Вакцина для индеек против геморрагического энтерита

Вакцина вызывает формирование иммунного ответа у индеек к геморрагическому энтериту через 14 cуток после однократного применения, который сохраняется в течение 12 месяцев.
В одной прививной дозе вакцины содержится не менее 2.73 lg ТЦД50 аденовируса фазанов II типа (штамм MSDV RP 19).

Вакцина ГЕ ВАК безвредна, лечебными свойствами не обладает.

Изготовлена из аденовируса фазанов II типа (штам MSDV RP 19) стабилизаторов и вспомогательных компонентов. Применяется для профилактики геморрагического энтерита индеек в благополучных и неблагополучных по данному заболеванию хозяйствах.

Лекарственная форма — замороженная суспензия.

Вакцина ГЕ ВАК произведена компанией ARKO Labs, США.
Официальный дистрибьютор вакцины ГЕ ВАК на территории РФ — компания «Ареал Био».

(Организация-разработчик: «ARKO Laboratories, Ltd», 1336 Main Street Jewell, IA 50130, USA/ Арко Лабораториз, Лтд. 1336 Мейн Стрит Джюэл, Айвова 50130, США)

I. Общие сведения

1. Торговое наименование лекарственного препарата: Г.Е.ВАК (H.E.VAC).
Международное непатентованное наименование: вакцина против геморрагического энтерита индеек живая.
2. Лекарственная форма: замороженная суспензия для перорального применения.
Вакцина изготовлена из апатогенного аденовируса фaзанов II типа (штамм MSDV RP 19), культивируемого в лимфобластоидной линии клеток и вспомогательных компонентов с добавлением стабилизаторов – сыворотки крови цыплёнка 0,005 мл/дозу и эмбриональной сыворотки теленка — 0,0025 мл/дозу, для поддержания жизнеспособности клеток вируса, триптозо-фосфатного бульона – 0,0002125 мл/дозу, для поддержания жизнеспособности клеток вируса, Liebovitz L-15-36/3 мг/дозу, для поддержания жизнеспособности клеток вируса McCoys 5A – 200,62 мг/дозу, консервантов – стрептомицина – 5 мг/дозу и амфотерицина В – 0,01 мкг/дозу и дистиллированной воды – 0,004125 мл/дозу.
3. По внешнему виду вакцина представляет собой столбик замороженной гомогенной массы с горизонтальным мениском, при оттаивании – однородную суспензию красного цвета.
Срок годности – 24 месяца с даты выпуска при соблюдении условий хранения и транспортирования. После первого вскрытия флакона размороженную вакцину необходимо использовать в течение 2 часов. По истечении срока годности вакцина к применению не пригодна.
4. Вакцина расфасована по 2,5; 5,0 или 12,5 мл (1000, 2000 или 5000 доз) в пластиковые флаконы соответствующей вместимости, герметично укупоренные резиновыми пробками, укрепленными алюминиевыми колпачками. Флаконы с вакциной упакованы в картонные пачки. В каждую пачку с вакциной вложена инструкция по ее применению на русском языке.
5. Вакцину хранят и транспортируют в сухом темном месте при температуре минус 4 ºС и ниже. Допускается хранение и транспортирование вакцины при температуре 2 – 7 ºС в течение 30 суток.
6. Вакцину следует хранить в местах, недоступных для детей.
7. Флаконы с вакциной без этикеток, с истекшим сроком годности, с нарушением целостности и/или герметичности укупорки, с измененным цветом и/или консистенцией содержимого, с наличием посторонних примесей, а также остатки вакцины, не использованные в течение 2 часов после вскрытия флаконов, подлежат выбраковке и обеззараживанию путем кипячения в течение 30 минут или обработки 2 % раствором щелочи или 5 % раствором хлорамина (1:1) в течение 30 минут.
Утилизация обеззараженной вакцины не требует соблюдения специальных мер предосторожности.
8. Отпускается без рецепта ветеринарного врача.

II. Биологические свойства

9. Вакцина Г.Е.ВАК относится к группе иммунобиологических лекарственных препаратов.
10. Вакцина вызывает формирование иммунного ответа к возбудителю геморрагического энтерита у индеек через 14 суток после однократного применения, который сохраняется в течение 12 месяцев.
Одна иммунизирующая доза вакцины (0,0025 мл) содержит не менее 2,73 lg ТЦД50 аденовируса фазанов II типа (штамм MSDV RP 19).
Вакцина безвредна, лечебными свойствами не обладает.

III. Порядок применения

11. Вакцина предназначена для профилактики геморрагического энтерита индеек в благополучных и неблагополучных по данному заболеванию хозяйствах.
12. Запрещено прививать клинически больных и/или ослабленных птиц.
13. Вакцинации подлежат индейки с 30-ти суточного возраста.
Вакцину применяют однократно энтерально с питьевой водой. Ревакцинацию проводят один раз в год.
Перед применением флакон с вакциной размораживают при температуре 20 – 25 ºС. Содержимое флакона с вакциной разводят в чистой, охлажденной до комнатной температуры питьевой воде, свободной от ионов железа и хлора, из расчета 1000 доз на 76 литров воды, предварительно добавив в воду 0,1 % сухого молока. Системы водообеспечения, имеющиеся в хозяйстве (поилки, микрочашки) перед иммунизацией должны быть тщательно промыты без применения дезинфицирующих средств. За 48 часов до проведения вакцинации и в течение 48 часов после её завершения запрещается использовать медикаментозные и дезинфицирующие средства. Должен быть обеспечен свободный доступ к вакцине всего иммунизируемого поголовья. Фронт поения определяется возрастом птицы и технологией выращивания. Перед вакцинацией птицу выдерживают без воды в течение 3 – 4 часов. Подача воды разрешается после полного потребления вакцинного раствора (примерно через 12 часов).
14. Симптомов проявления геморрагического энтерита индеек или других патологических признаков при передозировке вакцины не установлено.
15. Особенностей поствакцинальной реакции при первичной иммунизации и ревакцинации не установлено.
16. Особенностей применения у потомства не выявлено.
17. Следует избегать нарушений схемы (сроков) введения вакцины, поскольку это может привезти к снижению эффективности иммунопрофилактики геморрагического энтерита индеек. В случае пропуска очередного введения вакцины необходимо провести иммунизацию как можно скорее.
18. При применении вакцины в соответствие с настоящей инструкцией побочных явлений и осложнений как правило не наблюдается.
19. Запрещено использовать вакцину против геморрагического энтерита индеек совместно с другими иммунобиологическими лекарственными препаратами. Запрещается вакцинировать индеек за 21 день до убоя.
20. Продукты убоя от вакцинированных индеек разрешается реализовать не ранее, чем через 21 день после вакцинации.

