Меню Рубрики

Кожный лейшманиоз нового света

Лейшманиоз — это группа паразитарных трансмиссивных заболеваний, в основном, зоонозных. Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом. Из 88 стран, эндемичных по лейшманиозу, 72 страны относятся к развивающимся, 13 из которых входят в состав беднейших стран мира.

Ежегодно лейшманиозом заболевает более 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. Всего в мире насчитывается более 12 млн. больных. Статистика заболевания явно занижена из-за несовершенства регистрации случаев заболевания. В ряде стран она не проводится вовсе. Резервуаром паразитов являются млекопитающие животные и человек. Переносчиками лейшманий являются москиты. Заболевание передается при укусах инфицированных насекомых. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания. У человека лейшманиоз развивается в кожной и висцеральной формах.

Рис. 1. Кожно-слистая форма лейшманиоза приводит к значительным косметическим дефектам.

Различают висцеральный лейшманиоз (поражение внутренних органов) и кожную форму заболевания (поражение кожи и слизистых оболочек). В различных географических зонах обе формы заболевания имеют свои клинико-эпидемиологические варианты.

С учетом разновидностей клинических вариантов выделяют:

  • Антропонозный и зоонозный лейшманиоз Старого и Нового Света.
  • Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света.

Рис. 2. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Различают несколько форм кожного лейшманиоза:

  • Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва, багдадская язва).
  • Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский).
  • Антропонозный или городской лейшманиоз (болезнь Боровского).
  • Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света.
  • Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (Американский, носоглоточный, эспундия, болезнь Бреды).

90% случаев кожного лейшманиоза регистрируется в Иране, Саудовской Аравии, Сирии, Афганистане, Перу и Бразилии.

Зоонозный кожный лейшманиоз старого Света или пустынный (пендинская язва, сартская язва, багдадский, алеппский, восточный или делийский фурункул и др.) распространен, в основном, в регионах Средней и Малой Азии, Северной и Западной Африке, Туркменистане и Узбекистане.

Заболевание вызывается около 20 видами лейшманий, основными из которых являются Leishmania tropica major и Leishmania aethiopica.

Резервуаром паразитов являются мелкие грызуны: крысы, мыши, песчанки.

Переносчиками лейшманий являются москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.).

Максимальная активность москитов отмечается в осенние месяцы — период лета насекомых. Заболевание характеризуется ползучим характером распространения.

Болеют люди всех возрастов. Среди местного населения — чаще дети, так как взрослые перенесли заболевание ранее.

Классическая форма кожного лейшманиоза. Инкубационный период заболевания составляет 1 — 4 недели (в среднем 10 — 20 дней). Вначале на коже появляется папула, которая быстро увеличивается в размерах до величины лесного ореха, в центре которого появляется некротический участок. Участок некроза быстро преобразуется в глубокую язву. Иногда формируются дочерние участки поражения. Язвы бывают «мокрыми» (при поражении L. tropica подвид tropica) или «сухими» (при поражении L. tropica подвид major), всегда безболезненные. Иногда язва на первых порах развития напоминает фурункул. Типичная язва при лейшманиозе с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрации. Отделяемое обычно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное. Часто вокруг формируются вторичные бугорки.

Язвы образуются на открытых участках тела, бывают единичными и множественными. Заболевание сопровождается развитием безболезненного лимфангита и лимфаденита.

Через 3 — 6 месяцев язвы эпителизируются и рубцуется. Рубец грубый, пигментированный («печать дьявола»).

При поражении L.tropica подвид tropica иногда регистрируются рецидивирующие формы заболевания, которые характеризуются интенсивным образованием гранулем и чередованием участков поражения с участками заживления. Заболевание длиться годами. Признаков излечения не наблюдается длительное время.

Другие формы кожного лейшманиоза.

  1. Диффузно-инфильтрирующая форма. Характеризуется большим участком поражения и заживлением без следа. Регистрируется, в основном, у пожилых людей.
  2. Туберкулоидный (люпоидный) тип чаще всего регистрируется у детей. Вокруг рубцов или на них формируются бугорки, которые никогда не изъязвляются и всегда оставляют рубцы. Процесс протекает длительно, годами и десятилетиями.

Рис. 3. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Заболевание распространено в южных регионах Соединенных Штатов, Центральной и Южной Америке. Оно носит название бразильский, мексиканский и перуанский кожный лейшманиоз.

L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид pifanoi и L. mexicana подвид garnhami.

Грызуны и многочисленные домашние и дикие животные.

Пик заболеваемости отмечается в сезон дождей, в основном, среди жителей сельских местностей.

Сходна с таковой при африканских и азиатских типах кожных лейшманиозов, за исключением «каучуковой язвы». Данное заболевание вызывается L.mexicana подвид mexicana, которые переносятся москитами Lutzomyia olmeca, регистрируется в Мексике, Белизе и Гватемале. Болеют, в основном, сборщики каучука и лесорубы. Язвы, возникшие чаще на коже шеи и ушах безболезненные, существуют несколько лет. Заболевание приводит к грубой деформации ушных раковин. В народе это носит название «ухо чиклеро» (чиклеро — сборщик каучука). Без лечения язва заживает самостоятельно в течение полугода.

Антропонозный или городской кожный лейшманиоз (болезнь Боровского первого типа, восточная язва, ашхабадская язва) вызывается L. tropica подвид minor. Заболевание распространено, в основном, в городах стран Ближнего и Среднего Востока, Средиземноморья и западной части полуострова Индостан.

Инкубационный период при заболевании составляет от 2 месяцев до 2 лет. В ряде случаев он удлиняется до 5 лет. Заболевание начинается с появления на коже бугорка — папулы 2 — 3 мм в диаметре слегка буроватого цвета. В центре папулы можно заметить (через лупу) ямку, закрытую пробочкой из чешуек, легко удаляющуюся кончиком скальпеля. Папула со временем увеличивается до 1 см в диаметре и полностью покрывается чешуйчатой коркой. При удалении корки обнажается округлая язва, покрытая гнойным налетом. Дно язвы либо гладкое, либо морщинистое. По краям язвы образуется инфильтрат, который постепенно распадается, увеличивая диаметр повреждения. Без лечения язва рубцуется в среднем через год. В ряде случаев рубцевание затягивается до 1,5 — 2 лет. Свежий рубец имеет розовую окраску, далее бледнеет и на месте язвы образуется атрофичный рубец. В зависимости от количества укусов число язв бывает от 1 до 10. Располагаются они на открытых местах тела — лицо, руки.

Иногда отмечается большая зона повреждения (кисти, стопы). Кожа над укусами застойно-красная. Поверхность слегка шелушащаяся, гладкая или слегка бугристая. Изъязвления отсутствуют. Иногда на поверхности инфильтрата появляются отдельные язвочки.

Рис. 4. Язва при кожном лейшманиозе на лице взрослого и ребенка.

Кожно-слизистый лейшманиоз еще называют лейшманиозом Нового Света, носоглоточным или американским, болезнью Бреды или эспундией. В эту группу входит ряд заболеваний, отличающихся вариабельным течением.

Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид panamensis, L. braziliensis подвид guyanensis. L. peruviana вызывает кожно-слизистые поражения в эндемичных районах высокогорья.

Заболевание распространено в регионах влажных лесов Южной и Центральной Америки. Заболевают, как правило, рабочие, занятые на дорожных и лесных работах и жители лесных поселков. Носителями инфекции являются крупные грызуны. Переносчиками — москиты рода Lutzomyia.

