Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.
источник
Методы диагностики. Лечение и профилактика.
Кожный лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Старого Света)
Различают 2-а типа кожного лейшманиоза:
Городской (антропонозный), который вызывается L. tropica minor
Сельский (зоонозный), который вызывается L. tropica major
Эпидемиология. Источник инфекции при антропонозном лейшманиозе человек, при зоонозном — мелкие грызуны (мыши, суслики и др.). Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — различные виды москитов (sandfly). Восприимчивость высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания продолжительный. Антропонозный лейшманиоз встречается в странах Ближнего Востока, Южной Европы, Африки, Индии, Пакистане. Зоонозный лейшманиоз широко распространен в странах Азии и Африки.
Клинические проявления. Для антропонозного лейшманиоза характерны длинный инкубационный период — от нескольких месяцев до 1 года и медленное течение процесса: от появления бугорка до образования рубца проходит в среднем год. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает буровато-красный бугорок, который постепенно и медленно увеличивается до 1-2 см в диаметре и покрывается толстой корочкой, после отпадения которой открывается неглубокая язва с покрытым гнойным налетом дном. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат. Язва увеличивается за счет распада краевого инфильтрата, затем происходит ее рубцевание. Язвы чаще образуются на открытых участках кожи, а их количество невелико (1-3).
Зоонозный лейшманиоз характеризуется коротким инкубационным периодом — в среднем 2-4 нед. Общая продолжительность клинических проявлений болезни 3-6 мес. На месте укуса москита возникает ярко-красный малоболезненный бугорок, диаметром 10-15 мм. Вокруг бугорка отек и гиперемия. Уже через 2-3 нед начинается его распад с образованием глубокой язвы до 10-15 см и более. Края язвы неровные, а дно покрыто некротическими массами. Число язв значительное, иногда более 100. Через 2-3 мес начинается эпителизация, которая заканчивается образованием грубого рубца.
При обеих формах кожного лейшманиоза иногда развиваются последовательные лейшманиомы (воспалительные узелки вокруг язвы). Развиваются лимфадениты и лимфангоиты.
Лечение. Единичные изъязвления, как правило, специфической терапии не требуют. В этих случаях ускоряет заживление язв локальное тепло. При диссеминации процесса используют препараты сурьмы, мономицин, хингамин, метронидазол, пентамидин.
Кожно-слизистый лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Нового Света)
Эпидемиология. Распространен в Центральной и Южной Америке. Источник инфекции — грызуны, сумчатые, некоторые домашние животные. Переносчики — москиты.
Клинические проявления. Инкубационный период от 2-3 нед до 2-3 мес. Особенно важным в клиническом течении является возникновение грубых язв с выраженным лимфаденитом и лимфангоитом, а также сочетание кожных изменений с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, носа, ротоглотки, половых органов. Кожно-слизистый лейшманиоз протекает длительно.
Лечебная тактика такая же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.
Лабораторная диагностика. Микроскопический метод предполагает обнаружение лейшманий под микроскопом в пунктате костного мозга и лимфатических узлов, содержимом язвы. Возможно выделение чистой культуры при посеве материала на среду NNN. Вспомогательное значение имеет выявление антител при помощи РСК, РНИФ, латекс-агглютинации. Используют биологическую (заражение хомяков, белых мышей) и аллергическую (проба Монтенегро с лейшманином) пробы.
источник
Mastigophora. Систематика. Кожно-слизистый лейшманиоз. Возбудители. Геогр распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия, espundia, mucocutaneousleishmaniasis, кожно-слизистый бразильский лейшманиоз) — разновидность кожного лейшманиоза Нового света заболевание кожи и слизистых оболочек, вызываемое простейшим паразитом Leishmaniabraziliensis.
Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза — Leishmaniabraziliensis. Распространён в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).
Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.
Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 — 10% собак, а в южных районах нашей страны — 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате — в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.
Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.
Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.
Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению. Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.
Профилактика-Проводят уничтожение насекомых-переносчиков, грызунов и бродячих собак в районах, прилегающих к населённым пунктам. Лицам, посещающим эндемичные очаги, рекомендовано пользоваться индивидуальными средствами защиты (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Своевременное лечение больных лейшманиозом.
81.Mastigophora( Flagellata). Систематика. Висцеральный лейшманиоз. Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой, или промасти-готной (рис. 19.8).
Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около 1 /4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.
Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они — типичные природно-очаговые заболевания (см. § 18.13). Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.
По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.
Лабораторная диагностикаоснована на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшмании приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.
Профилактика— в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.
82.Mastigophora(Flagellata). Систематика. Трихомонадозы. Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Трихомонада
·класс Жгутиковые — Flagellata
— трихомонада влагалищная ( trichomonas urogenitalis (vaginalis))
— трихомонада кишечная ( trichomonas hominis (intestinalis))
— лямблия (lamblia intestinalis)
— трипаносома гамбийская и трипаносома родезийская ( trypanosoma brucei gambiense et rhodesiense)
— трипаносома крузи ( trypanosoma cruzi)
— лейшмания тропика ( leishmania tropica)
— лейшмания доновани ( leishmania donovani)
— лейшмания бразилензис ( leishmania brasiliensis)
Возбудитель мочеполового трихомониаза (влагалищная),возбудитель кишечного трихомониаза ( кишечная)
Из известных в биологии 50 видов трихомонад в человеческом организме паразитируют три вида:
— влагалищная (она же урогенитальная) трихомонада;
Географич.распространение:повсеместно
Морфологич. характеристика: существуют лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма у влагалищной — 14-30 мкм, у кишечной — 8-12 мкм, оба вида грушевидные, имеют аксостиль, 1 ядро, ундулирующая мембрана, есть 3-4 свободных жгутика и один (5-й) тянется вдоль ундулирующей мембраны.
Цикл развития: Инвазионная форма- вегетативная форма влагалищной трихомонады попадает в орг-м человека в основном половым путем, изредка бытовым (паразит во ввнешней среде не устойчив и гибнет уже при температуре 39-40*С), кишечная — попадает к человеку через рот (заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченной водой, т.е фекально-оральным способом).
Патогенное действие: в слиз. Оболочках пораженных органов возникает воспалит. процесс; возможно скрытое течение заболевания — у влагалищной; может вызывать воспалительные процессы в кишечнике — кишечная.
Диагностика: микроскопическое исследвание свежих мазков из влагалища и уретры — у влагалищной, свежих мазков жидких фекалий — у кишечной.
Профилактика: а) общественная — активное выявление больных и носителей, их лечение, (влагалищная); охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями( кишечная) б) личная — соблюдение гигиенических норм в банях, душах и тд (влагалищная); соблюдение правил личной гигиены (кишечная)
83.Mastigophora(Flagellata). Систематика. Лямблиоз . Возбудитель. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм. В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков
Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.
Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.
Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.
Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.
Ciliophora. Общая характеристика типа. Систематика. Возбудитель балантидиаза. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
БАЛАНТИДИЙ — Balantidium coli— возбудитель балантидиаза — антропозооноза.
Географическое распространение— повсеместно.
Локализация— толстый кишечник, особенно часто слепая кишка.
Морфологическая характеристика.Балантидий существует в двух формах. 1. Вегетативная форма — трофозоит — яйцевидный, длиной 30 — 200 мкм, шириной 20 -110 мкм, в среднем 75 х 50 мкм. Является самым крупным из паразитов типа Простейших. Клетка покрыта ресничками. В центре клетки располагается округлый или бобовидный макронуклеус. На переднем конце тела паразита есть цитостом, на заднем — анальная пора (цитопрокт). В пищеварительных вакуолях могут находиться эритроциты. 2. Циста диаметром 45-60 мкм покрыта двухслойной оболочкой. Ресничек нет. Виден бобовидный макронуклеус. Цикл развития.
Инвазионная форма(циста) попадает к человеку через рот, возможно инвазирование вегетативными формами. Питается балантидий крахмальными зернами, живет в просвете кишечника и может не вызывать заболевания, то есть развивается носительство.
Патогенное действие. При внедрении в слизистую кишечника образуются гангренозные язвы 3-4 см в диаметре. Развиваются кровавые поносы, приводящие к истощению организма.
Источник заражения — больной человек, цистоноситель, а также домашние и дикие свиньи. В отличие от человека балантидий у свиней не вызывает болезненных явлений.
Диагностика.Обнаружение цист и вегетативных форм в фекалиях, ядра которых имеют характерную бобовидную форму.
Профилактика:а) общественная — обследование, выявление и лечение больных и носителей, которые наиболее часто встречаются среди рабочих свиноводческих ферм и работников колбасного производства; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).
