Вакцины против геморрагического энтерита индейки

Вакцина вызывает формирование иммунного ответа у индеек к геморрагическому энтериту через 14 cуток после однократного применения, который сохраняется в течение 12 месяцев.
В одной прививной дозе вакцины содержится не менее 2.73 lg ТЦД50 аденовируса фазанов II типа (штамм MSDV RP 19).

Вакцина ГЕ ВАК безвредна, лечебными свойствами не обладает.

Изготовлена из аденовируса фазанов II типа (штам MSDV RP 19) стабилизаторов и вспомогательных компонентов. Применяется для профилактики геморрагического энтерита индеек в благополучных и неблагополучных по данному заболеванию хозяйствах.

Лекарственная форма — замороженная суспензия.

Вакцина ГЕ ВАК произведена компанией ARKO Labs, США.
Официальный дистрибьютор вакцины ГЕ ВАК на территории РФ — компания «Ареал Био».

(Организация-разработчик: «ARKO Laboratories, Ltd», 1336 Main Street Jewell, IA 50130, USA/ Арко Лабораториз, Лтд. 1336 Мейн Стрит Джюэл, Айвова 50130, США)

I. Общие сведения

1. Торговое наименование лекарственного препарата: Г.Е.ВАК (H.E.VAC).
Международное непатентованное наименование: вакцина против геморрагического энтерита индеек живая.
2. Лекарственная форма: замороженная суспензия для перорального применения.
Вакцина изготовлена из апатогенного аденовируса фaзанов II типа (штамм MSDV RP 19), культивируемого в лимфобластоидной линии клеток и вспомогательных компонентов с добавлением стабилизаторов – сыворотки крови цыплёнка 0,005 мл/дозу и эмбриональной сыворотки теленка — 0,0025 мл/дозу, для поддержания жизнеспособности клеток вируса, триптозо-фосфатного бульона – 0,0002125 мл/дозу, для поддержания жизнеспособности клеток вируса, Liebovitz L-15-36/3 мг/дозу, для поддержания жизнеспособности клеток вируса McCoys 5A – 200,62 мг/дозу, консервантов – стрептомицина – 5 мг/дозу и амфотерицина В – 0,01 мкг/дозу и дистиллированной воды – 0,004125 мл/дозу.
3. По внешнему виду вакцина представляет собой столбик замороженной гомогенной массы с горизонтальным мениском, при оттаивании – однородную суспензию красного цвета.
Срок годности – 24 месяца с даты выпуска при соблюдении условий хранения и транспортирования. После первого вскрытия флакона размороженную вакцину необходимо использовать в течение 2 часов. По истечении срока годности вакцина к применению не пригодна.
4. Вакцина расфасована по 2,5; 5,0 или 12,5 мл (1000, 2000 или 5000 доз) в пластиковые флаконы соответствующей вместимости, герметично укупоренные резиновыми пробками, укрепленными алюминиевыми колпачками. Флаконы с вакциной упакованы в картонные пачки. В каждую пачку с вакциной вложена инструкция по ее применению на русском языке.
5. Вакцину хранят и транспортируют в сухом темном месте при температуре минус 4 ºС и ниже. Допускается хранение и транспортирование вакцины при температуре 2 – 7 ºС в течение 30 суток.
6. Вакцину следует хранить в местах, недоступных для детей.
7. Флаконы с вакциной без этикеток, с истекшим сроком годности, с нарушением целостности и/или герметичности укупорки, с измененным цветом и/или консистенцией содержимого, с наличием посторонних примесей, а также остатки вакцины, не использованные в течение 2 часов после вскрытия флаконов, подлежат выбраковке и обеззараживанию путем кипячения в течение 30 минут или обработки 2 % раствором щелочи или 5 % раствором хлорамина (1:1) в течение 30 минут.
Утилизация обеззараженной вакцины не требует соблюдения специальных мер предосторожности.
8. Отпускается без рецепта ветеринарного врача.

II. Биологические свойства

9. Вакцина Г.Е.ВАК относится к группе иммунобиологических лекарственных препаратов.
10. Вакцина вызывает формирование иммунного ответа к возбудителю геморрагического энтерита у индеек через 14 суток после однократного применения, который сохраняется в течение 12 месяцев.
Одна иммунизирующая доза вакцины (0,0025 мл) содержит не менее 2,73 lg ТЦД50 аденовируса фазанов II типа (штамм MSDV RP 19).
Вакцина безвредна, лечебными свойствами не обладает.

III. Порядок применения

11. Вакцина предназначена для профилактики геморрагического энтерита индеек в благополучных и неблагополучных по данному заболеванию хозяйствах.
12. Запрещено прививать клинически больных и/или ослабленных птиц.
13. Вакцинации подлежат индейки с 30-ти суточного возраста.
Вакцину применяют однократно энтерально с питьевой водой. Ревакцинацию проводят один раз в год.
Перед применением флакон с вакциной размораживают при температуре 20 – 25 ºС. Содержимое флакона с вакциной разводят в чистой, охлажденной до комнатной температуры питьевой воде, свободной от ионов железа и хлора, из расчета 1000 доз на 76 литров воды, предварительно добавив в воду 0,1 % сухого молока. Системы водообеспечения, имеющиеся в хозяйстве (поилки, микрочашки) перед иммунизацией должны быть тщательно промыты без применения дезинфицирующих средств. За 48 часов до проведения вакцинации и в течение 48 часов после её завершения запрещается использовать медикаментозные и дезинфицирующие средства. Должен быть обеспечен свободный доступ к вакцине всего иммунизируемого поголовья. Фронт поения определяется возрастом птицы и технологией выращивания. Перед вакцинацией птицу выдерживают без воды в течение 3 – 4 часов. Подача воды разрешается после полного потребления вакцинного раствора (примерно через 12 часов).
14. Симптомов проявления геморрагического энтерита индеек или других патологических признаков при передозировке вакцины не установлено.
15. Особенностей поствакцинальной реакции при первичной иммунизации и ревакцинации не установлено.
16. Особенностей применения у потомства не выявлено.
17. Следует избегать нарушений схемы (сроков) введения вакцины, поскольку это может привезти к снижению эффективности иммунопрофилактики геморрагического энтерита индеек. В случае пропуска очередного введения вакцины необходимо провести иммунизацию как можно скорее.
18. При применении вакцины в соответствие с настоящей инструкцией побочных явлений и осложнений как правило не наблюдается.
19. Запрещено использовать вакцину против геморрагического энтерита индеек совместно с другими иммунобиологическими лекарственными препаратами. Запрещается вакцинировать индеек за 21 день до убоя.
20. Продукты убоя от вакцинированных индеек разрешается реализовать не ранее, чем через 21 день после вакцинации.

IV. Меры личной профилактики

21. При работе с вакциной следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами ветеринарного назначения.
22. Все лица, участвующие в проведении вакцинации должны быть в спецодежде (резиновые сапоги, халат, брюки, головной убор, перчатки и др.) и обеспечены индивидуальными средствами защиты (очками закрытого типа, респираторами). В местах работы должна быть аптечка первой доврачебной помощи.
23. При попадании вакцины на кожу и/или слизистые оболочки их рекомендуется промыть большим количеством чистой воды. В случае разлива вакцины, зараженный участок пола или почвы заливают 5 % раствором хлорамина или 2 % раствором едкого натрия.
При случайном введении препарата человеку, место инъекции необходимо немедленно обработать 70 % раствором этилового спирта, обратиться в медицинское учреждение и сообщить об этом врачу.

С утверждением настоящей инструкции отменяется действие инструкции по применению вакцины против геморрагического энтерита индеек живой Г.Е.ВАК, утвержденной заместителем руководителя Россельхознадзора 21 августа 2013 г.

Наименование и адрес производственной площадки производителя лекарственного препарата для ветеринарного применения: «ARKO Laboratories, Ltd», 1336 Main Street Jewell, IA 50130, USA/ Арко Лабораториз, Лтд. 1336 Мейн Стрит Джюэл, Айвова 50130, США.
Наименование и адрес организации, уполномоченной держателем или владельцем регистрационного удостоверения лекарственного препарата на принятие претензий от потребителей: «ARKO Laboratories, Ltd», 1336 Main Street Jewell, IA 50130, USA / Арко Лабораториз, Лтд. 1336 Мейн Стрит Джюэл, Айвова 50130, США

источник

В птицеводческой отрасли большинство живых вакцин вводится с водой, которую пьют птицы, например, вакцина, применяемая против геморрагического энтерита. Существуют и вакцины в виде спрея или инъекций, например, вакцины, применяемые против возбудителей птичьей холеры.

Имейте в виду, что вакцинация необходима не только в больших хозяйствах, в которых риск заражения связан с потерей огромных финансов. В небольших приусадебных хозяйствах риск связан с тем, что занесенная инфекция может в том или ином виде воздействовать на все подворье и в том числе на соседскую птицу. За что соседи явно не скажут спасибо. Поэтому лучше поберечь свои нервы. Да и карман тоже.

Многие птицеводы, столкнувшиеся с таким возбудителем, как кишечная палочка, или коли-инфекция, возникающая вследствие геморрагического энтерита, меняют программу вакцинации против этого заболевания. Смена программы вакцинации заключается в том, что более мягкий тип вакцины заменяется более сильным (селезёночным) или прививаются птицы дважды, что вызывает у них стресс. Однако, как показывает практика, достаточно единожды вовремя привить индюшат, добавив вакцину в воду, тем самым сэкономив на повторных прививках.

При вакцинировании вода, в которую добавляется вакцина, обязательно должна быть очищена от биопримесей, которые создают плёнку на поверхности воды. Эта плёнка губит живую вакцину, из-за чего антитела против возбудителей заболеваний не вырабатываются и птицы не в силах будут противостоять заражению.

