Воспаление кишечника – собирательный термин, который объединяет разнообразные по своим проявлениям и этиологии заболевания. Все они затрагивают один или несколько отделов кишечника, поражая его слизистую оболочку и нарушая такую важную функцию, как переваривание пищи. Воспалительный процесс вызывает гиперемию пораженного участка слизистой, от чего нарушается производство пищеварительных ферментов и переработка питательных веществ.
Воспаление кишечника само по себе не может пройти
Среди всех заболеваний ЖКТ воспаление кишечника занимает второе место по частоте возникновения, оно поражает все возрастные и социальные группы, встречается с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. По месту локализации воспаление подразделяется на такие заболевания:
- Энтерит – воспалительный процесс поражает тонкий кишечник.
- Дуоденит – воспаление затрагивает 12-перстную кишку.
- Колит – воспаление возникает в толстом кишечнике.
- Энтероколит – воспаление распространяется практически на весь кишечник.
Эти заболевания могут быть острыми и хроническими, в зависимости от этого к ним должен быть совершенно разный подход и методика лечения.
У острого и хронического воспаления тонкого кишечника (энтерита) причины возникновения и симптомы различны, поэтому имеет смысл рассмотреть их по отдельности. Причинами острого энтерита могут быть:
- Инфекции (брюшной тиф, холера, сальмонеллез, редко грипп).
- Банальное переедание, а так же чересчур острая или слишком грубая пища.
- Отравление мышьяком или сулемой, другими ядами, ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка, ложные опята).
- Употребление токсически неблагополучных продуктов: косточковые плоды, икра скумбрии, печень щуки, налима.
- Переохлаждение организма, употребление очень холодного питья (прямо в соответствии с народной приметой «Не пей холодного – кишки простудишь»).
- Полигиповитаминоз.
Начинается острый энтерит с тошноты и рвоты, поноса, сопровождаемого спазмами, сильного урчания в животе.
Немного позднее появляется общая слабость, чувство недомогания, больного бросает в холодный пот, температура неуклонно повышается. Спустя несколько часов нарастают проявления интоксикации: сильнейшая головная боль, усиление рвоты и тошноты. Острый энтерит имеет несколько другие причины появления:
- Нерегулярное и неполноценное питание.
- Алкоголизм.
- Работа на вредных производствах.
- Злоупотребление острыми приправами.
- Хроническая бытовая интоксикация, злоупотребление слабительными.
- Бесконтрольный и длительный прием антибиотиков.
- Лямблиоз, гельминтоз.
- Пищевая аллергия.
Симптомы хронического энтерита не такие яркие, как при острой форме, однако доставляют много неприятных ощущений. Сразу после еды возникает чувство распирания живота, тошнота, тупые схваткообразные боли вокруг пупка, урчание и переливание в кишечнике. На протяжении суток может быть 15-20 позывов к дефекации, которая выражается в зловонном кашицеобразном стуле с пузырьками газа и кусочками непереваренной пищи.
Стул напоминает по своей консистенции глину, имеет светло-желтый цвет. После дефекации может быть резкая слабость, дрожание рук, человека бросает в холодный пот. Практически всегда при энтерите наблюдается непереносимость молока, вздутие живота и понос после его приема – обычное явление.
Колит может протекать и в хронической форме
При этом типе воспаления кишечника так же встречается острое и хроническое течение болезни. Причины острого колита:
- Сальмонеллез, дизентерия.
- Пищевые не бактериальные отравления.
- Грубые погрешности в рационе питания (редко).
При остром колите больной испытывает сильнейшие позывы к дефекации по 15-20 раз в сутки, стул жидкий, с примесями крови и слизи. В живое урчит, появляются спазмы или тянущие боли, температура около 38 градусов и выше, язык обложенный и сухой, с грязно-серым налетом.
Причинами хронического колита могут быть те же факторы, что и при остром, к ним присоединяются дисбактериоз из-за приема антибиотиков, поражение слизистой толстого кишечник из-за токсического воздействия соединений мышьяка, ртути, фосфора, свинца. Симптомы хронического течения болезни:
- Хронические запоры и поносы.
- Ощущение неполного опорожнения кишечника.
- Болезненный акт дефекации, ложные позывы.