Apicomplexa. Sporozoa. Характеристика класса. Систематика. Возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
ТОКСОПЛАЗМА — Toxoplasma gondii— возбудитель токсоплазмоза человека и животных. Токсоплазмоз-антропозооноз, природно-очаговое заболевание.
Географическое распространение— повсеместно.
Локализация— клетки различных органов человека: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
ЛЕЙШМАНИОЗЫ (leishmanioses) — группа трансмиссивных протозойных болезней человека и животных, возбудители которых (лейшмании) передаются двукрылыми кровососущими насекомыми — москитами.
Различают две формы Л. человека: висцеральный Л. (leishmaniosis visceralis), характеризующийся поражением лимфогистиоцитарной сис
темы, ремиттирующий лихорадкой, кахексией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, резким увеличением селезенки, и кожный Л. (leishmaniosis cutanea), при к-ром преимущественно поражается кожа (слизистые оболочки); процесс проявляется изъязвлением с последующим рубцеванием. Обе формы включают различные географические и клинико-эпидемиол. варианты.
Возбудители Л.— лейшмании — одноклеточные паразитические жгутиконосцы (тип Protozoa, надкласс Mastigophora, отряд Kinetoplastida, сем. Trypanosomatidae, род Leishmania). Впервые возбудителя Л. (кожного) открыл в 1898 г. П. Ф. Боровский в Ташкенте; он отнес его к простейшим. У. Лейшман (1900) и Ч. Донован (1903) обнаружили в селезенке больных кала-азаром паразитов, морфологически идентичных описанным П. Ф. Боровским. Р. Росс в 1903 г. отнес возбудителей Л. к новому роду простейших — Leishmania. Возбудителя висцерального Л. назвали Leishmania donovani Laveran а. Mesnil 1903; возбудителя кожного Л. Старого Света L. tropica (Wright, 1903), Luhe (1906): возбудителя кожного Л. Нового Света L. braziliensis Vianna, 1911. В. Л. Якимов (1915) выделил два подвида возбудителей кожного Л. в Средней Азии: L. tropica major и L. tropica minor.
Возбудителей различных клинико-эпидемиол. вариантов Л. рассматривают как самостоятельные виды (или подвиды).
Различают несколько подвидов L. donovani — возбудителей висцерального Л. В Старом Свете выделяют L. donovani donovani Laveran a. Mesnil, 1903,— возбудитель индийского висцерального Л. (кала-азара); L. d. infantum Ch. Nicolle, 1908, L. d. sinensis Nicoli, 1953, —возбудители средиземноморско-среднеазиатского висцерального Л.; L. d. archibaldi Castellani a. Chalmers, 1918,— возбудитель восточноафриканского висцерального Л. В Новом Свете (в Центральной и Южной Америке) выделяют L. d. chagasi Cunha a. Chagas, 1937,— возбудитель висцерального Л., клинически и эпидемиологически близкого средиземноморско-среднеазиатскому.
К возбудителям кожного Л. в Старом Свете относят L. tropica Wright, 1903 (син. L. tropica minor),— возбудитель антропонозного поздноизъязвляющегося городского кожного Л. (цвет. табл. и рис. 1 ,а), L. major Jakimov, 1915 (син. L. tropica major),— возбудитель зоонозного остронекротизирующегося сельского кожного Л. Средней Азии н Ближнего Востока (цвет. табл. и рис. 1,6), а также L. aethiopica Bray, 1973,— возбудитель кожного Л. и так наз. диффузного кожного Л. в Эфиопии и Кении. Остаются неидентифицированными возбудители зоонозного кожного Л. в Индии, Западной и Южной Африке. В Новом Свете возбудителей различных клинико-эпидемиол. вариантов кожного Л. объединяют в два комплекса видов (или подвидов): комплекс mexicana — L. m. mexicana mexicana (Biagi, 1953) — возбудитель язвы чиклеров в Центральной Америке, L. m. amazonensis Lainson a. Shaw, 1972, — возбудитель кожного Л. в некоторых р-нах бассейна реки Амазонки; комплекс braziliensis — L. braziliensis braziliensis (Vianna, 1911) — возбудитель эспундии в лесных р-нах Бразилии, Боливии, Эквадора, Парагвая, L. b. guyanensis (Floch, 1954)— возбудитель «лесной фрамбезии», L. b. panamensis Lainson a. Shaw, 1972,— возбудитель панамского кожного Л. и L. peruviana (Velez, 1913) — возбудитель уты — кожного Л. в высокогорьях Перу и Боливии.
В своем жизненном цикле лейшмании проходят две стадии, изменяя при этом форму (рис. 1). Безжгутиковая стадия (устар. лейшманиальная стадия) лейшманий — амастиготы (рис. 1,а) паразитируют внутриклеточно в организме позвоночного хозяина (в макрофагах и других фагоцитирующих клетках кожи, слизистых оболочек, селезенки, печени, костного мозга, лимф, узлов). Жгутиковая стадия (устар. лептомонадная стадия) лейшманий — промастиготы (рис. 1, б) паразитируют в просвете кишечника беспозвоночного переносчика.
Амастиготы овоидной или округлой формы, размером 2—5,5 мкм. В мазках, окрашенных по методу Романовского —Гимзы, видна сероголубая цитоплазма, иногда вакуолизированная, крупное красно-фиолетовое ядро и темно-фиолетовый палочковидный кинетопласт; иногда обнаруживается тонкая розоватая нить — ризопласт — внутриклеточная рудиментарная часть жгута (цвет. табл. и рис. 1, а и б). При попадании амастигот в кишечник москита происходит их быстрая (в течение нескольких часов) трансформация: тело удлиняется, вырастает жгут.
Промастиготы (цвет. табл. и рис. 2) подвижны, имеют веретеновидную форму, длина тела 12—20 мкм, ширина 1,5—3,5 мкм, ядро расположено центрально, кинетопласт — на переднем конце тела, жгут начинается от базального тела, лежащего вблизи кинетопласта, длина его свободной части 16—-20 мкм. Размножаясь в кишечнике москита, промастиготы удлиняются и продвигаются вперед; через 4 — 5 дней скапливаются в преджелудке, часто прикрепляясь концом жгута к его стенкам, а к 9 —10-му дню — в глотке. При повторном кровососании, через 5 — 10 дней после заражающего кормления, москит способен передавать возбудителей.
Лейшмании размножаются продольным делением надвое. Деление начинается с появления нового базального тела и расщепления кинетопласта, затем митотически делится ядро, картина веретена наблюдается внутри ядра без нарушения его оболочки (эндомитоз). Цитокинез у промастигот начинается с переднего конца. Жгут остается у одной из дочерних клеток, у другой — вырастает из вновь образовавшегося базального тела.
Тело промастигот покрыто трехслойной мембраной толщиной 10 — 12 нм, под к-рой расположен слой из 100—200 микротрубочек, на поперечном срезе имеющих вид двухконтурных колец диам. 20—25 нм. Число микротрубочек и размер амастигот у разных видов лейшманий достоверно различаются. Крупное ядро окружено двойной пористой мембраной, имеется 1—2 ядрышка. Двигательный аппарат включает ряд органелл: кинетопласт, состоящий из двух частей (одна содержит ДНК, другая имеет митохондриальную структуру), базальное тело (блефаропласт) с отходящим от него жгутом, который выходит из тела промастиготы через жгутиковый карман, образованный инвагинацией клеточной мембраны (рис. 2). В стенках кармана видны пиноцитарные вакуоли.
Большинство видов лейшманий легко культивируются in vitro: в культурах клеток (при t° 37°) размножаются в виде амастигот, на бесклеточных средах (при Г 22—25°) — в виде промастигот, при t° 40° погибают через 15 — 30 мин. Широко употребительна среда NNN, предложенная Ш. Николлем (агара 14 г, хлористого натрия 6 г, дист, воды 900 мл, 10—25% дефибринированной крови кролика, pH среды 7,4—7,6). Модификации, позволяющие получить более обильный рост, заключаются в добавлении к кровяному агару жидкой фазы, содержащей р-ры солей, 0,5—1% р-р глюкозы, дрожжевой экстракт, 0,5% р-р гидролизата лактальбумина, эмбриональные экстракты и др.