Тщательно дезинфицировать и очищать воду нужно всегда между посадками птиц. Система подачи воды перед вакцинацией должна быть подготовлена таким образом, чтобы живая вакцина сохранялась в воде до момента, когда индюки её выпьют. Для этого необходимо, чтобы дезинфицирующие вещества, хлор, например, полностью улетучились, поэтому необходимо применять промышленные стабилизаторы для вакцин, которые содержат натуральные вещества, восстанавливающие воду, пигмент (или краску) и буферный раствор.

При проведении вакцинации нужно, чтобы каждая птица получила дозу живой вакцины, поэтому индюки должны её выпить до момента гибели антител в воде. Надеяться на то, что просто обеспечив стадо водой с вакциной, каждый индюк, выпив воды, станет привитым, не стоит, ведь интервалы времени для питья у птиц не одинаковые.

Чтобы вам проще было вакцинировать стадо и при этом быть уверенным в результатах, нужно соблюсти несколько условий, которые содержатся в нижеприведённой инструкции.

Инструкция пошагово описывает все действия при проведении вакцинации, которые обеспечат создание оптимальной прививочной среды.

1. Чистой водой промойте поилки и дозаторы, убедитесь, что в них не содержатся следы пестицидов, хлора или других дезинфицирующих веществ.
2. За двое суток до вакцинации прекратите хлорирование воды.
3. За сутки до вакцинации введите в воду стабилизатор вакцины, придерживаясь инструкции по его применению.
4. В день вакцинации:

• сполосните ёмкость для воды и наполните её чистой водой;
• в полчетвёртого утра разведите вакцину в воде, в объёме 25-30% от суточного потребления стадом;
• полшестого утра прекратите подачу воды в поилки, или поднимите их, чтобы индюки не могли пить;
• заполните ёмкость водой с вакциной;
• в семь утра добавьте в ёмкость стабилизатор вакцины и таблетки, содержащие синий пигмент (в случае, если стабилизатор без пигмента);
• начинайте сливать воду из поилок до того момента, когда польётся вода с пигментом;
• после того, как поилки наполнятся водой с вакциной, опустите их, чтобы дать возможность индюкам напиться;
• каждые четверть часа контролируйте индюков до тех пор, пока они не выпьют всю воду;
• проверьте цвет языков каждого индюка – он должен быть чуть светлее, чем вода с вакциной;
• часа через три после того, как вакцина будет выпита, можете подать индюкам дезинфицированную воду.

Проведя таким образом вакцинацию, будьте уверены в эффективной защите птиц от геморрагического энтерита.

источник

Вирусный энтерит является инфекционным заболеванием, характеризующимся высокой контагиозностью и массовой гибелью индеек на фоне быстро развивающихся поражений кишечника, диареи и следующего за ней обезвоживания

Летальность при геморрагическом энтерите индеек способна превысить 60% от общего поголовья птицы. Наиболее тяжело болезнь протекает у молодняка до восьминедельного возраста.

Геморрагический энтерит индюков вызывается вирусом, относящимся к семейству аденовирусов. Свое название данное семейство получило в результате того, что первые его представители были выделены из человеческих аденоидов.

На данный момент семейство Adenoviridae включает в себя два рода: мастаденовирусы и авиаденовирусы. Представители первого рода вызывают целый ряд заболеваний человека и млекопитающих, авиаденовирусы являются причиной возникновения вирусных болезней птиц, таких как:

• геморрагический энтерит индеек;
• мраморную болезнь селезенки у фазанов;
• вирусный гепатит цыплят;
• синдром снижения яйценоскости и некоторые другие.

Кроме приведенной выше классификации по родам на данное время установлено, что аденовирусы имеют более 100 серотипов. Все представители имеют ДНК, часть из серотипв обладает гемоагглютинирующими свойствами. Аденовирусам свойственна эпителиотропность, поэтому преимущественными местами поражения являются органы респираторного и кишечного тракта.

В организм птицы вирус проникает алиментарным путем через загрязненные корма, подстилку и воду. Источником заражения служат больные индейки и вирусоносители. Естественной резистентности при данной болезни не наблюдается, однако индюки старшего возраста переболевают легче, зачастую наблюдается полное самоизлечение.

Для молодняка, особенно новорожденного вирус представляет смертельную опасность. По данным статистики геморрагический энтерит наносит хозяйствам Соединенных Штатов Америки ежегодный убыток не менее 10 миллионов долларов.

В месте внедрения в слизистую оболочку кишечника вначале отмечается незначительная гиперемия, затем, уже через сутки, вирус обнаруживают в лимфоцитах, а спустя 2–3 дня практически во всех внутренних органах и крови больной птицы. За счет разрушения лимфоцитов развивается иммунодепресия. Прежде всего защитные силы организма не в состоянии дать адекватный ответ на внедрение и размножение вируса, к тому же сниженный иммунитет приводит к возможности развития секундарной микрофлоры.

Инкубационный период при геморрагическом энтерите индеек составляет от нескольких часов до 7 суток. Болезнь протекает в 3 клинических формах:

Скорость развития болезни зависит от состояния резистентности организма и, в большей степени, от возраста заболевших индеек. Молодняку присуще сверхострое течение заболевания при котором гибель может наступить уже в течение первых сток.

Основным клиническим признаком геморрагического энтерита является диарея. При этом в помете отмечают большое количество слизи, присутствие свернувшейся или полупереваренной крови. Помет зловонный, также наблюдается гнилостный запах из клюва больной птицы. На фоне поноса очень быстро развивается угнетение, общая слабость. Температура тела в состоянии клинических проявлений болезни может быть снижена.

В результате обезвоживания и сгущения крови отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, что клинически проявляется цианозом гребня и видимых слизистых оболочек.

При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на явления катарального или геморрагического воспаления слизистой оболочки кишечника, обезвоживание, неестественно белый цвет поджелудочной железы, переполненность кишечника газами.

Диагноз ставят с учетом клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования патматериала.

• реакция диффузной преципитации;
• иммуноферментный анализ;
• гистологические исследования патологического материала и прочее.

Подострое и острое течение геморрагического энтерита индюков у взрослой птицы длится до 14 дней. Как правило, прогноз при болезни благоприятный. Летальность не превышает 1–2%. Однако отмечается сильное снижение продуктивности, уменьшение количества снесенных яиц и их оплодотворяемость. Откормочное поголовье реагирует на переболевание геморрагическим энтеритом понижением конверсии кормов, соответственно увеличением затрат на единицу получаемой продукции.

Выживший молодняк также характеризуется плохими приростами, общей слабостью, склонностью к сопутствующим заболеваниям.

Как и большинство вирусных заболеваний, геморрагический энтерит индеек практически не поддается лечению в плане подавления возбудителя. Поэтому при лечении поголовья в первую очередь обращают внимание на предупреждение развития у птиц воспалений, вызванных секундарной микрофлорой. С этой целью прежде всего используют антибиотики.

Кроме того обращают внимание на оптимизацию рациона и условий содержания индеек. У выздоровевшей птицы формируется достаточно напряженный иммунитет, поэтому для снижения летальности среди индюшат, в качестве специфического средства, применяют сыворотку крови от иммунизированных индеек.

В потенциально неблагополучных хозяйствах проводят вакцинацию птицы, например вакциной ГЕ ВАК, получаемой из непатогенного для индеек вируса фазанов, вызывающего у последних заболевание, носящее название «мраморной селезенки».

Вакцину применяют однократно с питьевой водой начиная с 30 дневного возраста молодняка. Вакцинация приводит к формированию иммунитета против геморрагического энтерита индеек и защите птицы от данного заболевания на протяжении года.

источник

Геморрагический энтерит индеек (мраморная болезнь селезенки; Enteritis haemorrhagica meleagridum — лат., Haemorrhagic enteritis of turkeys — англ.) — острая вирусная болезнь индеек и фазанов, характеризуется депрессией, пятнистыми кровоизлияниями и внезапной гибелью.

Распространенность. Болезнь распространена в большинстве штатов США, встречается в Канаде, Японии, Австралии, Индии и в Израиле. За последние годы обнаружена в Венгрии (V. Sztojkov et al., 1978) и Югославии (Н. Mazja et al., 1979).

Экономический ущерб обусловливается потерей массы и продуктивности заболевших птиц, практически 100% заболеваемостью и летальностью, достигающей, в зависимости от патогенности штамма, 0,1—60%. Ежегодно в США убытки исчисляются 3 млн. долларов.

Возбудитель геморрагического энтерита индеек относится к новой группе семейства аденовирусов. Это ДНК-содержащий вирус, не имеет оболочки, размером 70—90 нм (Tolin et Domermuth, 1975), икосаэдрической формы, содержит 252 капсомера. Плотность в градиенте сахарозы составляет 1,34 (Carlson et al., 1974), плотность, измеренная центрифугированием в градиенте хлористого цезия, равна 1,32—1,33.

Вирус реплицируется внутри ядра в клетках ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в селезенке. Преципитирующий антиген отмечен в низком проценте в печени и пробах сыворотки, не установлен в тимусе, бурсе, кишечнике и мышцах.

Инфекционность вируса исчезает в течение 1 ч при температуре 70 °С, не снижается при нагревании до 65 °С в течение 1 ч, выдерживании при 4°С в течение 6 месяцев, при температуре — 40 °С — 4 года, при температуре 37 °С — 4 недели. Вирулентность возбудителя исчезает при воздействии 50%-ным хлороформом, 50%-ным этиловым спиртом и при выдерживании 30 мин при рН 3 и температуре 25°С (С. Domertmuth et al., 1972).

