Лейшманиоз — заболевание, вызываемое простейшими рода лейшмании, переносчиками которых являются москиты.
Это род паразитических одноклеточных животных. В организме теплокровного животного они находятся в стадии безжгутиковой внутриклеточной формы. В организме переносчика и на питательных средах существуют в жгутиковой форме.
Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев — позвоночного животного или человека и москита.
Москит (переносчик заболевания) — это мелкое двукрылое насекомое величиной 1,2-3,7 мм. Он заражается при кровососании инфицированного позвоночного животного или человека. В кишечнике насекомого лейшмании развиваются, размножаются и в течение недели превращаются в заразные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и хоботке москита.
При повторном кровососании заразные формы (промастиготы) от москита попадают в кровь позвоночного хозяина, поглощаются иммунными клетками. Там они развиваются и размножаются. Клетки, переполненные паразитами, разрушаются, паразиты захватываются другими клетками, где процесс размножения повторяется.
В теплых странах москиты активны круглый год. Это сумеречные и ночные насекомые. В течение 2-3 недель жизни самки питаются кровью и 2-3 раза откладывают яйца.
Основным природным резервуаром паразита являются грызуны и представители семейства псовых.
Существует несколько видов лейшманиоза.
Заболевания, характерные для Европы, Азии, Африки:
- индийский висцеральный (кала-азар),
- средиземноморско-среднеазиатский,
- детский висцеральный,
- зоонозный (сельский) кожный,
- антропонозный (городской) кожный,
- мексиканский кожный.
Для Америки характерны свои виды лейшманиоза:
- мексиканский (язва Чиклеро),
- перуанский (Ута),
- гвианский (лесная фрамбезия),
- панамский,
- кожно-слизистый (эспундия).
Этот вид заболевания распространен в Индии, Бангладеш, Непале, северо-восточной части Китая, в Кении, Сомали, Судане, Уганде, Эфиопии.
Чаще болеют дети 5-9 лет. Переболевшие приобретают стойкий и длительный иммунитет. Повторные заболевания практически не регистрируются. У больных СПИДом лейшманиоз приобретает злокачественное течение и приводит к гибели.
В месте укуса зараженного москита, который является переносчиком заболевания, на коже образуется опухоль. Лейшмании, размножаясь, проникают в лимфатические узлы, затем перемещаются в селезенку, костный мозг, печень, лимфатические узлы кишечника и других внутренних органов.
В результате нарушается работа этих органов и они увеличиваются в размерах. В наибольшей степени поражается селезенка, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга.
В ряде случаев у больных развивается так называемый посткала-азарный кожный лейшманиоз — появление на коже лица и других частей тела узелков и пятнистых высыпаний, которые содержат лейшмании. Эти образования сохраняются долгие годы, и больной продолжает оставаться источником заражения на долгое время.
Инкубационный период составляет от 3 недель до 12 месяцев, в редких случаях может достигать до 2-3 лет. Начинается заболевание постепенно.
В период развития заболевания наблюдаются:
- волнообразная лихорадка,
- увеличение селезенки,
- увеличение печени,
- увеличение лимфатических узлов,
- диарея,
- потемнение кожи,
- кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки,
- носовые и желудочно-кишечные кровотечения.
При пальпации печень и селезенка плотные, безболезненные.
У ВИЧ-инфицированных заболевание протекает злокачественно и сопровождается невосприимчивостью специфических лечебных препаратов.
Диагноз устанавливают на основе характерных симптомов и подтверждают лабораторными исследованиями.
Лейшмании обнаруживаются в мазках пунктата костного мозга, селезенки или печени. В периферической крови лейшмании находят крайне редко.
Для лечения используют препараты пятивалентной сурьмы — солюсурьмин или меглумина антимонат. Курс лечения — 30 суток. При рецидиве заболевания повторяют через 14 дней.
При тяжелом течении или неэффективности лечения препаратами сурьмы используют препараты второй линии — амфотерицин (для взрослых) и паромомицин (для взрослых и детей).
Другое название — детский лейшманиоз. Заболевание распространено в странах Средиземноморья, единичные случаи зарегистрированы в Азии, Закавказье и Крыму.
Инкубационный период составляет от 1 месяца до 1 года.
Основными отличительными признаками заболевания являются:
- отсутствие кожных высыпаний,
- воспаление лимфатических узлов,
- боли в животе,
- приступы кашля.
Часто сопровождается бактериальной пневмонией. Кожные покровы бледные, имеют землистый оттенок.
Острая и подострая формы встречаются редко, в основном у маленьких детей. Протекают эти формы заболевания тяжело, требуют немедленного лечения и характеризуются резким истощением больного, снижением мышечного тонуса, появлением фурункулов, язвенными поражениями полости рта.
Наиболее частая форма болезни — хроническая, которая наблюдается в основном у детей старшего возраста, реже у взрослых. Эта форма характеризуется более легким течением, приступы сменяются долгими периодами нормального самочувствия. При своевременном лечении наступает полное выздоровление. Даже увеличенные печень и селезенка быстро уменьшаются до нормальных размеров.
Значительное количество случаев заражения протекает бессимптомно или в стертой форме, может наступить спонтанное выздоровление.
У людей с иммунодефицитом, особенно у ВИЧ-инфицированных, болезнь развивается быстро и протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто приводит к быстрой гибели больного.
Лечение такое же, как при индийском висцеральном лейшманиозе.
Встречается в странах Ближнего Востока, Северной и Центральной Африки, Центральной Азии, Казахстане, Монголии, Закавказье, Иране, Афганистане.
Человек не является источником заражения. Основной природный резервуар инфекции — грызуны.
После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет ко всем формам кожного лейшманиоза. Например, на юге Туркменистана большинство местного населения переболевает в детском возрасте.
- Заболевание начинается с появления на месте укуса москита бугорка величиной 2-4 мм, окруженного ободком воспаленной кожи.
- На второй день он увеличивается до 8-10, иногда до 15 мм в диаметре.
- Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него.
- Через 1-2 недели в центре появляется язва с крутыми обрывистыми краями диаметром 2-4 мм.
- Дно язвы неровное, покрытое желтовато-серым или желтовато-зеленым налетом.
- Язвы могут быть множественные при многократных укусах.
- Язвы малоболезненны, однако боли возникают при перевязках или при случайных травмах язв (ударах, нажатии).
- Появление выраженной болезненности язв свидетельствует о присоединении вторичной бактериальной патогенной инфекции.
- На 2-3 месяце язвы очищаются от гноя.
- На 2-6 месяце начинается их рубцевание.
Если заболевание не очень беспокоит больного и не осложняется инфицированием язв, то лечение не проводят, предоставляют болезни естественное развитие.
Препараты используются при осложнении заболевания воспалением лимфатических узлов.
Самым эффективным методом предупреждения заболевания является вакцинация.
Встречается в странах Европы, Азии, Америки, Африки, Средней Азии и Закавказье.
Источником заражения является больной человек, дополнительный резервуар — -собаки.
Заболевание встречается в течение всего года. Среди местного населения болеют преимущественно дети, среди приезжих — люди всех возрастов.
Инкубационный период колеблется от 2-4 месяцев до 1-2 лет, иногда продолжается до 4-5 лет.
По прошествии этого периода на месте укуса зараженных москитов (чаще на лице и верхних конечностях) появляются малозаметные единичные, реже множественные, бугорки (лейшманиомы) диаметром 2-3 мм с гладкой, блестящей поверхностью.
Они медленно увеличиваются и через 3-4 месяца достигают 5-10 мм в диаметре, приобретая красновато-буроватый цвет с синюшным оттенком.
После нескольких месяцев бугорки могут рассосаться. Однако такое течение заболевания встречается редко.
Как правило, на поверхности бугорка образуется чешуйка, которая затем превращается в в плотно прикрепленную к бугорку желтовато-буроватую корочку.
После отпадения или насильственного снятия корки обнаруживают кровоточащую эрозию или язву. На протяжении длительного времени язва покрыта плотной коркой.
Через 2-4 месяца постепенно начинается рубцевание язв, которое заканчивается в среднем через год после появления бугорка. В некоторых случаях заболевание затягивается на 2 года и более.
У 10% больных развивается вялотекущий хронический туберкулоидный рецидивный кожный лейшманиоз. По симптомам он напоминает туберкулезную волчанку и может длиться десятилетиями. Предположительно причиной этого осложнения является иммунодефицит.
Другим осложнением является пиодермит, развивающийся вследствие присоединения вторичной инфекции.
Прежде всего выясняется находился ли пострадавший в районах распространения этого паразита.
Проводится анализ тканей, взятых из края поражения.
Если заболевание не очень беспокоит больного, то лечение не проводят. На ранних стадиях образования бугорков их можно обработать специфическими препаратами или мазями, содержащими хлорпромазин (2%), паромомицин (15%) или клотримазол (1%).
Лечение туберкулоидного лейшманиоза такое же, как висцерального лейшманиоза, но он плохо поддается терапии. Часто необходимы повторные курсы в комбинации с иммуностимуляторами, витаминами и общеукрепляющими препаратами.
Н2Мексиканский кожный лейшманиоза
Этот вид заболевания распространен в странах Латинской Америки, Мексике, Перу, США.
Иммунитет после перенесенной болезни нестойкий.
Инкубационный период составляет от 2-3 недель до 1-3 месяцев.
Болезнь обычно протекает в относительно легкой форме, образуется одна лейшманиома на открытых, доступных для нападения частях тела. Она заживает без осложнений через несколько месяцев.
Однако при возникновении лейшманиомы на ушной раковине (40% случаев)болезнь принимает длительное, хроническое течение и приводит к деформации ушной раковины.
Известны единичные случаи образования глубоких язв и разрушения хряща носа.
Диагностика и лечение такие же, как при кожном лейшманиозе Европы (городском лейшманиозе).
источник
Кожный лейшманиоз – это инфекционная болезнь, вызываемая простейшими и сопровождающаяся поражением кожных покровов, реже слизистых оболочек. Характерным признаком являются язвы на месте внедрения возбудителя. Температурная реакция организма варьируется в широких пределах, другие признаки заболевания выявляются очень редко. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя и антител к нему. Лечение проводится с помощью этиотропных препаратов и симптоматических мероприятий. В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство, криодеструкция или лазеротерапия.
Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского) представляет собой инфекцию, передающуюся преимущественно трансмиссивным путем. Эта болезнь известна с древности, впервые была описана английским врачом Пококом в 1745 году. Более полную клиническую характеристику нозологии дал русский хирург Боровский в 1898 году. Сам возбудитель – лейшмания – обязан своим названием английскому патологу Лейшману, который в 1903 году описал этого простейшего практически параллельно с итальянским исследователем Донованом. Патология распространена в тропических странах, сезонность связана с активностью переносчиков – с мая по ноябрь.
Возбудитель инфекции – паразит Leishmania, относящийся к простейшим. Самыми распространенными видами являются L. tropica, L. major, L. aethiopica, L. infantum, L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis. Резервуарами паразитов в природе служат москиты, енотовидные собаки, ленивцы, грызуны, лисы и дикобразы. Основным способом заражения является трансмиссивный путь, реализуемый с помощью переносчиков – москитов, реже песчаных мух.
Микроорганизм нуждается в смене двух хозяев для размножения, при этом безжгутиковая фаза развития проходит в организме людей либо животных, а жгутиковая – в пищеварительном тракте самки москита. При укусе переносчик срыгивает в ранку лейшманий, которые внедряются в толщу кожи. Другие пути инфицирования (вертикальный, при гемотрансфузиях и оперативных вмешательствах) встречаются редко. Группами риска по кожному лейшманиозу являются дети, сельские жители, путешественники, ВИЧ-инфицированные лица и онкологические больные. Чаще всего заболевают молодые мужчины и пожилые женщины.
После проникновения в толщу дермы лейшмании поглощаются макрофагами, внутри которых могут размножаться. Для контроля репликации возбудителя в организме CD8 + Т-лимфоциты в большом количестве продуцируют фактор некроза опухоли и интерферон гамма, с помощью которых пораженные клетки кожи и макрофаги начинают индуцировать производство собственных микробицидных эффекторов, способных уничтожать лейшманий. CD8 + -лимфоциты играют значительную роль в патогенезе болезни – они активно уничтожают пораженные клетки, но не действуют на самих внутриклеточных паразитов.
Роль В-лимфоцитов изучается; ряд исследований показали возможность длительной персистенции заболевания из-за стимуляции В-лимфоцитами CD4 + -клеток и возникновения избыточной продукции как провоспалительных, так и регуляторных цитокинов. При гистологическом исследовании обнаруживаются воспалительные инфильтраты переменной интенсивности с диффузным или очаговым распределением, характеризующиеся преобладанием лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток с зонами спонгиоза, паракератоза и псевдоэпителиоматозной гиперплазии. В области поражения определяются язвы, очаговая зона некроза и хорошо организованные гранулемы.
Кожный лейшманиоз может быть распространенным (диффузным) либо локализованным. Реже встречается кожно-слизистая форма болезни (эспундия), при которой происходит поражение слизистых оболочек рта и носоглотки. В отдельных случаях в процесс вовлекаются дыхательные пути, в частности – гортань. При этом варианте течения возникает обезображивание и деформация лица, возможна гибель от дыхательной недостаточности. Сохраняется деление болезни на городской и сельский лейшманиоз – считается, что при первом типе течение язвенного процесса медленнее, чем при втором, а заражение происходит из-за больных собак и грызунов соответственно.
Инкубационный период городской формы патологии длится от 10 суток до года, чаще – 3-5 месяцев; для сельского варианта время инкубации может сокращаться до 1-8 недель. Начало болезни постепенное, с лихорадкой до 38°C. Острый дебют характерен для маленьких детей и ВИЧ-позитивных пациентов, часто приводит к кожно-висцеральному поражению и гибели. На месте укуса москита появляется бурого цвета бугорок, который постепенно вырастает до 2-х и более сантиметров, покрывается мелкими чешуйками (лейшманиома). Затем образование продолжает свой рост и через полгода изъязвляется с появлением характерного слизисто-гнойного отделяемого. Заживление язвы завершается образованием рубца.
Сельская форма болезни протекает гораздо быстрее и агрессивнее: лейшманиомы практически сразу переходят в язвенную стадию с формированием дочерних бугорков, через 2-4 месяца дно язвы начинает напоминать рыбью икру и центробежно заживать с появлением рубцового дефекта. Лимфатические сосуды воспаляются, пальпируются в виде твердых узлов-бусин, часть из которых вскрывается. После перенесенного городского кожного варианта в редких случаях отмечается хроническое течение процесса с образованием небольших бугорков около рубца, которые не изъязвляются и могут персистировать всю жизнь человека.
Наиболее частыми осложнениями несвоевременно диагностированного кожного лейшманиоза являются участки гиперпигментации и рубцы на месте лейшманиом. Помимо косметического дефекта рубцовые изменения могут приводить к инвалидности (особенно при расположении на слизистых). Реже встречаются кровотечения, вызванные расплавлением сосуда на дне язвы, и вторичные гнойные процессы. При длительном течении, обширном поражении, коморбидной патологии возможно формирование хронической венозной недостаточности, лимфостаза и рецидивирующей рожи. При вовлечении надгортанника может наблюдаться ложный круп.
Диагноз кожной формы лейшманиоза верифицируется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Обязательным является тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет пребывания в тропических зонах. В ходе диагностического поиска применяются следующие инструментальные и лабораторные методики:
- Физикальное исследование. Поражение кожи при лейшманиозе визуализируется как язвенный дефект с приподнятыми краями, краевыми «карманами» и гнойно-серозным отделяемым. Дно образования может быть зернистым, форма – неправильная. Иногда видны дочерние папулы. Пальпируются воспаленные лимфатические сосуды в форме плотных узловатых тяжей. Регионарные лимфоузлы увеличиваются редко.
- Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови маркеры кожного лейшманиоза отсутствуют. При присоединении вторичной инфекции возможен лейкоцитоз, при переходе в висцеральную форму – анемия, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно находятся в пределах нормы. Изменения в общем анализе мочи нехарактерны.
- Выявление инфекционных агентов. ПЦР-исследование отпечатков кожных язв и гистологических материалов папул позволяет обнаружить лейшманий. Для определения возбудителя проводится микроскопия, посев биологических препаратов, биопробы. ИФА крови свидетельствует о наличии антител к возбудителю. Внутрикожная проба Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза, используется в период выздоровления.
- Инструментальные методики. Рентгенография или КТ органов грудной клетки показана пациентам с подозрением на туберкулезное поражение. УЗИ лимфатических сосудов и узлов выполняется с целью дифференциальной диагностики, сонография мягких тканей рекомендована при выраженном отеке. УЗИ органов брюшной полости необходимо при подозрении на сочетание с висцеральной формой болезни.
Дифференциальную диагностику кожного лейшманиоза проводят с сибирской язвой, дермальной формой чумы, туберкулеза и туляремии. Эти заболевания имеют проявления в виде язвенных дефектов: болезненные (чума), с некротическими зонами (сибиреязвенные), шелушащимися краями (туляремия). Сифилитический шанкр обычно располагается на половых органах и слизистых, безболезненный, твердый. Псориатические бляшки представляют собой участки воспаленной кожи с серебристым шелушением. Системная красная волчанка классически манифестирует в виде макулопапулезной «бабочки» на лице, реже в виде красных дисков с шелушением.
Пациенты с кожными формами болезни не нуждаются в стационарном лечении. Постельный режим показан при выраженной лихорадке, болевом синдроме и гнойных осложнениях. Специальная диета не разработана, из-за возможных лекарственных побочных эффектов рекомендуется отказаться от приема алкоголя, наркотических средств и никотина, исключить на время лечения трудноперевариваемую пищу (жирное, жареное, маринады). Показана местная антисептическая обработка язв, полоскание рта и промывание носовых ходов при расположении очагов на слизистых, применение стерильных повязок с ежедневной сменой.
Специфическое антипротозойное лечение осуществляется с учетом вида возбудителя преимущественно препаратами пятивалентной сурьмы (натрия стибоглюконата). Возможно использование милтефозина, пентакарината, липосомального амфотерицина В. Системное применение этих средств сопряжено с риском развития побочных эффектов, поэтому в настоящее время ведется изучение местных медикаментов (кремы, мази) в качестве дополнения к основной терапии. Симптоматическое лечение подразумевает прием жаропонижающих, обезболивающих, дезинтоксикационных и других препаратов. При резистентности лейшманиоза проводится спленэктомия.
Местное лечение лейшманиозных кожных язв неразрывно связано с тепловым воздействием, поскольку возбудители крайне чувствительны к высоким температурам. Среди подобных методов терапии распространена радиочастотная, преимущество которой заключается в отсутствии повреждения здоровой кожи в процессе применения. Используется фотодинамическая и прямая электрическая терапия, инфракрасная стимуляция, лазеролечение. Существуют описания единичных случаев полного излечения от кожного лейшманиоза с помощью местных методик как монотерапии нозологии у ВИЧ-позитивных и иных иммуносупрессивных пациентов.
Прогноз при кожном лейшманиозе при отсутствии осложнений обычно благоприятный. До 85% случаев болезни заканчиваются выздоровлением; для заболевания характерно циклическое течение и естественная реконвалесценция. Летальных случаев лейшманиоза данного вида не зафиксировано. Среди ВИЧ-инфицированных и других лиц с иммунным дефицитом даже слабопатогенные штаммы лейшманий могут вызывать висцеральную патологию. Продолжительность неосложненного сельского типа лейшманиоза кожи составляет не более 3-6 месяцев, городского – до 2 лет. Лечение продолжается в течение 20-30 дней, допускается проведение терапии сроком до двух месяцев.
Специфическая профилактика показана всем выезжающим в эндемичные зоны, рекомендуется проводить вакцинацию в зимне-осенний сезон и не позднее 3-х месяцев до планируемой поездки. Главным средством неспецифической профилактики является борьба с переносчиками: осушение подвалов и овощехранилищ, инсектицидная обработка, использование репеллентов. Важна своевременная диагностика, изоляция и лечение больных, установка в палатах противомоскитных сеток. Рекомендуется плановая вакцинация домашних собак, борьба с городскими свалками, дератизация и отстрел больных диких животных.
источник
- Что такое Лейшманиоз
- Что провоцирует Лейшманиоз
- Патогенез (что происходит?) во время Лейшманиоза
- Симптомы Лейшманиоза
- Диагностика Лейшманиоза
- Лечение Лейшманиоза
- Профилактика Лейшманиоза
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейшманиоз
По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди этих тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах.
Лейшманиозы относятся к забытым болезням.
Возбудители лейшманиоза — простейшие рода Leishmania семейства Trypanosom >Резервуар и источники инвазии — человек и различные животные. Среди последних наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны (песчанки — большая, краснохвостая, полуденная, тонкопалый суслик и др.). Заразность длится неопределённо долгое время и равна периоду пребывания возбудителя в крови и изъязвлений кожи хозяина. Длительность кожного лейшманиоза у песчанок обычно составляет около 3 мес, но может достигать 7 мес и более.
Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia. Хорошо изучен в качестве переносчика городского лейшманиоза москит P. papatasii, ведущий в большинстве случаев синантропное существование. Основные места выплода москитов в населённых пунктах — подвалы в жилых помещениях и свалки мусора, в природе — гнёзда птиц, логова животных, норы грызунов, пещеры, трещины скал. В природных очагах основными переносчиками лейшмании являются P. papatasii, P. caucasicus, P. sergenti. Москиты активны в сумеречное и ночное время. При кожных формах инвазии москиты заражаются на лейшманиомах — папуле или язве у человека, на утолщённых или изъязвлённых участках ушей у песчанок и других животных. При висцеральных формах лейшманиоза у человека паразиты обычно малодоступны для москитов, поэтому больной редко служит источником инвазии. Исключение составляет индийский кала-азар, при котором лейшмании нередко обнаруживают в крови и кожных поражениях, развивающихся в исходе заболевания. Лейшмании попадают в организм москита при сосании крови заражённого человека или животного, в желудке которого через несколько часов амастиготы превращаются в промастиготы. Заразными москиты становятся через 5-8 сут после попадания заражённой крови в желудок и остаются носителями лейшмании пожизненно. Развитие москитов реализуется путём полного метаморфоза: яйцо-личинка-куколка-имаго. Отмечены случаи передачи лейшмании при гемотрансфузиях.
Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет носит видовой характер. Напряжённый постинфекционный иммунитет вырабатывается только после кожного лейшманиоза. Различные состояния, сопровождающиеся иммунодефицитами, существенно снижают резистентность к паразитам.
Основные эпидемиологические признаки лейшманиоза. Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар) , вызываемый L. donovani, является антропонозом. Распространён в ряде районов Пакистана, Бангладеша, Непала, Китая и др. Его отличают возникающие время от времени вспышки заболевания. Болеют преимущественно подростки и молодые лица, главным образом проживающие в сельской местности.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. infantum, является зоонозом, резервуар инфекции в природе — шакалы, лисицы, собаки. Распространён в ряде стран Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Казахстане, Средней Азии и Закавказье. Выделяют природные, полусинантропные (сельского типа) и синантропные (городского типа) очаги инвазии. Заражение происходит чаще всего летом, болеют в основном дети от 1 года до 5 лет жизни. В последние годы в связи с широким распространением ВИЧ-инфекции, сочетанием лейшманиозной и ВИЧ-инфекций произошли существенные изменения в клинических и эпидемиологических проявлениях лейшманиоза. На фоне ВИЧ-инфекции резко увеличивается концентрация лейшманий в крови и кожных покровах больных. Такие больные, заменяя больных собак, начали играть роль источника инвазии для переносчиков. Средиземноморский висцеральный лейшманиоз из типичного зооноза превратился в трансмиссивный антропоноз. Поддержание циркуляции возбудителя стало возможным в цепи: больной человек-москит-здоровый человек. Вместе с тем по мере развития эпидемии ВИЧ-инфекции происходило дальнейшее упрощение схемы развития эпидемического процесса. Увеличение числа парентеральных наркоманов, инфицированных ВИЧ и лейшманиями, способствовало становлению прямой инъекционной передачи висцерального лейшманиоза. В этом случае произошло предельное упрощение паразитарной системы висцерального лейшманиоза: больной человек — здоровый человек. Фактором передачи служат инфицированные шприцы.
Южноамериканский висцеральный лейшманиоз (висцеральный лейшманиоз Нового Света), вызываемый L. chagasi, близок по своим проявлениям к средиземноморско-среднеазиатскому лейшманиозу. Отмечают в основном спорадическую заболеваемость в ряде стран Центральной и Южной Америки.
Антропонозный кожный лейшманиоз Старого Света (болезнь Боровского), вызываемый L. minor, распространён в Средиземноморье, странах Ближнего и Среднего Востока, в западной части полуострова Индостан, Средней Азии и Закавказье. Заболевание встречается преимущественно в городах и посёлках городского типа, где обитают москиты. Среди местного населения чаще болеют дети, среди приезжих — лица всех возрастов. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано с активностью переносчиков.
Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва) вызывается L. major. Основной резервуар инвазии — грызуны (большая и красная песчанка и др.). Распространён в странах Ближнего Востока, Северной и Западной Африки, Азии, в Туркмении и Узбекистане. Эндемичные очаги встречаются главным образом в пустыне и полупустыне, в сельской местности и на окраинах городов. Летняя сезонность заражений определяется периодом активности москитов. Болеют преимущественно дети, среди приезжих возможны вспышки заболеваний среди лиц разного возраста.
Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский кожные лейшманиозы), вызываемые L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, регистрируют в Центральной и Южной Америке, а также в южных районах США. Природный резервуар возбудителей — грызуны, многочисленные дикие и домашние животные. Заболевания встречают в сельской местности, преимущественно в сезон дождей. Заболевают лица всех возрастов. Обычно заражение происходит в момент работы в лесу, охоты и т.д.
При укусах москитов лейшмании в форме промастигот проникают в организм человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансформацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивается продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикулярные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется.
При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии).
Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.
При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки, надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретикулогистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Развитие гиперчувствительности замедленного типа способствует разрушению лейшманий; в таких случаях заболевание протекает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности или иммуносупрессии лейшманий активно размножаются, вызывая лихорадку и другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма паразитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пульпы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфатических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии. Развивается кахексия.
Образующиеся антитела проявляют слабовыраженную защитную активность, так как большая часть лейшманий паразитирует внутриклеточно либо локализована в гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-антител, что указывает на развитие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии.
У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.
В соответствии с особенностями клиники, этиологии и эпидемиологии лейшманиозы подразделяют на следующие виды.
Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
1. Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар), восточно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз).
2. Антропонозный (индийский кала-азар).
Кожный лейшманиоз
1. Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
2. Антропонозный (городской тип болезни Боровского, ашхабадская язва, багдадский фурункул).
3. Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия, болезнь Бреды).
4. Эфиопский кожный лейшманиоз.
Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз.
Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1 года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих проявлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.
Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличение селезёнки. Незначительно повышается температура тела.
Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температуры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес бывает субфебрильной или даже нормальной.
При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических, перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличение и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пневмонии вторично-бактериального характера.
По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается. Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения костного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоцитозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирующая гипоальбуминемия.
Вследствие гиперспленизма и высокого стояния диафрагмы сердце несколько смещается вправо, тоны его становятся глухими, развиваются тахикардия и артериальная гипотензия. Эти изменения наряду с анемией и интоксикацией приводят к появлению и нарастанию признаков сердечной недостаточности. Возможны диарея, нарушения менструального цикла, импотенция.
Терминальный период. Наблюдают кахексию, падение мышечного тонуса, истончение кожи, развитие безбелковых отёков, резкую анемию.
Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах.
• Острая форма. Изредка встречают у маленьких детей. Развивается бурно, без лечения быстро заканчивается летальным исходом.
• Подострая форма. Встречают более часто. Характерны тяжёлые клинические проявления, длящиеся 5-6 мес.
• Хроническая форма. Развивается наиболее часто, нередко протекает субклинически и латентно.
При висцеральном антропонозном лейшманиозе (индийский кала-азар) у 10% больных через несколько месяцев (до 1 года) после терапевтической ремиссии на коже появляются так называемые лейшманоиды. Они представляют собой мелкие узелки, папилломы, эритематозные пятна или участки кожи с пониженной пигментацией, в которых содержатся лейшмании в течение длительного времени (годами и десятилетиями).
Кожный зоонозный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского). Встречают в тропических и субтропических странах. Инкубационный период варьирует от 1 нед до 1,5 мес, в среднем составляет 10-20 дней. В месте входных ворот появляется первичная лейшманиома, вначале представляющая собой гладкую папулу розового цвета диаметром 2-3 мм. Размеры бугорка быстро увеличиваются, при этом он иногда напоминает фурункул, но безболезненный или слабо болезненный при пальпации. Через 1-2 нед в центре лейшманиомы начинается некроз, напоминающий головку гнойника, а затем образуется болезненная язва до 1-1,5 см в диаметре, с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрата и обильным серозно-гнойным или сукровичным экссудатом; Вокруг неё часто формируются мелкие вторичные бугорки, так называемые «бугорки обсеменения», также изъязвляющиеся и при слиянии образующие язвенные поля. Так формируется последовательная лейшманиома. Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела, их количество варьирует от единиц до десятков. Образование язв во многих случаях сопровождает развитие безболезненных лимфангитов и лимфаденитов. Через 2-6 мес начинаются эпителизация язв и их рубцевание. Общая длительность заболевания не превышает 6-7 мес.
Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз. Характеризуется выраженной инфильтрацией и утолщением кожи с большой зоной распространения. Постепенно инфильтрат рассасывается без следа. Мелкие изъязвления наблюдают лишь в исключительных случаях; они заживают с образованием едва заметных рубцов. Этот вариант кожного лейшманиоза встречают очень редко у пожилых людей.
Туберкулоидный кожный лейшманиоз. Иногда наблюдают у детей и молодых лиц. Он отличается образованием вокруг рубцов или на них мелких бугорков. Последние могут увеличиваться и сливаться друг с другом. В динамике заболевания они изредка изъязвляются; в последующем язвы заживают с рубцеванием.
Кожный анптропонозный лейшманиоз. Отличается длительным инкубационным периодом в несколько месяцев или даже лет и двумя основными особенностями: медленным развитием и меньшей выраженностью кожных поражений.
Осложнения и прогноз
Запущенный лейшманиоз могут осложнять пневмонии, гнойно-некротические процессы, нефрит, агранулоцитоз, геморрагический диатез. Прогноз тяжёлых и осложнённых форм висцерального лейшманиоза при несвоевременном лечении часто неблагоприятный. При лёгких формах возможно спонтанное выздоровление. В случаях кожного лейшманиоза прогноз для жизни благоприятный, но возможны косметические дефекты.
Висцеральный лейшманиоз следует отличать от малярии, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллёза, лимфогранулематоза, лейкоза, сепсиса. При установлении диагноза используют данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемических очагах заболевания. При обследовании больного необходимо обратить внимание на длительную лихорадку, полилимфаденопатиго, анемию, похудание, гепатолиенальный синдром со значительным увеличением селезёнки.
Проявления кожного зоонозного лейшманиоза дифференцируют от похожих местных изменений при лепре, туберкулёзе кожи, сифилисе, тропических язвах, эпителиоме. При этом необходимо учесть фазность образования лейшманиомы (безболезненная папула — некротические изменения — язва с подрытыми краями, ободком инфильтрата и серозно-гнойным экссудатом — образование рубца).
Лабораторная диагностика лейшманиоза
В гемограмме определяют признаки гипохромной анемии, лейкопению, нейтропению и относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, значительное повышение СОЭ. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, возможен агранулоцитоз. Отмечается гипергаммаглобулинемия.
При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном — в мазках и толстых каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще (95% положительных результатов) — в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов и даже печени и селезёнки. Широко применяют серологические реакции — РСК, ИФА, РНИФ, РЛА и др., биологические пробы на хомячках или белых мышах. В период реконвалесценции положительной становится кожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро), применяемая только при эпидемиологических исследованиях.
При висцеральном лейшманиозе применяют препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, неостибозан, глюкантим и др.) в виде ежедневных внутривенных вливаний в нарастающих дозах начиная с 0,05 г/кг. Курс лечения составляет 7-10 дней. При недостаточной клинической эффективности препаратов назначают амфотерицин В по 0,25-1 мг/кг медленно внутривенно в 5% растворе глюкозы; препарат вводят через день курсом до 8 нед. Патогенетическую терапию и профилактику бактериальных осложнений проводят по общеизвестным схемам.
В случаях кожного лейшманиоза на ранней стадии заболевания проводят обкалывание бугорков растворами мепакрина, мономицина, уротропина, сульфата берберина; применяют мази и примочки с использованием этих средств. При сформировавшихся язвах назначают внутримышечные инъекции мономицина по 250 тыс. ЕД (детям по 4-5 тыс. ЕД/кг) 3 раза в сутки, курсовая доза препарата составляет 10 млн ЕД. Можно проводить лечение аминохинолом (по 0,2 г 3 раза в день, на курс — 11-12 г препарата). Применяют лазерное облучение язв. Препараты пятивалентной сурьмы и амфотерицин В назначают лишь в тяжёлых случаях заболевания.
Препараты выбора: антимонил глюконат натрий по 20 мг/кг в/в или в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 дней; меглумин антимониат (глюкантим) по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 сут. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола по 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.
Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя: амфотерицин В по 0,5-1,0 мг/кг в/в через день или пентамидин в/м 3-4 мг/кг 3 раза в неделю курсом на 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно назначают человеческий рекомбинантный у-интерферон.
Хирургическое лечение. По показаниям проводят спленэктомию.
Борьбу с животными-носителями лейшманий проводят организованно и в широких масштабах только при зоонозном кожном и висцеральном лейшманиозах. Осуществляют дератизационные мероприятия, благоустройство населённых мест, ликвидацию в них пустырей и свалок, осушение подвальных помещений, обработку инсектицидами жилых, подворных и животноводческих помещений. Рекомендовано применение репеллентов, механических средств защиты от укусов москитов.
После выявления и лечения больных людей обезвреживают источник инвазии. В небольших коллективах проводят химиопрофилактику назначением хлоридина (пириметамина) в течение эпидемического сезона. Иммунопрофилактику зоонозного кожного лейшманиоза проводят живой культурой промастигот вирулентного штамма L. major в межэпидемический период среди лиц, выезжающих в эндемичные очаги, или неиммунных лиц, проживающих в этих очагах.
источник
Висцеральный лейшманиоз. Патогенез. Клинические особенности. Осложнения. Диагностика. Кожный лейшманиоз. Патогенез. Клинические особенности. Осложнения. Диагностика. Эпидемиология и профилактика
Дополнительные вопросы: Какие клинические признаки заставляют заподозрить у больного висцеральный лейшманиоз (кожный лейшманиоз)? Какие детали анамнеза указывают на возможность наличия лейшманиоза у данного больного?
Лейшманиозы – протозойные инвазии, возбудителями которых является лейшмании. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропичским и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Это типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения и Центра по контролю заболеваемости на 2004 год 1/10 населения Земного шара находятся под угрозой инфицирования лейшманиями. В РФ регистрируются лишь единичные завозные случаи.
По патогенному действию лейшмании заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожную; слизисто-кожную; висцеральную.
Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в 4 комплекса:
L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза;
L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза;
L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза
L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки.
Leishmania donovani поражает внутренние органы, поэтому заболевание называется висцеральным (внутренним) лейшманиозом.
Leishmania tropica — вызывает у человека кожный лейшманиоз (болезнь Боровского).
Выделяют две формы кожного лейшманиоза — антропонозную (городскую) и зоонозную (пустынную).
Leismania brasiliensis встречается в Южной Америке, и вызывает кожно — слизистый (американский) Лейшманиоз. Имеется много географических форм этой болезни. Различают две основные географические формы: висцеральный лейшманиоз средиземноморского типа, встречающийся в РФ, и индийский кала-азар.
Морфология. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Лейшмании в своем развитии проходят две стадии:
— в безжгутиковой, или лейшманиальной (амостиготная);- в жгутиковой, или промастиготной.
Лейшманиальная форма очень мелка — 3-5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около 1/4 цитоплазмы; жгутика нет, на перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают внутриклеточно (в клетках ретикулоэндотелиальной системы) в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). В одной пораженной клетке может содержатся несколько десятков лейшманий. Размножаются простым делением.
Безжгутиковая форма, посеянная на питательную среду, превращается в жгутиковую. При окраске но Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро–красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро (рис. I).
Промастиготная (жгутиковая), форма удлинена до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает и пищеварительной системе москитов. В культуре на питательных средах тоже развиваются жгутиковые формы лейшманий.
Цикл развития. Лейшмании, паразитируя в организме человека и некоторых животных, могут находиться в крови и в коже. Москиты, мелкие кровососущие насекомые, питаясь на больных людях или животных, заражаются лейшманиями.
В первые же сутки заглоченные паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита.
При укусе человека зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.
Источники инфекции при лейшманиозах. На возможную роль собак как источника инфекции при висцеральном лейшманиозе средиземноморского типа впервые указал французский ученый Ш. Николь, а подтвердили это советские ученые Н.II. Ходукин и М.С. Софиев. Кроме собак, источником болезни могут быть и некоторые дикие животные (шакалы, дикообразы). При индийском лейшманиозе (кала-азаре) источником инфекции являются больные люди.
У собаки, пораженной лейшманиозом (рис. 2), развивается истощение, появляются язвы на голове и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. При этом важно учитывать, что если у молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводит их к гибели, то у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или даже бессимптомное (носительство).
Висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана, Киргзии и в Закавказье.
При кожном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди или дикие грызуны. Основными хранителями лейшманий — большая песчанка и краснохвостая песчанка.
Кожный лейшманиоз встречается во многих оазисах южной части Туркменестана и Узбекистана. Местами передача этого вида лейшманиоза идет столь интенсивно, что местные жители успевают переболеть им еще в дошкольном возрасте.
Висцеральный лейшманиоз (детский, кала-азар, кара-азар) – возбудитель — L. donovani. Висцеральным лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода у заболевшего повышается температура, в разгаре болезни достигающая 39—40°С, появляется вялость, анемия, бледность, исчезает аппетит. Инкубационный период — от 10 дней до 3 лет, обычно — 2-4 месяца. Симптомы — медленно развивающаяся лихорадка и общим недомоганием. Прогрессивное изнурение пациента с анемией. Другие классические симптомы — выпячивание абдомена из-за увеличения печени и селезенки. Без лечения — смерть через 2-3 года.
Более острая форма — 6-12 месяцев. Клинические симптомы — отек легких, лица, кровотечения слизистых оболочек, осложнение дыхания, понос.
Клиника. Заболевание начинается через несколько месяцев. Паразиты в это время размножаются в макрофагах и моноцитах крови. При этом поражаются функции печени и органы кроветворения, и наблюдаются лейкопении и анемии. А в селезенке, печени, лимфо узлах накапливаются паразиты и увеличивают их в несколько раз.Благодаря чему очень сильно выступает живот. В единичных случаях развивается асцит. Развивается анемия и истощение больного. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения – заканчивается летальным исходом.
Особенности течения висцерального лейшманиоза зависят от возраста больного. У заболевших детей в возрасте до 1 года для заболевания характерно короткий инкубационный период и острое течение. Для детей старшего возраста и у взрослых заболевание характеризуется хроническим течением. Клиническое течение также во многом зависит от интенсивности инвазии макроорганизма и от давности заболевания.
Для висцерального лейшманиоза характерна полная элиминация паразита из организма. В зависимости от особенностей иммунной системы больного и вирулентности паразита, для восстановления нормальных размеров паренхиматозных органов должно пройти определённое время, этот промежуток времени — период рековалесценции для висцерального лейшманиоза по итогам диcпaнcepнoгo наблюдение составляет 8-10 месяцев.
При отсутствии лечения обычно заканчивается смертью, непосредственной причиной которой часто являются такие осложнения, как пневмония, диспепсия, гнойная инфекция и др.
L.braziliensis. При этой форме паразиты проникают в слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани и половые органы. Заболевание тянется месяцами и годами, сопровождаясь разрушением мягких тканей и хрящей – развивается «КАХЕКСИЯ». Возможна вторичная инфекция. Заболевание распространено среди людей работающих в лесах, Резервуаром служат дикие грызуны.
Первичной поражение — места укусов. Вторично — поражение слизистых носа и глотки. В результате — сильное обезображивающее поражение губ, носа, голосовых связок. Смерть — в результате вторичной инфекции.
Диагностика трудна — требуется культивирование пораженных тканей для точной диагностики. Лечение длительное (несколько лет), сохранение дремлющих стадий в слизистых.
L . mexicana — вызывает кожные формы, иногда — в слизистых. Чаще — спонтанное выздоровление спустя несколько месяцев, за исключением странных поражений уха. В последнем случае — сильное обезображивание и течение болезни до 40 лет.
Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, восточная язва, пендинская язва) — L . tropica, L. major . Они имеют сходные жизненные циклы и сходные симптомы заболевания, но разное распространение.
Комплекс L.tropica — Эфиопия, Индия, Европейский среди-земноморский район, Средний Восток, Кения, Сев. Африка.
Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зоонозного типа.
Антропонозный тип (поздно изъязвляющий кожный лейшманиоз городского типа, ашхабадка).
Зоонозный тип ложного лейшманиоза (сельский тип, пендинская язва, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз)
При заражении человека возбудителем кожного лейшманиоза после инкубационного периода от 1—2 недель до нескольких месяцев (при зоонозном типе этот период обычно короткий) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки. Они буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются в размере и затем начинают изъязвляться — через 3—6 месяцев при антропонозном типе и через 1—3 недели при зоонозном. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов.
Процесс тянется несколько месяцев (при антропонозной форме — больше года), заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы, иногда обезображивающие переболевшего. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Диагностика. Основные симптомы анамнеза являются опорными при постановке клинического диагноза. Следует учитывать эпидемиологические данные (проживание в неблагополучных по лейшманиозу местах и т. д.).
Окончательный и достоверный диагноз висцерального лйшманиоза ставится на основании обнаружения возбудителя. Для этого микроскопируют под иммерсией окрашенные по Романовскому мазки костного мозга. Материал для исследования получают при пункции грудины (специальной иглой Аринкина-Кассирского) или гребешка подвздошной кости.
В препаратах лейшмании могут находится группами или по одиночке, внутриклеточно или свободно в связи с разрушением клеток при приготовлении мазков.
При кожном лейшманиозе исследуют мазки из нераспавшихся бугорков или из инфильтрата вблизи. В ряде случаев применяют метод посева крови больного (или материала из кожных поражений или костного мозга). В положительном случае на 2—10 день в культуре появляются жгутиковые формы лейшманнй.
Профилактика лейшманиозов. Профилактические мероприятия выбираются применительно к типу лейшманиоза. При висцеральном лейшманиозе проводят подворные обходы для раннего выявления больных. Уничтожают природные резервуары ( грызунов, лисиц, шакалов м др.),организуют систематическое уничтожение бродячих и безнадзорных собак, а так же осмотры ценных собак (охотничьи цепные, сторожевые и тд). При кожном лейшманеозе городского типа основным является выявление и лечение больных людей. При зоонозном типе проводится истребление диких грызунов. Надежным средством индивидуальной профилактики являются прививки живой культуры жгутиковых форм. Особым разделом борьбы против всех видов лейшманий служит уничтожение москитов и предохранение людей от их укусов.В целях защиты от нападения кровососов, применяют засетчивание помещений и пологизацию.
источник
Лейшманиоз – паразитарное природно-очаговое заболевание, распространенное в странах с тропическим и субтропическим климатом, которое вызывается паразитами рода Leishmania, передающимися человеку через укусы москитов, и характеризующееся поражением внутренних органов и кожных покровов.
Лейшманиоз вызывают семнадцать видов паразитов рода Leishmania.
Переносчиками инфекции являются москиты. Очаги лейшманиоза чаще встречаются в Африке и Южной Америке.
Москиты инфицируются, питаясь кровью больных животных, а затем переносят ее людям.
Выделяют две основные формы заболевания:
- Кожный лейшманиоз – поражаются кожа и подкожные ткани;
- Висцеральный лейшманиоз – поражается ретикуло-эндотелиальная система.
Каждая из этих форм, в свою очередь, подразделяется на зоонозы и антропонозы.
Кожный лейшманиоз представлен болезнью Боровского, ашхабадской, пендинской язвами, эфиопским кожным лейшманиозом, багдадским фурункулом.
Зоонозные висцеральные лейшманиозы: лихорадка дум-дум, детский кала-азар, носоглоточный лейшманиоз.
Антропонозный висцеральный лейшманиоз – индийский кала-азар.
Проявляются симптомы лейшманиоза через 3-12 месяцев после момента заражения. Симптомы в азиатском регионе проявляются в 75 % случаев в первый месяц после того, как произошло заражение.
Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз распространен в Восточной Африке, проявляется поражениями кожи в форме узлов, которые часто изъязвлены, затем происходит поражение внутренних органов.
Индийский висцеральный лейшманиоз (лихорадка ассамская, кала-азар, лихорадка дум-дум) распространен в Бангладеш и Восточной Индии; проявляется потемнением кожи, объясняющимся поражением коры надпочечников.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (средиземноморский детский кала-азар) распространен в Северной Африке и Южной Европе, Средней Азии, на северо-западе Китая и Ближнем Востоке. Первые симптомы лейшманиоза проявляются высокой температурой и увеличением лимфоузлов.
Висцеральный лейшманиоз проявляется лихорадочными приступами, которые угасают в течение 2–8 недель. Потом приступы повторяются, но нерегулярно. К ним присоединяется диарея, наблюдаются отеки, увеличиваются селезенка и печень. Нередко наблюдается анемия.
Кожный лейшманиоз характерен для влажных лесов Южной и Центральной Америки. Первые симптомы лейшманиоза этой формы проявляются через 7-28 дней после укуса.
Кожно-слизистый бразильский лейшманиоз, распространенный в лесах Южной Америки, как правило, протекает с распространенным поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях с глубоким разрушением хрящей и мягких тканей.
Лейшманиоз Ута, распространенный в высокогорьях Южной Америки, характеризуется образованием язв, которые рубцуются на протяжении года.
Диффузный кожный лейшманиоз по своим симптомам не отличаются от африканских и азиатских типов кожного лейшманиоза. Характеризуется образованием хронических безболезненных язв на ушах и шее.
Болезнь Боровского распространена в районах, которые граничат с пустынями. Инкубационный период болезни 2 недели — 5 месяцев. Симптомы лейшмониоза этого вида проявляются поражениями на открытых участках тела, которые имеют склонность к изъязвлению и центробежному распространению.
Антропонозный кожный лейшманиоз распространен в городах Ближнего и Среднего Востока, Средиземноморья, западной части Индостана. Отличается длительным инкубационным периодом.
Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в оазисах полупустынь и пустынь Средней Азии, Ближнего Востока, Африки и Индии. Имеет короткий инкубационный период.
Для кожного лейшманиоза характерны деформирующие безболезненные поражения носа и рта, которые распространяются на соседние участки тела. Могут появляться эрозивные и грибовидные язвы на языке, слизистой носа и щек. Через несколько лет после самопроизвольного исчезновения первичных очагов возможно развитие рецидивов.
Могут происходить разрушение твердого неба, носовой перегородки, поражения глотки. Заболевание сопровождается снижением веса и лихорадкой.
Для диагностики заболевания проводятся: общий анализ крови, биохимический анализ крови, выделение возбудителя лейшманиоза из язв и бугорков (кожный лейшманиоз), посев крови на стерильность, биопсия лимфоузлов, печени, селезенки (при необходимости), серологические исследования.
При лечении лейшманиоза в висцеральной форме применяются препараты на основе пятивалентной сурьмы: Глюкантим, Пентостам, Солюсурмин.
При кожном лейшманиозе на ранней стадии проводится обкалывание бугорков мепакрином, мономицином, уротропином, сульфатом берберина; также используются примочки и мази с этими средствами. Если язвы уже сформировались, то больному назначают инъекции мономицина. Также применяется лазерное облучение язв. Препараты на основе пятивалентной сурьмы назначают только в тяжёлых случаях.
При рецидиве лейшманиоза или неэффективности лечения проводится повторный курс инъекций.
Радикальным методом лечения лейшманиоза в случаях, когда лекарственная терапия не дает нужного эффекта, является спленэктомия. Гематологические показатели при этом быстро нормализуются, но возрастает риск появления новых инфекций.
При кожной форме, кроме вышеназванных методов, для лечения лейшманиоза используются УФО и местные прогревания кожи.
Профилактические мероприятия по борьбе с лейшманиозом включают:
- борьбу с носителями лейшманий, которая заключается в проведении дератизационных мероприятий, благоустройстве населённых пунктов, ликвидации мест обитания москитов (свалок, пустырей), осушении подвалов, обработке жилых, надворных и животноводческих помещений инсектицидами;
- использование репеллентов, а также механических способов защиты от москитов;
- обезвреживание источников инвазии после обнаружения больных лейшманиозом. В небольших коллективах используется химиопрофилактика хлоридином (пириметамином) на протяжении всего эпидемического сезона;
- иммунную профилактику лицам, которые планируют посещение опасных в отношении заражения лейшманиозом районов, и неимунную – населению, находящемуся в очагах инфекции.
источник