При культивировании in vitro вирулентность лейшманий постепенно снижается. Типовые штаммы поддерживают с я пассажами на животных (гл. обр. золотистых хомяках) или сохраняются в замороженном состоянии при температуре жидкого азота — 196 °. Первичное выделение штаммов лейшманий легко осуществляется внутрибрюшинный заражением хомяков материалом от больных людей или диких животных. В связи с отсутствием четких морфол, признаков у лейшманий большинства видов (подвидов) для идентификации культур, выделенных от позвоночных животных и москитов, применяют биол, характеристику (характер процесса у экспериментальных животных). Кроме того, используют серол, методы (реакция гемагглютинации, тест Адлера в количественной модификации В. М. Сафьяновой, основанный на различиях в характере роста промастигот с гомологичными и гетерологичными сыворотками, серотипирование экзоантигенов промастигот в реакции иммунодиффузии в геле, иммуноферритиновый тест в сочетании с электронной микроскопией) и биохим, методы (определение плавучей плотности в хлористом цезии ядерной и кинетопластной ДНК, электрофоретическое типирование изоферментов и т. д.). Вирулентность штаммов определяется на золотистых хомяках, белых мышах.
Висцеральный Л. (син.: внутренний Л., детский Л., кала-азар и др.) представлен тремя основными видами: средиземноморско-среднеазиатским, индийским и восточноафриканским; имеются также географические варианты этих видов, различающиеся особенностями клиники и эпидемиологии.
Периодически повторяющиеся тяжелые эпидемии висцерального Л. (кала-азара) в Индии известны с начала 19 в. В 1900—1903 гг. здесь был открыт возбудитель болезни, а в 1942 г. экспериментально доказана передача возбудителей от человека человеку через москитов Phlebotomus argentipes (Ph. argentipes). Первый случай висцерального Л. на территории России описан в 1909 г. врачами Слукой и Царфлем (E. Sluka, М. Zarfle) у больного из Ташкента, второй и третий случаи — в 1910 г. Е. И. Марциновским и М. Н. Никифоровым.
В 1908 г. Ш. Николль обнаружил лейшманий у собак в Тунисе, а в 1909 г. Е. П. Джунковский и И. М. Лус — в Закавказье. В 1913 г. экспедиция В. Л. Якимова доказала широкое распространение висцерального Л. среди людей и собак в Туркестанском крае. Обширные исследования в 20-х гг. проводили Н. И. Ходукин и М. С. Софиев в Ташкенте, Л. М. Исаев в Бухаре и Самарканде. Была установлена роль собак как источника инвазии и москитов — как переносчиков возбудителя в среднеазиатских городских очагах висцерального Л. В 1947 г. Н. И. Латышев впервые установил природную очаговость висцерального Л., обнаружив на Ю. Таджикистана зараженных лейшманиями шакалов. Позднее лейшмании у шакалов были обнаружены в Туркмении и в Казахстане, у лисиц — в Грузии, Армении, а также в Бразилии и Франции. Мансон-Бар (Ph. H. Manson-Bahr) в 1910 г. предложил для лечения висцерального Л. препараты сурьмы.
Висцеральный Л. распространен в тропическом, субтропическом и частично умеренном поясе всех континентов за исключением Австралии, от 47 ° с. ш. до 15 ° ю. ш.— в Восточном полушарии и от 19—22 ° с. ш. до 29—30 ° ю. ш.— в Западном полушарии. По статистике ВОЗ, на 1968 г. Л. (без указания формы) зарегистрирован в 76 странах с многомиллионным населением. Однако уровень заболеваемости известен лишь для отдельных территорий, где проводились специальные обследования. Заболеваемость висцеральным Л. подвержена колебаниям, которые определяются как природными, так и социальными факторами. Большие эпидемии наблюдались в 40—50-х гг. 20 в. в Индии (сотни тысяч больных), в Китае, Судане (десятки тысяч больных), Кении (тысячи случаев). До проведения борьбы в среднеазиатских очагах ежегодно регистрировались тысячи случаев висцерального Л. После широкого применения инсектицидов для борьбы с малярией повсеместно снизилась и заболеваемость Л., особенно теми формами висцерального Л., которые передаются эндофильными видами москитов (см.). После прекращения противомалярийных обработок с конца 60-х и в 70-х гг. в некоторых странах наблюдается увеличение численности москитов и рост заболеваемости Л. В СССР ежегодно регистрируются отдельные случаи висцерального Л.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз — зооноз; распространен в странах Южной Европы, Северной Африки, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, в Северо-Западном Китае, встречается в южных республиках СССР.
По классификации Г. М. Маруашвили (1968) и А. Я. Лысенко (1972), имеется три типа очагов средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза, встречающегося и на территории СССР: природные очаги с циркуляцией возбудителя среди диких животных; сельские очаги, где основной источник возбудителей — собаки, но в циркуляции возбудителя участвуют и дикие животные, которые в определенных условиях становятся эпидемически значимым источником заражения людей; городские (синантропные) очаги, где основной источник возбудителей — собаки. В природных очагах возбудитель обнаружен у диких животных, напр, у шакалов, лисиц* сусликов (Citellus citellus) и др., в синантропных очагах — у крыс (Rattus rattus); в большинстве городских и сельских очагов основным источником и резервуаром возбудителей являются собаки, зараженность которых в очагах значительно превосходит заболеваемость людей. У собак болезнь, вызываемая L. d. infantum, протекает длительно с поражением не только внутренних органов, но и кожи, что резко повышает возможность заражения москитов. Переносчики — различные виды москитов: Ph. perniciosus, Ph. ariasi, Ph. major, Ph. perfiliewi, Ph. chinensis, Ph. kandelakii, Ph. caucasicus. У больных людей возбудитель в крови и в коже (первичный аффект) встречается очень редко, поэтому люди представляют меньшую эпид, опасность как источники инфекции.
Заболеваемость этим типом Л. обычно спорадическая. В эндемических очагах болеют гл. обр. дети, но нередко и взрослые — приезжие из неэндемичных р-нов. У детей болезнь, как правило, имеет характерную клинику, а у взрослых наряду с типичным течением наблюдается и бессимптомное. Наибольшее число заболеваний приходится на ноябрь—апрель месяцы.
В Западном полушарии также встречается висцеральный Л., клинически и эпидемиологически близкий средиземноморско-среднеазиатскому. Основной источник возбудителей — собаки, зараженность которых достигает 14%; возбудитель обнаружен также у лисиц, но их эпидемиол, роль, по-видимому, невелика. Возбудитель — L. d. chagasi, переносчик — москит Lutzomyia longipalpis. Регистрируется гл. обр. в Бразилии и Венесуэле, а также в Мексике, Гватемале, Гондурасе, Сальвадоре, Колумбии, Суринаме, Боливии, Парагвае, Аргентине и др. Встречается спорадически в сельской местности и в небольших городах, болеют преимущественно дети, значительных эпидемий не наблюдается.
Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар) распространен в восточных штатах Индии, в Бангладеш, Непале, спорадически встречается на востоке Китая и в странах Индокитайского п-ова. У животных возбудитель не обнаружен. Источником заражения москитов являются больные люди, у которых возбудитель часто находится в периферической крови, а в поздней стадии болезни (посткалаазарный кожный лейшманоид)— в коже. Возбудитель — L. d. donovani, переносчик Ph. argentipes. Болезнь распространена преимущественно в сельской местности, периодически дает большие эпидемии, пик заболеваемости приходится на ноябрь—февраль. Болеют подростки и молодые люди (10—30 лет), основная заболеваемость приходится на возраст 20— 25 лет. Описаны казуистические случаи передачи кала-азара половым путем и внутриутробно.
Восточноафриканский висцеральный лейшманиоз распространен в зоне саванн в Судане, Сомали, Кении, Эфиопии, Уганде, Чаде, встречается также к югу и к западу от этих основных очагов. Источник возбудителей — различные дикие животные. Переносчики — Ph. orientalis, Ph. martini. Среди людей отмечается спорадическая заболеваемость и периодические вспышки, связанные как с природными (обильные дожди), так и с социальными факторами (миграция населения). В густонаселенных сев.-вост. р-нах Кении и в Судане распространяется эпидемически (источник — больной человек), образуя семейные микро-очаги. Болеют люди всех возрастов. Для этого типа висцерального Л. характерны первичные кожные поражения в виде узлов, нередко с изъязвлением, напоминающие кожный Л. и содержащие возбудитель; на ранней стадии болезни лейшмании обнаруживаются также в крови.
На коже через несколько дней или недель после укуса москита образуется первичный аффект — папула, в к-рой обнаруживаются лейшмании; при расчесах может появиться поверхностная корочка.