Вирус культивируется в эмбрионах кур, фазанов и индеек и в культуре клеток фибробластов эмбрионов кур и индеек (Carlson et al., 1974, litis et al, 1975).

Эпизоотологические данные. Индейки и фазаны являются естественными хозяевами вируса. Преципитины этого вируса не установлены в сыворотках диких птиц. В лабораторных экспериментах показано, что вирусом мраморной болезни селезенки, выделенным от фазанов, можно с успехом инфицировать индеек, а вирусом геморрагического энтерита, выделенным от индеек, заразить фазанов. Вирус поражает также павлинов, кур (С. Domermuth et Gross, 1975; litis et al., 1975; Silim et al, 1978).
В первых сообщениях (Pomeroy et Festermacher, 1937) болезнь описали у 6—11-недельных индюшат. В лабораторных условиях распространение возбудителя отмечали у птиц от 4,5- до 52-недельного возрастов. Более молодые индюшата устойчивы к болезни.

Передача возбудителя аналогична передаче при других болезнях, вызываемых аденовирусами птиц. Заражение возможно орально и клоачно при инокуляции инфицированного помета (Itakura et al., 1974). Вирус остается инфекционным в течение нескольких недель в трупах при 37 °С и в суспензии зараженных фекалий. Переносчики возбудителя болезни не определены. В его распространении большое значение придается больной птице и подстилке, контаминированной вирусом.

Патогенез в достаточной степени не изучен. При естественном течении все признаки болезни развиваются на 6—10-й день после первого появления крови в фекалиях птиц. Гибель индеек наступает в результате анемии (С. Domermuth et al., 1972). Наиболее характерные патологические изменения развиваются в органах ретикулоэндотелиальной системы и кишечнике.

Клинические признаки. Все признаки болезни у отдельных птиц проявляются в период 24 ч (Pomeroy, 1972). Наблюдаются депрессия, кровавые испражнения и гибель. На коже и пере вокруг естественных отверстий погибающих и павших птиц обнаруживают кровь от темно-красного до коричневого цвета. Летальность составляет в среднем 10—15%, с колебаниями 0,1—60%. В лабораторных экспериментах при 100% инфицировании летальность достигает 80%.

Патологоанатомические изменения характеризуются поражением кишечника и органов ретикулоэндотелиальной системы. Кишечник обычно растянут, темного цвета, наполнен кровью красного или коричневого цвета. Слизистая оболочка тощей кишки красная. В просвете кишечника встречается фибрин и десквамированный эпителий. Селезенка увеличена, рыхлая (хрупкая), мраморного или крапчатого вида. Легкие обычно переполнены кровью, васкулярные органы анемичные. Наблюдаются увеличение печени и петехиальные геморрагии в различных тканях (Carlson et al., 1974; Fujiwara et al., 1975; Silim et al., 1978).

Гистологическими исследованиями в кишечнике установлены дегенерация эпителиальных клеток, геморрагии, увеличение ретикулярных и плазматических клеток. Внутриядерные включения в ретикулярных и эндотелиальных клетках сходные, но менее выраженные изменения отмечают в двенадцатиперстной кишке, панкреатическом протоке, преджелудочке, железистом желудке, слепой кишке и фабрициевой бурсе (Carlson et al., 1974; Fujiwara et al., 1975).

В селезенке наблюдаются гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоидных клеток, пролиферация эндотелиальных и ретикулярных клеток и наличие внутриядерных телец-включений в клетках (Itakura et al., 1975; Gross et al., 1976). Незначительные изменения отмечаются в печени, тимусе, костном мозге, почках, легких, поджелудочной железе и мозгу (Wilcock et al., 1976).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для выделения вируса используют содержимое кишечника или ткани селезенки больных и павших птиц. Биопробу ставят на птице не моложе 4—5-недельного возраста. Индюшат заражают через рот или в клоаку. Для внутривенного введения используют солевой экстракт селезенки. В этом случае материал центрифугируют при 2000 g в течение 5 мин, замораживают и перед применением еще раз центрифугируют.

Птица погибает через 3 дня после внутривенного и через 5—6 дней после орального или клоачного инфицирования. У зараженных птиц развиваются типичные изменения в кишечнике, отмечаются увеличение и мраморность селезенки. Суспензия селезенки, а также сыворотка крови этих цыплят обладают инфекционностью.

Для серологической диагностики используют микро- и макро-тест реакции диффузионной преципитации в геле агара, который ставят при комнатной температуре во влажной камере. Результат учитывают через 24 ч. Тест может быть использован как для выявления антигена, так и антител.

Геморрагический энтерит (мраморную болезнь селезенки) птиц необходимо дифференцировать от лейкоза, острых бактериальных инфекций и кишечных изменений, вызываемых токсическими грибами, медикаментами и химическими веществами.

Лечение. Для этой цели используют сыворотку переболевших птиц. Ее фенолизируют и вводят по 0,5 мл птице в стадах, где установлены первые случаи гибели от геморрагического энтерита. Через 24 ч после лечения количество павших птиц снижается. Лабораторные исследования показали, что сыворотка дает хороший результат, если в 20% и более индивидуальных проб сывороток от доноров содержатся преципитины (С. Domermuth et al., 1975). Для лечения возможно применение йодидов и витамина А (George, 1978).

Иммунитет и средства специфической профилактики. Выздоровевшие после естественного или искусственного заражения индейки повторно не заболевают. В сыворотке крови накапливаются преципитины, которые установлены у 100% птиц в течение 4 недель и у 83% в течение 40 месяцев после инфицирования. Защитный эффект не зависит от патогенности штаммов вируса. Слабопатогенные штаммы и штаммы, не вызывающие гибель птиц, создают иммунитет как и после заражения патогенным штаммом вируса (С. Domermuth et al., 1978). Переболевшая птица остается резистентной к возбудителю в течение всей жизни.

Иммунитет у птиц создается после введения сыворотки крови, полученной от переболевших птиц. В лабораторных экспериментах 0,5 и 1 мл сыворотки предохраняли всех привитых птиц от болезни, но меньшие ее дозы (0,1 мл и 0,25 мл) не защищали их от возникновения изменений в селезенке (Domermuth et al., 1978).

Для специфической профилактики болезни применяют авирулентные изоляты вируса, которые в полевых условиях дают 100% эффект и сохранность поголовья. С. Domermuth et al. (1977) показали, что из трех испытанных вариантов вакцин лучшей оказалась авирулентная вирусвакцина, приготовленная путем заражения 6-недельных индеек вирусом, изолированным из селезенки фазанов. Всего вакцинировано более 214 тыс. индеек 20 стад. Вакцину выпаивали птице в возрасте 4,5 мес. с дистиллированной водой.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по геморрагическому энтериту индеек хозяйствах проводят вакцинацию.

источник

Заболевание поражает преимущественно индюков в возрасте 6—12 недель и клинически проявляется в форме геморрагической диареи, смертность обычно в пределах 1-3%, но иногда достигает 50-60%. Заболевание протекает эпизоотически в США и ряде стран Европы. Ежегодный ущерб в США составляет 9-10 млн долларов. Возбудителем ГЭИ является аденовирус индеек. Он размножается в лимфоидных клетках, обладает иммуносупрессивным действием и вызывает поражение селезенки у кур и фазанов.
Переболевание или латентное инфицирование сопровождается длительным иммунитетом. Материнские антитела сохраняются у потомства в течение 4 недель.

Для профилактики применяют аттенуированный вирус, размноженный в первичной культуре клеток селезенки или в культуре лимфобластоидных клеток индеек.
Инактивированную БПЛ эмульгированую вакцину готовили из вируса пятого пассажа (с титром 5,0 lg ИД50/мл). При подкожном введении вакцина вызывала образование антител у 90% индюков и имела выраженную иммуногенность. Наиболее перспективной оказалась живая вакцина из аттенуированного штамма вируса.

Живую вакцину (2×104 ТИД/мл) вводили индюкам 4,5-5-недельного возраста с питьевой водой с таким расчетом, чтобы каждая птица получила 100-160 ТИД вируса. Сероконверсия наступила у 88-90% вакцинированных индюшат. Вся вакцинированная птица была иммунна в экспериментальных и производственных условиях.

Контагиозное заболевание, напоминающее чуму плотоядных, протекающее с поражением печени и, реже, почек. Кроме собак, к ИГС восприимчивы лисицы (энцефалит), волки и еноты.
Вирус проникает через слизистые, в том числе через конъюнктиву, и первоначально размножается в криптах миндалин и пейеровых бляшках.

Главным источником распространения болезни является выделение вируса с мочой, фекалиями и слюной. Реконвалесценты выделяют вирус с мочой до 6 месяцев.
Иммунитет у реконвалесцентов сохраняется примерно в течение года. От иммунизированных матерей новорожденные щенки с молозивом приобретают пассивный иммунитет, обеспечивающий хотя и эффективную, но кратковременную защиту против инфекции. Если мать одновременно с антителами выделяет вирус, то это может обеспечить развитие активного иммунитета у новорожденного. Для активной иммунизации ИГС применяют инактивированные и живые вакцины. Первые готовят из вируса, размноженного в культуре клеток почки собак, инактивированного формалином и адсорбированного на ГОА.

Живые вакцины готовят из вируса, аттенуированного серийными пассажами в культуре клеток гетерологичных видов животных. Аттенуация приводит не только к потере вирулентности, но и к потере тропизма к почкам. Иммунитет после вакцинации длится около года. В практике применяют исключительно комбинированные вакцины против наиболее опасных заболеваний собак и лисиц (ИГС, чума, бешенство, лептоспироз и др.).