IV. Меры личной профилактики

21. При работе с вакциной следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами ветеринарного назначения.
22. Все лица, участвующие в проведении вакцинации должны быть в спецодежде (резиновые сапоги, халат, брюки, головной убор, перчатки и др.) и обеспечены индивидуальными средствами защиты (очками закрытого типа, респираторами). В местах работы должна быть аптечка первой доврачебной помощи.
23. При попадании вакцины на кожу и/или слизистые оболочки их рекомендуется промыть большим количеством чистой воды. В случае разлива вакцины, зараженный участок пола или почвы заливают 5 % раствором хлорамина или 2 % раствором едкого натрия.
При случайном введении препарата человеку, место инъекции необходимо немедленно обработать 70 % раствором этилового спирта, обратиться в медицинское учреждение и сообщить об этом врачу.

С утверждением настоящей инструкции отменяется действие инструкции по применению вакцины против геморрагического энтерита индеек живой Г.Е.ВАК, утвержденной заместителем руководителя Россельхознадзора 21 августа 2013 г.

Наименование и адрес производственной площадки производителя лекарственного препарата для ветеринарного применения: «ARKO Laboratories, Ltd», 1336 Main Street Jewell, IA 50130, USA/ Арко Лабораториз, Лтд. 1336 Мейн Стрит Джюэл, Айвова 50130, США.
Наименование и адрес организации, уполномоченной держателем или владельцем регистрационного удостоверения лекарственного препарата на принятие претензий от потребителей: «ARKO Laboratories, Ltd», 1336 Main Street Jewell, IA 50130, USA / Арко Лабораториз, Лтд. 1336 Мейн Стрит Джюэл, Айвова 50130, США

источник

Вирусный энтерит является инфекционным заболеванием, характеризующимся высокой контагиозностью и массовой гибелью индеек на фоне быстро развивающихся поражений кишечника, диареи и следующего за ней обезвоживания

Летальность при геморрагическом энтерите индеек способна превысить 60% от общего поголовья птицы. Наиболее тяжело болезнь протекает у молодняка до восьминедельного возраста.

Геморрагический энтерит индюков вызывается вирусом, относящимся к семейству аденовирусов. Свое название данное семейство получило в результате того, что первые его представители были выделены из человеческих аденоидов.

На данный момент семейство Adenoviridae включает в себя два рода: мастаденовирусы и авиаденовирусы. Представители первого рода вызывают целый ряд заболеваний человека и млекопитающих, авиаденовирусы являются причиной возникновения вирусных болезней птиц, таких как:

• геморрагический энтерит индеек;
• мраморную болезнь селезенки у фазанов;
• вирусный гепатит цыплят;
• синдром снижения яйценоскости и некоторые другие.

Кроме приведенной выше классификации по родам на данное время установлено, что аденовирусы имеют более 100 серотипов. Все представители имеют ДНК, часть из серотипв обладает гемоагглютинирующими свойствами. Аденовирусам свойственна эпителиотропность, поэтому преимущественными местами поражения являются органы респираторного и кишечного тракта.

В организм птицы вирус проникает алиментарным путем через загрязненные корма, подстилку и воду. Источником заражения служат больные индейки и вирусоносители. Естественной резистентности при данной болезни не наблюдается, однако индюки старшего возраста переболевают легче, зачастую наблюдается полное самоизлечение.

Для молодняка, особенно новорожденного вирус представляет смертельную опасность. По данным статистики геморрагический энтерит наносит хозяйствам Соединенных Штатов Америки ежегодный убыток не менее 10 миллионов долларов.

В месте внедрения в слизистую оболочку кишечника вначале отмечается незначительная гиперемия, затем, уже через сутки, вирус обнаруживают в лимфоцитах, а спустя 2–3 дня практически во всех внутренних органах и крови больной птицы. За счет разрушения лимфоцитов развивается иммунодепресия. Прежде всего защитные силы организма не в состоянии дать адекватный ответ на внедрение и размножение вируса, к тому же сниженный иммунитет приводит к возможности развития секундарной микрофлоры.

Инкубационный период при геморрагическом энтерите индеек составляет от нескольких часов до 7 суток. Болезнь протекает в 3 клинических формах:

Скорость развития болезни зависит от состояния резистентности организма и, в большей степени, от возраста заболевших индеек. Молодняку присуще сверхострое течение заболевания при котором гибель может наступить уже в течение первых сток.

Основным клиническим признаком геморрагического энтерита является диарея. При этом в помете отмечают большое количество слизи, присутствие свернувшейся или полупереваренной крови. Помет зловонный, также наблюдается гнилостный запах из клюва больной птицы. На фоне поноса очень быстро развивается угнетение, общая слабость. Температура тела в состоянии клинических проявлений болезни может быть снижена.

В результате обезвоживания и сгущения крови отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, что клинически проявляется цианозом гребня и видимых слизистых оболочек.

При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на явления катарального или геморрагического воспаления слизистой оболочки кишечника, обезвоживание, неестественно белый цвет поджелудочной железы, переполненность кишечника газами.

Диагноз ставят с учетом клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования патматериала.

• реакция диффузной преципитации;
• иммуноферментный анализ;
• гистологические исследования патологического материала и прочее.