Папула рассасывается, не оставляя следа (при восточноафриканском висцеральном Л. кожная стадия выражена больше, часто наблюдается изъязвление). Болезнь может ограничиться кожными поражениями, однако чаще в дальнейшем наступает генерализация процесса и развивается системный эндотелиоз с размножением возбудителя в клетках гистофагоцитарной системы внутренних органов (селезенки, печени, костного мозга, лимф, узлов, стенки кишечника, иногда надпочечников, почек, легких и т. д.). При этом возникают нарушения, общие для всех форм висцерального Л. Наблюдается гиперплазия ретикулярной ткани, приводящая к увеличению паренхиматозных органов, особенно селезенки (см. Спленомегалия). В результате усиленной пролиферации эндотелиальных клеток отмечается атрофия пульпы селезенки, зародышевых центров в лимф, узлах; печеночные балки сдавливаются резко гипертрофированными купферовскими клетками. Выявляются скопления макрофагов с огромным количеством лейшманий. Характерна последовательность клеточной реакции: в ранние сроки болезни преобладает пролиферация гистиоцитов, на более поздних стадиях обнаруживается лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Иногда возникают некротические очаги, инфаркты в селезенке. При длительном процессе в печени развивается интерлобулярный фиброз (см. Печень). Развивается прогрессирующая гипохромная анемия и лейкопения. Патогенез их не вполне выяснен: возможно, он связан с нарушением обмена белков и железа, с повышенным разрушением клеток в результате гиперфункции селезенки, с аутоиммунными механизмами. Резко нарушается белковый состав . крови: гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, что приводит к развитию отеков (см. Отек). Все изменения обратимы и при успешном лечении исчезают.
После самопроизвольного или медикаментозного излечения развивается стойкая невосприимчивость к Л.; повторные заболевания не описаны. Уже на ранней стадии болезни обнаруживаются антитела. Высокие титры их определяются в течение всей активной фазы, а после успешного лечения титры снижаются и антитела исчезают через несколько месяцев. Накапливающиеся иммуноглобулины, сначала 1 IgM (19 S), затем IgG (7S), составляют до 50% общего белка. Гипериммуноглобулинемия и титры специфических антител при висцеральном Л. не коррелируют. Лишь небольшая часть иммуноглобулинов образуется в ответ на паразитарные антигены и значительно большая — на аутоантигены. По-видимому, иммунопатол. механизмы играют при висцеральном Л. значительную роль, в частности в патогенезе анемии и нейтропении. Кожная проба с лейшманином становится положительной через 6—8 нед. после излечения при восточноафриканском висцеральном Л. и еще позднее при других вариантах. В эндемичных очагах Судана большое число взрослых людей положительно реагирует на введение лейшманина (от 35 до 85%), что, по-видимому, объясняется не только тем, что они перенесли заболевание в клин, или стертой форме, но и сенсибилизацией непатогенными штаммами лейшмании от грызунов и рептилий.
Начальный признак болезни — первичный аффект (см. Аффект первичный). Общие явления развиваются после инкубационного периода продолжительностью от 10—21 дня до 10— 12 мес., чаще 3—6 мес.; известен случай Л. с инкубацией до 9 лет.
Начало чаще постепенное, в продромальном периоде нарастает бледность покровов, снижается аппетит, начинает увеличиваться селезенка. Внезапное начало с резким подъемом температуры более характерно для детей младшего возраста. Нередко началу явных клин, проявлений предшествует какое-либо острое инф. заболевание. Описаны наблюдения, в которых провоцирующим фактором служила беременность.
Одним из основных симптомов является волнообразная неправильного типа лихорадка (см.), иногда с 2—3 пиками в течение суток. Волны подъема температуры (субфебрильной или очень высокой) сменяются периодами ремиссии от нескольких дней до 1—2 мес. Прогрессивно увеличивается селезенка, особенно резко на 3—6-м мес. болезни, несколько меньше — печень (рис. 3), в разной степени — лимф, узлы как периферические, так и висцеральные (бронхиальные, мезентериальные и др.). Величина селезенки зависит, как правило, от давности заболевания: за 9 — 10 мес. она может занять значительный объем брюшной полости. Селезенка плотная, но эластичная, с гладкой поверхностью, ограниченно подвижная, периспленит не развивается. Увеличенные лимф, узлы плотноваты, всегда подвижны, безболезненны. В период разгара болезни кожа у больных бледная, восковидная, иногда с землистым оттенком, а при индийском висцеральном Л.— очень темная (в связи с гиперфункцией надпочечников). Больные теряют в весе, постепенно развивается кахексия (см.). Нарастают изменения в крови: анемия (см.), лейкопения (см.) с тенденцией к агранулоцитозу (см.), тромбоцитопения (см.). Число эритроцитов может снизиться до 1—2 млн. в 1 мкл, лейкоцитов — до 1—2 тыс. в 1 мкл. Наблюдается абсолютная и относительная нейтропения, абсолютное число лимфоцитов и моноцитов также снижается, эозинофилы, как правило, отсутствуют. У детей до 1 года в начале болезни может наблюдаться лимфоцитарный лейкоцитоз, резко уменьшено число тромбоцитов, РОЭ ускорена, у тяжелобольных она может достигать 90 мм в час. В костном мозге явления торможения эозине- и мегакариоцитопоэза. Появление эозинофилов в пунктате костного мозга имеет благоприятное прогностическое значение. Со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушенные тоны сердца, анемические шумы, тахикардия, пониженное АД, электрокардиографически выявляются диффузные изменения мышцы сердца. В поздней (кахектической) стадии болезни появляются отеки, нередко развивается геморрагический синдром — петехии, кровотечения из носа и десен.
Различают острое и хрон, течение болезни. Острое течение чаще наблюдается у маленьких детей; характерны высокая температура (39—40°), тяжелая интоксикация, быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния и состава крови. Продолжительность болезни 3—6, редко 8 —12 мес. При хрон, течении, к-рое наблюдается у старших детей и взрослых, температура обычно держится в пределах 37,5 — 38°, изредка повышаясь до 39—39,5°. Наблюдается ремиссия лихорадки продолжительностью несколько недель или месяцев. Ухудшение общего состояния и показателей крови происходит медленно. При отсутствии лечения болезнь может продолжаться до 1,5—3 лет. У взрослых наряду с типичным проявлением болезни описаны случаи безлихорадочного течения ее с умеренным увеличением селезенки и печени или только лимф, узлов и миндалин. По всей вероятности, стертые формы болезни встречаются чаще, чем это считалось ранее.
Осложнения особенно часты в поздней стадии болезни и при выраженной лейкопении. Они возникают в результате присоединения вторичной бактериальной инфекции и имеют характер воспалительно-гнойных и некротических процессов — пиодермия (см.), бронхопневмония (см. Пневмония), катаральная и фолликулярная ангина (см.), может быть также флегмона миндалины и некротическая ангина, отит (см.), изредка синдром агранулоцитарной ангины, а также энтерит и энтероколит (см. Энтерит, энтероколит), нефропатия.
Диагноз основывается на характерной клин, картине и эпидемиол, анамнезе. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя; в селезенке лейшмании выявляют в 100% случаев. При пункции лифм. узлов находят лейшмании у 40—75% больных. Наиболее предпочтительно исследование костного мозга, дающее положительные результаты в 95 — 100% случаев. В мазках костного мозга, фиксированных спиртом и окрашенных по методу Романовского— Гимзы, лейшмании (амастиготы) обнаруживаются в макрофагах и вне клеток (цвет. рис. 3), иногда, особенно на ранней стадии болезни, в очень небольшом количестве. В редких случаях лейшмании можно обнаружить в крови (при индийском висцеральном Л.— часто). Применяют и серол, методы диагностики, наиболее часто — реакцию связывания комплемента (см.) как с гомологичным, так и с гетерологичным антигеном (палочка Кедровского либо BCG) и реакцию иммуно-флюоресценции (РИФ) с антигеном из промастигот или амастигот L. dono vani. Эти тесты выявляют антитела уже на ранней стадии болезни (в течение первого месяца), когда обнаружение паразита не всегда возможно. РИФ применяют и для выявления Л. у собак; диагностическим является титр 1 : 100 у людей и 1 : 320 — у собак. Для диагноза имеют значение повторные исследования крови и костного мозга.
Дифференциальный диагноз. На ранней стадии болезни ее дифференцируют с бронхопневмонией, брюшным тифом (см.), паратифами (см.), малярией (см.), бруцеллезом (см.), сепсисом (см.).
Обычно к 3—4-й нед. выявляются характерные для висцерального Л. увеличение селезенки, изменения крови, серол, тесты, подтверждаемые результатами исследования костного мозга. Спленомегалии) при системных заболеваниях крови, ретикулезах, гепатолиенальном синдроме дифференцируют со спленомегалией при Л. на основании результатов стернального пунктата, данных РИФ. В странах Латинской Америки висцеральный Л. дифференцируют с помощью серол, методов также с глубокими микозами, напр, с гистоплазмозом (см.). В неэндемичных р-нах следует помнить о возможности завоза болезни и в неясных случаях изучать эпидемиол, анамнез.