Заболевание начинается с укуса инфицированного москита. После инкубационного периода продолжительностью 1 — 4 недели появляются первые признаки заболевания, сходные с таковыми при кожной форме лейшманиоза. В ряде случаев заболевание на этом и заканчивается. Но чаще болезнь прогрессирует. После рубцевания кожных язв появляются безболезненные язвы на языке, слизистой носа и щек, метастазирующие, эрозивные или грибовидные. Больного беспокоит лихорадка, снижается масса тела, присоединяются бактериальные инфекции. Язвенные поражения приводят к разрушению носовой перегородки, хрящей гортани и глотки, мягкого и твердого неба. При вовлечении дыхательных путей болезнь может закончиться смертью больного. Заболевание иногда исчезает спонтанно, иногда через несколько лет возможны рецидивы.

Рис. 5. Кожно-слизистый лейшманиоз.

Рис. 6. При кожно-слизистом лейшманиозе нередко поражается слизистая оболочка полости рта. На фото слева язвенное поражение твердого и мягкого неба. На фото справа — поражение слизистой оболочки десен.

Наиболее тяжелой формой лейшманиоза является висцеральный. Ежегодно им заболевает более 500 тыс. человек, 50 тыс. из которых умирает. Заболевание наблюдается в 65 странах мира, из них более 90% случаев в Индии, Непале, Бангладеж, Эфиопии, Судане и Бразилии.

  • Висцеральный или общий лейшманиоз (кала-азар, болезнь Лейшмена-Донована, тропическая спленомегалия, лихорадка дум-дум). Заболевание вызывается l. donovani подвид donovani. Антропоноз. Встречается в странах Южной Азии и Африке.
  • Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз. Заболевание вызывается l. donovani подвид archibaldil. Зооноз.
  • Средиземноморско — среднеазиатский висцеральный лейшманиоз («детский»). Заболевание вызывается l. donovani подвид infantum/ Зооноз. встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья и Азии.

При висцеральном лейшманиозе паразиты проникают в клетки РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы) и костного мозга. Основными симптомами заболевания являются увеличение печени, селезенки, лихорадка и анемия, снижение веса вплоть до истощения, лейкопения.

В качестве лечебных препаратов применяется амфотерицин В, препараты пятивалентной сурьмы и милтефозин.

Кала-азар — опасное для жизни человека заболевание. Оно протекает с длительной лихорадкой, приводит больного к сильному исхуданию, потере сил и даже к смерти. Эпидемии болезни регистрируются каждые 20 лет. Болеют подростки и люди молодого возраста, проживающие, в основном, в сельской местности.

Кала-азар регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Большое распространение заболевания отмечается в Южной и Средней Азии, Южной Европе и Латинской Америке.

В Латинской Америке и Евразии резервуаром инфекции являются грызуны, шакалы, лисицы и собаки, в Бангладеж и Восточной Индии — человек.

Переносчиком лейшманий являются москиты рода Phlebotomus.

Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. Через 3 — 12 месяцев после заражения у больного появляется лихорадка (всегда неправильного типа). Температура тела периодически повышается. Приступы лихорадки продолжаются 2 — 8 недель и далее появляются нерегулярно. У больных развивается расстройство пищеварения, транспорта питательных веществ и их всасывание в тонком кишечнике, что проявляется диареей (поносом), стеатореей, болями в животе, исхуданием, гиповитаминозом, астеновегетативным синдромом, анемией и нарушением электролитного обмена. Лейшмании, циркулирующие в крови, поглощаются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и клетками костного мозга, в результате чего поражается печень и селезенка, увеличиваются лимфатические узлы, развивается анемия, падает количество лейкоцитов и тромбоцитов, появляются отеки. При слабой пигментации на кожных покровах появляются пятна серого цвета («черная лихорадка» — кала-азар по фарси).

Заболевание протекает тяжело. Без лечения больной погибает.

Для диагностики висцерального лейшманиоза используются биопаты печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Для лечения используют препараты пятивалентных солей сурьмы, пентамидин и амфотерицин В.

Раннее выявление больных людей и домашних животных, отстрел бродячих собак, уничтожение москитов, использование средств индивидуальной защиты — основа профилактики висцерального лейшманиоза.

Рис. 7. Рисунок 12. При лейшманиозе отмечается и значительное увеличение печени и селезенки.

Данный вид заболевания вызывается l. donovani подвид infantum/ chagasi. Зооноз. Встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья, Африки, Ближнего Востока, Средней Азии и Закавказья. Заболевание еще называют детским висцеральным лейшманиозом, так как 80 — 90% всех заболевших составляют дети в возрасте 1 — 5 лет.

В городах — собаки; лисы, шакалы и дикобразы — в сельской местности. В последние годы в связи с распространением ВИЧ-инфекции, инъекционные наркоманы стали играть роль носителей инфекции.

Инкубационный период при заболевании составляет от 10 — 20 дней до 3 — 5 месяцев, редко — до 1 года и более. Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. У больного постепенно развивается слабость, теряется аппетит, кожные покровы становятся бледными, увеличивается печень и селезенка, периодически повышается температура. Со временем температура тела повышается до 39 — 40 0 С. Лихорадка волнообразная, нерегулярная, длится несколько дней и даже месяцев. В ряде случаев температура в первые 2 — 3 месяца может повышаться незначительно и даже быть нормальной.

Увеличиваются до больших размеров печень и селезенка, периферические, внутригрудные, мезентериальные и другие группы лимфоузлов. Постепенно состояние больного ухудшается значительно. Больной истощается (кахексия), поражение костного мозга приводит к анемии и агранулоцитозу, часто протекающего с некрозом слизистых полости рта. Развивается геморрагический синдром: появляются кровоизлияния на слизистых оболочках и кожных покровах, регистрируются кровотечения из носа и желудочно-кишечного тракта. Фиброз печени осложняется портальной гипертензией и гипоальбуминемией, протекающих с асцитом и отеками. Интоксикация и анемия приводят к сбою в работе сердечно-сосудистой системы. У взрослых отмечаются нарушения менструального цикла и импотенция. Мышечный тонус снижается значительно, кожа истончается, развиваются безбелковые отеки. Висцеральный лейшманиоз протекает в острой, подострой и хронической формах.

Рис. 8. Висцеральный лейшманиоз у детей. Кахексия, увеличение печени и селезенки — основные симптомы заболевания.

  • Лейшманиоз часто является пусковым механизмом развития вторичных гнойно-некротических инфекций.
  • Прогноз тяжелого висцерального лейшманиоза при отсутствии или несвоевременно начатом лечении часто неблагоприятный.
  • Случаи кожного лейшманиоза имеют благоприятный прогноз, но в ряде случаев возможны косметические дефекты.

Рис. 9. Язва при кожном лейшманиозе на ноге и руке.

источник

Большая медицинская энциклопедия
Автор: О. И. Неллина.

Кожный лейшманиоз Нового Света включает следующие клинико-эпидемиологические варианты:

  • ута;
  • язва чиклеров;
  • кожный лейшманиоз в бассейне реки Амазонки;
  • эспундия;
  • «лесная фрамбезия» и др.

Эспундию, «лесную фрамбезию» и некоторые другие варианты, при которых могут возникать поражения слизистых оболочек, часто называют кожно-слизистым лейшманиозом.

Эпидемиология эспундии мало изучена. Источниками возбудителей, возможно, являются ленивцы, агути, пака и др. Поражаются люди всех возрастов, обычно заболевание связано с работой в лесу (сборщики каучука, заготовители леса), охотой и освоением новых земель.

Заболевание протекает циклически, подобно кожному лейшманиозу Старого Света, с образованием язвы и самопроизвольным рубцеванием за 6-12 мес. и развитием невосприимчивости к повторным заражениям. При поражении хрящевой ткани (локализация процесса на ушах) течение становится хроническим.

При эспундии, «лесной фрамбезии» и других вариантах первичные кожные поражения также рубцуются, а затем возбудитель метастатическим путём поражает слизистые оболочки, вызывая прогрессирующий трудно-излечивающийся процесс.

Патологоанатомическая картина – как при кожных лейшманиозах Старого Света.