Подострое и острое течение геморрагического энтерита индюков у взрослой птицы длится до 14 дней. Как правило, прогноз при болезни благоприятный. Летальность не превышает 1–2%. Однако отмечается сильное снижение продуктивности, уменьшение количества снесенных яиц и их оплодотворяемость. Откормочное поголовье реагирует на переболевание геморрагическим энтеритом понижением конверсии кормов, соответственно увеличением затрат на единицу получаемой продукции.

Выживший молодняк также характеризуется плохими приростами, общей слабостью, склонностью к сопутствующим заболеваниям.

Как и большинство вирусных заболеваний, геморрагический энтерит индеек практически не поддается лечению в плане подавления возбудителя. Поэтому при лечении поголовья в первую очередь обращают внимание на предупреждение развития у птиц воспалений, вызванных секундарной микрофлорой. С этой целью прежде всего используют антибиотики.

Кроме того обращают внимание на оптимизацию рациона и условий содержания индеек. У выздоровевшей птицы формируется достаточно напряженный иммунитет, поэтому для снижения летальности среди индюшат, в качестве специфического средства, применяют сыворотку крови от иммунизированных индеек.

В потенциально неблагополучных хозяйствах проводят вакцинацию птицы, например вакциной ГЕ ВАК, получаемой из непатогенного для индеек вируса фазанов, вызывающего у последних заболевание, носящее название «мраморной селезенки».

Вакцину применяют однократно с питьевой водой начиная с 30 дневного возраста молодняка. Вакцинация приводит к формированию иммунитета против геморрагического энтерита индеек и защите птицы от данного заболевания на протяжении года.

источник

Геморрагический энтерит индеек (мраморная болезнь селезенки; Enteritis haemorrhagica meleagridum — лат., Haemorrhagic enteritis of turkeys — англ.) — острая вирусная болезнь индеек и фазанов, характеризуется депрессией, пятнистыми кровоизлияниями и внезапной гибелью.

Распространенность. Болезнь распространена в большинстве штатов США, встречается в Канаде, Японии, Австралии, Индии и в Израиле. За последние годы обнаружена в Венгрии (V. Sztojkov et al., 1978) и Югославии (Н. Mazja et al., 1979).

Экономический ущерб обусловливается потерей массы и продуктивности заболевших птиц, практически 100% заболеваемостью и летальностью, достигающей, в зависимости от патогенности штамма, 0,1—60%. Ежегодно в США убытки исчисляются 3 млн. долларов.

Возбудитель геморрагического энтерита индеек относится к новой группе семейства аденовирусов. Это ДНК-содержащий вирус, не имеет оболочки, размером 70—90 нм (Tolin et Domermuth, 1975), икосаэдрической формы, содержит 252 капсомера. Плотность в градиенте сахарозы составляет 1,34 (Carlson et al., 1974), плотность, измеренная центрифугированием в градиенте хлористого цезия, равна 1,32—1,33.

Вирус реплицируется внутри ядра в клетках ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в селезенке. Преципитирующий антиген отмечен в низком проценте в печени и пробах сыворотки, не установлен в тимусе, бурсе, кишечнике и мышцах.

Инфекционность вируса исчезает в течение 1 ч при температуре 70 °С, не снижается при нагревании до 65 °С в течение 1 ч, выдерживании при 4°С в течение 6 месяцев, при температуре — 40 °С — 4 года, при температуре 37 °С — 4 недели. Вирулентность возбудителя исчезает при воздействии 50%-ным хлороформом, 50%-ным этиловым спиртом и при выдерживании 30 мин при рН 3 и температуре 25°С (С. Domertmuth et al., 1972).

Вирус культивируется в эмбрионах кур, фазанов и индеек и в культуре клеток фибробластов эмбрионов кур и индеек (Carlson et al., 1974, litis et al, 1975).

Эпизоотологические данные. Индейки и фазаны являются естественными хозяевами вируса. Преципитины этого вируса не установлены в сыворотках диких птиц. В лабораторных экспериментах показано, что вирусом мраморной болезни селезенки, выделенным от фазанов, можно с успехом инфицировать индеек, а вирусом геморрагического энтерита, выделенным от индеек, заразить фазанов. Вирус поражает также павлинов, кур (С. Domermuth et Gross, 1975; litis et al., 1975; Silim et al, 1978).
В первых сообщениях (Pomeroy et Festermacher, 1937) болезнь описали у 6—11-недельных индюшат. В лабораторных условиях распространение возбудителя отмечали у птиц от 4,5- до 52-недельного возрастов. Более молодые индюшата устойчивы к болезни.

Передача возбудителя аналогична передаче при других болезнях, вызываемых аденовирусами птиц. Заражение возможно орально и клоачно при инокуляции инфицированного помета (Itakura et al., 1974). Вирус остается инфекционным в течение нескольких недель в трупах при 37 °С и в суспензии зараженных фекалий. Переносчики возбудителя болезни не определены. В его распространении большое значение придается больной птице и подстилке, контаминированной вирусом.

Патогенез в достаточной степени не изучен. При естественном течении все признаки болезни развиваются на 6—10-й день после первого появления крови в фекалиях птиц. Гибель индеек наступает в результате анемии (С. Domermuth et al., 1972). Наиболее характерные патологические изменения развиваются в органах ретикулоэндотелиальной системы и кишечнике.

Клинические признаки. Все признаки болезни у отдельных птиц проявляются в период 24 ч (Pomeroy, 1972). Наблюдаются депрессия, кровавые испражнения и гибель. На коже и пере вокруг естественных отверстий погибающих и павших птиц обнаруживают кровь от темно-красного до коричневого цвета. Летальность составляет в среднем 10—15%, с колебаниями 0,1—60%. В лабораторных экспериментах при 100% инфицировании летальность достигает 80%.