Основное специфическое средство лечения — органические соединения пятивалентной сурьмы: отечественный препарат солюсурьмин (натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой к-ты) — аналог солюстибозана (ФРГ), глюкантим, пентостам, уреастибамин. Препараты вводят внутривенно в виде 10—20% р-ра ежедневно, детям суточную дозу в один прием, взрослым по 0,5 суточной дозы утром и вечером. На курс лечения при дозе 0,1—0,15 г на 1 кг веса больного требуется 10—12 инъекций. В 1-й и 2-й день лечения вводят соответственно 1/3 и 2/3 полной леч. дозы. Сильно ослабленным детям при тяжелом течении болезни и осложнениях лечение начинают с дозы 0,01—0,02 г на 1 кг веса тела, ежедневно увеличивая ее на 0,01 г (0,02 г) на 1 кг, доводят до 0,06—0,1 г на 1 кг на 6—10-й день лечения. После улучшения состояния больного дозу повышают до 0,12—0,15 г на 1 кг. Детям до 5 лет 10% р-р вводят под кожу, старшим детям и взрослым — 20% р-р внутривенно. Длительность курса лечения зависит от эффективности и, как правило, составляет 10—20 дней.
Эффективность лечения контролируют повторными исследованиями крови. Снижение числа нейтрофилов и ухудшение общего состояния указывают на необходимость повторного курса. Редко требуется третий курс. При недостаточном лечении рецидивы могут быть в течение 0,5 — 1 года, поэтому больные должны находиться под диспансерным наблюдением 12 мес. Сокращение селезенки и печени происходит постепенно в течение 2—4 мес. Большое значение имеет лечение осложнений и сопутствующих заболеваний антибиотиками, сульфаниламидами, а также патогенетическая и симптоматическая терапия (витамины, антианемические препараты, гемотрансфузии, сердечные средства, хлористый кальций). Общеукрепляющие средства и полноценное питание необходимы в период лечения и до полного выздоровления. Критерии выздоровления: значительное нарастание веса, хорошее самочувствие, нормализация цвета кожи и слизистых оболочек, сокращение до нормы размеров селезенки и печени, нормализация показателей крови. Для лечения висцерального Л., особенно в случае устойчивости к препаратам сурьмы, применяют также ароматические диамидины: пентамидин-изотионат (ломидин), стильбамидин и др. Однако эти препараты обладают значительной токсичностью, а после лечения ими часты рецидивы.
Заболевание висцеральным Л. с выраженной клиникой без специфического лечения обычно заканчивается смертью больного. При своевременном лечении, как правило, наступает полное выздоровление.
Профилактика включает меры, направленные на обезвреживание источника возбудителей, на уничтожение переносчика и на защиту людей от заражения. Мероприятия и тактика их применения зависят от эпидемиол. особенностей очагов.
Раннее выявление и лечение больных в очагах антропонозного типа имеет важное эпидемиол, значение. В эндемичных р-нах среди лиц, обращающихся в леч. учреждения, больных выявляют активно и при профилактических осмотрах (во время подворных обходов). В неэндемичных р-нах обследование проводят особенно тщательно в педиатрических и гематол, учреждениях.
В очагах, где основным источником возбудителей являются собаки, проводят отлов бродячих собак, учет и систематический ветеринарный осмотр домашних и дворовых собак, уничтожение или лечение больных животных. В стойких очагах, где ежегодно регистрируются заболевания людей, необходима диспансеризация всего поголовья собак с организацией паразитол, и серол, их обследования 1—2 раза в год, независимо от того, имеются или отсутствуют клин, проявления болезни. У 5 — 7% больных собак Л. может протекать бессимптомно или с незначительными кожными поражениями.
Борьба с москитами ведется как против преимагинальных фаз (яйцо, личинка, куколка), так и против окрыленных москитов: благоустройство и очистка территории усадеб, ликвидация мест выплода москитов, применение пологов, а также занавесей на окнах, двери из широкоячеистой сетчатой ткани, импрегнированной репеллентами (ДЭТА) для защиты от залета москитов, уничтожение москитов в жилых и нежилых помещениях хлорорганическими и фосфорорганическими инсектицидами. При обработках следует учитывать экологические особенности основных переносчиков. При эндофильных переносчиках более эффективна внутренняя обработка жилых помещений, при экзофильных — обработка наружных стен жилых и надворных построек. Меры в отношении переносчика, вт. ч. применение механических и химических средств защиты от укусов москитов, должны в полном объеме проводиться и в природных очагах.
Имеется множество местных названий болезни, происходящих большей частью от географических наименований (ашхабадская, кокандская, багдадская, восточная язва, алеппский прыщ, пендинская язва, годовик, солек и др.), в прошлом эта болезнь нередко называлась болезнью Боровского.
В восточном полушарии имеются два основных клинико-эпидемиол. варианта кожного Л.: антропонозный (городской, поздноизъязвляющийся, сухая форма) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся, мокнущая форма). Их возбудителей большинство исследователей рассматривают как самостоятельные виды. Зоонозный кожный Л. в свою очередь имеет географические типы со своими клин, особенностями, позвоночными хозяевами, переносчиками возбудителя и возбудителями, напр, кожный Л. в Эфиопии.
Болезнь впервые стала известна в середине 18 в. В России первое описание болезни, сделанное Н. А. Арендтом, появилось в 1862 г. В 80-х гг. 19 в. в русских войсках в Туркестане наблюдались вспышки кожного Л., которые поражали до 85 % личного состава. При их изучении Л. Л. Гейденрейх в 1888 г. и И. Рапчевский в 1889 г. впервые отметили отличие пендинской язвы в Мургабском оазисе от заболеваний в других местах Средней Азии.
Иммунитет при кожном Л. экспериментально изучали в 1924 г. Е. И. Марциновский и А. И. Щуренкова. В 1929—1933 гг. И. И. Гительзон описал туберкулоидный Л. и впервые широко применил метод профилактических прививок живым возбудителем, в последующем детально разработанный Туркменским ин-том кожных болезней. Крупным открытием в области эпидемиологии болезни явилось обнаружение в 1939—1940 гг. Н. И. Латышевым природной очаговости кожного Л. сельского типа. В 1941 г. П. В. Кожевников и Н. И. Латышев обосновали нозол, самостоятельность двух типов кожного Л. Роль москитов в передаче кожного Л. заподозрил в 1911 г. Ч. Веньон, а Э. Сержан и Сержан (E. Sergent), Парро (L. Parrot), Донатьен (F. Donatien) в 1921 г. экспериментально подтвердили эту роль москитов. Передачу возбудителя через укус москита у песчанок впервые наблюдали в эксперименте Н. И. Латышев и А. П. Крюкова в 1940 г.
Антропонозный кожный Л. распространен в основном в городах Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, в зап. части Индостанского п-ова. Наиболее активные и мощные очаги известны в азиатской части нозоареала — в городах Алеппо, Багдад, Дели, Герат, где ежегодно насчитывались сотни тысяч больных. Во время массовых противомалярийных обработок ДДТ резко снизилась численность москитов, и к началу 60-х гг. 20 в. снизилась заболеваемость кожным Л.; после отмены обработок она вновь стала нарастать.
В СССР в прошлом существовали очаги антропонозного кожного Л. в Закавказье (Кировабад, Агдам и др.) и в Средней Азии (Ашхабад, Мары, Андижан, Коканд, Ленинабад и др.). Описаны изолированные очаги в старых сельских населенных пунктах горных р-нов Памира и Армении. В результате борьбы, проводившейся в 60-х гг. в наиболее стойких очагах, а также общего снижения численности москитов в городах свежие случаи антропонозного кожного Л. в СССР пе регистрируются с 1964—1966 гг.
Зоонозный кожный Л. широко распространен среди сельских жителей оазисов в пустынных и полупустынных р-нах Ближнего Востока, Средней Азии, Индии, Северной Африки, в саваннах Западной Африки и в горных р-нах Восточной Африки. В Эфиопии, напр., пораженность населения в некоторых пунктах достигала 20%. В СССР отдельные заболевания зоонозным кожным Л. наблюдаются в долинах некоторых рек Марыйской, Ашхабадской, Чарджоуской и Ташаузской областей Туркменской ССР и в Сурхандарьинской, Кашкадарьинской, Бухарской, Сырдарьинской и Джизакской областях Узбекской ССР.
Кожный Л. — трансмиссивная болезнь, эндемичная в странах с теплым и жарким климатом. Сезон заражения связан с периодом лёта москитов (в СССР май — октябрь). Среди местного населения болеют гл. обр. дети, среди приезжих — люди всех возрастов.