В течение многих лет используют инактивированные и живые вакцины из аденовируса собак серотипа 2, который в силу тесного антигенного родства с вирусом серотипа 1 одинаково хорошо защищает собак против вируса обоих серотипов. Ревакцинацию проводят ежегодно. Материнские антитела интерферируют с активным иммунитетом у щенков в течение 3—4 месяцев.

Одним из примечательных феноменов в практике специфической профилактики инфекционного гепатита собак явилось исчезновение болезни в регионах, где иммунизацию собак проводили живой вакциной в течение многих лет. Это было связано с выделением вакцинного вируса привитыми собаками, повторной контактной ревакцинацией многих собак в естественных условиях и созданием высокого уровня группового иммунитета.

источник

Грамотная профилактика на ферме является основным рецептом сохранения и укрепления здоровья индюков. И главным практическим инструментом этих мероприятий является вакцинопрофилактика. От каких же заболеваний/возбудителей необходимо прививать индюков в первую очередь?

Болезнь Нью-Касл. Постановлением о профилактике чумы птиц в России официально предписано проведение ветеринарным врачом вакцинации против ньюкаслской болезни (ND), т.е. против атипичной чумы птиц. Поэтому данная вакцинация осуществляется в обязательном порядке. В соответствии с государственными постановлениями периодичность вакцинации от ND может осуществляться, например, по следующей схеме: 3-я, 6-я, 10-я, 14-я, 18-я недели жизни. В качестве прививочного штамма допускается использование: La Sota, Бор-74 или Clone 30. Введение вакцины осуществляется через питьевую воду.

ВАЖНО: Прививаются только здоровые особи! Минимум за 5 дней до вакцинации необходимо прекратить любые мероприятия по дезинфекции трубопроводов, иначе вакцина потеряет свою эффективность. Перед вакцинацией некоторое время животным не надо давать воды. Воду с вакциной надо вводить в таком количестве, которое стадо может выпить в течение максимум 2-х часов.

Ринотрахеит индеек; геморрагический энтерит. В зависимости от соответствующего положения на фере и конкретной ситуации на предприятий наряду с обязательной вакцинацией рекомендуются дополнительные прививки, например от Ринотрахеита индеек (TRT: вирусный насморк индеек) и/или Геморрагического энтерита (НЕ: воспаление кишечника индейки с кровянистыми выделениями). Эти прививки, как правило, осуществляются также через воду.

Кокцидиоз. В организме индеек могут паразитировать все виды кокцидий, но в практических условиях индейководческих хозяйств чаще всего встречаются два вида (E.adenoides, E.meleagridis) которые и являются наиболее патогенными. Их инвазию необходимо упреждать профилактическими мерами.

Вакцинация против кокцидиоза является оптимальной и менее затратной альтернативой использованию кокцидиостатиков в кормах, хотя окончательное решение о проведении вакцинации остается всегда на усмотрение ветврача и руководителя предприятия. После вакцинации птица становиться невосприимчивой к кокцидиозу, иммунитет сохраняется весь продуктивный период. Вакцинация осуществляется также через воду.

Программа вакцинации адаптируется к соответствующим конкретным условиям на предприятиях. По причине временных предписаний отдельных прививок может вполне оказаться, что использоваться могут не все вакцины. На некоторых предприятиях для профилактики заболеваний помимо прививок, осуществляемых через питьевую воду и/или путем распыления, применялись также те, которые делаются методом инъекций.

Наблюдение за стадом является важным условием для своевременного распознавания вспышки болезни. Опытный и внимательный птицевод уже за 1-2 дня до вспышки заболевания по специфическому поведению отдельных особей может определить ухудшение состояния здоровья стада.

ВАЖНО: Изменение потребления корма и воды — часто первый признак заболевания стада. Заболеванию может также предшествовать изменение запаха в птичнике!

Диагностика заболеваний является одним из механизмов предупреждения эпидемий, при условии, что она своевременна и проводится на ранних этапах возникновения проблем. Точное описание изменений дает ветеринарному специалисту первое показание для диагностики. При этом важным является предварительное предоставление точных сведений о поголовье, возрасте, проведенных ранее прививках, используемых медикаментах, потерях, динамике веса, используемом корме и т.д.

Вот основные сведения, которые используются для диагностики состояния здоровья поголовья и могут свидетельствовать о его изменениях:
■ Изменение потребления корма и воды,
■ Увеличение потребности в тепле и неравномерное распределение птицы,
■ Скопление в углах и отделение от стада,
■ Изменение цвета или консистенции помета,
■ Внезапно проявляющиеся изменения в поведении стада,
■ Втягивание/вытягивание шеи,
■ Топорщащиеся перья,
■ Усиленное, учащенное дыхание с раскрытым клювом,
■ Свистящие звуки, шумы при дыхании,
■ Поедание подстилки,
■ Изменившийся цвет головы.

Для точной постановки диагноза тщательному обследованию должны подвергнуться несколько особей – как недавно падшие, так и живые больные особи. Только такое «групповое» обследование может объективно отразить общую картину состояния стада.

источник

Инфекционный энтерит индеек (геморрагический энтерит) — острое, контагиозное заболевание индеек всех возрастов впервые описал Тамлин в 1957 г.

У индеек вирус вызывает посинение гребня, депрессию и диарею. Картина болезни во многом сходна с НБ и гриппом птиц (типа А1). Инкубационный период продолжается 48—72 ч. У маленьких индюшат болезнь характеризуется внезапной депрессией, снижением температуры тела, анорексией и обезвоживанием организма. Индюшата постоянно щебечут и ищут тепло. Помёт разжиженный, пенистый. Больные птицы неохотно принимают корм и воду. У индюшат с диареей темнеет кожа головы, быстро снижаются привесы. Зоб пустой, из клюва — гнилостный запах; помёт зеленовато-коричневого цвета со слизью. При прогрессировании болезни в помёте птиц появляются ураты.

Яйценоскость у взрослых больных индеек снижается. Смертность варьирует в зависимости от возраста птиц и внешних факторов. В экспериментальных условиях погибает 50—100 % индюшат, в полевых — 5—50 %. Болезнь обычно протекает 10—14 дней. Выздоравливает птица очень медленно. Патологоанатомические поражения у индюшат, в основном, локализуются в кишечнике. Содержимое его водянистое, пронизано газами. Мышцы обезвожены, в состоянии дегенерации. У взрослых индеек на поверхности слизистой оболочки кишечника иногда находят небольшие точечные кровоизлияния. Гистологические изменения, в основном, характерны для катарального энтерита. Гематологические исследования больных индеек обнаруживают лейкоцитоз при относительно высоком уровне моноцитов, около 20 % (у контрольных индеек — их около 8,9 %). Необходимое условие для возникновения болезни — неповрежденная фабрициева сумка.

Вирионы плеоморфны, размером от 60 до 250 нм (средний диаметр ПО нм). У разрушенных вирионов внутренний компонент хрупок и обычно распадается на мелкие субъединицы. Плавучая плотность в CsCl 1,24 г/см3.

Устойчивость изучена недостаточно. Известно лишь, что вирус чувствителен к хлороформу, выдерживает центрифугирование в градиенте плотности сахарозы в течение 18 ч без снижения инфекционности, нечувствителен к тилазину и антибиотикам.

Антигенная структура не изучена. Вирус индуцирует образование ВНА.

Антигенная вариабельность и родство не изучены. Все изоляты вируса, вызывающего инфекционный энтерит индеек, в АГ-отношении идентичны. Обнаружено АГ-сходство между реовирусами, изолированными от цыплят, вирусами Fahey-Crowley, птичьим вирусом, вызывающим артриты, и реовирусом индеек ВС-3. Не выявлено АГ-родства между реовирусами типа 1, 2 и 3 человека и реовирусами птиц. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

При пероральном введении шт. Минесота у однодневного возраста появлялись анарексия, депрессия, снижение температуры и массы. В клетках кишечника изменялись микроворсинки и митохондрии, нарушалось муцинообразование.

Вирус культивируется в эмбрионах индеек, органной культуре кишечника 27-дневных индюшат. Вирус не размножается в аналогичной органной культуре К. Э, культуре клеток почки эмбриона индеек, но хорошо репродуцируется в культуре клеток почки цыплёнка (вызывает ЦПД). Обнаружение неполных вирусных частиц обусловливает трудности изоляции его в культуре клеток. Зрелые вирионы отпочковываются в цитоплазму эпителиальных клеток заражённых птиц и эмбрионов.

Источник возбудителя болезни — больная птица. Перезаражение происходит через питьевую воду и корм, загрязнённые инфицированным помётом.

Диагноз ставят на основании анализа симптомов болезни и эпизоотологических данных. Начиная с 24 ч после заражения и в течение 28 дней у инфицированных индюшат методом ИФ обнаруживают вирус в срезах кишечника.

Иммунитет не изучен, специфическая профилактика не разработана. Несмотря на низкие уровни ВНА, иммунитет к экспериментальному заражению у переболевших птиц продолжается более 22 недель.

источник

Описание:
АДЕНОМУН II, ADENOMUNE II — вакцина живая лиофилизированная против геморрагического энтерита индеек.

Состав:
Одна доза (0,5 мл) вакцины содержит:
вирус геморрагического энтерита птицы (аденовирус тип 2, выделенный от кур, штамм MDTC-RP19) — не менее 103,0 TCID50
стабилизатор — 50%.

Фармацевтическая форма:
Лиофилизат.

Иммунобиологические свойства:
Вакцинный вирус геморрагического энтерита — авірулентний аденовирус птицы (тип 2), пасажований на свободном от патогенов ОПФ субстрате. Вакцина рекомендована для вакцинации здоровых индюков, начиная с 5-ти недельного возраста против геморрагического энтерита.

Вид животных:
Индюки.