Патологоанатомические изменения характеризуются поражением кишечника и органов ретикулоэндотелиальной системы. Кишечник обычно растянут, темного цвета, наполнен кровью красного или коричневого цвета. Слизистая оболочка тощей кишки красная. В просвете кишечника встречается фибрин и десквамированный эпителий. Селезенка увеличена, рыхлая (хрупкая), мраморного или крапчатого вида. Легкие обычно переполнены кровью, васкулярные органы анемичные. Наблюдаются увеличение печени и петехиальные геморрагии в различных тканях (Carlson et al., 1974; Fujiwara et al., 1975; Silim et al., 1978).

Гистологическими исследованиями в кишечнике установлены дегенерация эпителиальных клеток, геморрагии, увеличение ретикулярных и плазматических клеток. Внутриядерные включения в ретикулярных и эндотелиальных клетках сходные, но менее выраженные изменения отмечают в двенадцатиперстной кишке, панкреатическом протоке, преджелудочке, железистом желудке, слепой кишке и фабрициевой бурсе (Carlson et al., 1974; Fujiwara et al., 1975).

В селезенке наблюдаются гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоидных клеток, пролиферация эндотелиальных и ретикулярных клеток и наличие внутриядерных телец-включений в клетках (Itakura et al., 1975; Gross et al., 1976). Незначительные изменения отмечаются в печени, тимусе, костном мозге, почках, легких, поджелудочной железе и мозгу (Wilcock et al., 1976).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для выделения вируса используют содержимое кишечника или ткани селезенки больных и павших птиц. Биопробу ставят на птице не моложе 4—5-недельного возраста. Индюшат заражают через рот или в клоаку. Для внутривенного введения используют солевой экстракт селезенки. В этом случае материал центрифугируют при 2000 g в течение 5 мин, замораживают и перед применением еще раз центрифугируют.

Птица погибает через 3 дня после внутривенного и через 5—6 дней после орального или клоачного инфицирования. У зараженных птиц развиваются типичные изменения в кишечнике, отмечаются увеличение и мраморность селезенки. Суспензия селезенки, а также сыворотка крови этих цыплят обладают инфекционностью.

Для серологической диагностики используют микро- и макро-тест реакции диффузионной преципитации в геле агара, который ставят при комнатной температуре во влажной камере. Результат учитывают через 24 ч. Тест может быть использован как для выявления антигена, так и антител.

Геморрагический энтерит (мраморную болезнь селезенки) птиц необходимо дифференцировать от лейкоза, острых бактериальных инфекций и кишечных изменений, вызываемых токсическими грибами, медикаментами и химическими веществами.

Лечение. Для этой цели используют сыворотку переболевших птиц. Ее фенолизируют и вводят по 0,5 мл птице в стадах, где установлены первые случаи гибели от геморрагического энтерита. Через 24 ч после лечения количество павших птиц снижается. Лабораторные исследования показали, что сыворотка дает хороший результат, если в 20% и более индивидуальных проб сывороток от доноров содержатся преципитины (С. Domermuth et al., 1975). Для лечения возможно применение йодидов и витамина А (George, 1978).

Иммунитет и средства специфической профилактики. Выздоровевшие после естественного или искусственного заражения индейки повторно не заболевают. В сыворотке крови накапливаются преципитины, которые установлены у 100% птиц в течение 4 недель и у 83% в течение 40 месяцев после инфицирования. Защитный эффект не зависит от патогенности штаммов вируса. Слабопатогенные штаммы и штаммы, не вызывающие гибель птиц, создают иммунитет как и после заражения патогенным штаммом вируса (С. Domermuth et al., 1978). Переболевшая птица остается резистентной к возбудителю в течение всей жизни.

Иммунитет у птиц создается после введения сыворотки крови, полученной от переболевших птиц. В лабораторных экспериментах 0,5 и 1 мл сыворотки предохраняли всех привитых птиц от болезни, но меньшие ее дозы (0,1 мл и 0,25 мл) не защищали их от возникновения изменений в селезенке (Domermuth et al., 1978).

Для специфической профилактики болезни применяют авирулентные изоляты вируса, которые в полевых условиях дают 100% эффект и сохранность поголовья. С. Domermuth et al. (1977) показали, что из трех испытанных вариантов вакцин лучшей оказалась авирулентная вирусвакцина, приготовленная путем заражения 6-недельных индеек вирусом, изолированным из селезенки фазанов. Всего вакцинировано более 214 тыс. индеек 20 стад. Вакцину выпаивали птице в возрасте 4,5 мес. с дистиллированной водой.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по геморрагическому энтериту индеек хозяйствах проводят вакцинацию.

источник

В птицеводческой отрасли большинство живых вакцин вводится с водой, которую пьют птицы, например, вакцина, применяемая против геморрагического энтерита. Существуют и вакцины в виде спрея или инъекций, например, вакцины, применяемые против возбудителей птичьей холеры.

Имейте в виду, что вакцинация необходима не только в больших хозяйствах, в которых риск заражения связан с потерей огромных финансов. В небольших приусадебных хозяйствах риск связан с тем, что занесенная инфекция может в том или ином виде воздействовать на все подворье и в том числе на соседскую птицу. За что соседи явно не скажут спасибо. Поэтому лучше поберечь свои нервы. Да и карман тоже.

Многие птицеводы, столкнувшиеся с таким возбудителем, как кишечная палочка, или коли-инфекция, возникающая вследствие геморрагического энтерита, меняют программу вакцинации против этого заболевания. Смена программы вакцинации заключается в том, что более мягкий тип вакцины заменяется более сильным (селезёночным) или прививаются птицы дважды, что вызывает у них стресс. Однако, как показывает практика, достаточно единожды вовремя привить индюшат, добавив вакцину в воду, тем самым сэкономив на повторных прививках.

При вакцинировании вода, в которую добавляется вакцина, обязательно должна быть очищена от биопримесей, которые создают плёнку на поверхности воды. Эта плёнка губит живую вакцину, из-за чего антитела против возбудителей заболеваний не вырабатываются и птицы не в силах будут противостоять заражению.