Источником возбудителей антропонозного кожного Л. являются больные люди. В некоторых очагах Ирана, Ирака, Афганистана болеют также собаки, но эпидемиол, роль их не выяснена. Возбудитель — L. tropica. Переносчики в большинстве очагов —Ph. sergenti. Заболеваемость не имеет выраженной сезонности из-за большой вариабельности инкубационного периода и обычно не дает больших вспышек. Резкое увеличение численности переносчика обычно ведет к росту заболеваемости.
Источником возбудителей зоонозного (сельского) кожного Л. с природной очаговостью в разных частях ареала являются многие виды мелких млекопитающих, гл. обр. грызунов. В большинстве очагов в республиках Средней Азии, в Северном Афганистане, Иране основным источником возбудителей является большая песчанка (Bhombomys opimus), зараженность к-рой лейшманиями (L. major) достигает 30—100% на всем протяжении ее ареала вплоть до Монголии. В некоторых очагах основное значение может иметь краснохвостая песчанка (Meriones libycus), а в Малой Азии, Индии, Северной Африке и другие виды родов Meriones и Psammomys. Среди животных возбудителя переносят москиты разных видов рода Phlebotomus, для которых норы грызунов могут служить местом обитания и выплода-. Основной эпидемиологически опасный переносчик в азиатских очагах — Phlebotomus papatasii, численность к-рого высока в оазисах, низка в засушливых пустынных р-нах и резко возрастает при обводнении и освоении пустынь.
Заболеваемость зоонозным кожным Л. имеет сезонный характер: начинается в мае — июне, достигает максимума в августе — сентябре и заканчивается в ноябре — декабре. Характерна неравномерность распределения заболеваемости на территории природных очагов, а также большие колебания ее уровня по времени, связанные с природными и социальными факторами. Холодная зима может повести к резкому снижению численности грызунов и москитов, а следовательно, и к снижению заболеваемости. В период обводнения и освоения пустынь происходит резкое усиление эпид, опасности природных очагов зоонозного кожного Л. Миграция неиммунного населения на территорию природных очагов может приводить к вспышкам Л. среди приезжих. Эпидемиол, характеристика очагов зоонозного кожного Л. проводится по величине и динамике заболеваемости (возрастной структуре иммунного населения), к-рую определяют обследованием местного населения на наличие рубцов, а в некоторых странах и с помощью реакции Монтенегро — кожной пробы с лейшманином (взвесь убитых промастигот лейшманий в изотоническом р-ре хлорида натрия с 0,25% формалином).
Патол, процесс начинается первично в коже на месте внедрения возбудителя, в результате чего развивается гранулема, названная по П. В. Кожевникову лейшманиомой. Лейшманиома развивается циклически и заканчивается самопроизвольным заживлением: стадия инкубации, пролиферации (папула, бугорок, инфильтрат), деструкции (язва) и репарации (рубцевание). Множественные очаги поражения объясняются как суперинфекцией, в результате к-рой вслед за первичной возникают так наз. последовательные лейшманиомы, так и многочисленностью одновременных уколов при кровососании самок москитов.
Из первичных очагов поражения лейшмании могут распространяться по лимф, путям (до регионарного лимф, узла), приводя к образованию бугорков обсеменения, лимфангиитам, лимфаденитам. При кожном Л. Старого Света поражение слизистых оболочек наблюдается редко и только при распространении процесса per continuitatem. При кожном Л. заболевание может приобретать хрон, рецидивирующее течение в виде высыпания мелких сливающихся бугорков в области рубца (туберкулоидный Л.). В Эфиопии, а также Венесуэле встречается диффузный (лепроматоидный) кожный Л., при к-ром процесс из первичного очага поражения распространяется на другие участки кожи, образуя распространенные неизъязвляющиеся и трудно поддающиеся лечению узловатые кожные поражения (рис. 4).
Пато-морфология двух вариантов кожного Л. наряду с общими чертами имеет и особенности. Мощный инфильтрат, развивающийся в толще дермы, имеет характер гранулемы с полиморфным клеточным составом, изменяющимся по ходу процесса.
При антропонозном кожном Л. основой процесса является продуктивное воспаление. В первые 6—8 мес. инфильтрат состоит из эпителиоидных и гистиоцитарных элементов, имеются гигантские клетки и много лейшманий. Эпителиальный покров постепенно разрушается у верхушки гранулемы, над ней формируется корка. Некроза не наблюдается. При изъязвлении в инфильтрате появляются нейтрофильные лейкоциты, в поздней стадии преобладают лимфоидные и плазматические клетки, лейшманий становится мало, однако в поздних последовательных лейшманиомах с самого начала преобладают лимфоидные и плазматические клетки, лейшмании редки.
При зоонозном кожном Л. инфильтрат обширный, диффузный в центре и мелкоузелковый по периферии, захватывает придатки кожи и крупные сосуды, распространяясь вглубь до подкожной клетчатки. Развивается некроз (см.), вокруг к-рого образуется лейкоцитарный вал и узелковые инфильтраты, эпителиоидные или гистиоцитарные с микроабсцессами; паразиты обнаруживаются преимущественно по периферии инфильтрата под сохранившимся эпителием. Наблюдаются акантоз эпителия, роговые жемчужины и кисты. Некротические массы верхних слоев инфильтрата отторгаются, образуя язву (см.). Заживление идет из глубоких слоев, формируется грануляционная ткань (см.). На 2—3-м мес. появляется множество пиронинофильных плазматических клеток, фибробластов. Инфильтрат прорастает пучками волокнистой ткани. Количество лейшманий уменьшается. Очаговые лимфогистиоцитарные периваскулярные инфильтраты в дерме сохраняются и после полной эпителизации язвы. Лейшмании в рубце обнаруживались и через 2 года после заживления язвы. Диффузно-инфильтративная форма отличается наличием диффузного инфильтрата в дерме с резкой перифокальной экссудацией сосочкового слоя и более глубоких слоев соединительной ткани. При туберкулоидном лейшманиозе инфильтрат имеет узелковую структуру с эпителиоидными, лимфоидными и плазматическими клетками, отличающимися слабой пиронинофилией. В соединительной ткани обнаруживаются признаки дезорганизации коллагена, что указывает на значение аутоаллергии в патогенезе этой формы Л. Для диффузного кожного Л. характерна гистиоцитарная инфильтрация кожи с массой паразитов и отсутствием лимфоидно-плазмоклеточной реакции.
Естественная невосприимчивость к кожному Л. у человека неизвестна. Заболевание ведет к развитию стойкого, практически пожизненного иммунитета. Повторные заболевания наблюдаются редко (в среднем в 1,7% случаев), но при антропонозном кожном Л. почти в 6 раз чаще, чем при зоонозном. Недостаточно напряженным иммунитет может быть в случаях, когда процесс купируется под влиянием лечения на ранних стадиях. Повторные заболевания кожным Л. наблюдались также после длительного применения кортикостероидов. Иммунол, перестройка при антропонозном кожном Л. происходит значительно медленнее, чем при зоонозном. Гиперчувствительность замедленного типа при антропонозном кожном Л. обнаруживается с 6-го мес. заболевания; внутрикожная проба с лейшманином становится положительной (гиперемия, отек и инфильтрат на месте инъекции становятся максимально выраженными через 48 час.). Невосприимчивость к супер- и реинфекции становится полной лишь ко времени рубцевания язвы — к 10—12-му мес. болезни, т. е. после завершения первичного процесса. Суперинфекция, наступившая раньше, вызывает образование последовательных лейшманиом, тем менее выраженных, чем ближе к завершению основного процесса они возникли. Поздние последовательные лейшманиомы могут развиваться абортивно, без изъязвления. Точные сроки исчезновения лейшманий из организма после рубцевания неизвестны. В 2,5—20% случаев антропонозного кожного Л., чаще у детей в возрасте до 12 лет, иммунитет оказывается все же недостаточным; после рубцевания очага первичных поражений в области рубца развивается хрон, вяло текущий процесс (туберкулоидный Л.).
При зоонозном кожном Л., протекающем более остро, иммунитет вырабатывается быстрее. Кожная проба становится положительной примерно с 10—15-го дня, а полную невосприимчивость к суперинфекции можно наблюдать уже на стадии язвы, на 3—4-м мес. заболевания. Циркулирующие антитела при кожном Л. обнаруживались нерегулярно и, как правило, в низких титрах в РСК, РИФ, реакции преципитации в агаре и лишь в случаях с поражением лимф, узлов. Перекрестный иммунитет между антропонозным и зоонозным кожным Л. Старого Света существует. В то же время клинические и экспериментальные данные свидетельствуют об отсутствии перекрестного иммунитета между болезнями, вызываемыми L. mexicana и L. braziliensis.
Для большинства форм кожного Л. характерно клин. выздоровление при практическом отсутствии антител в крови и раннее появление гиперчувствительности замедленного типа в то время, когда невосприимчивость к повторному заражению еще не развилась. При экспериментальном изучении на моделях in vivo и in vitro в культурах тканей установлено, что экскретируемые факторы (EF) лейшманий подавляют переваривающую активность макрофагов, благодаря чему паразит имеет возможность размножаться, приводя клетку хозяина к гибели. Иммунные макрофаги способны угнетать размножение лейшманий и даже убивать их. Клеточный иммунитет играет важную роль в защите от паразита.
Кожный Л. протекает циклично. Н. Ф. Родякин указывает на общие для обоих вариантов кожного Л. клин, проявления: первичная лейшманиома (стадия бугорка, изъязвления и рубцевания) , последовательная лейшманиома (ранняя, поздняя), диффузно-инфильтрирующая лейшманиома и туберкулоид.
При антропонозном кожном Л. инкубация составляет 2—8 мес., редко дольше (до 3—5 лет), поражение появляется в виде папулы-бугорка, увеличивающегося медленно (к 5 — 6-му месяцу до 1—2 см). Бугорок гладкий, буровато-красный, через 3—5 мес. появляются чешуйки, через 5 —10 мес. поверхностное изъязвление (рис. 5). Язва чаще круглая с неровными краями, окружена мощным приподнятым инфильтратом, увеличивающимся до 10—13-го мес. Отделяемое скудное, серозно-гнойное, ссыхается в бурую корку. Вокруг язв иногда появляются воспалительные узелки — бугорки обсеменения, изредка лимфангииты. Постепенно инфильтрат уплощается, эпителизация язвы обычно начинается с краев, рубец красноватый, впоследствии бледнеет. Длительность болезни чаще ок. 1 года, иногда до 2 лет и более. Число язв 1—3, редко больше.
Клин, картина последовательных лейшманиом зависит от времени их появления: ранние развиваются параллельно с первичной, поздние — абортивно, без изъязвления. При локализации поражений на лице, стопах и кистях, чаще у пожилых, развиваются диффузно-инфильтрирующие лейшманиомы с небольшим поверхностным изъязвлением, которые, рассасываясь, как правило, не оставляют заметных рубцов.
Туберкулоидная форма клинически напоминает туберкулезную волчанку, процесс локализуется в основном на лице, в области постлейшманиозного рубца. Основным элементом является желтовато-бурый бугорок (1—3 мм), изолированный или сливающийся в бугорковые инфильтраты; одновременно существуют и изъязвляющиеся бугорки, покрытые коркой, и свежие. Начинается процесс чаще в детском возрасте и, периодически обостряясь, может тянуться десятилетиями.
Общее состояние больного при кожном Л., как правило, удовлетворительное, болевые ощущения непостоянны. Нераспавшаяся или покрытая коркой лейшманиома обычно мало беспокоит больного.
При зоонозном кожном Л. инкубация не превышает 2 мес. (чаще 1—4 нед.), бугорок быстро растет и превращается в фурункулоподобный инфильтрат, красный с нечеткими границами и воспалительной отечностью кожи вокруг. Рано развивается некроз, распад центральной части бугорка ведет к образованию кратерообразной язвы, к-рая быстро увеличивается. В окружающем мощном инфильтрате возникают новые очаги некроза, сливающиеся с основной язвой. Форма и размеры язв разнообразны, края подрытые, отделяемое — серозно-гнойное обильное (цвет. рис. 4). На 2—3-м мес. дно язвы очищается и начинают активно расти грануляции, эпителизация идет обычно с середины, одновременно в нескольких местах. Рассасывание инфильтрата продолжается после полной эпителизации язвы. Бугорки обсеменения, лимфангииты (см.) и лимфадениты (см.) наблюдаются очень часто. Весь процесс заканчивается к 3—6-му мес. Поражения обычно множественные (2—5, иногда более десятка), размеры язв варьируют, на туловище язвы обычно крупнее. Локализуются поражения при кожном Л. чаще на открытых частях тела — лице, верхних конечностях. Некротизирующиеся язвы при зоонозном кожном Л. бывают очень болезненны.
При локализации поражений на нижних конечностях наличие лимфангиитов способствует развитию значительных отеков стопы, голени из-за нарушения лимфооттока. Бывают рожеподобные явления в области язв и лимфангиитов. Присоединение вторичной инфекции усиливает воспалительные явления, болезненность и может задерживать рубцевание язв.
В эндемичных р-нах диагноз обычно не представляет затруднений, вне эндемичных зон диагностические ошибки часты. Диагноз основывается на анамнезе (пребывание в эндемических очагах с мая по октябрь), характерной клин, картине с циклическим развитием поражений и обнаружении возбудителя. Материал для паразитол, исследования берут из нераспавшегося бугорка или инфильтрата вокруг язвы. Сдавив участок инфильтрата двумя пальцами для обескровливания, тонким скальпелем поверхностно надрезают эпидермис, берут со дна и краев надреза соскоб ткани и делают из него мазок на предметном стекле. Мазок высушивают на воздухе, фиксируют спиртом и окрашивают по методу Романовского—Гимзы. Лейшмании обнаруживаются в макрофагах и внеклеточно, при антропонозном кожном Л.— в большем количестве, при зоонозном кожном Л.— в меньшем. К концу заболевания количество паразитов уменьшается. При туберкулоидном Л. они обнаруживаются с большим трудом, В этом случае метод выделения культуры лейшманий и биопроба (внутрикожное заражение белых мышей или хомяков) более эффективны.
Дифференциальный диагноз. Кожный Л. может имитировать многие дерматозы: фурункулез (см.), хрон, пиодермию (см.), паронихию (см.), туберкулезную волчанку (см. Туберкулез кожи) и красную волчанку (см.), бугорковый сифилис (см.), сосочковый рак (см. Кожа, опухоли) и др.
Выбор способа лечения зависит от формы и стадии болезни. При антропонозном кожном Л. на стадии бугорка (до 3 мес.) хорошие результаты дает метод, предложенный Н. В. Добротворской (1941): обкалывание бугорка 3—5% р-ром акрихина в 0,5—1% р-ре новокаина 2—3 раза с интервалом в 3 нед. Инъекции делают строго внутрикожно, при неполном пропитывании инфильтрата возможны рецидивы. Обкалывание изъязвляющихся лейшманиом неэффективно. В ряде зарубежных стран применяют обкалывание одиночных поражений берберинсульфатом.
Для лечения зоонозного кожного Л. широко применяют мономицин, который вводят внутримышечно, взрослым по 250 ООО ЕД, детям из расчета 4000—5000 ЕД на 1 кг веса больного в 4—5 мл 0,5% р-ра новокаина, 3 раза в сутки с интервалом между введениями 8 час. Длительность лечения 10—12 дней, курсовая доза 7 — 9 млн. ЕД для взрослых. Обязательны анализ мочи и контроль состояния слуха. В редких случаях рецидивов лечение можно повторить через 2 нед. Внутримышечное лечение можно сочетать с местным применением мономицина в виде 2—3% мази на ланолиново-вазелиновой основе. Туркменский ин-т кожных болезней получал выраженный леч. эффект при пероральном введении аминохинола увеличенными дозами. Ин-т также рекомендует Метациклин, оказывающий, помимо специфического, бактерицидное действие на сопутствующую микробную флору лейшманиозных язв. Наружное лечение с частой сменой сначала влажно-высыхающих дезинфицирующих повязок, а затем повязок с различными дезинфицирующими мазями способствует более быстрому очищению язв и их эпителизации. При кожном Л. и особенно при туберкулоидной форме применяют также лечение солюсурьмином, к-рое проводят в условиях стационара. Солюсурьмин вводят ежедневно внутривенно в виде 20% р-ра, доза зависит от возраста. Полная суточная доза 0,35—0,5 мл на 1 кг веса, в 1-й и 2-й день вводят соответственно 1/3 и 2/3 леч. дозы. Курсовая доза в зависимости от возраста 7—9 мл на 1 кг веса, длительность курса в среднем 3—4 нед.
Кожный Л. не представляет опасности для жизни. При антропонозном кожном Л. может развиться туберкулоидный Л., длительно протекающий и трудноподдающийся лечению. При локализации процесса на лице, особенно на носу, долго протекающие большие уродующие инфильтраты, язвы и деформирующие рубцы оставляют значительный косметический дефект. При зоонозном кожном Л. самопроизвольное полное выздоровление наступает через 3—6 мес. На стадии язвы, особенно при множественных поражениях и локализации на нижних конечностях, в области суставов и на пальцах рук, заболевание может вызвать длительную потерю трудоспособности (2—2,5 мес.).