Показания к применению:
Вакцина предназначена для профилактики геморрагического энтерита индеек, начиная с 5-ти недельного возраста и старше.

Противопоказания:
Отсутствуют.

меры Предосторожности:
Вакцинировать только клинически здоровую птицу. Вся птица, которая содержится в одном помещении, должна быть вакцинирована одновременно. Рабочий раствор следует использовать сразу после смешивания. Следует избегать нарушений схемы и методики проведения вакцинации, поскольку это может привести к снижению эффективности иммунопрофилактики. Во время вакцинации следует избегать пролива или разбрызгивания вакцины в окружающую среду.

Взаимодействие с другими средствами:
Не установлена.

Особые указания при яйценоскости:
Без оговорок.

Способ применения и дозы:
Вакцинации подлежит только клинически здоровая птица 5-ти недельного возраста и старше.
Вакцину применяют методом выпаивания с питьевой водой.
1. За 48 часов до начала вакцинации следует прекратить подачу любых ветеринарных препаратов с водой птицы и продолжать содержать птицу без ветеринарных препаратов в течение 24 часов после вакцинации. Поилки, используемые для выпаивания вакцины, тщательно моют без применения дезсредств.
2. За 2 часа до начала вакцинации следует прекратить поение птицы, чтобы стимулировать жажду. Во избежание стресса для птицы от содержания без воды, не рекомендуется вакцинировать ее в очень жаркую пору.
3. Перед применением с флакона вакцины следует снять алюминиевый колпачок, с помощью шприца с иглой ввести 10 мл воды, осторожно взболтать флакон до полного растворения лиофилизированной таблетки.
4. Рабочий вакцинный раствор следует использовать сразу же после приготовления. Для растворения вакцины используют чистую питьевую воду, свободную от ионов хлора и железа. Вакцину смешивают с водой из расчета:
1000 доз вакцины на 38 литров воды;
2000 доз вакцины на 76 литров воды;
5000 доз вакцины на 190 литров воды;
10000 доз вакцины на 380 литров воды.
5. Для стабилизации вакцинного раствора — в воду, предназначенную для разведения вакцины, рекомендуется добавить таблетку «Севамун», из расчета 1 табл. на 100 л воды.
6. Количество поилок должно обеспечивать свободный доступ к вакцине всего поголовья птицы.
7. Следует избегать воздействия прямых солнечных лучей на поилки.
8. Не восстанавливать нормальный режим поения, пока весь вакцинный раствор не будет потреблен птицей. В течение 24 часов после вакцинации продолжают поить птицу без использования каких-либо ветеринарных препаратов.
9. Следует избегать нарушений схемы и методики проведения вакцинации, поскольку это может привести к снижению эффективности иммунопрофилактики.

Побочные эффекты:
При применении вакцины в соответствии с данной инструкцией побочных явлений и осложнений, как правило, не возникает.

Период выведения:
21 сутки.

Специальные предостережения для лиц и обслуживающего персонала, применяющих ВИП:
При работе следует тщательно придерживаться правил личной гигиены и санитарии. При попадании на кожу и/или слизистые оболочки их следует промыть большим количеством проточной воды. В случае самовведення следует немедленно обратиться к врачу. Во время вакцинации следует избегать пролива или разбрызгивания вакцины в окружающую среду.

Особые меры безопасности при обращении с неиспользованным ВИП, способы его обезвреживания и утилизации:
Неиспользованный продукт или его остатки необходимо обезвредить в соотвествии с местными (государственными) правилами.

Дополнительная информация:
Если препарат не отвечает требованиям открытки-вкладыша или возникли осложнения, применение этой серии немедленно прекращают и сообщают в Государственный научно-контрольный институт биотехнологии и штаммов микроорганизмов (ГНКИБШМ) и поставщику (производителю). Одновременно с посланником в ГНКИБШМ направляют, согласно “Указания о порядке предъявления рекламаций на биологические препараты, предназначенные для применения в ветеринарной медицине” от 03.06.98 № 2 три нераскрытых флакона этой серии препарата по адресу 03151, г. Киев, вул. Донецкая, 30, ГНКИБШМ.

Упаковка:
Вакцины фасуют в стеклянные флаконы емкостью 30 мл и 50 мл, содержащих в себе: 1000, 2000, 5000 и 10000 доз, закрытые резиновыми пробками и завальцованы алюминиевыми колпачками. Пробки и колпачки не следует использовать повторно. Флаконы с вакциной упакованы в коробки по 10 штук.

Условия хранения и транспортировки:
Сухое, темное, недоступное для детей место за температуры от 2 до 7°С.

Срок годности:
24 месяца.

Название и местонахождение владельца регистрационного удостоверения и производителя:
БИОМУН КОМПАНИ (СЕВА-БИОМУН), 8906 Роузхил Роуд, Ленекса, Канзас, 66215 США.

источник

Изобретение относится к ветеринарной вирусологии и эпизоотологии. Способ выявления специфических антител к вирусу геморрагического энтерита индеек заключается в исследовании биоматериала от птицы, в реакции непрямой гемагглютинации, где в качестве эритроцитарного диагностикума используют эритроциты кролика с осажденным на них антигеном вируса геморрагического энтерита индеек, а для регулировки скорости оседания эритроцитов используют гранулы декстрана размерами от 200 до 500 мкм. 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к ветеринарной вирусологии, эпизоотологии, а именно к способам выявления специфических антител [AT] к вирусу геморрагического энтерита индеек [ГЭИ].

Известен способ выявления специфических AT к ГЭИ в сыворотке крови птицы с использованием реакции иммуноферментного анализа [ИФА] (Domeruth, C.H., W.B. Gross and F.W.Pierson. Hemorrhagic enteritis of turkeys. A Laboratory Manual for the Isolation and Identification of Avian Pathogens. 3rd ed. H.G. Purchase et al. eds. Kendall/Hunt Publishing Co. Dubuque, IA. pp.82-84. 1989), который является аналогом предлагаемого способа. Однако данный тест не позволяет проводить обнаружение AT к ГЭИ без использования коммерческих тест-систем, связанных с видовой принадлежностью исследуемых образцов, а также требует использования технически сложного и дорогостоящего оборудования для регистрации результатов реакции.

Наиболее близким в техническом отношении и принятым за прототип является способ обнаружения AT к вирусу Ньюкаслской болезни птиц в сыворотке крови птицы с использованием реакции задержки гемагглютинации [РЗГА]. (Czifra G, M Nilsson, D.J.Alexander, R.Manvell, S.Kecskemeti, B.E.Engstrom. Detection of PMV-1 specific antibodies with a monoclonal antibody blocking enzyme-linked immunosorbent assay. Avian Pathol. 1996 Dec; 25(4): 691-703). Однако данный тест не позволяет выявлять AT к вирусу ГЭИ.

Задачей заявляемого решения является расширение арсенала диагностических методов для выявления специфических антител к вирусу ГЭИ. Поставленная задача решается тем, что предложен способ выявления специфических антител к вирусу геморрагического энтерита индеек в сыворотке крови или плазме крови птицы с использованием реакции непрямой гемагглютинации [РНГА], отличающийся тем, что при приготовлении эритроцитарного диагностикума для РНГА необходимо использовать эритроциты кролика, с осажденным на них антигеном вируса ГЭИ, а при постановке реакции — указанный эритроцитарный диагностикум, 96-луночные микропланшеты с V-образным дном и гранулы декстрана размерами от 200 до 500 мкм.

Способ осуществляют следующим образом.

Материалы и оборудование: вакцина против геморрагического энтерита индеек «Dindoral», фосфатно-солевой буфер [PBS] рН 7,2-7,4, 1М водный раствор аланина, забуференный 10% раствор формалина, центрифуга, шейкер.

Протокол получения диагностикума.

1. Отмыть эритроциты из 2 мл крови кролика PBS в соотношении 1:5 двукратно, центрифугируя суспензию при 2000 об/мин 1 минуту.

2. Ресуспендировать полученную эритроцитарную массу PBS до 12 мл.

3. Добавить к 12 мл суспензии 1,2 мл 10% формалина.

4. Инкубировать при 22-24°С, плавно перемешивая на шейкере 2 часа.

5. Осадить центрифугированием при 2000 об/мин в течение 1 минуты.

6. Ресуспендировать осадок PBS, доведя до объема 6 мл.

7. Добавить 100 мкл предварительно разведенной, в соответствии с инструкцией и осветленной центрифугированием при 10000 об/мин 2 минуты, вакцины против геморрагического энтерита «Dindoral».

8. Инкубировать при 22-24°С, плавно перемешивая на шейкере 1 час.

9. Добавить 600 мкл 1М раствора аланина.

10. Инкубировать при 22-24°С, плавно перемешивая на шейкере 10 мин.

11. Осадить центрифугированием при 2000 об/мин в течение 1 минуты.

12. Отмыть осадок PBS в соотношении 1:5 однократно, центрифугируя суспензию при 2000 об/мин 1 минуту.

13. Ресуспендировать осадок PBS, доведя объем до 40 мл.

Полученной суспензии эритроцитов достаточно для проведения исследования 400 проб. Срок хранения диагностикума при +4°С — 1 месяц.

Образцы для исследования: пробы сыворотки крови, плазмы крови.

РНГА проводят по следующему протоколу:

1. Подготовить гранулы декстрана размерами от 200 до 500 мкм (коммерческий препарат — Sefadex G25): ресуспендировать их в PBS 1:2; инкубировать для набухания при 22-24°С 2 часа. Использовать осадок гранул.

2. Приготовить серийные двукратные разведения исследуемых сывороток начиная с разведения 1:4 в микропланшетах с V-образным дном в объеме 100 мкл в PBS.

3. Внести в лунки 96-луночного микропланшета с V-образным дном по 50 мкл приготовленных по п.1 гранул Sefadex G25.

4. Внести в лунки микропланшета по 100 мкл эритроцитарного диагностикума.

5. Инкубировать при температуре 22-24°С до формирования зонтиков 2-5 часов, можно на ночь.

В случае положительной реакции в толще гранул сефадекса формируется зонтик, в случае отрицательной реакции эритроциты с иммобилизированным на них вирусным антигеном беспрепятственно просачиваются между гранулами и оседают на дне V-образных лунок в виде пуговки.

Для иллюстрации способа приведены примеры.

Результаты РНГА с сывороткой крови индейки разных возрастов. Отражена динамика прироста титров антител к вирусу ГЭИ у птицы с птицефабрики, неблагополучной по геморрагическому энтериту индеек.

Как следует из таблицы, уровень антител к дате вакцинации (22 дня) не снижается за счет естественного распада трансовариальных антител, а растет. Таким образом, одной из ведущих проблем на стационарно неблагополучных по ГЭИ птицефабриках является наличие антител до вакцинации, что способно снизить эффективность вакцинации.

Титры антител в РНГА к вирусу ГЭИ на пике заболевания у реконвалесцентов.

Как следует из таблицы 2, защитными титрами антител в РНГА в очаге заболевания можно считать значение 1:32.

Способ выявления специфических антител к вирусу геморрагического энтерита индеек, включающий исследование биоматериала от птицы, отличающийся тем, что используют реакцию непрямой гемагглютинации, где в качестве эритроцитарного диагностикума используют эритроциты кролика с осажденным на них антигеном вируса геморрагического энтерита индеек, а для регулировки скорости оседания эритроцитов используют гранулы декстрана размерами от 200 до 500 мкм.

источник

Геморрагический энтерит индеек — Enteritis viralis gallorum indecorum. Синоним — инфекционный энтерит индеек.
Геморрагический энтерит индеек — это инфекционная болезнь, вызываемая аденовирусом, проявляющаяся гибелью индюшат в возрасте 6-19 недель с поражением селезенки, почек, слизистой кишечника.
Историческая справка, распространенность, экономический ущерб. Заболевание широко распространено в индейководческих хозяйствах разных стран, в том числе в Австрии, Великобритании, США, Польше, Канаде, Австралии, России и других странах.

Летальность колеблется от 1 до 60%. Кроме того, после переболевания этим заболеванием у индюшат повышается восприимчивость к другим возбудителям, особенно к поражающим респираторную систему.
Возбудитель. ДНК-содержащий аденовирус птиц, имеющий общий группоспецифический и общий типоспецифический антигены с аденовирусами второго серотипа из семейства Adenoviridae. Величина вирусных частиц колеблется от 80 до 130 нм. Морфологические особенности возбудителя геморрагического энтерита индеек полностью соответствуют таковым прочих аденовирусов птиц. Вирулентность вируса варьирует в широких пределах: от авирулентных до высоковирулентных штаммов.
Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, к нагреванию до 50°С в течение 3 ч. Вирус культивируется в культуре клеток печени и почек куриных эмбрионов.
Эпизоотологические данные. К геморрагическому энтериту индеек восприимчивы индейки и утки. Источником возбудителя инфекции является больная птица, выделяющая вирус
с пометом. Заражение происходит контактным путем, но не исключена возможность передачи вируса от родителей к потомству вертикальным путем. Индюшата становятся восприимчивыми к вирусу начиная с 2-5-недельного возраста. В более раннем возрасте проявление болезни встречается чрезвычайно редко. Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, в также вторичные инфекции (колибактериоз, пастереллез, респираторный микоплазмоз и др.).
Патогенез. На месте внедрения возбудителя развивается гиперемия, затем вирус через сутки обнаруживается в лимфоцитах селезенки, через двое суток — в лимфоидных образованиях слепой и подвздошной кишок, через 2-3 суток — в крови и других тканях и органах. В организме развивается иммунодепрессия за счет подавления В-лимфоцитов. Наиболее выраженное угнетение антителообразующих клеток наблюдалось у индеек через 19 дней после заражения. У небольшого количества переболевших индюшат иммунодепрессия постепенно угасает и птица выздоравливает.
Клинические признаки. Геморрагический энтерит может протекать сверхостро, остро и подостро. При сверхострой форме болезнь начинается внезапно, без проявления каких-либо клинических и патологоанатомических признаков. Гибель индюшат наступает в течение суток. При подострой и острой формах болезни развивается диарея, при этом перья в области клоаки загрязненные. Помет разжиженный, зеленовато-коричневого цвета, со слизистыми включениями, пенистый. У индюшат наблюдается затрудненное дыхание, депрессия, снижение температуры тела, обезвоживание организма. Больная птица неохотно принимает корм и воду. Через 1-2, реже через 5-7 дней после появления первых признаков болезни отмечают массовую гибель индюшат. Смертность от геморрагического энтерита индеек может варьировать в значительных пределах и зависит от возраста и общего состояния больных птиц.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре отклонений в развитии индюшат не отмечается. Печень, селезенка, легкие, почки кровенаполнены и увеличены в размерах. Нередко наблюдают мраморное окрашивание селезенки. При острой форме кишечник наполнен газами, на слизистой тонкого кишечника некротические очаги с кровянистым окрашиванием. В менее острых случаях катаральный энтерит, наличие некротических узелков.
Гистологические изменения. При гистологическом исследовании окрашенных препаратов тканей селезенки, бурсы, легких, тонкого кишечника и почек от больных птиц в них выявляют клетки с ядерными базофильными тельцами-включениями на фоне патологических изменений самих тканей и органов.
Иммунитет. Возбудитель геморрагического энтерита индеек является эпителиотропным и вызывает в организме синтез преципитирующих и вируснейтрализующих антител.
Диагноз на данное заболевание ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований, которые включают:
— выделение и идентификацию возбудителя заболевания;
— гистологическое исследование проб патологического материала;
— выявление специфических антител к вирусу геморрагического энтерита индеек в РДП.
Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от короновирусного энтерита индеек.
Лечение. С целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибактериальные препараты, симптоматическое лечение, назначают диетическое питание с добавлением 3% глюкозы в корм. Можно использовать иммуноглобулины. Из специфических средств рекомендовано применять сыворотку взрослых индеек-реконвалесцентов, которая снижает длительность переболевания и процент летальности у индюшат.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики используется живая вирус-вакцина из различных штаммов серологически родственного, но не патогенного для индеек возбудителя болезни мраморной селезенки фазанов. Вакцину выпаивают с дехлорированной водой индюшатам 4-недельного возраста.
Профилактика и меры борьбы. В систему борьбы с геморрагическим энтеритом индеек входят общие ветеринарно-санитарные мероприятия по ограждению хозяйства от проникновения возбудителя болезни.

источник

Аденовирусная инфекция птиц — хроническая в основном у птиц и летальная у КЭ инфекция, вызываемая вирусами CELO (Chicken Embrio Lethal Orphan) и GAL (Gallus Adeno-Like virus ). Первые сообщения о выделении штаммов, которые позднее были классифицированы как аденовирусы птиц (АВП), поступили из Южной Африки и США. С тех пор в ряде лабораторий были выделены многочисленные изоляты АВ, в том числе от домашних кур, индеек, уток, фазанов, перепелов, цесарок, голубей, а также от диких птиц. До тех пор, пока не были выяснены связи между изо-лятами и болезнями птиц, выделенные изоляты получали самые разные названия, например, энтеровирус, латентный вирус или энтероцитопатогенный птичий вирус орфан (ЕСАО). Так, выделенный из КЭ вирус соответственно его патогенному действию назвали Chicken Embtyo Lethal Orphan (CELO). Вирус, выделенный как контами-нант из iut. RPL-I2 лимфоидного лейкоза, из-за сходства с АВ получил название Gallus Adeno-Like (GAL). Лишь в 1977 г. Мс Ferran, Adair предложили в названии вирусов, выделенных от птиц, отражать как вид птицы, от которого они выделены, так и их серотип. Таким образом, название «аденовирусы птиц» остается общим для обозначения всех изолятов от птиц.

Ветеринарным вирусологам были известны три птичьих вируса до того, как они были отнесены к семейству аденовирусов: 1) возбудитель бронхита перепелов (Quail Bronchitis Virus — QBV), впервые выделенный в 1949 г. N. O. Olson в Западной Вирджинии (США); 2) CELO- кишечный сиротский летальный вирус КЭ, изолированный в 1962 г. доктором V. J. Yates и являющийся причиной гибели эмбрионов. До недавнего времени вирус CELO не вызывал заболевания цыплят после вылупления; 3) вирус, изолированный в 1958 г. доктором G. R. Sharpless из общего пула с вирусом лимфоматоза птиц, а в 1960 г. идентифицированный B. R. Burmester как аденоподобный вирус GAL. Он был выделен позднее, чем QBV (вирус бронхита перепелов) и вирус — CELO. В 1959 г. было показано близкое родство (но не идентичность) между вирусами CELO и QBV, и лишь в 1963 г. вирусы CELO и GAL были отнесены к аденовирусам.

В настоящее время насчитывается 13 различных серотипов АВ, относящихся к группам CELO, GAL, и один тип — возбудитель синдрома снижения яйценоскости или литья яиц — EDS-76 (Egg Drop Syndrome -76). АВ инфекция в промышленном птицеводстве приобрела особое значение по ряду причин. Во-первых, у кур она вызывает такие болезни, как гепатит с тельцами-включениями, у индеек — геморрагический энтерит, у фазанов — вирусный гепатит и мраморная болезнь селезенки, у перепелов — бронхит. Во-вторых, АВ часто выступают в роли вторичного фактора при других инфекционных болезнях, особенно при инфекционном бронхите кур, микоплазмозе и других заболеваниях дыхательных путей птицы. В-третьих, АВ отрицательно влияют на яйценоскость и качество яиц. И наконец, вследствие вертикальной передачи АВ птиц, контаминируя КЭ, часто являются помехой в использовании эмбрионов с целью репродукции других вирусов. АВ птиц широко распространены в США, Канаде, Германии, Швеции, Франции, Венгрии, Италии, Югославии, Чехии, Северной Ирландии, Южной Ирландии, Японии, Индии, Корее, Египте, Австралии, Великобритании.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В Естественных условиях CELO-инфекция может протекать остро или латентно. АВ в ассоциации с другими возбудителями вызывают развитие инклюзионного гепатита, респираторных болезней, воспаления органов яйцеобразования, теносиновитов, апластической анемии, геморрагического энтерита, геморрагии в мышечной ткани и органах. Наиболее патогенным оказался вирус CELO. Вирус GAL распространен широко, однако его роль недостаточно ясна; аденовирус IBH (Inclusion body hepatitis), вызывающий инклюзи-онный гепатит с тельцами-включениями в печени, продолжается 5—7 недель с летальным исходом до 31 %. Многообразие клинических симптомов и патологоанато-мических изменений, вызванных вирусом CELO, или, возможно, некоторыми другими типами АВ, могут быть связаны с поражением респираторных органов, печени и диареей, нервными симптомами, слабостью конечностей, отставанием в развитии или снижением яичной продуктивности.

Течение АВ инфекции у кур и цыплят может усиливаться или ослабляться сопутствующими факторами: наличием специфических AT, возрастом птицы, поражением ее бактериями, микоплазмами, вирусом инфекционного бронхита и усугубляться условиями содержания, излишней плотностью посадки птицы, плохой вентиляцией и проводимой в птичниках дезинфекцией. Помимо вялой, клинически нечетко проявляющейся аденоинфекции птиц, известны еще 4 нозологически обособленных болезни, вызываемые аденовирусами группы CELO. Это инклюзионный гепатит, мраморная болезнь селезенки фазанов, бронхит перепелов и геморрагический энтерит индеек.

После первичного инфицирования слизистой оболочки верхних дыхательных путей у зараженной птицы в течение 3—14 дней отмечается виремия. В этот период вирус можно выделить из крови, трахеи, легких, почек, печени и селезенки. Однако с повышением титра AT уровень виремии постепенно снижается, но в течение 1—2 недель еще удается выделять вирус из слизистой оболочки кишечника, верхних дыхательных путей, иногда помета, т. е. из мест, благоприятных для размножения АВ.

Механизм воздействия АВ на изменение яичной скорлупы, пока недостаточно ясен. При гистологическом исследовании яйцевода у естественно больных птиц находили незначительные изменения, отек его с умеренной инфильтрацией плазматическими клетками, лимфоцитами и гетерофилами в соединительную пластину и уменьшение или исчезновение секреторных гранул в эпителии матки. Анализ сыворотки показывает уменьшение алкалинфосфатов, энзимов, входящих и участвующих в формировании скорлупы. Исследования матки показали, что на 3-й день она была нормальной, на 7-й — находили в клетках складок эпителия тельца-включения, на 10-й — отмечали тельца-включения и некроз эпителия с воспалением и артериитом, на 15-й день — сильное воспаление и некротическо-пролиферативный артериит.

Патология КЭ. Это наиболее патогномоничные признаки АВ инфекции (группы CELO) в птицеводстве. В естественных условиях она проявляется уменьшением объема амниотической жидкости и увеличением аллантоисной, геморрагией КЭ, аналогичной той, которая вызывается вирусом ИБК, утолщением и помутнением ХАО. В ядрах клеток эктодермального эпителия оболочек обнаруживают базофильные включения, гиперемию эмбрионов и дегенеративные изменения в печени. КЭ меньше контрольных, отекшие, с кровоизлияниями. На 17-й день вирус влияет на вылуп-ление. Winterfield R. W. считал, что поражения, возникающие в КЭ, зависят от возраста его и метода введения вируса. Mandelti G. заражал эмбрионы АВ птиц (шт. 1123/75 и PV, выделенными из образцов печени с ядерными включениями в клетках) и наблюдал в 20—60 % случаев их гибель. При вскрытии таких КЭ отмечалась их бледность, печень имела светло-коричневый или зеленоватый цвет с обширными некротическими очагами вдоль краев печеночных долей. При инокуляции вируса на ХАО через 6—7 дней появлялись небольшие беловатые фокусы. При гистологическом исследовании печеночные поражения представляли собой ишемические некрозы, окруженные интенсивной перифокальной гиперемией, в остальной паренхиме печени были дегенеративные явления и слабо эозинофильные внутриклеточные включения. В эпителиальных клетках фокусов эктодермы ХАО просматривались большие внутриядерные эозинофильные включения.

У КЭ, зараженных в аллантоисную полость или желточный мешок, в гепатоцитах и в меньшей степени эпителиальных клетках кишечника и почечных канальцев обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Причем, в тех случаях, когда вирус не инокулировался в аллантоисную полость, вирусный АГ в эмбрионе не выявляется. При заражении КЭ в аллантоисную полость вирусный АГ успешно выявлялся ИФ в легких, почках, кишечнике, слизистой оболочке носовой полости и костном мозге, а внутриядерные тельца-включения — в клетках печени тех эмбрионов, которые ино-кулировались вирусом GAL. Вирус GAL, инокулированный на ХАО эмбриона, также индуцировал образование внутриядерных включений в клетках гепатоцитов.

Патологоанатомические изменения у больной птицы нетипичны, иногда они проявляются легким опуханием верхней части трахеи. При гистологическом исследовании в подслизистой области трахеи находили небольшую пролиферацию моно-нуклеарных клеток. Описаны изменения у кур, как тяжелые поражения в виде хронического гепатита. Более ранние поражения печени проявлялись инфильтрацией лимфоцитов и фибробластов в портальную область. Цитоплазма гепатоцитов содержала маленькие жировые вакуоли, а внутри — ядерные эозинофильные включения в гепатоцитах также выявлялись, но в меньшей степени, чем в печени. В большинстве случаев печень поражалась лимфоцитарной и гетерофильной инфильтрацией в портальной области. В области фокусов отмечалась достаточно обширная жировая инфильтрация.

При интравенозном заражении 12-месячных кур вирусом СЕЮ (шт. Ote) отмечали изменения только в печени в виде серовато-белых фокусов размером от булавочной головки до просяного зерна или серовато-белых поражений на поверхности и разрезе органа.

Внутриядерные включения в гепатоцитах печени находили на 2—6-й день после инокуляции вируса. В почках их также обнаруживали на 2—6-й день после заражения. В эпителии протоков отмечали слабую дегенерацию и некроз. Внутриядерные включения в трахее были в эпителиальных клетках слизистой оболочки на 2—6-й день после инокуляции, а в легких они отмечались в ядрах эпителиальных клеток бронхов. В пластинках соединительной ткани, в основном в бронхах, обнаруживалась легкая лимфоцитарная и гетерофильная инфильтрация. Лишь у кур, зараженных вирусом интратрахеально, отмечали гистопатологические изменения в трахее. Базофильные внутриядерные включения в эпителиальных клетках трахеи обнаруживали редко.

Патологоанатомические изменения у птиц, инокулированных интравенозно, обнаружены в печени, селезенке, поджелудочной железе и почках. Поражения поджелудочной железы отмечали на 4-й день после инокуляции вируса. В эпителиальных клетках концевого отдела панкреатической железы были также обнаружены внутриядерные включения. Поражения селезенки отмечали на 2-й и на 4-й день после заражения. Они состояли в периваскулярном увеличении числа лимфоцитов и появлении внутриядерных телец-включений. В кишечнике отмечался незначительный острый катаральный энтерит.

При аэрозольном заражения шт. Ote и В1209 вируса CELO развивались обширные поражения легких, сопровождающиеся гиперемией и некоторым уплотнением. Поражения воздухоносных мешков состояли в помутнении и утолщении задней торакально-абдоминальной части, иногда наполненных пенистым или кремообразным экссудатом. У птиц, зараженных внутривенно или в костный мозг вирусом GAL, наблюдали только анемию.

Морфология и химический состав. АВ птиц, так же как и млекопитающих, имеют размер 95—100 нм с гексагональным профилем в сердцевине. Полые капсомеры в виде растянутых призм длиной 10—11 нм и шириной 5—6 нм имеют полигональные секции пересечения. Капсомеры кажутся упакованными в равносторонние треугольные грани, которые на ребрах разделены. По периферии частиц имеется 30 капсомеров в виде осей двойной симметрии, в каждом ребре по 4 капсомера, разделенных верхушками. АВ птиц имеет икосаэдральную форму кубической симметрии в соотношении 5:3:2, строение капсомеров сходно со стоением АВ человека типа 5. Вирионы его содержат 252 капсомера. Различие между АВ птиц и человека состоит в пустых вытянутых капсомерах, которые по форме приближаются к капсомерам вируса герпеса и полиомы. В препаратах инфицированных клеток, окрашенных ФВК, вирус GAL появлялся в ядре в виде кристаллических конгламератов и имел гексагональный профиль.

Ультраструктура очищенного вируса CELO такая же, как и вируса GAL. Каждый капсомер окружен 5, а некоторые 6 соединительными капсомерами. При ЭМ вируса бронхита перепелов обнаружено два типа частиц: большие (70—75 нм), похожие на вирус CELO, и маленькие (20—24 нм), возможно возникшие из больших частиц или представляющие лишь их внутренний компонент.

В монослое клеток почки КЭ, инфицированных вирусом CELO, вирионы иногда представлены в виде цепочки в ядре пораженной клетки, но никогда не обнаруживаются в виде кристаллоподобной ракетки, как об этом сообщалось в отношении вируса GAL. В виде кристаллов вирус CELO был обнаружен лишь в ядрах эндодермальных клеток ХАО КЭ, инокулированных в аллантоисную полость.

Вирионы АВ птиц не имеют липопротеиновой оболочки, плотность их в CsCl составляет 1,34—1,35 г/см3. Они не содержат липидов или жиров, что обусловливает их устойчивость к жирорастворителям (эфиру и хлороформу). В результате внутриядерной репродукции вирусов CELO и GAL формируются внутриядерные включения, имеющие диагностическое значение. ДНК и белок в вирусе CELO составляют 17,3 и 80,7 % соответственно.

Геном — линейная 2двуспиральная молекула ДНК с мол. м. 30 кД. Наибольший полипептид вируса CELO представляет гексон АГ, который был определен методом электрофореза в ПААГ. Так же были идентифицированы два полипептида пентона и два внутренних компонента.

Описаны такие структурные белки вируса CELO как V-антиген и неструктурный специфический Т-, или tumor (опухолевый)-антиген (или нео — антиген). Эти АГ обнаружены и в онкогенных птичьих АВ. Сообщалось о трансплантационном специфическом АГ вируса CELO, однако связь этого АГ с Т-АГ не установлена.

АГ вариабельность и родство. В 1980 г. идентифицировали 16 АВ птиц, в том числе 12 шт., выделенных из печени при гепатите, три — при респираторном заболевании и один — при разрыве связок ног. Пять из них оказались вирусами CELO серотипа 1; 11, изолированных из печени кур при гепатите, классифицировали по 4 различным серологическим группам: 1 — Р36 (тип 7); 2 — HI (тип 8); 3 — варианты типа 6, 7, 8; 4 — изолят 50, не проявлял родства ни с одной из испытанных сывороток, полученных к изучаемым штаммам.

Некоторые изоляты относительно легко типируются, другие, напротив, в перекрестных тестах проявляют широкую нейтрализующую активность, охватывающую многие типы. Jurajada V. предложил назвать их вариантами определенного серотипа или интермедиарными штаммами.

АВ птиц терморезистентны. Это относится к вирусу CELO (шт. Phelps) и к вирусу бронхита перепелов. У разных штаммов терморезистентность неодинакова, причем она зависит от соотношения в среде моно — и бивалентных катионов. Устойчивость к температуре 36 °С являлась маркером дифференциации вирусов CELO, бронхита перепелов (QBV) и инфекционного бронхита цыплят. Стандартных методов тестирования штаммов АВ птиц по их термостабильности еще нет. Поэтому Burke предложил использовать температурные тесты, которые могут считаться стандартными для характеристики 7- американских штаммов. Последние были тестированы в различных разведениях и в присутствии 1М моно — и бивалентных катионов и оказались чувствительны к нагреванию до 50 °С.

Среди структурных АГ АВ пентон наименее стоек к воздействию физических и химических факторов. Он термолабилен, разрушается в течение 10 мин при температуре 60 °С; чувствителен к трипсину, который переваривает его основание. Бивалентные катионы АВ придают ему высокую термолабильность. Вирус активен после воздействия на него температуры 56 °С более 1 ч. Его репродукцию не нарушает пребывание в среде с рН 3—8.

Описаны характеристики температурочувствительных мутантов вируса CELO, полученных из эпизоотического вируса при обработке мутагенами. Такие мутанты размножались крайне слабо в условиях 40 °С (пермиссивная температура) и хорошо — при 31 °С (непермиссивная температура). Вирус CELO относительно устойчив к ультрафиолетовым лучам, но чувствитен к фотодинамической инактивации. Обработка вируса CELO генетроном (З-флуорто-3-хлорэтаном), используемым для очистки вируса, существенно не снижала его титр. Титр вируса CELO не изменяется в широких пределах рН (2—9). Гусиный штамм АВ птиц не снижал свою инфекционность даже при РН 3.

АГ структура и АГ активность. У АВ птиц АГ идентифицируют по структурным субъединицам вируса, которые обозначают: 1) гексон АГ; 2) пентон АГ; 3) фибер АГ. В АВ птиц данные о длине фибера различаются. Показано наличие 3- типов АГ вируса CELO, которые были обозначены как А, В и С. Аналогичные АГ были выделены элюцией на ДЕАЕ-целлюлозе и названы Е-АГ (рано элюирующими), L (позднее элю-ирующими) и Т (токсином). Компонент, называемый в настоящее время гексоном, идентифицирован как группоспецифический АГ, так как он ответственен за групповую реактивность, и обозначен А АГ. Однако сыворотка, полученная на очищенный гексон, не только группоспецифична, но и нейтрализует инфекционность вируса, т. е. гексон обладает также типоспецифичностью.

АВ птиц индуцируют AT, определяемые в РСК, ИФ, РДП, ИФА, РН, РЗГА. ВНА, КСА и анти-ГА появляются через 7 дней после инокуляции вируса и достигают максимального титра через 2—3 недели. КСА циркулируют от 2—3 до 6—12 месяцев, а ВН — более 1 года. AT одного и того же типа обнаруживали также и в желтке яиц инфицированных кур-несушек. У цыплят материнские AT сохраняются до 5—6 недельного возраста.

При заражении кур вирусом CELO оральным путем в начале их яйценоскости об—разовывалось больше ВНА, чем ПА. Последние сохранялись до 11 — 14 недель, однако при инокуляции вируса интратрахеально ПА сохранялись дольше. При этом у взрослых кур их образовывалось больше, чем у молодых. Преципитирующие AT образовывались у птицы как при прямом заражении ее, так и контактно. У SPF-кур ВНА появлялись через 1—2 недели после интраназального заражения. Реинфицирование цыплят через 8 недель повышало их титр. Через 8 недель птица была чувствительна, хотя и имела специфические AT, но выделяла вирус с пометом.

Местный иммунитет при АВ инфекции играет более важную роль, чем гуморальный, так как препятствует размножению вируса на слизистых оболочках.

Все известные АВ птиц имеют общий групповой АГ. Он выявляется при двойной иммунодиффузии (ПААГ) или ИФ. В РН в культуре клеток установлено 12 различных серотипов АВ птиц. Вирус EDS-76 (Egg drop syndrome -76) не проявляет родства ни с одним из известным серотипом АВ птиц.

В современных птицеводческих хозяйствах АВ — постоянные (убиквитарные) вирусы. Их часто изолируют от внешне здоровых птиц. Совершенно неправильно считать, что у больных птиц АВ циркулируют в высоких титрах и что именно они — причина болезни птицы. Действительно, в одном случае они могут быть причиной болезни, в то же время могут быть только частью нормальной вирусофлоры птицы.

ГА свойства. В Отличие от АВ человека, АВ птиц не агглютинируют эритроциты, за исключением некоторых штаммов серотипа 1 (EV-89, Phelps, GAL-3, GAL-4 и 93), которые агглютинируют эритроциты крыс. Вирус CELO типа 1 из 10 видов эритроцитов агглютинирует лишь эритроциты крыс в условиях 37 °С; но реакция не протекала при 4 «С. Штаммы, относящиеся к типам 2—8 и двум серотипам АВ индеек (ТА-1, ТА-2), также не обладали гемагглютинирующими свойствами. Недавно был описан микротест задержки гемагглютинации для обнаружения аденовирусных AT.

Элюция птичьих ГА вирусов с эритроцитов происходит при более низкой температуре, сам ГА антиген инактивируется при 56 °С в течение 15—30 мин, хотя инфекционность вируса при этой температуре остается стабильной в течение часа. При центрифугировании 54000 g ГА АГ седиментирует полностью в течение 1 ч. Прикрепление вируса CELO к эритроцитам крыс происходит и при 4 °С, несмотря на отсутствие видимой агглютинации.

Описана пассивная ГА вируса CELO. Достаточно четко охарактеризованы АВ птиц по их патогенности. Изоляты, вызывающие инклюзионный гепатит и инфекционную анемию, представлены тремя разными серотипами. Данные по АГ различию

Культивирование. АВ птиц (CELO и GAL) успешно репродуцируются в КЭ, культурах клеток и органных культурах — тканевых эксплантатах. С момента открытия вируса QBV/CELO (возбудителя бронхита перепелов) КЭ широко используют для выделения, репродукции и изучения АВ птиц. Птичьи АВ (включая шт. Tipton) также хорошо репродуцируются в культуре клеток почек КЭ. Гомогенат ХАО используется для приготовления активного АГ при постановке РДП. Если клетки почек цыпленка, печени и почки эмбриона в равной степени чувствительны к вирусу CELO, то фибробласты КЭ почти в 100 раз менее чувствительны. По чувствительности и пригодности для выделения полевых изолятов вируса КЭ неоднозначны. Лишь японские изоляты CELO во всех разведениях вызывают 100 %-ную гибель эмбрионов.

Адаптация вируса GAL к куриным эмбрионам, в отличие от штаммов CELO, происходит более медленно и требует интравенозной инокуляции вируса в высоком титре. Гибель зараженных эмбрионов в этих случаях наступает лишь через 3—4 дня. После адаптации вирус GAL также оказывался летальным для эмбрионов при любом методе инокуляции. Размножение в эмбрионах других птичьих АВ, кроме CELO и GAL, изучено недостаточно. Размножение АВ птиц в эмбрионах птиц других видов происходило плохо, хотя вирусы бронхита перепелов и СЕШ-вирус успешно размножались в эмбрионах индеек.

источник