Тщательно дезинфицировать и очищать воду нужно всегда между посадками птиц. Система подачи воды перед вакцинацией должна быть подготовлена таким образом, чтобы живая вакцина сохранялась в воде до момента, когда индюки её выпьют. Для этого необходимо, чтобы дезинфицирующие вещества, хлор, например, полностью улетучились, поэтому необходимо применять промышленные стабилизаторы для вакцин, которые содержат натуральные вещества, восстанавливающие воду, пигмент (или краску) и буферный раствор.

При проведении вакцинации нужно, чтобы каждая птица получила дозу живой вакцины, поэтому индюки должны её выпить до момента гибели антител в воде. Надеяться на то, что просто обеспечив стадо водой с вакциной, каждый индюк, выпив воды, станет привитым, не стоит, ведь интервалы времени для питья у птиц не одинаковые.

Чтобы вам проще было вакцинировать стадо и при этом быть уверенным в результатах, нужно соблюсти несколько условий, которые содержатся в нижеприведённой инструкции.

Инструкция пошагово описывает все действия при проведении вакцинации, которые обеспечат создание оптимальной прививочной среды.

1. Чистой водой промойте поилки и дозаторы, убедитесь, что в них не содержатся следы пестицидов, хлора или других дезинфицирующих веществ.
2. За двое суток до вакцинации прекратите хлорирование воды.
3. За сутки до вакцинации введите в воду стабилизатор вакцины, придерживаясь инструкции по его применению.
4. В день вакцинации:

• сполосните ёмкость для воды и наполните её чистой водой;
• в полчетвёртого утра разведите вакцину в воде, в объёме 25-30% от суточного потребления стадом;
• полшестого утра прекратите подачу воды в поилки, или поднимите их, чтобы индюки не могли пить;
• заполните ёмкость водой с вакциной;
• в семь утра добавьте в ёмкость стабилизатор вакцины и таблетки, содержащие синий пигмент (в случае, если стабилизатор без пигмента);
• начинайте сливать воду из поилок до того момента, когда польётся вода с пигментом;
• после того, как поилки наполнятся водой с вакциной, опустите их, чтобы дать возможность индюкам напиться;
• каждые четверть часа контролируйте индюков до тех пор, пока они не выпьют всю воду;
• проверьте цвет языков каждого индюка – он должен быть чуть светлее, чем вода с вакциной;
• часа через три после того, как вакцина будет выпита, можете подать индюкам дезинфицированную воду.

Проведя таким образом вакцинацию, будьте уверены в эффективной защите птиц от геморрагического энтерита.

источник

Введение живых вакцин через воду является общепринятой техникой в птицеводческой отрасли. Вакцины даются здоровому поголовью по рекомендации ветеринара до ожидаемого контакта с возможными возбудителями и после того, как из организма птицы уйдут антитела матери.

Некоторые вакцины, например, против или птичьей холеры могут даваться другими способами (инъекция или спрей), в то время как вакцина против геморрагического энтерита может быть введена только через воды. Большинство стад индеек на 7–9 неделю показывают симптомы геморрагического энтерита. Соответственно, принципиально важной является правильная вакцинация всех птиц на неделе с целью выработки необходимых антител для защиты от заболевания.

Одним из наиболее частых последствий геморрагического энтерита является . Поэтому многие производители, которые сталкиваются с инфекцией кишечной палочки, изменили свою программу вакцинации от геморрагического энтерита — перешли с введения вместо одного раза двух раз или изменили тип вакцины с более мягкого на более сильный, селезеночный.

Однако во многих случаях, правильная вакцинация через воду в первый раз означает, что повторная вакцинация не нужна, что позволяет избежать дополнительных расходов и стресса у птиц типа применяемой вакцины.

Эффективная программа вакцинации начинается с чистой системы подачи воды, которая включает в себя все — от скважины до поилки. Если система не чистая и в ней присутствует биопленка, то это уменьшает живучесть вакцины, подаваемой поголовью, и, соответственно, у птиц не вырабатывается адекватная защита, чтобы противостоять симптомам болезни. Необходимо следовать программе по тщательной очистке и дезинфекции воды между посадками птицы с последующей программой санитарной обработки и мониторинга.

Перед введением вакцины система подачи воды должна быть подготовлена для получения живой вакцины, а качество воды должно быть пригодным для сохранения вакцины живой до тех пор, пока она не будет употреблена поголовьем. Следует удалить очищающие вещества, которые могут быть вредны для вакцины, например, хлор. Настоятельно рекомендуется использование промышленного стабилизатора для вакцин, содержащего натуральное восстанавливающее вещество, буферный раствор и краску или пигмент.

Наконец, каждая конкретная птица в стаде должна получить дозу живой вакцины. Чтобы достичь этого, птицы должны испытывать жажду и употребить воду до того, как вакцина начнет умирать. Простое добавление вакцины в систему подачи воды с надеждой на то, что каждая птица попьет воду и, таким образом, будет привита — это недостаточные действия.

Для того, чтобы всё сделать правильно и создать хорошую прививочную защиту для поголовья, следуйте нижеприведенной пошаговой инструкции. Она включает рекомендованные интервалы времени для подачи вакцины. Самый главный принцип — запомнить, что большинство индеек потребляют максимальную часть ежедневного количества нужной им воды в первые несколько часов светового дня. Ваши действия по вакцинации именно в это время суток будут вашим преимуществом и гарантией того, что все птицы выпили воду, содержащую вакцину.