При выборе мероприятий учитывают характер очага, условия контакта людей с природными очагами, эффективность и экономические возможности их проведения. В СССР в очагах антропонозного кожного Л. полное выявление и лечение больных, противомоскитные обработки инсектицидами в течение нескольких лет, благоустройство территории для ликвидации мест выплода москитов привели практически к полной ликвидации свежей заболеваемости антропонозным кожным Л. С целью предупреждения возможной активизации ликвидированных очагов необходимы выявление, диспансеризация и повторное лечение небольшого числа оставшихся больных туберкулоидным кожным Л., а при наличии москитов — очаговая дезинсекционная обработка (дома, усадьбы больного).
В сельской местности при борьбе с зоонозным кожным Л. противомоскитные мероприятия мало эффективны. Основной мерой борьбы в этих случаях является истребление большой песчанки. Впервые такой опыт был поставлен Н. И. Латышевым в 1939—1940 гг. в Туркмении. Уничтожение большой песчанки на территории радиусом 1х/2 км вокруг поселка Ташкепри при обработке нор хлорпикрином снизило заболеваемость в ближайшем эпид, сезоне с 70 до 0,4%. В 60-е гг. 20 в. в Узбекистане проводили многократные затравки нор (пшеница с 10— 15% фосфида цинка) в 2—3-километ-ровой зоне вокруг поселков. Прекращение мероприятий обычно вело к быстрому заселению территории грызунами и возобновлению заболеваемости. Эффективность профилактики достигается полной ликвидацией природных очагов болезни на достаточно больших территориях в пределах старых оазисов и на осваиваемых участках пустынь. Это стало возможным при широком мелиоративном благоустройстве территории в процессе ее хозяйственного освоения; истребление же песчанок ведется лишь на тех ограниченных неосваиваемых участках, которые изолированы от пустыни естественными или искусственными преградами (каналы, пашни), препятствующими миграции грызунов.
Индивидуальная профилактика включает механическую и химическую защиту от нападения москитов (пологи, занавеси и сетки из крупноячеистой ткани, обработанные репеллентами). Иммунопрофилактика разработана в СССР на основе исследований Е. И. Марциновского и А. И. Щуренковой, А. П. Лаврова и П. А. Дубовского, А. Н. Соколовой, Н. Ф. Родякина. Для прививок применяют живую вирулентную культуру возбудителя зоонозного кожного Л. Прививают обычно лиц, подвергающихся высокому риску заражения. Прививки проводят в осенне-зимний период, но не позднее чем за 3 мес. до выезда в очаги. Прививочный материал вводят внутрикожно, на закрытом участке тела (плечо, бедро), после чего развивается местное поражение (цвет. рис. 5), протекающее обычно легче и несколько быстрее, чем естественное заболевание. В результате к 3-му мес. после начала прививочного процесса вырабатывается прочный, практически пожизненный иммунитет.
Кожный Л. Нового Света включает следующие клинико-эпидемиол. варианты: ута, язва чиклеров, кожный Л. в бассейне р. Амазонки, эспундия, «лесная фрамбезия» и др. Эспундию, «лесную фрамбезию» и некоторые другие варианты, при которых могут возникать поражения слизистых оболочек, часто называют кожно-слизистым Л.
Кожные варианты Л. распространены в засушливых долинах на зап. склонах Анд в Перу (ута); во влажных низменных лесах Центральной Америки: Мексика, Гватемала, Гондурас и др. (язва чиклеров); в Северной Бразилии; единичные случаи описаны на юге США (в штате Техас). Кожно-слизистые варианты Л. встречаются к востоку от Анд, в лесистых р-нах Бразилии, Перу, Эквадора, Венесуэлы, Боливии, Парагвая (эспундия), в Гайане, Суринаме («лесная фрамбезия»). В Панаме известны оба варианта. Заболеваемость обычно спорадическая, при освоении лесных массивов, строительстве дорог перерастает в эпидемии. По данным ВОЗ, за 1950—1965 гг. зарегистрировано более 10 тыс. случаев кожного Л. в Бразилии, более 3,5 тыс.— в Колумбии, 7 тыс.— в Парагвае.
Эпидемиология изучена лишь для некоторых вариантов кожного Л. западного полушария.
Ута — синантропный зооноз; источник возбудителя собаки, заболеваемость резко снижена в результате обработки усадеб инсектицидами.
Все остальные варианты кожного Л. западного полушария — природноочаговые зоонозы. Хранителями возбудителей являются мелкие лесные млекопитающие (гл. обр. грызуны, а также опоссумы, ленивцы, древесные дикобразы). Люди заражаются через антропофильных москитов. Источником возбудителей кожного Л. в Бразилии и Тринидаде являются лесные грызуны рода Oryzomys, возбудитель — L. m. amazonensis, переносчик — москиты Lutzomyia flaviscutellata. В Панаме имеется два варианта кожного Л.: на востоке перешейка — кожный Л., возбудителем к-рого является L. mexicana, позвоночными хозяевами — мелкие лесные грызуны, переносчиком Lutzomyia olmeca; в лесах остальной части страны распространен кожный Л., при к-ром иногда вторично поражаются слизистые оболочки, возбудитель — L. braziliensis panamensis, а позвоночные хозяева — разные виды древесных млекопитающих, в т. ч. хищники, приматы, неполнозубые, переносчики — 4 вида москитов.
Эпидемиология эспундии мало изучена. Источниками возбудителей, возможно, являются ленивцы, агути, пака и др. Поражаются люди всех возрастов, обычно заболевание связано с работой в лесу (сборщики каучука, заготовители леса), охотой и освоением новых земель.
Заболевание протекает циклически, подобно кожному Л. Старого Света, с образованием язвы и самопроизвольным рубцеванием за 6 —12 мес. и развитием невосприимчивости к повторным заражениям; при поражении хрящевой ткани (локализация процесса на ушах) течение становится хроническим. При эспундии, «лесной фрамбезии» и др. вариантах первичные кожные поражения также рубцуются, а затем возбудитель метастатически поражает слизистые оболочки, вызывая прогрессирующий трудноизлечивающийся процесс.
Патологическая анатомия. Патологоанатомическая картина — как при кожных Л. Старого Света.
Шо и Лейнсон (J. Shaw, R. Lainson) в 1975 г. показали, что экзоантиген (антиген, выделяемый паразитом в окружающую среду) вызывает как немедленную, так и замедленную реакцию, причем первая наблюдается чаще на ранней фазе болезни (до 6 мес.), поэтому кожная проба с экзоантигеном может применяться для диагностики ранних стадий кожного Л. Нового Света.
Ута — единичные язвы, рубцующиеся в течение года. Язва чикл еров — единичные поражения, быстро заживающие; в 50% случаев локализуются на ушах, при этом процесс развивается длительно, приводя к разрушению ушной раковины. Амазонский кожный Л.— самоизлечивающиеся кожные язвы на нижних конечностях.
При «лесной фрамбезии», эспундии появляются одиночные или множественные поражения (узлы, язвы) чаще на конечностях, заживающие рубцом, после чего в разные сроки обнаруживаются поражения слизистых оболочек с изъязвлением, образованием полипов («ное тапира») или с глубокими разрушениями мягких тканей и хрящей носоглотки, гортани, трахеи. До 50% случаев поражения слизистых оболочек наблюдается при «лесной фрамбезии», до 80% — при эспундии. Диффузный кожный Л.— хрон, процесс, развивающийся на фоне иммунодефицита, начинается с одиночного поражения и медленно распространяется по лицу и конечностям в виде лепроматоидных неизъязвляющихся узлов, при этом кожная проба с лейшманином отрицательная.
Диагноз ставят на основании обнаружения возбудителя в пораженных коже и слизистых оболочках и положительной кожной пробы с лейшманином (реакция Монтенегро). Результаты серол, реакций разноречивы.
Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом (см.), лепрой (см.), фрамбезией (см.), туберкулезом кожи (см.), фузоспириллезом слизистых оболочек, споротрихозом (см.), южноамериканским бластомикозом (см.), эпителиомой (см.).
Лечение. Эспундия трудно поддается лечению; применяют препараты пятивалентной сурьмы (глюкантим), а также амфотерицин В. При диффузном процессе назначают пентамидин изотионат и амфотерицин В.
Прогноз. При кожных формах — спонтанное выздоровление, при эспундии прогноз неблагоприятный, течение тяжелое длительное с обезображиванием лица и, как правило, с летальным исходом.
Профилактика. При работе в лесу необходима индивидуальная защита от нападения москитов (защитные сетки, репелленты). Специфическая профилактика не разработана.
источник
Понравилась статья? Поделись с друзьями!
44