изъязвляются и рубцуются.

Известен в двух видах – антропонозныйI тип болезни Боровского и зоонозный – II тип болезни Боровского.

I тип болезни Боровского (поздно изъязвляющийся) . Другие названия – ашхабадка, годовик, городской, сухой лейшманиоз.

Пик заражаемости наступает в теплые месяцы. Встречается в основном в городах и городских поселках. Восприимчивость к нему всеобщая. Эпидемические вспышки редки. После болезни вырабатывается пожизненный иммунитет. Известна эта форма кожного лейшманиоза распространением по странам Ближнего Востока, Индии, Африки, Средней Азии. Достигала болезнь и Южной Европы. На данный момент она считается ликвидированной.

Инкубационный период (от момента заражения до начала болезни) может длиться от 3-8 месяцев до 1,5 лет.

Различают 4 вида типичного клинического симптома этого вида кожного лейшманиоза:

  • первичная лейшманиома. Проходит три фазы развития – бугорка, изъязвления, рубца;
  • последовательная лейшманиома;
  • диффузно-инфильтрирующая лейшманиома (редко);
  • туберкулоидный дермальный лейшманиоз (редко).

На месте входных ворот инфекции образуется розовая папула (2-3 мм). Через несколько месяцев она вырастает до диаметра 1-2 см. В ее центре образуется чешуйка. Под ней после отпадения остается зернистая язва с возвышенными краями. Изъязвление постепенно увеличивается. К исходу 10 месяца болезни она достигает 4-6 см.

Из дефекта выделяется скудный секрет. Затем язва рубцуется. Обычно эти изъязвления располагаются на лице и руках. Количество язвенных образований может достигать десяти. Иногда они развиваются неодновременно. В некоторых случаях образуются бугорковые утолщения кожи без изъязвлений. У детей бугорки могут сливаться друг с другом. Такой процесс иногда затягивается до 10-20 лет.

Обратите внимание : прогностически этот вариант безопасен для жизни, но оставляет после себя обезображивающие дефекты.

Зоонозный – II тип болезни Боровского (рано изъязвляющийся ). Также известен как пустынно-сельский, влажный лейшманиоз, пендинская язва.

Источник и переносчик зоонозного кожного лейшманиоза аналогичен предыдущим типам заболевания. Возникает преимущественно в сельской местности, болезни характерна очень высокая восприимчивость людей. Особенно заболевают дети и приезжие. Ареал распространения тот же. Зоонозный лейшманиоз дает эпидемические вспышки.

Отличительная особенность – более быстрое течение фаз лейшманиомы.

Инкубационный период (от заражения до начала болезни) намного короче. Обычно – 10-20 дней, реже – до 1,5 месяцев.

Клинические варианты сходны антропонозному типу. Отличие – большой размер лейшманиомы, напоминающей по виду фурункул (чирей). Некроз развивается на 1-2 неделе. Язва приобретает огромные размеры – до 15 см. и более, с рыхлыми краями и болезненностью при надавливании на нее. Вокруг лейшманиомы образуются узелки, которые также изъязвляются и сливаются. Количество лейшманиом в отдельных случаях достигает 100. Располагаются они на ногах, реже на туловище и совсем редко – на лице. Через 2-4 месяца начинается стадия рубцевания. От начала развития до рубца проходит около полугода.

Американский кожный лейшманиоз . Другие названия – бразильский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз, эспундия, ута и др.

Основная особенность этого варианта болезни заключается в патологических изменениях слизистых оболочек. Отдаленные последствия – деформации хрящей носа, ушей, гениталий. Течение длительное и тяжелое. Описано несколько видовых форм этой болезни.

Диагноз устанавливается на основании:

  • имеющегося очага болезни;
  • специфических клинических проявлений;
  • данных лабораторной диагностики.

При висцеральном лейшманиозе в крови – явления анемии (резко сниженные гемоглобин, эритроциты, цветной показатель), уменьшено количество лейкоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов. В наблюдается патологическая изменчивость форм клеток крови. Свертываемость крови снижена. СОЭ резко повышается, иногда достигая уровня 90 мм в час.

В – повышение гамма-глобулинов.

В большинстве случаев проводится:

Для диагностики висцерального лейшманиоза делают посев крови. Реже применяется биопсия лимфатических узлов, ткани печени и селезенки.

Диагностика кожных вариантов лейшманиоза дополняется исследованием содержимого язв. Забираются соскобы и биоптаты кожи, позволяющие обнаружить возбудителя.

Выздоровевшим больным проводят профилактические пробы (реакция Монтенегро с лейшманином).

Консервативное лечение висцеральных форм лейшманиоза:

Кожные формы лейшманиоза дополнительно лечат:

  • аминохинолом, антимонилом, глюкантимом;
  • обкалыванием лейшманиом мекаприном в растворе, уротропином;
  • присыпками и мазями сульфата берберина, также применяются лечебные мази с этими препаратами;
  • путем удаления бугорков электрокоагуляцией;
  • путем удаления образований криотерапией.

В упорно неподдающихся лечению случаях вводят препараты

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них — развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия . Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония .

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром . На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность . В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом , узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Вокруг первичной лейшманиомы развиваются вторичные «бугорки обсеменения», прогрессирующие в новые язвы и сливающиеся в единое изъязвленное поле (последовательная лейшманиома). Обычно лейшманиомы появляются на открытых участках кожных покровов, их количество может колебаться от единичной язвы до десятков. Нередко лейшманиомы сопровождаются увеличением регионарных лимфоузлов и лимфангитом (обычно безболезненным). Спустя 2-6 месяцев язвы заживают, оставляя рубцы . В целом заболевание, как правило, длиться около полугода.

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном — лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени .

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия . Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

источник