1. Промойте чистой водой емкость, из которой будет вестись вакцинация. При использовании дозаторной установки, убедитесь, что емкость, в которой происходит смешивание, чистая, и что ее не использовали для содержания хлора или других видов дезинфектантов или пестицидов.
2. Отмените хлорирование воды за 48 часов до предполагаемой даты вакцинации.
3. Введите стабилизатор вакцины согласно инструкции за 24 часа до предполагаемого времени вакцинации.
4. В день вакцинации (примерный алгоритм конкретных действий):
   • Ополосните бак или емкость и залейте свежую воду.
   • В 5:30 утра выключите воду, подаваемую птицам, и поднимите поилки так, чтобы птицы не смогли пить.
   • Заполните бак необходимым количеством воды так, чтобы она находилась в емкостях 2–3 часа с того момента, как запущена вакцина до времени отключения насоса. Обычно требуется 25–30% ежедневного потребления воды для вакцинации стада в этот период времени. Это время позволяет вакцине оставаться живой в системе подачи воды.
   • Добавьте стабилизатор вакцины и таблетки с синим пигментом (если стабилизатор этого не обеспечивает) в емкость с использованием необходимой вакцины примерно в 7:00 утра (или через 1,5 часа после прекращения подачи воды) и начните прокачивание воды с вакциной к поилкам.
   • Промывайте систему до тех пор, пока вода на выходе не будет цвета воды с вакциной. Слейте всю воду, не содержащую вакцину, из поилок в ведро.
   • После того, как все поилки будут наполнены водой синего цвета, опустите поилки до того уровня, чтобы птицы доставали до них. Предоставьте птицам возможность попить воду с вакциной.
   • Стимулируйте употребление птицами вакцины, заходите в помещение каждые 15 минут и контролируйте потребление воды до тех пор, как вся вода с вакциной не будет выпита.
     Проверьте, что птицы выпили воду, посмотрев на цвет языков птиц. Языки должны быть чуть более светлого оттенка, чем пигмент, используемый в воде с вакциной.
   • Переведите стаю на дезинфицированную воду примерно через три часа после того, как закончится вода с вакциной в емкостях или дозаторной установке.

Эффективное введение живой вакцины против геморрагического энтерита через воду обеспечивает здоровье поголовью индеек, улучшает статус здоровья птиц, их живучесть, однородность стада; предотвращает повторные поражения кишечной палочкой.

Информация предоставлена компанией «Хайбрид Теркиз» (Hybrid Turkeys) (Гибридные индейки), Китченер, Онтарио, Канада (Kitchener, Ontario, Canada).

источник

Алиев А.С., профессор, д-р вет. наук Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Алиева А.К., ассистент, канд. биол. наук Российский государственный педагогический университет имени А.И. Герцена

Аннотация: Статья представляет собой обзор вирусов, которые наиболее часто являются причиной вспышек гастроэнтеритов у промышленной птицы. Эти знания необходимы для диагностики желудочно- кишечных заболеваний, наносящих серьезный экономический ущерб птицеводству

Геморрагический энтерит индеек

Геморрагический энтерит — острая вирусная болезнь индеек, продол- жающаяся 7–10 суток. Клиническое проявление болезни в большинстве случаев наблюдается у индеек в возрасте от 4 до 12 недель. Инкубационны период длится 3–6 суток. Больная птица угнетена, отказывается от корма, у нее наблюдаются диарея, помет с примесью крови, внезапная гибель. В естественных условиях смертность колеблется от 1 до 60%, а при экспериментальном заражении достигает 80%.

Вирус геморрагического энтерита индеек (ГЭИ) приносит значительный экономический ущерб. Заболевание регистрируется в большинстве хозяйств по выращиванию индеек, в частности, в Канаде, Англии, Германии, Австралии, Индии, Израиле и Японии. На основании морфологических, гистологических, иммунологических исследований и по устойчивости к хлороформу вирус ГЭИ, как и вирус мраморной селезенки фазанов (МСФ), отнесен ко II группе семейства Aviadenoviridae, рода Aviadenovirus.

Аденовирусы являются безоболочечными икосаэдрическими вирусами. Их диаметр составляет 70–90 нм. Геном вируса представлен линейной двухнитевой ДНК с молекулярной массой 20–30 МДа.

Аденовирусы II группы объединяет общий групповой антиген, который отличается от антигена аденови русов I группы. В III группу аденовирусов входит вирус синдрома снижения яйценоскости (EDS-76), который не связан с гастроэнтеритами птиц в промышленном птицеводстве. Представители аденовирусов II группы плохо размножаются в стандартных культурах клеток птиц.

Первоначально вирус ГЭИ размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Культивируют его в лимфобластоидных клетках и культуре лейкоцитов индеек.

Высокая температура и воздействие различных дезинфицирующих средств вызывают инактивацию вируса. Однако он устойчив к растворителям жиров (хлороформу, спирту) и может храниться длитель- ное время при определенном темпе- ратурном режиме: 6 месяцев при 4°C и 4 недели при 37°C. В тушке птицы вирус сохраняется при 37°C в тече- ние нескольких недель.

При вскрытии индеек характерные поражения, в первую очередь, выявляются в селезенке и кишечнике. Селезенка увеличена, на поверхности органа отмечаются пятнистые кровоизлияния. Слизистая кишечника рыхлая, отечная, полость его наполнена кровяным экссудатом, эпителий на верхушке ворсинок дегенерирован, верхушки ворсинок слущиваются, а в просвете кишечника наблюдаются геморрагии. Кроме того, в селезенке отмечены гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоцитов, а в некоторых случаях — наличие характерных включений в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы. Механизм участия вируса в развитии патологии кишечника и геморрагий в нем не совсем ясен, так как вирус ГЭИ в эпителии кишечника не размножается. Доказано, что вирус ГЭИ реплицируется в эндотелиальных клетках кишечника, что может привести к повреждению сосудов и ишемическому некрозу кишечных ворсинок. Предполагается, что такой механизм действия свойственен аденовирусной инфекции коров.

Трансмиссия вируса ГЭИ осуществляется фекальнооральным путем. Вирус может длительное время сохраняться в контаминированной подстилке, и, очевидно, она является фактором передачи инфекции последующим стадам индеек. Механическая передача возбудителя между инфицированными и восприимчивыми стадами птиц также может быть важным путем трансмиссии вируса. Передача возбудителя от вирусоносителей (включая трансовариальный путь), а также вектор передачи вируса окончательно не установлены.