J. Shaw и R. Lainson в 1975 году показали, что экзоантиген (антиген, выделяемый паразитом в окружающую среду) вызывает как немедленную, так и замедленную реакцию, причём первая наблюдается чаще на ранней фазе болезни (до 6 месяцев), поэтому кожная проба с экзоантигеном может применяться для диагностики ранних стадий кожного лейшманиоза Нового Света.

Ута – единичные язвы, рубцующиеся в течение года. Язва чиклеров – единичные поражения, быстро заживающие; в 50% случаев локализуются на ушах, при этом процесс развивается длительно, приводя к разрушению ушной раковины.

Амазонский кожный лейшманиоз – самоизлечивающиеся кожные язвы на нижних конечностях.

При «лесной фрамбезии», эспундии появляются одиночные или множественные поражения (узлы, язвы) чаще на конечностях, заживающие рубцом, после чего в разные сроки обнаруживаются поражения слизистых оболочек с изъязвлением, образованием полипов («нос тапира») или с глубокими разрушениями мягких тканей и хрящей носоглотки, гортани, трахеи. До 50% случаев поражения слизистых оболочек наблюдается при «лесной фрамбезии», до 80% – при эспундии.

Диффузный кожный лейшманиоз – хронический процесс, развивающийся на фоне иммунодефицита, начинается с одиночного поражения и медленно распространяется по лицу и конечностям в виде лепроматоидных неизъязвляющихся узлов, при этом кожная проба с лейшманином отрицательная.

Диагноз ставят на основании обнаружения возбудителя в поражённых коже и слизистых оболочках и положительной кожной пробы с лейшманином (реакция Монтенегро). Результаты серологических реакций разноречивы.

Дифференциальный диагноз проводят с:

  • сифилисом;
  • фрамбезией;
  • лепрой;
  • туберкулёзом кожи ;
  • фузоспириллезом слизистых оболочек;
  • споротрихозом ;
  • южноамериканским бластомикозом ;
  • эпителиомой .

Эспундия трудно поддаётся лечению. Применяют препараты пятивалентной сурьмы (глюкантим), а также амфотерицин В. При диффузном процессе назначают изотионат пентамидина и амфотерицин В.

При кожных формах – спонтанное выздоровление, при эспундии прогноз неблагоприятный, течение тяжёлое длительное с обезображиванием лица и, как правило, с летальным исходом.

При работе в лесу необходима индивидуальная защита от нападения москитов (защитные сетки, репелленты). Специфическая профилактика не разработана.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

В странах Америки различают 3 группы лейшманиозов: висцеральный (очень сходный со средиземноморско-среднеазиатским висцеральным лейшманиозом), кожные и кожно-слизистые лейшманиозы, обусловленные различными вариантами (возможно, видами) лейшманий. Использование современных методов исследований показало наличие антигенных различий между отдельными вариантами лейшманий в Америке. Наибольшее значение имеет Панамский лейшманиоз и язвы чиклеро в Мексике.

Американский кожно-слизистый лейшманиоз (Leishmaniasis тисо-cutanea). (Синоним: эспундия.) Возбудитель — Leishmania braziliensis braziliensis. Переносчики — Lutzomyia intermedia, Lu. pessoai и другие москиты. Распространен в Бразилии, Боливии, Венесуэле, Колумбии, Перу. Резервуаром инфекции являются преимущественно мелкие лесные грызуны.

Заболевание характеризуется кожными проявлениями (сходными с другими кожными лейшманиозными поражениями), примерно у 80% наступает генерализация инфекции с развитием метастазов в слизистых оболочках носа, глотки, гортани. В слизистых оболочках развиваются деструктивные изменения. Однако поражаются не только слизистые оболочки, но и хрящи. Даже после заживления кожных язв поражения слизистых оболочек может прогрессировать, сопровождаться гиперплазией окружающей ткани, разрушением носовой перегородки, хрящей гортани и трахеи, приводить к обезображиванию лица. Наслоение бактериальной инфекции может приводить к развитию тяжелой пневмонии и даже летальному исходу. Нелеченные случаи почти всегда заканчиваются летальным исходом.

Язва Чиклеро (собирателей каучука). Синоним: Chiclero’s ulcer — англ. Обусловлена Leishmania mexicana. Переносчик — москит Lutzomya olmeca. Резервуаром инфекции являются мелкие лесные грызуны. Болезнь распространена в лесных районах Мексики, Гватемалы, Гондураса, США, заболевают лица, работающие в лесу (сборщики каучукового сока и др.). В клинической симптоматике преобладают поражения кожи, напоминающие язвы при зоонозном кожном лейшманиозе, характерным является поражение ушных раковин (у 40% больных), процесс принимает при такой локализации длительное течение и приводит к разрушению ушных раковин. Слизистые оболочки не поражаются.

Амазонский лейшманиоз (Leishmaniasis amazonensis) вызывается L. mexicana amazonensis. Переносчик Lu. flavisutellata. Резервуаром инфекции в природе являются мелкие грызуны, лисы, опоссумы. Болезнь распространена в бассейне Амазонки в Бразилии и Тринидаде. Проявляется в виде единичных или немногочисленных язв на коже преимущественно нижних конечностей, что объясняется тем, что переносчик летает низко над землей (до 1 м). Поражений слизистых оболочек не отмечается.

Диффузный кожный лейшманиоз (Leishmaniasis tegumentaria diffusa). Возбудитель — L. mexicana pifanoi. Переносчики и резервуар инфекции точно не установлены. Болезнь встречается в некоторых районах Бразилии и Венесуэлы. По течению это заболевание напоминает туберкулоидную форму кожного лейшманиоза Старого Света. Появляются и диффузно распространяются по периферии неизъязвляющиеся инфильтраты, захватывающие кожу и подкожную клетчатку, что приводит к обезображиванию лица. В инфильтратах обнаруживается большое число паразитов, лейшмании можно выделить и из крови, но поражения внутренних органов отсутствуют. Не поражаются также и слизистые оболочки.

«Лесная фрамбезия». Синонимы: forest yaws, pian bois — англ. Возбудителем является L. braziliensis guyanensis, переносчики — москиты Lu. umbtatilis, Lu. andusei. Встречается в северных районах Бразилии, Гвиане, Венесуэле преимущественно среди лиц, постоянно работающих в лесу. Проявляется в виде единичных или чаще множественных кратерообразных язв по всему телу. Язвы безболезненные. Самопроизвольное излечение наступает примерно через 9 мес. Слизистые оболочки не поражаются. Возможна диссеминация лейшмании по лимфатическим путям.

Панамский лейшманиоз (Leishmaniasis Panamensis) вызывается L. braziliensis panamensis. Переносчиками являются многие виды москитов рода Lutzomya. Резервуаром инфекции служат лесные грызуны, обезьяны, ленивцы и др. Заболевание встречается в Панаме и других странах Центральной Америки. Заражение происходит во время длительного пребывания в лесу. Заболевание проявляется в инфильтратах кожи, на которых образуются кратерообразные язвы, которые длительно сохраняются и самопроизвольно не заживают. Поражения кожи болезненны, особенно при локализации около губ.

Перуанский лейшманиоз. Синоним: ута (uta.) Возбудитель — L. braziliensis peruviana. Переносчик — вероятно Lu. verrucarum. Заражение происходит от больных собак (в эндемических очагах инфицировано около 50% собак. Заболевание встречается на западных склонах Анд в Перу и Аргентине на высоте от 900 до 3000 м, чаще на высоте 1800–2700 м. Клинически напоминает зоонозный лейшманиоз Старого Света. Язвы спонтанно заживают через 4 мес.

Венесуэльский лейшманиоз (Uta-like leishmaniasis) вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в горных районах Венесуэлы. Переносчики и резервуар инфекции неизвестны. Заболевание проявляется в виде кожных язв, которые спонтанно рубцуются через 6 мес.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для распознавания различных форм лейшманиоза имеют большое значение эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности в последние 1–2 года, сезонность и пр.), а также характерная для каждой формы лейшманиоза клиническая симптоматика. Для висцерального лейшманиоза характерны нарастающая слабость, анемизация, значительное увеличение печени и селезенки, изменения протеинограммы, длительная лихорадка и др. Для кожного и кожно-слизистого лейшманиоза характерны специфические поражения кожи и слизистых оболочек. Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение лейшманий в материале, взятом из узелка или инфильтрата, а при висцеральной форме лейшманиоза — из костного мозга и лимфатических узлов. Если лейшмании обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Используют РСК, РФА, латекс-агглютинацию, биопробу, кожные пробы с аллергеном, полученным из различных видов лейшманий. Реакции, позволяющие выявить диспротеинемию (Брамахари, Рей, Хопра, формоловая), имеют сейчас лишь историческое значение. Вместо этих проб используют протеинограмму методом электрофореза.

Дифференцируют висцеральный лейшманиоз от бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, лимфогранулематоза, кожный лейшманиоз — от сифилиса, туберкулеза кожи, фурункулеза.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солюсурмин (Solusurminuin) — натриевую соль комплексного соединения пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты. Препарат выпускают в ампулах по 10 мл 20% раствора. Противопоказан при тяжелых поражениях внутренних органов нелейшманиозной природы. Побочные реакции — тошнота, головная боль, аллергические реакции. Препарат назначается в суточных дозах — 0,1–0,15 г/кг массы тела в зависимости от возраста и состояния больного. Детям без дистрофических явлений назначают в сутки 0,15 г/кг массы тела, детям до 7 лет с дистрофическими явлениями и в возрасте от 7 до 16 лет вводят по 0,12 г/кг и взрослым — 0,1 г/кг солюсурмина в сутки. Суточную дозу солюсурмина детям вводят в один прием, взрослым в 2 приема — утром и вечером. Инъекции следует делать ежедневно, без перерывов в лечении. Введение препарата начинают с доз, примерно в 3 раза меньших, чем полные терапевтические дозы. Резко ослабленным детям с тяжелым течением болезни лечение можно начинать с дозы солюсурмина 0,01–0,02 г/кг массы тела. Затем доза ежедневно увеличивается на 0,01 г/кг, достигая терапевтической на 6–10-й день лечения. Детям до 5 лет 10% раствор солюсурмина вводят под кожу в области лопаток, более старшим детям и взрослым препарат можно вводить внутривенно в виде 20% раствора. Курс лечения 15–20 дней, иногда его приходится удлинять до 25–30 дней, при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 10–15 дней. Если после выписки из стационара состояние больного начинает ухудшаться, в частности появляются лейкопения, анемия, то проводят второй курс химиотерапии.

Для лечения южноамериканского висцерального лейшманиоза применяют другой препарат пятивалентной сурьмы — глюкантим (Glucantimum) — синонимы: Meglumini stibias, меглюмин антимониат. Противопоказания: легочный туберкулез, тяжелые нарушения функции печени и почек. Побочные реакции: повышение температуры тела, кашель, рвота, полиневрит, миокардит. Вводят внутримышечно глубоко. Суточная доза 0,06 г/кг массы тела. В первый день назначают 1/4,на второй — половину, на 3-й день — 3/4, с 4-го дня — полную дозу. Курс 10–15 инъекций. Повторный курс проводят через 4–6 нед.

При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы, а также для лечения диссеминированных форм кожного лейшманиоза, наблюдающегося в Эфиопии, приходится назначать амфотерицин В (Amphotericin В) из расчета 0,25–1 мг/кг массы тела, препарат вводят медленно внутривенно в 5% растворе глюкозы. Курс лечения продолжается до 8 нед. Всем больным эспундией необходимо провести 10-дневный курс препаратами пятивалентной сурьмы для профилактики метастатических поражений.

Для лечения больных кожным лейшманиозом можно ограничиться местным применением антисептиков. При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, как и при висцеральном лейшманиозе. Достаточно 10–12-дневного курса лечения.

Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие (келоидные) рубцы.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится так же, как при висцеральном лейшманиозе.

Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление, изоляция, госпитализация и лечение больных; защита людей от нападения москитов и борьба с ними. При антропонозном типе кожного лейшманиоза проводятся ветеринарные мероприятия: до начала эпидемического сезона собакам проводят профилактические прививки живыми культурами лейшманий. Прививки делают на закрытых участках кожи, так как на месте прививки образуется язва с последующим рубцеванием. При зоонозном типе кожного лейшманиоза проводят дератизационные мероприятия, направленные на уничтожение грызунов, являющихся источником инфекции.

источник

Имеется множество местных названий болезни (болезнь Боровского, пендинская язва и др.). Выделяютантропонозный, илигородской (болезнь Боровского), возбудитель (L. Tropica minor) изоонозный, илипустынный (возбудители — L. tropica major) лейшманиозы.

Кожный лейшманиоз распространен в основном в городах Средиземноморья,Ближнего и Среднего востока; очаги наблюдаются в Закавказье и Средней Азии. Сезон заражения связан с периодом лета москитов. Среди местного населения болеют главным образом дети, среди приезжих – люди любого возраста. Источник возбудителя антропонозного лейшманиоза – больной человек, зоонозного – мелкие млекопитающие: песчанки, мыши, крысы и другие грызуны.

Антропонозный кожный лейшманиоз имеет инкубационный период 2-8 месяцев. Первичная лейшманиома в виде гладкого, медленно растущего буровато-красного бугорка достигает через 6 месяцев 1-2 см в диаметре. Затем его поверхность начинает шелушиться и через 5-10 месяцев изъязвляется. Вокруг язвы могут появиться бугорки обсеменения. Через год, или более инфильтрат уменьшается, язва рубцуется.

Зоонозный кожный лейшманиоз отличается более коротким инкубационным периодом, который длится 1-4 недели. Инкубационный период в этом случае значительно короче – от нескольких дней до месяца. Болезнь развивается быстро и продолжается не более полугода. В начале появляется бугорок (лейшманиома) в центре, которого образуется некротический участок, в дальнейшем преобразующийся в глубокую язву. Язвы быстро увеличиваются в размерах и иногда достигают значительной величины, обильно отделяя гнойную жидкость. Заживление язвы сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп, голени, через 3-6 месяцев он заканчивается образованием грубой рубцовой ткани («печать дьявола»).

Рисунок 1. Поражения кожи при лейшманиозе

Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света. Клинические проявления лейшманиозов, вызванных L. mexicana не отличаются от таковых при азиатских и африканских типах кожного лейшманиоза. Болезнь встречается у сборщиков каучука (чиклёро) и лесорубов. Характерно образование безболезненных хронических (существующих несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах, как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин («ухо чиклёро»).

Профилактика зоонозного лейшманиоза — уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам.

Кожно-cлизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, американский лейшманиоз, носоглоточный лейшманиоз) — вариабельные по течению заболевания, вызываемые L. Braziliensis. Заболевание эндемично для влажных лесов Центральной и Южной Америки, резервуар — крупные лесные грызуны. Заболевания обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, и среди населения лесных посёлков.

Клинические проявления

Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе.

В большинстве случаев в течение многих месяцев и даже лет первичные поражения прогрессивно увеличиваются. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки с появлением грибовидных и эрозивных язв на языке, слизистой оболочке щёк и носо­вой полости. Возможно появление поражений через несколько лет после спонтанного исчезновения первичных очагов.

Наблюдают разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.

Заболевание сопровождают лихорадка, снижение массы тела и вторичные бактериальные инфекции.

Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный (син. внутренний) представлен тремя основными видами: средиземноморско-среднеазиатским, индийским и восточно-африканским.

Географическое распространение. Висцеральный лейшманиоз распространен в тропическом, субтропическом, и частично умеренном поясе всех континентов за исключением Австралии.

Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар) распространен в восточных штатах Индии, Бангладеш, Непале, Восточном Китае, странах индокитайского полуострова. Источником заражения москитов являются больные люди, у которых возбудитель часто находится в периферической крови и коже. Болеют подростки и молодые люди, основная заболеваемость приходится на возраст 20-25лет.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 86 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Этиология. Возбудителями кожного лейшманиоза Нового Света (американский кожный лейшманиоз) являются:

L. mexicana (5 подвидов): L. m. mexicana, L. amazonensis, L. m. pifanoi, L. m. garnhami, L. m. venezuelensis;

L. brasiliensis (3 подвида): L. b. braziliensis, L. b. guyanensis, L. b. panamensis;

Эпидемиология. Большинство форм этого заболевания является природно-очаговыми зоонозами. Источниками и резервуаром возбудителей могут быть грызуны, сумчатые, многие дикие и домашние животные. Основные переносчики — москиты из родов Lutzomyia и Psychodopygus, нападают на человека в дневные часы. Болезнь распространена преимущественно в сельских районах. Максимальное число случаев заболевания приходится на сезон дождей. Восприимчивость всеобщая (болеют лица всех возрастов, как местные, так и приезжие). Регистрируется в странах Латинской Америки, в южных районах США.

В Бразилии (бассейн р. Амазонки) выделена L. mexicana amazonensis, поражающая преимущественно диких животных (крысы, мыши, опоссумы, лисы, паки), которые обитают в лесных районах вдоль рек и в заболоченных местностях. Человек включается в эпидемический процесс крайне редко. В случае заражения заболевание у человека протекает очень тяжело, в 30 % случаев не поддается лечению; протекает в форме диффузного кожного лейшманиоза и приводит к обезображиванию. В остальных случаях кожные язвы локализуются преимущественно на нижних конечностях, регрессируют самостоятельно.

L. mexicana pifanoi, обнаруженная в лесах Венесуэлы, вызывает у человека неизлечимую обезображивающую форму диффузного кожного лейшманиоза. Заражение происходит в местах обитания лесного грызуна рода Heteromys.

Патогенез. Патогенез во многом сходен с кожным лейшманиозом Старого Света. Отмечается более глубокое поражение кожи и нередко распространение патологического процесса на слизистые оболочки (до подслизистой основы) носа, рта, глотки, гортани, реже — половых органов. Иммунитет нестойкий и ненапряженный.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2–3 нед. до 1–3 мес. Принципиальных различий в клинической картине кожных поражений при лейшманиозе Нового и Старого Света нет.

Особенностью кожного лейшманиоза Нового Света является частое вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек, которые поражаются обычно через 1–2 года после развития язв на коже. Язвенно-некротические изменения на слизистых оболочках приводят к глубокой деформации носа, ушей, носовой части глотки, дыхательных путей, половых органов, уродующих и инвалидизирующих больных.

Известно несколько форм кожного лейшманиоза Нового Света, которые имеют ряд клинико-эпидемиологических особенностей и вызываются определенными видами лейшманий.

Мексиканский кожный лейшманиоз(возбудитель — L. mexicana mexicana) характеризуется доброкачественным, но затяжным течением и редким поражением слизистых оболочек. Образующаяся язва (язва чиклеро) безболезненна, в большинстве случаев единична, у 60 % больных локализуется на ушной раковине, при прогрессировании процесса вызывая ее деструкцию. Чаще язва заживает спонтанно в течение нескольких месяцев.

Резервуары и источники инвазии — различные виды крыс и мышей, обитающих в густых влажных низинных тропических лесах. Заболевание встречается в северной части Центральной Америки (Мексика, Гватемала, Гондурас).

Кожный лейшманиоз ута(возбудитель — L. peruviana) характеризуется доброкачественным течением. Обычно одиночные безболезненные язвы заживают в течение 4–12 мес. без лечения. Слизистые оболочки поражаются редко, не вызывая тяжелых разрушений тканей. Встречается в сухих и горных районах (северные склоны Анд в Перу и Аргентине, в Боливии), главным образом у детей, которые являются источником и резервуаром инвазии. Другим резервуаром возбудителя могут быть больные собаки.

Еще одна форма кожного лейшманиоза вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в высокогорных районах (800–1800 м над уровнем моря) западной части Венесуэлы как в сельской местности, так и в городах. Течение язв доброкачественное, выздоровление спонтанное, продолжается около полугода.

Гвианский кожный лейшманиоз (возбудитель — L. braziliensis guyanensis), известен как «лесной пиан», «лесная фрамбезия». Протекает иногда с поражением слизистых оболочек, но без тяжелых и опасных осложнений, сравнительно доброкачественно. Заживление безболезненных, как правило, единичных сухих язв происходит спонтанно в течение 9 мес. В редких случаях L. b .guyanensis распространяются лимфогенно, при этом образуются новые язвы с благоприятным исходом.

Резервуаром возбудителя служат щетинистые крысы, обитающие в лесах северных районов Южной Америки (Гайана, Суринам, Панама).

Панамский кожный лейшманиоз (возбудитель — L. brasiliensis panamensis) — одна из наиболее тяжелых и самых распространенных форм кожного лейшманиоза Нового Света. Регистрируется в большинстве стран Центральной Америки. Заражение происходит в лесных массивах, где обитают обезьяны, ленивцы, цепкохвостый медведь, коати, колючий перогнат, хлопковые крысы, являющиеся резервуаром возбудителя.

Спонтанного заживления язв при этом заболевании не бывает, нередко наблюдается лимфогенная диссеминация с образованием «дочерних» лейшманиом. Поверхность язв влажная, мокнущая, легко инфицируется, они нередко болезненны, особенно в случае локализации вокруг рта.

Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (возбудитель — L. braziliensis braziliensis). Резервуарами возбудителя служат лесные крысы и мыши. Заболевание распространено в западных и северных районах Южной Америки, Бразилии, встречается в некоторых странах Центральной Америки.

Кожно-слизистый лейшманиоз протекает тяжелее, чем другие формы кожного лейшманиоза. По внешнему виду кожные язвы похожи на язвы, вызванные другими представителями рода L. b. brasiliensis, но обычно крупнее, а иногда и болезненные. У большинства больных в отсутствие лечения кожные язвы длительно (более года) не заживают. Разрушение тканей обусловлено гиперчувствительностью к антигенам лейшманий.

Наиболее тяжело заболевание протекает при одновременном поражении слизистых оболочек (90 % случаев) и образованием кожных язв. Значительно чаще слизистые оболочки поражаются через несколько лет после заживления кожных язв (эспундия). Прогрессирующее специфическое разрушение слизистых оболочек носа («нос тапира»), мягкого нёба, глотки, гортани, трахеи приводит к появлению клинической симптоматики, которая утяжеляется присоединением разнообразной вторичной инфекции. Описаны летальные исходы эспундии, чаще всего от бронхопневмоний, которые не поддаются лечению. При относительно благоприятном течении заболевания и проведении специфического лечения возможно выздоровление больных, однако при этом остаются обезображивающие лицо рубцы, а также тяжелые последствия в виде разрушения носовой перегородки, голосовых связок.

Диффузный кожный лейшманиоз (L. m. pifanoi) рассматривается как вариант течения заболевания, а не его отдельная форма. Встречается сравнительно редко, главным образом у людей с отягощенным преморбидным фоном, иммунной недостаточностью.

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L. aethiopica (эфиопский кожный лейшманиоз), встречается в горных районах Эфиопии и Кении. Резервуар возбудителей — даманы двух родов: Procavia и Heterohyrax. Человек включается в эпидемический процесс редко, при нападении инвазионных москитов этих родов на территории обитания даманов.

Течение заболевания длительное (несколько лет), без тенденции к спонтанному выздоровлению. Инфильтративные высыпания на коже носят генерализованный характер, практически никогда не изъязвляются, но и не рассасываются. Терапия в большинстве случаев неэффективна; некоторым больным помогает пентамидин и амфотерицин В.

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L. mexicana pifanoi, встречается в Венесуэле. Основной резервуар возбудителей — лесной грызун рода Heteromys. При случайном заражении человека кожные изменения сравнительно хорошо поддаются обратному развитию под влиянием пентостама.

Диффузный кожный лейшманиоз, вызываемый L. mexicana amazonensis, наблюдается в некоторых районах Бразилии. Резервуары возбудителя — различные виды диких млекопитающих. Человек заражается случайно при нахождении в биотопах этих животных (выболоченные леса) в определенное время года. Считается, что основные переносчики (Lutzomyia flaviscutellata) на человека практически не нападают, что делает это заболевание сравнительноредким. Поддержанию заболеваемости в человеческой популяции, вероятно, способствует передача лейшманий москитами, инфицированными при нападении на больного человека.

Прогноз при тяжелом течении заболевания может быть неблагоприятным, особенно в случае присоединения вторичной инфекции.

Диагностика. Принципы диагностики такие же, как при кожномлейшманиозе Старого Света. Проводят биопсии тканей с целью поиска амастигот. Используется внутрикожная проба Монтенегро (с лейшманином), которая, как правило, отрицательная, что объясняется отсутствием иммунного ответа на антигены лейшманий. Из серологических реакций используется РНИФ, реже ИФА.

Лечение. Наряду с общей терапией (см. табл. 2.6), применяемой при тяжелых формах кожного лейшманиоза Старого Света, обязательно включают препараты сурьмы — глюкантим (меглумин). Химиотерапия лейшманиоза с поражением слизистых оболочек не дает положительного эффекта. При необходимости применяют хирургическое лечение (косметические, пластические операции).

При диффузном кожном лейшманиозе, вызываемом L. mexicaпа amazonensis, химиотерапия неэффективна, применяются симптоматические средства, частые горячие ванны на протяжении нескольких месяцев.

Профилактика. Профилактические мероприятия представляют трудности, т. к. предполагают оздоровление природных очагов, борьбу с грызунами и другими резервуарами лейшманий, москитами. Специфическая профилактика не разработана. Применяют введение БЦЖ с убитыми промастиготами, а также вакцинацию рекомбинантной БЦЖ, содержащей поверхностный антиген лейшманий.

Висцеральный лейшманиоз

Определение. Висцеральный лейшманиоз (индийский или восточноафриканский висцеральный лейшманиоз и др.) — инфекционное заболевание из группы протозоозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся поражением внутренних органов, клеток красного ростка кроветворения.

Этиология. Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) вызывается многими вариантами L. donovani. Различают средиземноморско-среднеазиатский (детский) лейшманиоз, индийский, восточноафриканский и висцеральные лейшманиозы Китая, Южной Америки.

Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек. Переносчики — самки москитов.

Патогенез. В месте укуса москита возникает первичный аффект, состоящий из макрофагов, ретикулярных и других разновидностей клеток. Из места первичного размножения лейшмании заносятся в регионарные лимфатические узлы, а затем в клетки системы мононуклеарных фагоцитов, расположенные в селезенке, печени, костном мозге и других органах. В этой системе наряду с пролиферативными происходят процессы дистрофии и некроза, что приводит к увеличению размеров внутренних органов и нарушению их функций.

Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от 3 нед. до 3 лет (чаще несколько месяцев). На месте укуса москита образуется первичный очаг — гистиоцитома, из которого лейшмании разносятся лимфой и кровью в лимфоидные органы, костный мозг. Заболевание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно остаются незамеченными. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации, кожа может быть темной за счет поражения надпочечников, иногда наблюдается геморрагическая сыпь. При индийском и африканском лейшманиозах нередко наблюдается гиперпигментация кожи. Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастает анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). В крови — лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов.

Принципы диагностики и лечения такие же, как и при кожных формах лейшманиоза.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения москитов (использование репеллентов, москитных сеток, обработка помещений эффективными инсектицидами). Уничтожение мест выплода москитов в населенных пунктах и их окрестностях, поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов. С целью химиопрофилактики возможно использование хлоридина в возрастной дозировке 1 раз в неделю. Санитарно-просветительная работа.

Гельминтозы

Гельминтозы относятся к числу наиболее широко распространенных заболеваний человека. Согласно материалам ВОЗ, более трети населения мира заражено гельминтозами. Наибольшее распространение гельминтозы получили в зоне тропического и субтропического пояса, однако и в других регионах мира имеет место высокая заболеваемость.

В последние годы вновь наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, прежде всего нематодозами (энтеробиоз и аскаридоз), растет число больных токсокарозом, трихинеллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов — описторхоза, дифилоботриоза, тениидозов, эхинококкозов.

Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. В зависимости от локализации возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие болезни, как шистосомозы, филяриатозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других. При некоторых кишечных гельминтозах тканевая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (аскаридоз, анкилостомидозы).

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют две основные фазы: острая — первые 2–3 нед. после инвазии (при тяжелом течении — до 2 мес. и более) и хроническая длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

В острый период основой лечения является десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикоиды применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз). Следует учитывать, что при неправильном их использовании может произойти генерализация инвазии (стронгилоидоз) или переход острой фазы в длительно текущую подострую (описторхоз, трихинеллез и др.).

Специфическое лечение — основа борьбы с большинством гельминтозов человека. Химиотерапия гельминтозов является довольно уникальной терапевтической проблемой и отличается от таковой при бактериальных, вирусных и грибковых заболеваниях. Большинство чувствительных к химиотерапии гельминтов — это взрослые стадии развития с довольно медленно протекающими биосинтетическими процессами. Кроме того, гельминты не могут синтезировать сложные молекулы de novo, вследствие чего они устойчивы к действию ингибиторов роста. Но гельминты чувствительны к веществам, влияющим на их моторную активность и реакции энергетического обмена. Анализ данных по механизму действия большинства антигельминтиков показывает, что в основном их активность связана с нарушением двух вышеуказанных функций.

Филяриатозы

Филяриатозы — группа тропических гельминтозов, вызываемых нематодами семейства Filariidae, характеризуются трансмиссивным путем передачи, крайне медленным развитием и длительным течением. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела; личинки (микрофилярии) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Промежуточные хозяева (переносчики филярий) — различные кровососущие насекомые (комары, слепни, мошки, мокрецы).

Основные филяриатозы человека — вухерериоз, бругиоз, лоаоз и онхоцеркоз. Наиболее распространенными являются лимфатические филяриатозы (вухерериоз и бругиоз), онхоцеркоз и лоаоз.

Определение. Вухерериоз — антропонозный хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется в начальной стадии лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами в основном аллергической природы, а также развитием слоновости конечностей, грудных желез, хилурией или гидроцеле.

Этиология. Возбудители вухерериоза — нитевидные нематоды Wuchereria bancrofti молочно-беловатого цвета. Длина самки паразитов 60–100 мм, ширина 0,2–0,3 мм. Самцы достигают в длину 40 мм, в диаметре 0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, окончательный хозяин — человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева — различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles. Половозрелые филярии (самки и самцы) в тесном переплетении паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.

Эпидемиология. Вухерериоз распространен в странах тропической и субтропической зон. Большая пораженность населения зарегистрирована в Экваториальной Африке, Индокитае (встречается в Индии, Китае, Японии), в странах Центральной и Южной Америки, на островах Тихого и Индийского океанов, в прибрежной зоне Австралии. По данным ВОЗ, лимфатическими филяриатозами в 80 странах тропического и субтропического пояса поражено более 120 млн человек, из них вухерериозом — около 90 %. В эндемичных очагах клиническая симптоматика обычно появляется у детей 3–4 лет, с возрастом инфицированность жителей эндемичных районов прогрессивно возрастает.

Естественная восприимчивость людей высокая. В эндемичных районах зараженность колеблется от 1 до 60 %, клинические проявления наблюдаются только у 1–14 % инфицированных.

Патогенез. Филярии являются живородящими нематодами, рождают личинок — микрофилярий, которые в организме человека не меняются морфологически и не растут. Микрофилярии имеют длину 0,127–0,32 мм, ширину 0,005–0,1 мм. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологическим биоритмом хозяина. В дневное время они находятся в сосудах внутренних органов, а в ночное мигрируют в периферические кровеносные сосуды. Такая особенность жизненного цикла микрофилярий имеет большое биологическое и эпидемиологическое значение, т. к. в ночное время суток проявляется наибольшая активность промежуточных хозяев — специфических переносчиков данного вида филярий — комаров рода Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles.

По терминологии, принятой Комитетом экспертов по филяриатозам ВОЗ, выделяют периодичный и субпериодичный штаммы микрофилярий. Микрофилярии Wuchereria bancrofti периодического штамма (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии Wuchereria bancrofti субпериодичного штамма, выявленного на островах бассейна Тихого океана (получившего название W. pacifica), находятся в периферической крови круглосуточно, но днем число их заметно возрастает. Переносчиком и промежуточным хозяином этих штаммов являются комары рода Aedes, которые нападают на человека и питаются кровью в любое время суток.

Клиника. Инкубационный период у коренных жителей эндемичных зон продолжается 12–18 лет, у вновь прибывших он, как правило, составляет 3–6 мес., но может затягиваться до года и более. Клинически разграничивают две стадии болезни — острую и хроническую.

Острая стадия заболевания характеризуется аллергическими реакциями (уртикарные высыпания на коже). В последующем на коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхиэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, у женщин — мастит. Явления лимфангита склонны рецидивировать с частотой приступов от 1–2 в год до нескольких атак в месяц. Как правило, приступы сопровождаются лихорадкой, отеком нижних конечностей, мошонки, полового члена. Для вухерериоза характерна лихорадка, нередки бронхиальная астма и бронхопневмония. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхиэпидидимита возникает гидроцеле. Водянка оболочек яичка в эндемичных районах регистрируется у 40–60 % взрослых мужчин, инфицированных Wuchereria bancrofti. Общее количество больных, страдающих гидроцеле филяриатозной этиологии, достигает 27 млн человек.

Через 5–7 лет после заражения болезнь вступает во вторую стадию, которая характеризуется, в основном, поражениями кожных и глубоких лимфатических сосудов с развитием варикозного расширения, нарушением лимфотока, разрывами этих сосудов. Появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В этот период в течение нескольких дней у больного отмечается выраженная общая интоксикация на фоне высокой температуры тела и сильной головной боли. Часто наблюдается рвота, иногда — делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. В результате разрывов лимфатических сосудов происходит истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита.

В 95 % случаев развивается слоновость нижних конечностей, несколько реже — верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко лица. По данным ВОЗ, около 15 млн человек страдают элефантиазом, обусловленным филяриатозом. Клинически слоновость проявляется сравнительно быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита. Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями, появляются участки экземоподобного изменения кожи, незаживающие язвы. Ноги достигают огромных размеров, приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Масса мошонки нередко составляет 4–9 кг, а в отдельных случаях — до 20 кг. При слоновости лица чаще поражается верхнее веко.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи, пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. Часто параллельно развивается так называемый лимфоскротум (хилезное пропитывание tunica vaginalis) и хилурия — выделение молочно-белой мочи, обусловленное закупоркой и разрывом лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря или сосудов верхней части брюшной полости и попаданием лимфы в органы мочевыделения. Присутствие в моче крови наряду с лимфой связано с разрывами мелких кровеносных расширенных лимфатических сосудов.

В хронической стадии вухерериоза вокруг погибших гельминтов в подкожной клетчатке, мышцах, половых органах, полостях суставов, плевры, в брюшной полости иногда формируются асептические абсцессы. Присоединение патогенной микрофлоры приводит к развитию гнойных абсцессов, перитонита, эмпиемы, гнойных артритов.

Тропическая легочная эозинофилия наблюдается примерно у 1 % пораженных Wuchereria bancrofti. Данный синдром связан с повышенной реактивностью легких и ретикулоэндотелиальной системы на микрофилярии. В таких случаях в сосудах легких наблюдается гибель микрофилярий, а в периферической крови они отсутствуют. Клинически данное состояние проявляется ночными приступами кашля, затруднением дыхания, бронхоспазмом, умеренной лихорадкой. Кашель непродуктивный, но в скудном отделяемом может присутствовать кровь. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные небольшие очаги инфильтрации, усиление сосудистого рисунка. В крови — гиперэозинофилия.

Диагностика. Вухерериоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романовскому—Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования крови. В ряде случаев с целью оптимизации лабораторной диагностики применяют дневной провокационный тест с диэтилкарбамазином. Для этого обследуемый принимает внутрь диэтилкарбамазин в дозе 2–8 мг/кг, и через 30–60 мин кровь исследуют. При низкой микрофиляриемии не удается обнаружить личинки, однако тест расценивается положительным при появлении у пациента в течение 2–24 ч после приема препарата аллергических реакций.

Лечение. При данной патологии радикальное лечение обеспечивается применением препаратов, действующих не только на микрофилярии, но и на взрослые особи, т. к. в организме человека паразитируют как зрелые филярии в лимфатических сосудах и соединительной ткани, так и личинки (микрофилярии) в крови, лимфе или тканях хозяина. Основным микрофиляриецидом является диэтилкарбамазин (ДЭК, дитразин, локсуран, гетразан, нотезин, баноцид). Данный препарат частично подавляет продукцию личинок при вухерериозе и бругиозе, активен при лоаозе (табл. 2.7). Эффективность препарата определяют по исчезновению из крови микрофилярий и клиническим проявлениям болезни.

Таблица 2.7. Этиотропная терапия при филяриатозах

Заболевание, возбудитель Терапия выбора Терапия резерва
Бругиоз Нитевидные нематоды Brugia malayi и B. timori Диэтилкарбамазин (дитразин, гетразан, нотезин, баноцид) 1-й день 0,05 г внутрь после еды, 2-й день 0,05 г, 3-й день 0,1 г, 4–21-й дни 2 мг/кг; курс 21 день
Вухерериоз (филяриатоз Банкрофта) Нитевидные нематоды Wuchereria bancrofti Диэтилкарбамазин (дитразин, гетразан, нотезин, баноцид) 1-й день 0,05 г внутрь после еды, 2-й день 0,05 г, 3-й день 0,1 г, 4–21-й дни 2 мг/кг; курс 21 день
Лоаоз Нематода Loa Loa (глазная филярия) Диэтилкарбамазин (дитразин, гетразан, нотезин, баноцид) 1-й день 0,05 г внутрь после еды, 2-й день 0,05 г, 3-й день 0,1 г, 4–21-й дни 2 мг/кг; курс 21 день. Для профилактики — диэтилкарбамазин 0,3 г в неделю. Взрослых гельминтов удаляют хирургическим путем
Мансонеллезы Мансонеллез Нематода Mansonella ozzardii Акантохейлонематоз Дипеталонематоз D. streptocerca Мелкие филярии Dipetalonema (Acanthocheilonema) perstans Ивермектин (мектизан) 150 мкг/кг внутрь Диэтилкарбамазин (дитразин, гетразан, нотезин, баноцид) 1-й день 0,05 г внутрь после еды, 2-й день 0,05 г, 3-й день 0,1 г, 4–21-й дни 2 мг/кг; курс 21 день Мебендазол 0,1 г внутрь, 30 дней
Онхоцеркоз Нитевидный гельминт Onchocerca volvulis Ивермектин (мектизан) 150 мкг/кг внутрь, повторять через каждые 6 мес., возможно, в течение 10–15 лет Сурамин (антрипол, моранил, германин). Вводят внутривенно в виде 10% раствора на дистиллированной воде или физиологическом растворе, 10 дней. Сначала вводят 1 мл раствора. В отсутствие побочных реакций вводят 1 раз в неделю 1 г (10 мл) препарата. Курс лечения — 5–6 инъекций, не считая первой пробной. Затем снова курс дитразина (200–250 мг/сут внутрь, 10 дней)

При применении диэтилкарбамазина относительно часто (обычно в первые 3 дня приема) наблюдаются побочные явления, такие как кожный зуд, появление или усиление кожных высыпаний, реже — кашель, эозинофильные инфильтраты, лимфаденопатии, иногда увеличение печени и селезенки. В связи с этим в первые дни лечения препарат назначают в сниженных, постепенно возрастающих дозах и в сочетании с антигистаминными препаратами.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения комаров (применение репеллентов, защитной одежды, пологов, засетчивание окон, дверей, обработка помещений эффективными инсектицидами). Уничтожение мест выплода комаров (обработка инсектицидами), санитарное благоустройство городов и поселков, оборудование на их территории системы водоснабжения и канализации. С целью химиопрофилактики возможно использование диэтилкарбамазина — по 2 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1 дня 1 раз в год. Санитарно-просветительная работа.

Определение. Бругиоз — антропонозный и зоонозный природно-очаговый хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется преимущественным поражением лимфатической системы.

Этиология. Возбудитель бругиоза — нитевидные нематоды Brugia malayi и B. timori, имеющие морфологическое сходство с Wuchereria bancrofti. Длина самки паразитов до 60 мм, ширина 0,2–0,3 мм, самцы короче и достигают в длину 22–25 мм, в диаметре 0,09 мм. B. malayi и B. timori являются живородящими нематодами, рождают личинок — микрофилярий. В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови выделяют два штамма паразита: с ночной периодичностью и ночной субпериодичностью. Микрофилярии имеют длину 0,127–0,32 мм, ширину — 0,005–0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, при этом круг окончательных хозяев шире, чем у вухерерий, ими являются человек, некоторые виды обезьян, домашние и дикие кошки, некоторые виды ящеров. Необходимо отметить, что для штаммов с ночной периодичностью человек — единственный окончательный хозяин. Промежуточными хозяевами при бругиозе являются различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles.

Эпидемиология. Бругиоз распространен в странах Юго-Восточной Азии. Эндемичными по данному заболеванию являются Шри-Ланка, Юго-Восточная Индия, Индонезия, Индокитай, Китай, Малайзия, Филиппины. Бругиоз регистрируется на территориях Центрального и Северного Китая, Кореи.

Патогенез. При укусе зараженного комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологическим биоритмом хозяина. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3–18 мес. после попадания их в организм человека. Продолжительность жизни половозрелых B. malayi и B. timori в организме хозяина в среднем составляет 17 лет, иногда может достигать 40 лет. Микрофилярии живут, как правило, не более 70 дней.

Клиника. Инкубационный период составляет 2–3 мес. Клиническая симптоматика сходна с вухерериозом. На ранних стадиях заболевания в клинической картине доминируют симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции (лихорадка, крапивница, кожный зуд, невралгия, эозинофилия, лимфангиты). В поздний период болезни (через 3–7 лет) развиваются отеки кожи и подкожной клетчатки, связанные с поражением лимфатической системы. Отличительной особенностью бругиоза является то, что при данном гельминтозе гранулематозный лимфангиит и лимфаденит развиваются не только на нижних, но и на верхних конечностях. Однако элефантиазом поражаются в основном нижние конечности. Инфицирование субпериодичными штаммами часто приводит к тяжелому течению заболевания с выраженными аллергическими проявлениями.

Диагностика. Принципы лабораторной диагностики аналогичны методам, применяемым при вухерериозе.

Лечение. Химиотерапия при бругиозе аналогична методам этиотропной терапии, применяемой при вухерериозе (см. табл. 2.7).

Профилактика такая же, как и при вухерериозе.

Определение. Лоаоз — антропонозный хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется отеком мягких тканей, поражением конъюнктивы, серозных оболочек и половых органов.

Этиология. Возбудителем является белая полупрозрачная нитевидная нематода вида Loa loа. Длина самки паразита составляет 50–70 мм, ширина — 0,5 мм. Самцы короче и достигают в длину 30 мм, в диаметре 0,43 мм. Микрофилярии имеют длину 0,25–0,3 мм.

Эпидемиология. Лоаоз регистрируется только в лесной зоне Западной и Центральной Африки (в полосе от 8° с. ш. до 5° ю. ш.). Наибольшая зараженность населения отмечается в Нигерии, Камеруне, Габоне, Заире. В населенных пунктах долины реки Конго лоаозом поражено до 75–90 % населения.

Резервуаром инфекции, окончательным хозяином является зараженный человек, промежуточным — слепни рода Chrysops (Chrysops dimidiata, Chrysops silacea). Механизм передачи гельминта — трансмиссивный. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярии.

Патогенез. Патогенетические факторы лоаоза такие же, как и у других лимфатических филяриатозах.

Половозрелые особи паразитируют у человека в подкожной клетчатке, серозных полостях, под конъюнктивой глаза. Последнее обстоятельство послужило основанием для названия паразита — африканский глазной червь. Взрослые особи могут паразитировать в организме ряда диких приматов, однако тождество их с глазной филярией человека не доказано.

Микрофилярии паразитируют в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. Как правило, в периферическую кровь микрофилярии поступают в дневное время, через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.

Клиника. Инкубационный период обычно составляет несколько лет, изредка сокращается до 4 мес. В начальной стадии болезни доминируют аллергические проявления. У больных на коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Пациентов беспокоят боль в конечностях, парестезии. Передвижение паразитов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. Характерным ранним и постоянным признаком лоаоза является калабарская опухоль — внезапно развивающийся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающий отек Квинке. Отек может появляться на разных частях тела, но чаще на конечностях и рассасывается обычно в течение 3–5 дней, реже нескольких недель.

При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкой болью. Гельминты нередко локализуются и продвигаются между конъюнктивой и склерой. Проникший в глаз паразит хорошо виден. В ряде случаев паразитов можно обнаружить и под кожей. Болевой синдром начинается с головной боли и болезненности в области уха. Затем появляется боль в глазу — от легких покалываний до нестерпимой жгучей боли. Реакция со стороны века может быть различной интенсивности — от легкого покраснения до выраженного отека. Нередко развиваются отек диска зрительного нерва, парезы ядер глазодвигательных нервов, обусловленные реакциями аллергического характера.

При попадании Loa loa в уретру появляются независимая от мочеиспускания боль и дизурические явления. При проникновении паразитов в ЦНС наблюдаются симптомы, характерные для энцефалита.

В местах гибели взрослых паразитов образуются абсцессы (чаще в паховой и подмышечных областях, реже в межмышечной ткани), связанные с присоединением вторичной инфекции.

В периферической крови — выраженная эозинофилия и вторичная анемия. У мужчин нередко отмечается низкий уровень тестостерона в крови и высокий уровень гонадотропина.

Течение заболевания длительное, с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Диагностика. Лоаоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романовскому—Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования крови.

Лечение. В лечении больных лоаозом применяют диэтилкарбамазин (см. табл. 2.7). На фоне лечения диэтилкарбамазином больных лоаозом с гипермикрофиляриемией возможно развитие энцефалита. Под действием препарата происходит массивный лизис микрофилярий с высвобождением эндотоксина микрофилярий. Эти нейротропные токсины и являются причиной острого энцефалита. При развитии побочных явлений временно отменяют препарат и проводят десенсибилизирующую терапию. Детям диэтилкарбамазин назначается в суточной дозе не более 2 мг/кг в течение 10–12 дней.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Читайте также:  При висцеральный лейшманиоз проявления