- В кале имеются комочки, покрытые хлопьями слизи, тяжами, прожилки крови, «овечий кал» в виде шариков.
- Тупые ноющие боли в боковых и нижних отделах живота после еды.
- Отрыжка, горечь во рту.
Испытывая все эти симптомы, человек слабеет, худеет, становится не в состоянии полноценно трудиться.
Воспаление 12-перстной кишки чаще всего встречается у мужчин. Острая форма болезни нередко протекает в комбинации с гастритом и энтеритом, может осложняться кровотечением, перитонитом (вследствие прободения кишечника) и острым панкреатитом. Хронический дуоденит сочетается с пищевой аллергией, лямблиозом, хроническим панкреатитом, язвенным поражением кишечника и желудка. При дуодените больной ощущает такие проявления болезни:
- Боли под ложечкой.
- Тошноту и рвоту, снижение или отсутствие аппетита.
- Распирание и чувство полноты в верхних отделах живота после еды.
Если не соблюдать диету и прописанное врачом лечение – заболевание протекает очень длительно, с частыми обострениями.
Гастроэнтеролог — врач, который лечит заболевания ЖКТ
Заниматься лечением воспаления кишечника должен гастроэнтеролог, к которому следует обратиться при появлении вышеуказанных симптомов в любой степени их проявления. Для уточнения диагноза и для того, чтобы исключить похожие по симптоматике заболевания другого профиля (онкология, инфекции), врач назначает обследование. Оно может включать в себя:
- Эндоскопия желудка и 12-перстной кишки с биопсией слизистой в случае необходимости – анализируется состояние слизистой оболочки.
- Колоноскопия – при помощи колоноскопа, введенного через прямую кишку, оценивается локализация воспаления в толстом кишечнике.
- Анализ крови на СОЭ (скорость оседания эритроцитов)- оценивается интенсивность воспалительного процесса.
- Копрограмма – оценка ферментативной функции кишечника.
- Исследование кала на отсутствие или наличие бактерий, их чувствительность к группам антибиотиков.
При остром энтерите необходима госпитализация, в условиях стационара обязательно проводится промывание желудка при помощи зонда, очищение кишечника слабительными. Острая интоксикация купируется капельным введением раствора Рингера, Трисоль, глюкозы. Флора кишечника восстанавливается при помощи Интестопана, Бификола, Колибактерина, Энтеросептола.
При хроническом энтерите антибактериальные средства не применяются во избежание дисбактериоза. Флора восстанавливается с помощью Линекса, Бифидумбактерина, Лактобактерина. Используются Панзинорм, Мексаза, Абомин, аналоги Энтеросептола, Интестопана. Понос останавливают такими препаратами, как Имодиум, Лоперамид.
Острые колиты инфекционного происхождения лечат в специализированном отделении стационара, где больные проходят курс антибактериальной терапии. При других формах колитов назначаются обволакивающие препараты (Каолин), вяжущие средства (препараты Висмута), ферментные препараты (Бификол, Колибактерин, Линекс).
При хроническом колите – главный уклон терапии направлен на нормализацию кишечной микрофлоры. Предварительно больному поводят минимально возможный короткий курс антибиотиков для уничтожения патогенных микроорганизмов. Затем происходит лечение эубиотиками и пробиотиками.
С метеоризмом борются при помощи Полифепана, Эспумизана или активированного угля. Спазмы снимает Папаверин (в виде ректальных свечей), Но-шпа, его аналог Дротаверин. Для профилактики обезвоживания принимают Регидрон. Обязателен прием витаминов группы С, В ,А, К.
Воспаление кишечника можно вылечить с помощью диеты
Диета – непременное условие, без которого невозможно полное выздоровление. Иногда ее приходится соблюдать несколько месяцев, лет или даже на протяжении всей жизни. Острые проявления воспаления кишечника обязательно требуют 1-2 суточного голодания. После этого в рацион разрешается вводить нежирный бульон с сухариками из белого хлеба, слизистые протертые каши на воде.
Во время голодания нужно в большом количестве пить несладкий чай или минеральную воду. При хроническом энтерите и колите питаться нужно дробно, 5-6 раз в день, из рациона исключаются тугоплавкие жиры, сало, продукты с грубой клетчаткой, пиво, квас, сливы, капуста, виноград. Рекомендуемые продукты:
- Паровые котлеты и фрикадельки овощи, сваренные на пару.
- Протертые каши и пюре.
- Отварное нежирное перекрученное мясо.
- Кисели и компоты из фруктов и ягод, обладающих дубильным эффектом (черная смородина, черника, гранаты).
Ограничивается употребление соли, полностью исключается алкоголь, жареные, копченые, маринованные продукты, употребление пряностей и острых приправ – все что раздражающе действует на слизистую кишечника.
Лечение воспаления кишечника будет эффективным, если при первых признаках болезни обратиться к врачу, соблюдать диету и тщательно выполнять назначения гастроэнтеролога. Для профилактики воспаления нужно соблюдать правила гигиены, разнообразно питаться, употреблять полезные продукты, не иметь вредных привычек.
О воспалительных заболеваниях кишечника расскажет и видеоматериал:
Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.
источник
Энтерит – воспалительное заболевание тонкой кишки. Отдельно острый энтерит встречается сравнительно редко. Заболевание, как правило, возникает одновременно с хроническим гастритом (гастроэнтерит) или колитом (энтероколит).
Колит – воспалительное поражение толстой кишки в сочетании с энтеритом (энтероколит).
Энтероколит – одновременное воспалительное поражение тонкой и толстой кишок. Энтероколиты так же, как энтериты и колиты, бывают острые и хронические.
Этиология. Заболевание чаще всего возникает вследствие: 1) переедания или приема недоброкачественной пищи; 2) отравление грибами, лекарственными веществами, мышьяком, ртутью, промышленными ядами; 3) микроорганизмов (сальмонеллы, стафилококки, холерный вибрион и т.д.) и их токсинов; 4) аллергии к пищевым продуктам или к медикаментам.
Клиническая картина острого энтероколита. Признаки болезни зависят от преобладания воспалительного процесса в тонкой или толстой кишке. Более тяжелые симптомы появляются при большом поражении тонкой кишки. Основным симптомом является понос. Стул бывает 4-10 раз в сутки, в тяжелых случаях до 20. У больных отмечается потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, урчание и вздутие кишечника. Вследствие выведения с калом большого количества воды и солей наступают обезвоживание организма и электролитные нарушения. Кал содержит большое количество слизи, мышечных волокон, жира. В первые дни болезни лихорадка достигает 38-40 0 С. При преобладающем поражении толстой кишки более выражены тенезмы (болезненные позывы на дефекацию) с более частым стулом, до 30 раз в сутки.
При обследовании больного выявляется, что язык обложен, сухой, живот напряжен, отмечается болезненность по всему животу. Испражнение жидкие, с гнилостным запахом и примесью слизи.
В легких случаях болезнь может закончиться в течение нескольких дней, а иногда затягивается на несколько (4-6) недель.
Диагностика энтероколита основывается на клинических данных, результатах анализа кала, рентгенологического и бактериологического исследования и эндоскопии. При копрологическом исследовании обнаруживаются слизь и язвы. При рентгенологическом исследовании отмечаются спазм толстой кишки, нарушение рельефа слизистой оболочки. При ректороманоскопии определяются гиперемия слизистой оболочки и язвы.
Лечение. При пищевых отравлениях лечение начинают с очищения кишечника. Больному промывают желудок и дают солевое слабительное (25 г магния или натрия сульфата). После этого назначают постельный режим, грелки на живот и к ногам. В первые 2 дня рекомендуют чай, воду. На 3-5-й день назначают щадящую диету, включающую сухари, слизистые супы, рисовый отвар, каши, протертые блюда из круп, овощей, нежирного мяса. Запрещается употребление грубой и острой пищи. Больного кормят 6-8 раз в день малыми порциями.
В качестве противомикробных средств используют сульфаниламиды (фталазол или сульгин – по 1 г через 4г) антибиотики (тетрациклин – по 0,2 г 4-5 раз, Эритромицин – по 0,25 г 4-6 раз, левомицетин – по 0,5 г 4 раза в день). При болях и урчании в животе назначают экстракт белладонны по 0,015 г 3 раза в день и карболен по 1 г 3 раза в день.
При большой потере жидкости и обезвоживании организма больным рекомендуют обильное питье (минеральная вода, чай, компот, кисель – до 2-5 л в сутки), внутривенно вливают 5 % раствор глюкоза, подкожно вводят изотонический раствор натрия хлорида по 300 мл 3-4 раза в сутки.
Поскольку у больных нарушено всасывание витаминов, дополнительно назначают аскорбиновую кислоту, никотиновую кислоту (РР), рибофлавин.
Профилактика сводится к предупреждению кишечных инфекций, к соблюдению рационального пищевого режима и санитарно-гигиенических требований при приготовлении пищи.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.
Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.
Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.
Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.
Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.
Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.
Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.
1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.
2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.
Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.
Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).
Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).
Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.
Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.
Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.
При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.
Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.
Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.
Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.
При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.
В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.
Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.
Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.
Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.
Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.
В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.
Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:
1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.
Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.
Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.
Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.
Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.
Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.
Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.
В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.
Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.
Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.
Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.
Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.
Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).
Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.
Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.
Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.
Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.
По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).
Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).
Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.
Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.
Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.
Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.
Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.
При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.
Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.
Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.
Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.
Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.
Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B12. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.
Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.
Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.
Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.
Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.
Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.
Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:
1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.
Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.
Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.
Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.
Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.
Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.
Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.
При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.
При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.
Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.
Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.
Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.
Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.
При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.
Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.
Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.
источник
3. Современное представление о понятиях «энтерит», «колит». Классификация неинфекционных энтеритов и колитов.
Неинфекционные энтериты и колиты это группа различных по этиологии и патогенезу воспалительно-дегенеративных заболеваний, чаще всего слизистой оболочки тонкой и (или) толстой кишок с нарушением всех функций кишечника.
Хронический энтерит – это хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки с нарушением ее функции, структурными изменениями слизистой оболочки, а при длительном течении – ее атрофией.
С современных позиций хронический энтерит рассматривается скорее как «энтеропатия», с преимущественно дистрофическими дегенеративными, а в последствии и атрофическими изменениями тонкой кишки. Сам термин «хронический энтерит» во многом условен и не отражает сущности патологических изменений тонкой кишки, где менее всего представлены воспалительные нарушения как таковые. При этом гистологически, наряду с весьма умеренной воспалительной инфильтрацией, обнаруживается отечность ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между остальными клетками. Как правило, со временем развивается атрофия слизистой оболочки, она истончается, происходит уплощение ворсинок и на большем или меньшем протяжении они вообще отсутствуют. Такую кишку образно называют «лысой». При электронной микроскопии выявляется недостаточная зрелость энтероцитов, как следствие нарушения процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.
Хронический колит – это хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки.
Этиопатогенез хронических энтероколитов:
систематические алиментарные нарушения;
производственные интоксикации (соли тяжелых металлов и др.).
бытовые интоксикации (длительное употребление лекарственных средств, употребление алкоголя, никотина);
сопутствующие энтериты при панкреатите, гастрите, холецистите;
Под влиянием этиологических факторов происходит развитие воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке кишечника, нарушение пищеварительной и моторной функции.
3. Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.
4. Радиационный колит и гастроэнтерит.
5. Токсический колит (свинец, мышьяк, цинк, ртуть, фосфор и др.).
6. Медикаментозный энтерит и колит (НПВП, цитостатики, антибиотики, ГКС и др.).
7. Аллергический гастроэнтерит и колит.
Алиментарный фактор, гельминтозы, лямблиоз является фактором, предрасполагающим к развитию энтероколита.
При хронических гастритах, панкреатитах, гепатитах, циррозах печени, ферментопатиях, ишемии кишечника, дисбактериозе могут имеет место вторичные энтероколиты.
К основным клиническим синдромам энтерита относятся болевой синдром (боль носит обычно тупой, нередко спастический характер, локализируется в околопупочной области), синдром кишечной диспепсии (метеоризм, переливания и урчание в животе), синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия), синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции) и энтеритный копрологический синдром (см. диагностика энтероколита).
Клиника хронических энтеритов включает местные и общие симптомы.
Для местного энтерального синдрома характерны следующие клинические симптомы.
Расстройства стула. Для хронического энтерита наиболее характерна диарея, частота стула колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.
Количество кала при хроническом энтерите увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно. При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, глинистым, блестящим, мазевидным. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.
Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:
— повышением осмотического давления в полости тонкой кишки;
— ускорением пассажа кишечного содержимого;
— недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.
При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.
Метеоризм. Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения), сопровождается умеренными болями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс, ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопровождается болями в области сердца, сердцебиениями, иногда па-роксизмальной тахикардией. Нередко метеоризм усиливается после приема сладкого молока и блюд, его содержащих.
Боли в животе. Боли в животе при хроническом энтерите не являются ведущим симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализуются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко боли распространяются по всему животу.
При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:
— дистензионные (вследствие метеоризма);
Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и носят приступообразный характер, локализуются вокруг пупка.
Боли вследствие метеоризма — обычно постоянного характера, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после отхождения газов и дефекации.
Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифического мезаденита. Эти боли носят постоянный характер, не связаны с едой, не купируются холинолитиками, спазмолитиками, не исчезают после дефекации и отхождения газов. Боли располагаются по ходу брыжейки тонкой кишки в направлении: правая подвздошная область — область пупка — левое подреберье. При вовлечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечника проявляется пальпаторная болезненность в следующих точках:
— точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;
— точки Штернберга — 1 — в илеоцекальной области, 2 — выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.
Кроме того, при развитии мезоаденита появляется перекрестный симптом Штернберга. Методика определения симптома следующая. С помощью глубокой скользящей пальпации правой рукой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и несколько книзу. Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область медиальнее смещенной слепой кишки. При воспалении мезентериальных лимфатических узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности нет.
Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите возможно вовлечение в патологический процесс ганглиев вегетативной нервной системы. В этом случае боли носят своеобразный колючий характер, они постоянные, не уменьшаются после дефекации и отхождения газов, а также после применения спазмолитиков.
Боли смешанного характера обусловлены сочетанием причин, вызывающих боли в животе. Чаще всего это сочетание спастических болей и болей, обусловленных метеоризмом.
Характерными местными проявлениями хронического энтерита являются урчание в животе, непереносимость сладкого молока, что проявляется метеоризмом, диареей после приема молока и блюд его содержащих. Это обусловлено либо аллергией к молоку, либо недостатком в кишечнике лактазы (врожденным или приобретенным), расщепляющей молочный сахар — лактозу.
При объективном исследовании больного можно выявить следующие характерные проявления местной энтеральной симптоматики:
— обложенность языка серовато-белым налетом;
— вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).
В. П. Образцов указывал в своих лекциях на следующие характерные признаки хронического энтерита:
— громкое урчание при пальпации слепой кишки, что обусловлено поступлением жидкого содержимого тонкого кишечника в слепую кишку; особенно это выражено при недостаточности илеоцекального клапана. В норме слепая кишка при пальпации не урчит, потому что содержимое в ней достаточно густое;
— урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;
— спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.
Общий энтеральный синдром. Общий энтеральный синдром развивается при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания и обусловлен развитием синдромов мальдигестии (нарушение пищеварения в тонком кишечнике) и мальабсорбции (нарушение всасывательной способности кишечника).
Больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшезе памяти, головные боли, головокружение. У многих больных развивается функциональный демпинг-синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки). Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику, быстрого всасывания углеводов и раздражения инсулярного аппарата возникают явления гиперинсулинизма: потливость, дрожание рук, сердцебиение.
У больных хроническим энтеритом сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красный, потрескавшийся, сосочки атрофированы («лакированный язык»).
В связи с синдромами мальабсорбции и мальдигестии развиваются нарушения всех видов обмена.
Методы диагностики энтероколитов.
Диагноз энтероколита выставляется на основании жалоб больного, анамнестических данных, клинических синдромов заболевания и результатов лабораторных и инструментальных исследований.
в общем анализе крови при тяжелом течении могут быть признаки анемии;
при биохимическом исследовании крови выявляются гипопротеинемия, гипонатрийемия, гипохолестеринемия, снижение содержания железа;
исследование кала выявляет энтеритный копрологический синдром: полифекалия, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, кислая или щелочная реакция, дисбактериоз;
— специальные методы исследования всасывательной функции кишечника, основанные на введении в кишечник ряда веществ (через рот) и последующим их определением в крови, моче, кале, слюне или в выдыхаемом воздухе.
для определения всасывания углеводов проводят пробу с Д-ксилозой (5г), с последующим определением ее содержания в моче;
для определения всасывания жиров проводят нагрузку липидами (100г) с последующим определением их содержания в кале (проба ван де Камера);
для исследования всасывания белков больному дают принять альбумин, меченный I с последующим определением радиоактивности крови.
Для исследования выделительной функции тонкой кишки наиболее простым тестом, позволяющим определить выделение белка, является проба Трибуле (выявление белка в кале с помощью раствора сулемы); более точный метод исследования – электрофореграмма кала для определения растворимого белка.
Для исследования двигательной функции тонкой кишки наиболее доступным методом является определение пассажа сульфата бария. В норме бария сульфат заполняет тощую кишку через 25-30 минут, подвздошную кишку – через 3-4 часа, всю толстую кишку — через 34 часа, полное опорожнение толстой кишки происходит через 48-72 часа. При энтерите моторная функция усилена.
Для исследования пищеварительной функции тонкой кишки определяют активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале и дуоденальном содержимом. В норме в дуоденальном содержимом активность энтерокиназы составляет 48-225 ЕД/мл, щелочной фосфатазы – 10-45 ЕД/мл. При хроническом энтерите эти показатели снижены.
Инструментальные методы диагностики энтеритов и колитов.
Ирригоскопия: характерна неравномерность заполнения барием толстой кишки, уменьшение количества складок.
Ректороманоскопия и колоноскопия: характерна картина воспаления и различной степени атрофии слизистой кишечника.
Рентгенологическое исследование тонкой кишки: отмечается неравномерный диаметр просвета тонкой кишки, сегментация контрастного вещества, ускоренный его пассаж.
источник
Диета №2 (стол №2) – лечебная система питания, разработана для людей с такими заболеваниями органов ЖКТ, как — острый и хронический гастрит, энтерит и колит.
Целью и задачей лечебной диеты №2 является обеспечение полноценного питания, нормализация двигательной функции желудочно-кишечного тракта и стимулирование секреторной функции органов пищеварения.
- белки 100 г (60% животного происхождения, 40% растительные);
- жиры 100 г (25% растительные, 75% животного происхождения);
- углеводы 400-420 г;
- соль до 15 г;
- жидкость 1,5 л.
Масса суточного рациона: 3 кг.
Суточная норма диеты №2: 2800—3000 ккал.
Режим питания: 4-5 раз в день.
— острый гастрит, энтерит, колит (в период выздоровления, для перехода к рациональному питанию);
— хронический гастрит (с секреторной недостаточностью при нерезком обострении и в период выздоровления после обострения);
— хронический энтерит и колит (после и вне обострения без сопутствующих заболеваний печени, желчных путей, поджелудочной железы или гастрита с сохраненной или повышенной секрецией).
Супы: на отваре из овощей, на грибном, обезжиренном мясном и рыбном бульоне, с мелко нарезанными или протертыми овощами, картофелем, разваренными крупами, лапшой, вермишелью, фрикадельками. При переносимости разрешается борщ, щи из свежей капусты, свекольник с мелко нарубленными овощами.
Крупы: разные крупы сваренные на воде или молоке, на мясном бульоне (кроме пшена и перловки), пудинги (паровые и запеченные), вермишель, плов.
Овощи, зелень: картофель, свекла, тыква, морковь, кабачки, цветная капуста, спелые томаты, (белокочанная капуста и зеленый горошек — при переносимости). Овощи можно варить, тушить, запекать, кусочками, в виде пюре, запеканок или пудингов. Зелень необходимо мелко крошить и добавлять в блюда.
Мясо, рыба: нежирные сорта мяса без фасций, сухожилий и кожи (отваривать, запекать, жарить (можно смазать яйцом)), отварной язык, нежирные виды рыб куском или рубленые (отварные, запеченные, тушеные, жареные без панировки), молочные сосиски, блюда из фарша телятины, говядины, кур, индейки, молодой нежирной баранины, куском можно готовить телятину, цыплят и индюшат.
Яйца: всмятку, омлеты, паровые, запеченные или жареные (без твердой корочки).
Свежие фрукты и ягоды: спелые фрукты и ягоды (пюре), если очень мягкие, то можно непотертые, яблоки печеные, апельсины и лимоны в чай или в желе. При переносимости 100-200 г в день: мандарины, арбуз и виноград без кожицы.
Молочные продукты: кисломолочные напитки (кефир, простокваша и др.), творог самостоятельно и в блюдах, сыр ломтиками или тертый, сметана (до 15 г), сливки и молоко – в блюда.
Сладости: желе, муссы, меренги, снежки, ирис, мармелад, сливочная карамель, зефир, пастила, мёд, джемы и варенье.
Мучные изделия: пшеничный хлеб вчерашней выпечки или подсушенный, не сдобные булочки, печенье, сухой бисквит. Не более 2 раз в неделю пропеченные остывшие не сдобные ватрушки с творогом, пирог с отварным мясом, рыбой, рисом, яйцами, яблоками или джемом.
Жиры: сливочное масло, топленное, растительные рафинированные масла.
Напитки: компоты, кисели, чай с лимоном, кофе, какао на воде и с молоком, овощные, фруктовые и ягодные соки (разбавленные водой), отвар шиповника и отрубей.
- бобовые и супы с ними, молочные супы, окрошка, ограничено потребление пшена, перловки, ячки и кукурузной крупы;
- сырые непротертые овощи, соленые и маринованные, грибы, огурцы, сладкий перец, лук, чеснок, редька, редис, брюква;
- жирное мясо, птицу и рыбу, соленую рыбу, консервы (кроме диетических), копчености;
- твердые сорта фруктов и ягод в сыром виде, ягоды с твердыми зернами (малина, смородина и др.), с грубой кожурой (крыжовник др.), инжир, финики;
- мороженое, шоколадные и кремовые изделия;
- свежие мучные изделия, сдобное и слоеное тесто;
- сало, говяжий, бараний и кулинарные жиры;
- квас, виноградный сок;
- перец, горчица, хрен, жирные и острые соусы.
Диета №2 разнообразна и полезна. Ниже приведено примерное меню на неделю.
Пищу для лечебного стола №2 необходимо готовить в измельченном или протертом виде, отваривать, готовить на пару, тушить или запекать. Но помните, чем больше происходит термическая обработка пищи, тем меньше в ней остается витаминов. Допускается обжаривание, но без панировки и без образования грубой корки. Не жесткое мясо можно готовить и подавать куском. Исключаются очень горячие и очень холодные блюда.
Завтрак: паровой омлет, овсянка, чай с молоком.
Ланч: кисель.
Обед: суп с фрикадельками, куриное суфле.
Полдник: фруктовое пюре.
Ужин: гречка, рыба на пару, кефир.
Завтрак: ленивые вареники со сметаной, какао.
Ланч: отвар шиповника с мёдом.
Обед: куриный суп с вермишелью, цветная капуста на пару.
Полдник: йогурт.
Ужин: овощное рагу, кусок телятины, ряженка.
Завтрак: овсяные оладьи с вареньем, травяной чай.
Ланч: салат из яблока с апельсином.
Обед: суп на грибном бульоне с разваренным рисом, котлетки на пару, салат из вареной свеклы.
Полдник: творог со сметаной и фруктовым пюре.
Ужин: блинчики с вареным мясом, томатный сок, кефир.
Завтрак: блинчики с творогом, чай с молоком.
Ланч: пастила, отвар из отрубей.
Обед: гречневый суп с картофелем на обезжиренном курином бульоне, вермишель со сметанным соусом.
Полдник: желе.
Ужин: картофельное пюре, куриное филе на пару, морковный салат с сыром, простокваша.
Завтрак: бутерброды со сливочным маслом и сыром, какао.
Ланч: запеченное яблоко.
Обед: обезжиренный рыбный бульон с картофелем и зеленью, мясной пудинг с овощами.
Полдник: йогурт.
Ужин: пюре из цветной капусты, котлетки из телятины на пару, компот.
Завтрак: омлет с сыром, чай.
Ланч: фруктовое пюре.
Обед: щи из свежей капусты, отварной язык, томатный сок.
Полдник: отвар шиповника с мёдом.
Ужин: гречка с подливкой из тушеного мяса с морковкой, ряженка.
Завтрак: сырники со сметаной и джемом, чай.
Ланч: спелый апельсин.
Обед: рыбный пирог, морковно-яблочный сок с водой.
Полдник: желе.
Ужин: блины с печеночным паштетом, творог с фруктами, кефир.
источник