Диагностировать вирус геморрагического энтерита можно на основе гистопатологии, выделения вируса, серологических исследований и методами обнаружения антигенов. Гистологический диагноз базируется на выявлении характерных внутриядерных включений в клетках селезенки или кишечника. Изоляция вируса осуществляется оральной инокуляцией гомогената селезен- ки или кишечника 5–10-недельным цыплятам. Как правило, смерть на- ступает через 3–6 суток после их заражения патологическим материалом. Погибших цыплят исследуют на характер поражений. Вирус также можно изолировать в лимфобластоидной культуре клеток индеек. Для серологической диагностики можно использовать реакцию преципитации в агаровом геле или ELISA. Вирус может быть обнаружен в тканях или культуре клеток при использовании МФА, ЭМ, реакции преципитации в агаровом геле или ELISA.

Для профилактики ГЭИ в эндемических районах используется вакцинация методом выпаивания с применением полевых авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ, а также близкородственных вирусов, непатогенных для индеек. В настоящее время для иммунизации индеек методом выпаивания широко используются два вида живых вакцин. Один из них представляет собой неочищенный гомогенат селезенки, полученной от 4–6-недельных цыплят, инфицированных авирулентным вирусом ГЭИ или MSDV. Альтернативная, живая вирусная вакцина может быть приготовлена аттенуацией авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ в лимфобластоид- ной культуре клеток. Иммунизация индеек в 4–6-недельном возрасте обеспечивает формирование стойко- го продолжительного иммунитета, что гарантированно защищает птицу от заражения полевыми изолятами.

источник

Геморрагический энтерит индеек — Enteritis viralis gallorum indecorum. Синоним — инфекционный энтерит индеек.
Геморрагический энтерит индеек — это инфекционная болезнь, вызываемая аденовирусом, проявляющаяся гибелью индюшат в возрасте 6-19 недель с поражением селезенки, почек, слизистой кишечника.
Историческая справка, распространенность, экономический ущерб. Заболевание широко распространено в индейководческих хозяйствах разных стран, в том числе в Австрии, Великобритании, США, Польше, Канаде, Австралии, России и других странах.

Летальность колеблется от 1 до 60%. Кроме того, после переболевания этим заболеванием у индюшат повышается восприимчивость к другим возбудителям, особенно к поражающим респираторную систему.
Возбудитель. ДНК-содержащий аденовирус птиц, имеющий общий группоспецифический и общий типоспецифический антигены с аденовирусами второго серотипа из семейства Adenoviridae. Величина вирусных частиц колеблется от 80 до 130 нм. Морфологические особенности возбудителя геморрагического энтерита индеек полностью соответствуют таковым прочих аденовирусов птиц. Вирулентность вируса варьирует в широких пределах: от авирулентных до высоковирулентных штаммов.
Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, к нагреванию до 50°С в течение 3 ч. Вирус культивируется в культуре клеток печени и почек куриных эмбрионов.
Эпизоотологические данные. К геморрагическому энтериту индеек восприимчивы индейки и утки. Источником возбудителя инфекции является больная птица, выделяющая вирус
с пометом. Заражение происходит контактным путем, но не исключена возможность передачи вируса от родителей к потомству вертикальным путем. Индюшата становятся восприимчивыми к вирусу начиная с 2-5-недельного возраста. В более раннем возрасте проявление болезни встречается чрезвычайно редко. Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, в также вторичные инфекции (колибактериоз, пастереллез, респираторный микоплазмоз и др.).
Патогенез. На месте внедрения возбудителя развивается гиперемия, затем вирус через сутки обнаруживается в лимфоцитах селезенки, через двое суток — в лимфоидных образованиях слепой и подвздошной кишок, через 2-3 суток — в крови и других тканях и органах. В организме развивается иммунодепрессия за счет подавления В-лимфоцитов. Наиболее выраженное угнетение антителообразующих клеток наблюдалось у индеек через 19 дней после заражения. У небольшого количества переболевших индюшат иммунодепрессия постепенно угасает и птица выздоравливает.
Клинические признаки. Геморрагический энтерит может протекать сверхостро, остро и подостро. При сверхострой форме болезнь начинается внезапно, без проявления каких-либо клинических и патологоанатомических признаков. Гибель индюшат наступает в течение суток. При подострой и острой формах болезни развивается диарея, при этом перья в области клоаки загрязненные. Помет разжиженный, зеленовато-коричневого цвета, со слизистыми включениями, пенистый. У индюшат наблюдается затрудненное дыхание, депрессия, снижение температуры тела, обезвоживание организма. Больная птица неохотно принимает корм и воду. Через 1-2, реже через 5-7 дней после появления первых признаков болезни отмечают массовую гибель индюшат. Смертность от геморрагического энтерита индеек может варьировать в значительных пределах и зависит от возраста и общего состояния больных птиц.
Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре отклонений в развитии индюшат не отмечается. Печень, селезенка, легкие, почки кровенаполнены и увеличены в размерах. Нередко наблюдают мраморное окрашивание селезенки. При острой форме кишечник наполнен газами, на слизистой тонкого кишечника некротические очаги с кровянистым окрашиванием. В менее острых случаях катаральный энтерит, наличие некротических узелков.
Гистологические изменения. При гистологическом исследовании окрашенных препаратов тканей селезенки, бурсы, легких, тонкого кишечника и почек от больных птиц в них выявляют клетки с ядерными базофильными тельцами-включениями на фоне патологических изменений самих тканей и органов.
Иммунитет. Возбудитель геморрагического энтерита индеек является эпителиотропным и вызывает в организме синтез преципитирующих и вируснейтрализующих антител.
Диагноз на данное заболевание ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований, которые включают:
— выделение и идентификацию возбудителя заболевания;
— гистологическое исследование проб патологического материала;
— выявление специфических антител к вирусу геморрагического энтерита индеек в РДП.
Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от короновирусного энтерита индеек.
Лечение. С целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибактериальные препараты, симптоматическое лечение, назначают диетическое питание с добавлением 3% глюкозы в корм. Можно использовать иммуноглобулины. Из специфических средств рекомендовано применять сыворотку взрослых индеек-реконвалесцентов, которая снижает длительность переболевания и процент летальности у индюшат.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики используется живая вирус-вакцина из различных штаммов серологически родственного, но не патогенного для индеек возбудителя болезни мраморной селезенки фазанов. Вакцину выпаивают с дехлорированной водой индюшатам 4-недельного возраста.
Профилактика и меры борьбы. В систему борьбы с геморрагическим энтеритом индеек входят общие ветеринарно-санитарные мероприятия по ограждению хозяйства от проникновения возбудителя болезни.

источник

Заболевание поражает преимущественно индюков в возрасте 6—12 недель и клинически проявляется в форме геморрагической диареи, смертность обычно в пределах 1-3%, но иногда достигает 50-60%. Заболевание протекает эпизоотически в США и ряде стран Европы. Ежегодный ущерб в США составляет 9-10 млн долларов. Возбудителем ГЭИ является аденовирус индеек. Он размножается в лимфоидных клетках, обладает иммуносупрессивным действием и вызывает поражение селезенки у кур и фазанов.
Переболевание или латентное инфицирование сопровождается длительным иммунитетом. Материнские антитела сохраняются у потомства в течение 4 недель.

Для профилактики применяют аттенуированный вирус, размноженный в первичной культуре клеток селезенки или в культуре лимфобластоидных клеток индеек.
Инактивированную БПЛ эмульгированую вакцину готовили из вируса пятого пассажа (с титром 5,0 lg ИД50/мл). При подкожном введении вакцина вызывала образование антител у 90% индюков и имела выраженную иммуногенность. Наиболее перспективной оказалась живая вакцина из аттенуированного штамма вируса.

Живую вакцину (2×104 ТИД/мл) вводили индюкам 4,5-5-недельного возраста с питьевой водой с таким расчетом, чтобы каждая птица получила 100-160 ТИД вируса. Сероконверсия наступила у 88-90% вакцинированных индюшат. Вся вакцинированная птица была иммунна в экспериментальных и производственных условиях.

Контагиозное заболевание, напоминающее чуму плотоядных, протекающее с поражением печени и, реже, почек. Кроме собак, к ИГС восприимчивы лисицы (энцефалит), волки и еноты.
Вирус проникает через слизистые, в том числе через конъюнктиву, и первоначально размножается в криптах миндалин и пейеровых бляшках.

Главным источником распространения болезни является выделение вируса с мочой, фекалиями и слюной. Реконвалесценты выделяют вирус с мочой до 6 месяцев.
Иммунитет у реконвалесцентов сохраняется примерно в течение года. От иммунизированных матерей новорожденные щенки с молозивом приобретают пассивный иммунитет, обеспечивающий хотя и эффективную, но кратковременную защиту против инфекции. Если мать одновременно с антителами выделяет вирус, то это может обеспечить развитие активного иммунитета у новорожденного. Для активной иммунизации ИГС применяют инактивированные и живые вакцины. Первые готовят из вируса, размноженного в культуре клеток почки собак, инактивированного формалином и адсорбированного на ГОА.

Живые вакцины готовят из вируса, аттенуированного серийными пассажами в культуре клеток гетерологичных видов животных. Аттенуация приводит не только к потере вирулентности, но и к потере тропизма к почкам. Иммунитет после вакцинации длится около года. В практике применяют исключительно комбинированные вакцины против наиболее опасных заболеваний собак и лисиц (ИГС, чума, бешенство, лептоспироз и др.).

В течение многих лет используют инактивированные и живые вакцины из аденовируса собак серотипа 2, который в силу тесного антигенного родства с вирусом серотипа 1 одинаково хорошо защищает собак против вируса обоих серотипов. Ревакцинацию проводят ежегодно. Материнские антитела интерферируют с активным иммунитетом у щенков в течение 3—4 месяцев.

Одним из примечательных феноменов в практике специфической профилактики инфекционного гепатита собак явилось исчезновение болезни в регионах, где иммунизацию собак проводили живой вакциной в течение многих лет. Это было связано с выделением вакцинного вируса привитыми собаками, повторной контактной ревакцинацией многих собак в естественных условиях и созданием высокого уровня группового иммунитета.

источник

Изобретение относится к ветеринарной вирусологии и эпизоотологии. Способ выявления специфических антител к вирусу геморрагического энтерита индеек заключается в исследовании биоматериала от птицы, в реакции непрямой гемагглютинации, где в качестве эритроцитарного диагностикума используют эритроциты кролика с осажденным на них антигеном вируса геморрагического энтерита индеек, а для регулировки скорости оседания эритроцитов используют гранулы декстрана размерами от 200 до 500 мкм. 2 табл., 2 пр.

Изобретение относится к ветеринарной вирусологии, эпизоотологии, а именно к способам выявления специфических антител [AT] к вирусу геморрагического энтерита индеек [ГЭИ].

Известен способ выявления специфических AT к ГЭИ в сыворотке крови птицы с использованием реакции иммуноферментного анализа [ИФА] (Domeruth, C.H., W.B. Gross and F.W.Pierson. Hemorrhagic enteritis of turkeys. A Laboratory Manual for the Isolation and Identification of Avian Pathogens. 3rd ed. H.G. Purchase et al. eds. Kendall/Hunt Publishing Co. Dubuque, IA. pp.82-84. 1989), который является аналогом предлагаемого способа. Однако данный тест не позволяет проводить обнаружение AT к ГЭИ без использования коммерческих тест-систем, связанных с видовой принадлежностью исследуемых образцов, а также требует использования технически сложного и дорогостоящего оборудования для регистрации результатов реакции.

Наиболее близким в техническом отношении и принятым за прототип является способ обнаружения AT к вирусу Ньюкаслской болезни птиц в сыворотке крови птицы с использованием реакции задержки гемагглютинации [РