Меню Рубрики

Источник инвазии при кожном лейшманиозе городского типа

Лейшманиозы – заболевания, которые вызывают простейшие рода Leishmania. Паразиты попадают в организм при укусах москитов. Болезни этой группы распространены в тропиках и субтропиках. У человека встречается кожный и висцеральный лейшманиоз.

Лейшманиозы – заболевания, которые вызывают простейшие рода Leishmania.

Лейшмании существуют в двух формах: промастиготы и амастиготы. Переносчик отправляет в ранку человека или животного промастиготы со жгутиком для движения, а в организме хозяина они превращаются в неподвижные амастиготы.

Лейшманиозы делятся на две группы – висцеральный и кожный лейшманиоз.

Висцеральный лейшманиоз поражает органы ретикуло-эндотелиальной системы. При этой болезни увеличиваются печень и селезенка. У больного уменьшается вес, возникает анемия и лихорадка. Лейшмании попадают в клетки головного мозга человека.

Почти 90% случаев заболевания встречаются в:

При лейшманиозе у человека увеличиваются печень.

Висцеральный лейшманиоз – причина смерти около 50000 человек ежегодно. В год регистрируют до полумиллиона случаев этой болезни.

Причины пиков заболеваемости связывают с обилием москитов и низким уровнем жизни в целом.

Висцеральный лейшманиоз можно получить повторно, потому что эта болезнь не формирует иммунитет.

Кожный лейшманиоз имеет несколько синонимов:

  • пендика;
  • пендинская язва;
  • болезнь Боровского;
  • багдадская язва;
  • каучуковая язва.
  • кожу;
  • слизистые оболочки;
  • подкожные ткани.

В редких случаях кожный лейшманиоз влияет на дыхательные пути, но такое осложнение может оказаться смертельным для человека. Заболевание формирует стойкий иммунитет, поэтому повторно обычно не встречается.

Висцеральный лейшманиоз поражает внутренние органы, поэтому его лечение требует особого внимания.

Заболевание встречается у позвоночных, чаще – у людей и грызунов. Его единственный переносчик – москит. Заражение происходит в момент его укуса.

В странах Нового Света переносчик болезни – кровососущий двукрылый москит Lutzomyia, а в Старом Свете – Phlebotomys. Оба эти москита схожи с обычными комарами. Переносчик Lutzomyia ведет ночной образ жизни, а Phlebotomys может заразить человека лихорадкой паппатачи.

Лейшманиоз встречается у позвоночных, чаще – у людей и грызунов. Его единственный переносчик – москит.

Переносчик заболевания не только заражает других, но и сам страдает от лейшманиоза. У москитов эти простейшие блокируют пищеварительный тракт. Комар не может глотать, поэтому в момент укуса отрыгивает промастиготы в ранку будущего хозяина. Москит, который укусил больного человека или животное, становится переносчиком.

Лечение лейшманиоза – сложный процесс, который включает использование серьезных препаратов. Против этой болезни нет конкретных народных рецептов. Программу «Лейшманиоз» имеет ранее популярный прибор Дета, но даже сам производитель не гарантирует, что устройство действительно лечит эту болезнь. Использовать прибор допустимо при условии сохранения остальной схемы лечения.

Висцеральный лейшманиоз лечат:

  • препаратами пятивалентной сурьмы – солюсурьмин, неостибозан, глюкантим (наименее токсичное соединение сурьмы);
  • милтефозином (фосфолипидное лекарство, которое предназначено именно от лейшманиоза);
  • амфотерицином В (антибиотик с противогрибковой активностью).

Лечение лейшманиоза – сложный процесс, который включает использование серьезных препаратов.

Назначается лечение на 7 – 10 дней. Дозы препаратов увеличивают постепенно. Амфотерицин В достаточно успешно лечит лейшманиоз даже в случае, когда случился рецидив.

В тяжелых случаях может требоваться хирургическое лечение – удаление селезёнки.

Кожный лейшманиоз лечат аналогичными препаратами, но сурьма используется реже. В виде мазей, примочек и местных уколов используют:

  • мономицин;
  • уротропин;
  • мекарпин и другие препараты.

При появлении сформировавшихся язв лечение дополняют внутримышечными инъекциями мирамистина. Чтобы ускорить заживление, применяют лазерную терапию.

Прибор Дета рекламируется как устройство, которое лечит от паразитарных и других заболеваний. Принцип его работы заключается в воздействии на организм человека электромагнитными колебаниями разной частоты. Лечение такой аппаратурой вызывает множество споров, но имеет и положительные отзывы.

Прибор Дета рекламируется как устройство, которое лечит от паразитарных и других заболеваний.

Прибор Дета-АП имеет программы «Лейшманиоз» и «Простейшие базовая», которые производитель рекомендует как лечение лейшманиоза. Сведений о результатах лечения именно этой болезни не встречается. Есть положительные отзывы, где говорится, что прибор лечит от лямблий и аскарид. Информации о том, точно ли этот прибор лечит лейшманиоз, пока нет.

На официальном форуме производителя не рекомендуется отменять курс терапии, который назначил врач. Прибор может быть использован как дополнение к основному курсу лечения. При заболевании, которое может привести к смертельным осложнениям, никто не рискует проверять на себе, лечит ли прибор болезнь отдельно от лекарственных препаратов.

Разные формы заболевания имеют отличающиеся симптомы. Инфекция может протекать в острой, подострой или хронической форме.

Заболевание имеет инкубационный период от 20 дней до 5 месяцев. Подострая форма имеет симптомы:

  • нарастающая слабость;
  • снижение аппетита;
  • бледность кожи;
  • субфебрильная температура (37 градусов или чуть больше);
  • увеличение селезёнки.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лейшманиоз — облигатные трансмиссивные заболевания, возбудителями которых являются простейшие рода Leishmania. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и включает две морфологические формы: амастиготную (безжгутиковую) и промастиготную (жгутиковую). В амастиготной форме лейшманий паразитируют в клетках (макрофагах) природных резервуаров (позвоночные животные) и человека; в промастиготной обитают в различных частях пищеварительного тракта москитов, которые служат их переносчиками и в питательных средах.

Переносчиками лейшманий являются двукрылые насекомые: Старого Света — москиты рода Phlebotomus, Нового Света — рода Lutzomya. Основные природными резервуарами — грызуны и представители семейства псовых.

Область распространения лейшманиозов включает страны с жарким и теплым климатом. Заболевания людей зарегистрированы в 76 государствах Азии, Африки, Южной Европы, Центральной и Южной Америки. Во многих странах лейшманиозы наносят существенный социально-экономический ущерб. В России локальные случаи заболевания лейшманиозами в настоящее время отсутствуют, однако ежегодно регистрируются завозные случаи, среди заразившихся — лица, посетившие страны ближнего и дальнего зарубежья, эндемичные по лейшманиозам. При этом больные выявляются среди граждан как зарубежных государств, так и Российской Федерации, возвратившихся из деловых или туристических поездок в районы с субтропическим или тропическим климатом.

Различают три клинические формы лейшманиозов: кожный, кожно-слизистый и висцеральный. При кожном лейшманиозе поражаются кожные покровы; при кожно-слизистом — кожа и слизистые оболочки, главным образом верхних дыхательных путей, иногда с разрушением мягких тканей и хрящей; при висцеральном лейшманиозе возбудитель локализируется в печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах. В России чаще всего регистрируются кожный и висцеральный лейшманиозы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Инфекционный процесс начинается, когда промастиготы проникают в организм хозяина со слюной москитов, которые кусают человека за лицо или конечности. Паразиты поглощаются дермальными макрофагами и вскоре превращаются в амастиготы или микромастиготы, размножающиеся поперечным делением, что в конечном счете приводит к разрыву макрофагов. Этот процесс продолжается продолжительное время, так как освобождающиеся амастиготы поглощаются новыми макрофагами, которые скапливаются в очаге поражения и пролиферируют здесь. Пораженные макрофаги способствуют дальнейшей диссеминации паразитов. Последующее развитие очага поражения зависит от индивидуальных особенностей паразита и состояния иммунных реакций организма хозяина. Положение осложняется тем, что в каждый таксон леишмании может входить несколько отличающихся друг от друга штаммов; тем не менее, обычно каждый вид или подвид леишмании вызывает достаточно характерное заболевание, которое входит в одну из основных групп.

Москит заражается амастиготами леишмании при кровососании на инфицированном позвоночном. В кишечнике москита лейшмании переходят в промастиготную стадию, размножаются продольным делением и развиваются в течение недели, превращаясь в инвазивные формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и в хоботке москита. Развитие промастигот в москитах происходит при температуре свыше 15 °С. При повторном кровососании переносчика про-мастиготы попадают в кровь позвоночного хозяина, фагоцитируются клетками РЭС и превращаются в амастиготы.

Москиты мелкие двукрылые насекомые, величиной от 1,2 до 3,7 мм. Распространены во всех частях света в тропической и субтропической зонах, в поясе, заключенном между 50° с. ш. и 40° ю. ш. Москиты обитают как в населенных пунктах, так и в природных биотопах. В населенных пунктах местами выплода москитов служат подполья, свалки мусора и другие места, где скапливаются гниющие органические вещества. В природных условиях москиты выплаживаются в норах грызунов, гнездах птиц, пещерах, дуплах деревьев и т.п.

Особенности распространения лейшманий и их циркуляции на эндемичной по лейшманиозам территории тесно связаны с особенностями экологии их переносчиков — москитов. Так, в Старом Свете лейшманиозы распространены в сухих (аридных) территориях — пустынях, полупустынях и оазисах; в Новом Свете — это (за редким исключением) болезни влажного тропического леса.

В населенных пунктах Центральной Азии москиты обычно разлетаются на расстояние всего в десятки метров от мест выплода; на открытой местности распространяются до 1,5 км. В северной части своего ареала москиты имеют одну генерацию и активны с июня по август. В Центральной Азии обычно развиваются две генерации с максимумом численности в начале июня и начале августа. В тропических странах москиты активны целый год. Москиты — сумеречные и ночные насекомые, в течение 2-3 недель своей жизни самки питаются кровью и 2-3 раза откладывают яйца.

Лейшманиозы занимают одно из важнейших мест в тропической патологии. По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы распространены в 88 странах мира, в 32 странах заболевания подлежат обязательной регистрации. По экспертным оценкам, число больных лейшманиозами в мире составляет 12 млн человек. Ежегодно возникает 2 млн новых случаев. Примерно 350 млн человек проживают на эндемичных по лейшманиозам территориях и находятся под угрозой заражения.

Лейшманиозы включены в специальную программу ВОЗ по изучению и борьбе с тропическими болезнями. В некоторых развивающихся странах лейшманиозы могут выступать в качестве фактора, сдерживающего экономическое развитие тех или иных районов.

Существует несколько видов лейшманий, патогенных для человека, которые сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенным, молекулярно-биологическим и биохимическим признакам, а также по клинической картине и эпидемиологии вызываемых ими заболеваний.

Можно выделить три основные группы лейшманиозов:

  1. Кожный лейшманиоз.
  2. Кожно-слизистый американский лейшманиоз.
  3. Висцеральный лейшманиоз.

Однако такое деление нельзя считать абсолютным: в ряде случаев возбудители висцеральных форм болезни могут вызывать кожные поражения, а возбудители кожных форм — поражения внутренних органов.

Кожный лейшманиоз впервые описан английским врачом Рососке (1745). Клиническая картина болезни освещалась в трудах братьев Russel (1756), русских военных врачей НА. Арендта (1862) и Л.Л. Рейденрейха («Пендинская язва», 1888).

Большим событием явилось открытие возбудителя кожного лейшманиоза русским военным врачом П.Ф. Боровским (1898). Этот возбудитель также обнаружен американским врачом J.H. Wright (1903). В 1990-1903 гг. W.B. Leishman и С. Donovan обнаружили в селезенке больных индийским лейшманиозом возбудителя висцерального лейшманиоза, который был описан A. Laveran и F. Mesnil (1903) под названием L. donovani, а возбудитель кожного лейшманиоза получил наименование L. tropica в 1909 г.

Только при кожном лейшманиозе заболевание может заканчиваться развитием напряженного стерильного иммунитета и резистентности (устойчивости) к реинвазии. Но даже при этом заболевании паразиты могут иногда персистировать (длительное время сохраняться) в организме больного. Так, например, L. brasiliense могут распространяться и поражать носоглотку через много лет после первичного заболевания. L. tropica могут вызывать хронические рецидивирующие поражения, а у некоторых больных с отягощенным преморбидным фоном при инвазии L. mexicana или L. aethiopica может развиться анергическая форма болезни, известная под названием «диффузный кожный лейшманиоз». Невосприимчивость к реинвазии при наличии текущей инвазии обозначают термином премуниция (синоним нестерильного иммунитета).

Читайте также:  Распространение лейшманиоза в мире

Кожный лейшманиоз характеризуется поражениями кожи, которые называются лейшманиомами. Вследствие размножения лейшманий на месте введения их москитами, возникают специфические гранулемы, состоящие из плазматических клеток, нейтрофилов, лимфоидных элементов. Сосуды в области инфильтрата и за его пределами расширены, отмечаются набухание и пролиферация их эпителия. Процесс развития лейшманиомы состоит из трех стадий: бугорка, изъявления и рубцевания. Возможно распространение инфекции по лимфатическим сосудам и развитие лимфангитов и лимфаденитов.

Различают антропонозный и зоонозный кожный лейшманиозы.

Особенности двух типов лейшманиоза

Городской кожный лейшманиоз

Сельский кожный лейшманиоз

Антропонозный ашхабадская язва, годовик, поздно изъязвляющаяся форма («сухая»)

Зоонозный пендинская язва, мургабская язва, остронекротизирующаяся форма, пустынный тип («мокрая»)

Длительный: 2-3-6 месяцев, нередко 1-2 года и более

Короткий: обычно 1-2-4 недели, иногда до 3 месяцев

Небольшая папула-бугорок телесного или бурого цвета

Значительный островоспалительный, часто фурункулоподобный инфильтрат

Время наступления изъязвления

На лице чаще, чем на нижних конечностях

На нижних конечностях чаще, чем на лице

Длительность процесса до эпителизации

Первичные заболевания приходятся на летне-осенние месяцы (июнь — октябрь)

Дикие грызуны пустыни (зооноз)

Преимущественно в городах (Typus urbanus)

В сельских поселках, на окраинах городов и в пустынных местностях

Количество паразитов в гранулах

Вирулентность для белых мышей

С 6-го месяца от начала болезни

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудители кожных лейшманиозов описаны Куннигамом (Cuningham, 1884) и Фиртом (Firth, 1891). В 1898 г. П.Ф. Боровский определил, что эти организмы относятся к простейшим. В 1900 г. Райт (Wright) наблюдал аналогичных паразитов в селезенке больного висцеральным лейшманиозом и в 1903 г. впервые опубликовал точное описание этих паразитов и рисунки.

В 1974 г. Jadin сообщил о наличии небольшого жгута у внутриклеточных форм некоторых леишмании (L. tropica, L. donovani, L. brasiliensis), выявленного на микроэлектронограмме. В этой связи наряду с терминами «амастигота» встречается и термин «микромастигота», обозначающий ту же стадию жизненного цикла леишмании.

В организме теплокровных амастиготы и микромастиготы леишмании обнаруживаются в протоплазме клеток ретикулоэндотелиальной системы, способных к фагоцитозу. Они имеют вид мелких овальных или округлых телец размером от 2 до 5 мкм.

Протоплазма окрашивается по Романовскому-Гимза в серовато-голубой цвет. В центральной части или сбоку расположено овальное ядро, которое окрашивается в красный или красно-фиолетовый цвет. Около ядра располагается кинетопласт (круглое зернышко или короткая палочка, лежащая эксцетрично и окрашивающаяся более интенсивно, чем ядро, в темно-фиолетовый цвет). Наличие ядра и кинетопласта является главным признаком, позволяющим отличить леишмании от других образований (тромбоцитов, гистоплазм, дрожжевых клеток и т.д.).

Промастиготы леишмании имеют удлиненную веретеновидную форму; длина их составляет 10-20 мкм, ширина — 3-5 мкм. Ядро, протоплазма и кинегопласг окрашиваются в те же гона, ках и у амастигот. В культурах промастиготы часто собираются кучками в виде розеток, со жгутиками, обращенными к центру (явление агломерации).

В эндемичных районах профилактику лейшманиозов проводят дифференцированно в зависимости от формы заболевания по нескольким направлениям. Для антропонозов (кала-азар, АКЛ) основными мерами профилактики являются: выявление и лечение больных, борьба с москитами в населенных пунктах. Значительно более сложна и трудоемка профилактика висцерального лейшманиоза и ЗКЛ, при которых резервуарами возбудителей и источниками заражения человека являются в основном дикие животные. Профилактические мероприятия в очагах висцерального лейшманиоза включают: активное выявление и лечение больных, обнаружение и уничтожение в населенных пунктах больных собак (возможно лечение ценных пород), ограничение численности диких, хищных животных (лисицы, шакалы и др.) В окрестностях населенных пунктов проводят борьбу с москитами. Мероприятия в очагах ЗКЛ наряду с выявлением и лечением больных направлены на ликвидацию основного резервуара возбудителя в природе — различных видов грызунов и борьбу с норовыми москитами.

Кроме того, для защиты населения в очагах АКЛ и ЗКЛ применяют профилактические прививки живой вирулентной культурой L. major.

Весьма эффективной мерой профилактики лейшманиозов является защита от нападения москитов. Для этого в вечернее время непосредственно перед заходом солнца и в течение всей ночи целесообразно использовать специальные отпугивающие москитов вещества — репелленты, а также полог из мелкоячеистой сетки.

Граждане Украины, выезжающие за пределы страны, могут заразиться лейшманиозами при посещении в активный сезон передачи инфекции (май — сентябрь) стран ближнего зарубежья: Азербайджана (ВЛ), Армении (ВЛ), Грузии (ВЛ), Южного Казахстана (ВЛ, ЗКЛ), Кыргызстана (ВЛ), Таджикистана (ВЛ, ЗКЛ), Туркменистана (ЗКЛ, ВЛ), Узбекистана (ЗКЛ, ВЛ). Эндемичным по висцеральном лейшманиозе следует считать и Крым, где в прошлом регистрировались единичные случаи висцерального лейшманиоза.

Из стран дальнего зарубежья наибольшую опасность в отношении кала-азара представляет Индия, где ежегодно регистрируются десятки тысяч случаев этого заболевания. Висцеральный лейшманиоз чаще всего можно заразиться в странах Среднего, Ближнего Востока и Средиземноморья. Кожный лейшманиоз опасен для граждан, выезжающих в страны Среднего, Ближнего Востока и Северной Африки. В странах Центральной и Южной Америки наряду с висцеральным имеются очаги кожно-слизистого лейшманиоза.

Основной мерой профилактики для граждан, даже на короткое время выезжающих в названные регионы, служит защита от нападения москитов. Кроме того, для предупреждения ЗКЛ можно рекомендовать прививки живой культурой и химиопрофилактику пириметамином. При этом необходимо отметить, что прививки противопоказаны детям до 1 года, больным кожными или хроническими заболеваниями (туберкулез, сахарный диабет и др.) и людям, переболевшим ранее кожным лейшманиозом, а пириметамин — противопоказан при заболеваниях кроветворных органов, почек и беременности.

источник

Лейшманиоз у человека — это группа инфекционных протозойных заболеваний, передающихся трансмиссивным путем (через укусы некоторых видов инфицированных москитов), вызываемое простейшими микроорганизмами (Leishmania), характеризующихся поражением кожи/слизистых оболочек (кожный лейшманиоз) или внутренних органов (висцеральный лейшманиоз).

Лейшманиозы – это природно-очаговые заболевания, которые периодически встречаются в 75 странах мира, преимущественно с тропическим/субтропическим климатом, расположенных в Средиземноморье, Ближнем Востоке, во всех регионах Африки, Центральной/Южной Америке. Наибольшее число заболеваний приходится на Индию, Бразилию, Кению, Эфиопию, Южный Судан и Сомали. Ниже приведены фото лейшманиоза у человека (ВОЗ).

Ареал распространения лейшманиоза различных форм чётко определить достаточно сложно, поскольку на распространенность заболевания значительное влияние оказывают экологические и социальные факторы (вырубка лесов, строительство ирригационных систем, отсутствие ресурсов для анти-москитных и дератизационных мероприятий, низкий уровень жизни — плохие жилищные условия, недостаточное питание, миграционные процессы, слабая иммунная система), которые могут как способствовать снижению заболеваемости в некоторых высоко эндемичных очагах, так и повышать распространенность лейшманиозов в слабо эндемичных очагах.

Согласно данным ВОЗ лейшманиозом поражено около 50 млн. млн. человек и ежегодно регистрируется около 1 миллиона новых случаев инфицирования, а смертность варьирует в пределах 20-30 тыс./год. Около 1/3 населения Земли постоянно проживает на территориях эндемичных по лейшманиозам и находятся под высокой угрозой заражения. Эти показатели не полностью отражают реальную эпидемиологическую ситуацию, так как подавляющее число заболевших приходится на развивающиеся страны, где учет больных систематически не проводится. В РФ регистрируются преимущественно завозные случаи в единичных количествах.

Однако, в ряде стран СНГ (Азербайджане, Грузии, Южном Казахстане, Узбекистане, Туркменистане) выявляются спорадические случаи заболеваний лейшманиозом. Отягощающим фактором является тенденция к росту общего числа заболевших лейшманиозом и расширение ареала, в том числе и увеличение количества случаев микст-инфекций (ВИЧ + висцеральный лейшманиоз), а у местного населения эндемических районов — лейшманиоза с туберкулезом.

Возбудитель лейшманиоза в жгутиковой форме (промастиготы) проникает в кожу человека в момент укуса и кровососания некоторых видов москитов. Возбудитель быстро проникает в макрофаги, где промастиготы переходят безжгутиковую форму (амастиготы) и активно размножаются бинарным делением, разрывая в конечном итоге клетку и проникая в рядом находящиеся макрофаги. При этом, в области входных ворот (на месте укуса) формируется лейшманиозная гранулема (первичный эффект), состоящая из макрофагов и различных клеток (ретикулярных, гигантских, эпителиоидных). Вначале визуально она схожа с бугорком (гранулемой), окруженного ободком воспаленной кожи, размер которого быстро прогрессирует до 8-12 мм в диаметре. Одновременно увеличивается воспалительный отек кожи вокруг него, иногда достигающий значительных размеров. Дальнейший процесс определяется видовой формой возбудителя и состоянием клеточного иммунитета человека: при кожной форме заболевания гранулема переходит в язву, а при висцеральной — рассасывается.

При кожном лейшманиозе через 7-15 дней начинается некроз центральной части гранулемы с образованием язвенного дефекта диаметром 2-4 мм с обрывистыми краями. Дно язвы покрыто налетом желтовато-серого цвета с обильным серозно-гнойным отделяемым. Язва окружена инфильтратом, который постепенно распадается, увеличивая язвенный дефект до 5-6 см. Число язв не ограничено и соответствует числу укусов.

При кожной форме инфекционный очаг ограничивается толщей кожи с формированием лейшманиновой реакции замедленного типа, протекающей на фоне выраженной инфильтрации лимфоцитами и снижения числа паразитов. Болезнь часто заканчивается спонтанным излечением. Однако, при кожно-слизистом лейшманиозе после полного/частичного заживления язвенного дефекта могут возникать метастатические поражения кожи и слизистых оболочек, что связывают с развитием гиперчувствительности организма к антигенам лейшманий.

Нетипичный характер развития кожной формы заболевания характерен для кожного диффузного лейшманиоза, при котором поражение кожи приобретает прогрессирующее хроническое распространение, протекающее на фоне отрицательной лейшманиновой реакции, отсутствия инфильтрации лимфоцитами и снижения количества возбудителей.

При висцеральной форме возбудитель из первичного очага с током лимфы разносятся по всему организму, поражая регионарные лимфатические узлы, вдоль которых могут формироваться несколько последовательно расположенных специфических язв (лейшманиом). Происходит генерализация процесса: лейшмании, продолжая активно размножаться в клетках мононуклеарных фагоцитов, диссимилируют в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы кишечника и другие органы.

В результате развивающихся процессов дистрофии и некроза увеличиваются размеры паренхиматозных органов и нарушаются их функции. Особенно страдает функция селезенки, в которой образуются геморрагические инфаркты и анемические очаги, подавляется гемопоэз, быстро развивается анемия, осложняющаяся поражением костного мозга, в котором развиваются некротические/дегенеративные процессы. В печени нарастают процессы гиперплазии купферовых клеток и развивается интерглобулярный фиброз, что приводит к с атрофии гепатоцитов. Развивается гранулоцитопения, снижается выработка протромбина, что в сочетании с тромбоцитопенией вызывает кровотечения в слизистых оболочках.

В основе квалификации лейшманиоза лежат различные этиологические, эпидемиологические, патогенетические и клинические признаки, в соответствии с которыми выделяют несколько клинических форм заболевания:

  • Висцеральный с преимущественным поражением и вовлечением в процесс органов ретикуло-эндотелиальной системы (лимфатические узлы, костный мозг, селезенка, печень).
  • Кожный с развитием процесса в структурах кожи (синонимы — пендинская язва, болезнь Боровского, пендинка).
  • Кожно-слизистый (носоглоточный лейшманиоз) с поражение кожных покровов и слизистых оболочек, верхних дыхательных путей.

Висцеральный лейшманиоз в свою очередь подразделяется на несколько вариантов:

  • Антропоноз — кала-азар (индийский лейшманиоз), вызываемый L. Donovani.
  • Зооноз — средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз, вызываемый L. donovani infantum.
  • Зооантропоноз — восточноафриканский лейшманиоз, вызываемый L. donovani archibaldi.

Кожный/кожно-слизистый лейшманиозы также подразделяется на несколько типов:

  • Антропонозный кожный лейшманиоз (ашхабадская форма, городской тип болезни Боровского).
  • Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
  • Кожный эфиопский лейшманиоз.

В зависимости от источника инфекции выделяют:

  • Антропонозные лейшманиозы, при которых источником заражения может быть только человек. При этом, от него могут заражаться москиты, которые в ряде случаев могут инфицировать различных животных, но животные источниками инфекции для москитов не являются. К таким возбудителям относятся Leishmania donovani и Leishmania tropica.
  • Зоонозные лейшманиозы — источником инфекции служат животные — грызуны, псовые (лисы, собаки, шакалы), дикобразы, ленивцы.

Еще одним признаком разделения лейшманиозов является их географическое распространение, в соответствии с которым выделяют лейшманиозы:

  • Старого Света — Европы, Азии и Африки (лейшманиозы, перечисленные выше).
  • Лейшманиозы Нового Света (стран американского континента) — висцеральный американский лейшманиоз. Кожно-слизистые лейшманиозы различных биотопов: язва Чиклеро (мексиканский лейшманиоз), Ута (перуанский лейшманиоз), лесная фрамбезия (гвианский лейшманиоз), панамский лейшманиоз, венесуэльский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия), диффузный кожный лейшманиоз и другие.

Разделение по географическому признаку обусловлено видовой самостоятельностью лейшманий, при этом каждый из видов включает большое количество рас, отличающихся степенью патогенности, характером вызываемых заболеваний, географическим распространением, клинико-эпидемиологическим разнообразием болезни.

Читайте также:  Кожный лейшманиоз резервуарный хозяин

Лейшманиозы относятся к группе природно-очаговых заболеваний, существующих в различных биогеоценозах. Развитие заболеваний такого типа связанно с комплексом природных условий, а их поддержание обусловлено наличием трофических связей.

Циркуляция возбудителя в таких очагах не зависит от человека, осуществляется неопределенного длительный период времени без заноса его извне. Основными компонентами природного очага являются возбудитель заболевания, переносчики, восприимчивые к конкретному возбудителю организмы и условия среды. Ареал природных очагов лейшманиоза определяется ареалом обитания естественных хозяев возбудителя и ареалом распространения переносчика.

Выявлено почти 70 видов животных, в том числе человек, являющихся естественными резервуарами лейшманий. Наибольшую значимость имеют мелкие дикие/синантропные грызуны (песчанки, мыши, крысы, суслики, даманы), дикие и домашние хищные животные (собаки, лисы, шакалы), реже — обезьяны, сумчатые. У животных, больных лейшманиозом на теле присутствуют язвы, отмечается резкое истощение, сухость кожи.

Возбудители различных видов лейшманиоза относятся к роду Leishmania.

Жизненный цикл возбудителя развивается со сменой хозяев и включает 2 последовательные стадии: безжгутиковую (амастиготную стадию), протекающую в организме теплокровного животного/грызуна или человека и жгутиковую (промастиготную), протекающую в организме переносчика.

Путь передачи — трансмиссивный через укус москита (инокуляция). Специфическим переносчиком лейшманий в Старом Свете является москиты рода Phlebotomus и в Новом Свете — рода Lutzomyia. Москиты обитают в лесных массивах, заболоченной местности, сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках. Распространение возбудителя происходит во время кровососания инфицированных млекопитающих при заглатывании самкой москита амастогиты. Далее в пищеварительном тракте москита происходит размножение паразитов, которые преобразуются в жгутиковую стадию (промастиготу) и их накопление в хоботке.

Заражение человека осуществляется во время укуса москитом, при котором самка, освобождая свой пищеварительный тракт, срыгивает в ранку укуса промастиготы. При попадании в организм позвоночных (человека, млекопитающих) промастиготы теряют жгутик, преобразуясь в асмастиготы и начинается процесс интенсивного размножения и активного паразитирования. Процесс выплода москитов происходит в норах грызунов, скоплениях гниющей растительности, термитниках, скальных расщелинах, гнёздах птиц, норах во влажном теплом микроклимате. Человек, при попадании в такой природный очаг имеет высокий риск заражения лейшманиозом.

В населенных пунктах москиты обитают в сырых жилых и подвальных помещениях, на мусорных свалках, а зараженность лейшманиозом домашних собак, являющихся естественным резервуаром лейшманиоза в местах компактного проживания людей, также формирует высокий риск заражения. Наибольшая активность насекомых характерна в период солнечного заката. Передача заболеваний от человека к человеку (кроме случаев индийского кала-азара), встречается чрезвычайно редко. Крайне редко передается инфекция во время инъекций, при переливаниях крови.

Схематически жизненный цикл возбудителя лейшманиоза приведен на рисунке:

Низкий уровень жизни (нищета), сопровождаемый плохими условиями проживания, антисанитарным состоянием прилегающих территорий (отсутствие системы канализации и утилизации отходов, скученные жилищные условия, привычка спать вне помещений) способствуют увеличению численности мест для пребывания/размножения москитов и расширению их доступа к людям.

Недостаточное потребление продуктов, содержащих животные протеины, микроэлементы (цинк, железо), витамина А ослабляет иммунитет и увеличивают риск развития лейшманиоза после инфицирования.

Эпидемические вспышки висцерального и кожного лейшманиоза во многом обусловлены миграцией и передвижением большого количества людей, не имеющих иммунитета, в места, эндемичные по лейшманиозу.

На уровень заболеваемости существенно влияют процессы урбанизации, связанные с обезлесением территорий и их освоением для проживания и ведения сельскохозяйственных работ.

Заболеваемость лейшманиозом тесно коррелирует с климатическими условиями, что обусловлено выпадением большого количества осадков и повышением влажности/температуры, благоприятно воздействующим на выживаемость и расширение ареала популяций естественных хозяев лейшманий и интенсивность выплода москитов.

Переносчиками висцерального лейшманиоза (кала-азар), являются инвазированные Leishmania donovani москиты рода Phlebotomus, заражающие человека через укус. Заражение от доноров с латентной инвазией при гемотрансфузиях (переливании инфицированной крови) и вертикальная передача возбудителя висцерального лейшманиоза встречается значительно реже. B эндемичных регионах висцеральный лейшманиоз часто возникает как оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфицирования, а также у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию, поэтому такие лица относятся к особой группе риска. Заражение животных может происходить при поедании мяса зараженных (больных) животных. Болеют преимущественно дети 1-5 лет, а взрослые в основном представлены приезжими лицами из неэндемичных районов.

Заболеваемость может носить как спорадический характер, так и протекать в виде локальных эпидемических вспышек. Основной период заражения – лето, а пик заболеваемости приходится на осень того же года или весну следующего.

Общая характеристика кала-азара во всех районах мира аналогична, однако существуют местные особенности клинических проявлений и длительность периодов его эндемичности на различных территориях, что является основанием разделения висцерального лейшманиоза на несколько типов.

  • Африканский кала-азар встречается преимущественно в восточной части Африки. В других частях континента встречаются спорадические случаи. Болеют дети и лица молодого возраста (10-25 лет), чаще мужского пола. Заболевание устойчиво к препаратам сурьмы относительно других форм кала-азара на других территориях мира.
  • Индийский кала-азар. Отличительной особенностью является то, что при этой форме лейшманиоза единственным резервуаром возбудителя является человек, а переносчики — антропофильные виды москитов. По всем основным характеристикам (возрастному и половому распределению) сходен с африканским кала-азаром.
  • Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. Infantum/L. Chagasi распространен преимущественно в районах Средиземноморья, Латинской Америке, Китае, и на территории стран СНГ (Азербайджан, Казахстан, Грузия). Болеют дети и взрослые. Резервуаром возбудителя служат шакалы, лисицы, собаки, крысы.

Перекрестный иммунитет отсутствует, но формируется иммунитет против гомологичного штамма. Реинфекция аналогичным штаммом возможна в случаях выраженного иммунодефицита.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы в Старом и Новом Свете вызываются целым рядом возбудителей. Для этих видов лейшманиозов характерно развитие единичных/множественных изъязвляющих поражений, локализующихся в местах укусов переносчика кожного лейшманиоза (москитов рода Phlebotomus). Для кожного лейшманиоза Старого Света более характерно спонтанное заживление изъязвлений, что значительно реже встречается в Новом Свете. Заживление язвенного дефекта происходит на протяжении 1-2 лет с остаточным явлением в виде депигментированного рубца.

  • Кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель L. Tropica) вызывает антропонозную (городскую, сухую) форму кожного лейшманиоза (восточная язва). Эндемическое заболевание встречается среди детей и лиц молодого возраста. Основным резервуаром возбудителя является человек, в качестве синантропного хозяина могут быть домашние собаки. Встречают преимущественно в городах и поселках на протяжении всего года. Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемические вспышки чрезвычайно редкие. Распространен на территории Средиземноморья, в Индии, на Ближнем Востоке и юге СНГ.
  • Кожный лейшманиоз (возбудитель L. Major) вызывает зоонозную (сельскую, влажную острую,) форму заболевания, которая эндемична в странах Ближнего Востока (районах пустынь), Африке на юге СНГ. Резервуаром возбудителя являются грызуны.
  • Кожно-слизистый лейшманиоз является разновидностью кожного лейшманиоза Нового света. Ареал — леса Южной Америки, протекает с чрезвычайно обширным поражением кожных покровов и слизистых оболочек верхних дыхательных путей, часто с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
    У лиц, после перенесенного кожного лейшманиоза формируется нестерильный пожизненный иммунитет ко всем формам этого заболевания.

Инкубационный период варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до 3–6 месяцев и более). В местах укуса инфицированных москитов (места внедрения паразита) формируется первичный аффект, проявляющийся в виде гранулемы (папулы), покрытой иногда чешуйкой. Первичный эффект появляется задолго до манифестации общих проявлений заболевания. В течении висцерального лейшманиоза выделяют три периода:

  • Начальный, для которого характерны появление слабости, нарастающей адинамии, понижение аппетита, незначительная спленомегалия (увеличение селезенки).
  • Разгар болезни — начинается с появлением основного симптома – волнообразной лихорадки с подъемами температуры тела до 39–40°C, которая сменяется периодами ремиссии.
  • Продолжительность лихорадочных периодов варьирует от 4-6 дней до 3-4 месяцев, продолжительность ремиссий – от нескольких дней до 2 месяцев. К характерным признакам заболевания относятся увеличение и уплотнение печени и, особенно, селезенки, которая существенно увеличивается в размерах, может занимать значительную часть брюшной полости. Пальпаторно оба органа безболезненны и плотные. Для висцерального лейшманиоза средиземноморско-среднеазиатского типа характерно вовлечение в процесс лимфатических узлов различной локализации с развитием лимфаденита, бронхоаденита и мезаденита. Зачастую присоединяются пневмонии, вызванные вторичной бактериальной флорой. При неправильном лечении или его отсутствии состояние больных прогрессивно ухудшается — развивается анемия, течение которой усугубляемая поражением костного мозга. Возникает агранулоцитоз/гранулоцитопения, геморрагический синдром с периодическими кровоизлияниями в кожу, слизистые, сопровождаемый кровотечениями из органов ЖКТ и носа. Возможны инфаркты селезенки. Часто развивается диарея. На фоне гепатоспленомегалии и прогрессирующего фиброза печени развивается портальная гипертензия с появлением отеков и асцита. Артериальное давление понижено. Отмечается снижение половой активности у лиц мужского пола, а у женщин олиго/аменорея. В крови — снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов и цветового показателя. Имеет место лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения. Характерно резкое (до 90 мм/час) повышение СОЭ.
  • Терминальной период. Отмечается резкое снижение мышечного тонуса, истончение кожи и приобретение нею «фарфорового» вида с восковой окраской, развивается дефицит массы тела, вплоть до кахексии. Через брюшную стенку визуально проступают контуры увеличенной селезенки и печени.
    Висцеральный лейшманиоз средиземноморско-среднеазиатского типа может протекать в острой, подострой и хронической формах.
  • Острая форма, встречается редко, чаще встречается у детей младшего возраста, течение бурное и при несвоевременном обращении за помощью заканчивается летально.
  • Более часто встречается подострая форма: течение тяжело, продолжающееся 5–6 месяцев, с нарастанием симптомов и развитием осложнений. При отсутствии своевременного лечения отмечается высокая смертность.
  • Чаще всего больные переносят хроническую форму, которая является самой благоприятной, протекающая с длительными ремиссиями и при своевременном лечении заканчивается выздоровлением.

На современном этапе значительное число случаев лейшманиоза протекает в латентной или субклинической формах. При кала-азаре в Индии у небольшой прослойки больных (5-10 %) развивается кожный лейшманоид, появляющийся в виде пятнистых и узелковых высыпаний, которые появляются после успешного лечения через 1-2 года. В этих высыпаниях содержатся лейшмании, сохраняющиеся в них на протяжение нескольких лет.

У пациентов, имеющих сочетанную инфекцию (ВИЧ-инфицированные с висцеральным лейшманиозом) заболевание имеет более злокачественное течение с высокой резистентностью к традиционным противопаразитарным препаратам. Висцеральный лейшманиоз у ВИЧ-инфицированных больных часто протекает с обильными кожными высыпаниями и последующим изъязвлением этих элементов и резким увеличением интенсивности инвазии.

Инкубационный период составляет 1-6 недель, чаще 10-20 дней. В местах укуса инфицированных москитов формируется лейшманиома, число которых может достигать несколько десятков с локализацией на открытых участках кожи (лице, верхних/нижних конечностях). Они небольшого размера, неправильной формы, чаще с подрытыми, реже ровными краями. Язвы практически безболезненны, однако при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры появляется болезненность с гнойно-некротическим отделяемым.

Для кожного лейшманиоза характерен регионарный лимфаденит с выраженным лимфангоитом. Через 2-4 месяца уменьшается инфильтрат, язвенный дефект очищается от гнойно-некротического налета и появляется свежие грануляции, постепенно заполняющие дно язвы, и начинается формирование рубцов, которые в дальнейшем атрофируются, но пигментация на коже остается на всю жизнь. При лимфадените нижних конечностях могут возникать отеки стоп и голеней вследствие нарастающего лимфостаза. Весь процесс от появления папулы до формирования рубца длится 2-6 месяцев.

Инкубационный период варьирует от 2-3 месяцев до 2 лет, реже до 4-5 лет. По истечении инкубационного периода в месте укуса инфицированных москитов появляются единичные, реже множественные малозаметные бугорки с гладкой, блестящей поверхностью диаметром до 3 мм, которые постепенно увеличиваются, достигая размеров 8-10 мм через 3-4 месяца, приобретая бурую окраску с синюшным оттенком. Постепенно на протяжении 5-6 месяцев бугорки могут рассосаться и исчезнуть практически бесследно, однако такое абортивное течение встречается редко.

Наиболее частым вариантом является появление незначительного кратера, покрытого чешуйками, которые превращаются позже в плотную корочку, отпадающую впоследствии с формированием неглубокой эрозии или кратерообразной язвы с мелкозернистым дном, покрытым гнойно-некрозным налетом. Через 3-5 месяцев (реже на протяжении 1-2 лет) язва постепенно рубцуется. У 10-12% больных, преимущественно с наличием иммунодефицита, после перенесенного заболевания развивается хронический туберкулоидный вялотекущий рецидивный кожный лейшманиоз, клиника которого аналогична туберкулезной волчанке, длительность течения которой может составлять 10-20 лет.

Читайте также:  Жизненный цикл возбудителя кожного лейшманиоза

Диагноз «лейшманиоз» ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза (нахождение, а районах эндемичных по лейшманиозу), жалоб пациента, физикальных проявлений и лабораторных данных.

  • Исследования крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз анэозинофилия, нейтропения, гипергаммаглобулинемия, повышенное СОЭ, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз.
  • Паразитологические исследования: выделение возбудителя (бакпосев на питательной среде NNN) из биопсийного материала лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, крови при висцеральном лейшманиозе или в мазках из содержимого, отделяемого язвенных дефектов при кожной форме.
  • Серологические тесты (положительная ПЦР, прямая реакция агглютинации, ИФА). Инструментальные исследования назначаются по показаниям (ЭКГ, УЗИ брюшной полости, рентгенография).

Внутрикожная аллергологическая проба лейшманином (аллергеном из лейшманий), так называемый кожный тест Монтенегро используется преимущественно для ретроспективной диагностики, так как он всегда отрицателен в острой фазе. Позитивная проба появляется только в периоде реконвалесценции не ранее, чем через 6 месяцев после выздоровления. Он не является специфическим и большой диагностической ценности не представляет. Поэтому тест Монтенегро на лейшманиоз в Москве чаще практикуется при проведении эпидемиологических исследований.

Подтвержденным диагнозом может считаться случай при наличии:

  • Положительной микроскопии материала биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени костного мозга, содержимого язвенных дефектов.
  • Положительного иммуноферментного анализа.
  • Положительной реакции иммунофлуоресценции/полимеразной цепной реакции.

Обязательным является проведение дифференциального диагноза с тифо-паратифозными заболеваниями, малярией, бруцеллезом, лейкозом, лимфогранулематозом. При обследовании больного особое внимание необходимо обратить на основные отличительные признаки: длительную лихорадку и ее характер, увеличение селезенки и печени, лимфаденопатию, похудание, анемию и специфическую картину крови.

Выбор препаратов и тактика лечения лейшманиозов зависит от ряда факторов: вида лейшманиоза, стадии и тяжести заболевания, присоединения вторичной микрофлоры, общего состояния больного, сопутствующих осложнений. Основой лечения лейшманиозов являются препараты, основным действующим веществом которых является пятивалентная сурьма. Ее действие базируется на угнетении энергетических процессов у безжгутиковой формы лейшманий за счет блокировки процесса гликолиза и нарушения процесса окисления жирных кислот в глизосомах, что препятствует восстановление АТФ.

Другой механизм действия обусловлен неспецифическим связыванием белков амастигот с сульфгидрильными группами, что приводит к угнетению процессов их размножения и развития. В отличие от ранее применявшихся трехвалентных препаратов сурьмы пятивалентные соединения обладают меньшей токсичностью, что позволяет использовать их в более высоких концентрациях. Препараты сурьмы назначаются преимущественно при висцеральном лейшманиозе, поскольку при кожной форме заболевания их эффективность значительно меньше.

При осложненных формах (присоединении/угрозе присоединения вторичной бактериальной инфекции) препараты сурьмы назначают совместно с антибиотиками групп Эритромицина, Тетрациклина, Мономицином и сульфаниламидными препаратами. Противопоказаниями для использования препаратами пятивалентной сурьмы являются беременность/лактация, аритмия, тяжелая печеночная и почечная недостаточность.

При недостаточной эффективности препаратов сурьмы, в частности, в регионах с высокой устойчивости к сурьме при кожной форме лейшманиоза широко используется как препарат первой линии препарат Амфотерицин. В ряде случаев эффективным средством является антибиотик-аминогликозид Паромомицин, который оказывает протозоацидное действие на простейшие, вызывая нарушение синтеза белка рибосомами. Может использоваться как для монотерапии, так в сочетании с препаратами сурьмы.

Модифицированным способом лечения висцерального лейшманиоза является вариант с включением иммунотропных лекарственных средств (Тактивин), воздействующих на Т-звено иммунной системы. Препараты этой группы повышают синтез интерферона, восстанавливают синтез факторов, нарушающих процессы миграции макрофагов, усиливают дифференцировку клеток Т-ряда. Также, эффективность противолейшманиозных препаратов усиливает одновременно назначаемый Интерферон гамма человеческий рекомбинантный.

источник

Лейшманиоз – инфекция протозойного типа, распространяющаяся по принципам трансмиссивного механизма. Может поражать кожный покров или внутренние органы пациента из-за жизнедеятельности внутриклеточных паразитов – лейшманий. Заболевание может иметь несколько форм протекания.

Причиной развития этой болезни являются семнадцать видов паразитов, которые принадлежат к роду Leishmania. Эти простейшие паразитирующие организмы проходят через стадии своего развития в клетках человеческого организма. Предпочтительно возбудитель лейшманиоза проходит стадии своего развития в макрофагах или же ретикулоэндотелиальной системе, точнее, некоторых ее элементах. Жизненный цикл лейшмании предполагает смену паразитом двух хозяев. Позвоночные животные переносят паразитов, которые находятся в безжгутиковой форме.

Строение лейшмании переходит в жгутиковую форму в организмах членистоногих животных. Отличительными характеристиками являются чувствительность к компонентам сурьмы пятивалентной и устойчивость к препаратам антибиотической группы.

В большинстве случаев источником и хранилищем инфекционных процессов являются животные. И лишь некоторые виды лейшмании считаются антропонозами. Одним из таких видов паразита считается лейшмания Донована. При этом список животных, способных быть переносчиками паразитов, достаточно ограничен. Это влияет на то, что заболевание носит очаговый характер поражения. Болезнь распространена в 69 странах, 13 из которых входят в список беднейших, а подавляющее большинство – находятся на стадии развития.

Возбудитель заболевания переносится трансмиссивным способом посредством москитов. Возбудитель попадает к насекомым после укуса животного, зараженного лейшманией. Далее через укус паразит передается здоровым людям. Москиты становятся переносчиками возбудителей через 5 дней после попадания лейшманий в их желудок. Заразность сохраняется всю жизнь москита.

Люди и животные считаются переносчиками паразита на протяжении всего времени нахождения возбудителей заболевания. Человек обладает высоким уровнем восприимчивости к лейшманиям. Однако после того, как пациент перенес кожную форму заболевания, его организм формирует длительный иммунитет к повторному инфицированию. Висцеральная форма лейшманиоза не вызывает у организма человека формирование иммунной реакции.

Стоит отметить, что возбудители кожной формы лейшманиоза в большей степени принадлежат к антропонозами, в то время как болезнетворный процесс висцеральной формы передается посредством переноски возбудителя животными. Это значит, что большая часть лейшманий, вызывающая висцеральные лейшманиозы, принадлежат к группе зоонозов.

Общая классификация данного заболевания включает в себя два основных вида, а именно:

Более подробное разделение видов заболевания подразделяет каждую из форм на другие виды, которые напрямую зависят от того, какая именно лейшмания поразила организм пациента.

Кожная форма болезнетворного процесса делится на следующие виды:

  • багдадский фурункул;
  • эфиопский кожный лейшманиоз;
  • болезнь Боровского (городская антропонозная форма);
  • болезнь Боровского (сельский зооноз);
  • ашхабадская и пендинская язвы.

Лейшманиоз у человека, протекающий в висцеральной форме, подразделяется на категории следующим образом:

  • индийский кала-азар;
  • лихорадка дум-дум;
  • Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский кала-азар);
  • Носоглоточный лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный висцеральный лейшманиоз).

Возбудитель попадает в организм пациента благодаря укусам переносчика, а именно москитов. При этом в области ворот происходит формирование лейшманиозной гранулемы. Висцеральный лейшманиоз протекает с дальнейшим рассасыванием гранулемы, в то время как кожный лейшманиоз развивается с преобразованием сформированной гранулемы в язву. Далее паразиты распространяются по организму с током лимфы.

Лейшмания висцеральная распространяется в организме больного человека попадая в костный мозг, селезенку или печень. В более редких это могут быть такие органы, как легкие, надпочечники и почки, стенку кишечника. В Южной Америке известны случаи, когда болезнь может поражать слизистые оболочки верхних дыхательных путей, носоглотки и полости рта. При этом патологический процесс сопровождается грубыми деформациями тканей. Также при таких формах заболевания возможно развитие образований, которые носят полипозный характер.

Иммунитет человеческого организма, пытаясь защититься от инфекции, вызываемой паразитом, может подавлять инфекционные процессы. Это может привести к тому, что симптомы лейшманиоза могут быть не особо заметными. Также вследствие иммунного ответа организма болезнетворный процесс может протекать в латентной форме.

Для того, чтобы выявить у человека наличие лейшманий, медиками принимается ряд диагностических мер, а именно:

  • общий анализ крови;
  • проведение биохимического анализа крови пациента;
  • посев крови на стерильность;
  • биопсия лимфоузлов или внутренних органов;
  • анализ выделений с пораженных участков кожного покрова.

Анализ крови общего характера позволяет специалистам обнаружить пониженный уровень концентрации тромбоцитов. Также этот анализ показывает наличие признаков анэозинофилии, нейтропении и гипохромной анемии при относительном уровне лимфоцитоза и повышенный уровень СОЭ.

Биохимический анализ указывает на гипергаммаглобулинемию.

Проверка крови на стерильность может помочь выявить, есть ли в организме возбудитель висцерального лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз может быть диагностирован благодаря проведению анализа выделений с язв и бугорков на коже.

Биопсия применяется медиками в качестве дополнительного диагностического средства, к которому прибегают в случае такой необходимости.

В частном порядке может проводиться специфическое исследование с микроскопом, проведение исследований на лабораторных животных.

Также возможно применение средств диагностики, основанных на серологических методах исследования.

Лечение лейшманиоза, которое носит этиологический характер, предполагает использование препаратов сурьмы пятивалентной. При диагностировании висцеральной формы болезнетворного процесса препараты применяются внутривенным способом на протяжении 7-10 дней с постепенным увеличением дозировки. Если эффективность такого лечения недостаточна, то сурьму дополняют таким препаратом, как амфотерицин, который вводят совместно с раствором глюкозы концентрацией в 5% внутривенно с небольшой скоростью. Лейшманиоз, находящийся на ранней стадии развития, можно лечить с помощью таких препаратов, как уротропин, сульфат берберина и мономицин. Их применение может быть в двух формах:

При наличии сформировавшихся язв мирамистин вводится внутримышечно. Для того, чтобы ускорить процесс заживления, может применяться такой метод, как лазерная терапия. Также возможно назначение и последующее применение резервных препаратов, в которые входят:

Данные препараты назначают в том случае, когда у пациента наблюдается рецидив инфекционного процесса или же возбудитель заболевания оказался резидентным к традиционно применяемым препаратам. Эффективность лечения лейшманиоза может повысить использование человеческого рекомбинантного гаммаинтерферона. Также известны случаи развития болезни, требующие удаления селезенки пациента хирургическим путем.

Осложнения данного заболевания находятся в прямой зависимости от того, какая тактика лечения была выбрана специалистами. Также на них влияет то, как рано была начата терапия.

После протекания кожного лейшманиоза могут быть такие последствия:

В случае ранней диагностики и незамедлительного проведенного лечения болезнь может не оставить следов вовсе.

При заболевании лейшманиозом особо стоит бояться кожно-слизистой формы болезнетворного процесса, поскольку это чревато своими последствиями, а именно:

  • шрамы, являющиеся инвалидизирующими в плане косметологии;
  • повышенный риск вторичных осложнений бактериального характера;
  • повышенная вероятность развития септических вторичных осложнений.

В случае протекания болезни на протяжении длительного отрезка времени прогресс лейшманиоза может сопровождаться развитием таких заболеваний, как пневмония, агранулоцитоз, геморрагический диатез, нефрит. Также возможно протекание болезни, сопровождающееся появлением гнойно-некротических воспалительных процессов.

Меры, принимаемые для профилактики такого заболевания, как лейшманиоз, имеют достаточно широкий спектр. В первую очередь проводится благоустройство населенных пунктов, которые находятся в регионе очага поражения лейшманиозом. Также осуществляется устранение тех мест, которые москиты считают благоприятными для своей жизни. Это могут быть затопленные подвалы, свалки и пустыри. Также в меры массовой профилактики входит дезинсекция помещений, предназначенных для проживания.

Профилактические меры индивидуального направления включают в себя использование средств, предоставляющих защиту человека от москитов и их укусов. Если больного лейшманиозом удалось обнаружить, стоит незамедлительно провести коллективную профилактику химическими веществами, а именно Пириметамином.

Химическое строение Пириметамина

Вакцинация, считающаяся специфической профилактической мерой, осуществляется в отношении лиц, которые собираются посещать места, где возможно развитие данного заболевания. Также ее проводят в отношении населения очагов поражения лейшманиозом, у которых ослаблена иммунная система организма.

Никто не будет спорить с тем, что висцеральный лейшманиоз или кожная форма заболевания достаточно опасны для человеческого организма. Поэтому оказание своевременной квалифицированной помощи медиков предельно важна. Но у многих людей может возникать вопрос, к кому именно стоит обращаться для того, чтобы провести диагностику и как можно скорее вылечить это заболевание. Наиболее квалифицированную помощь в этом вопросе оказывают дерматологи и инфекционисты. Поэтому в случае малейших подозрений на прогресс лейшманиоза стоит обращаться именно к этим врачам.

Висцеральный лейшманиоз, возбудитель которого может быть выявлен только в лабораторных условиях, является очень опасным заболеванием. Не менее опасной является и его кожная форма. Чтобы предотвратить разрушительное влияние патологического процесса на Ваш организм, важно, чтобы качественная диагностика и своевременное эффективное лейшманиоз лечение были предоставлены как можно быстрее. Только в этом случае можно будет избавить себя от неприятных последствий этого заболевания.

Следующее видео содержит материалы не рекомендуемые к просмотру впечатлительным людям со слабой нервной системой и детям.

источник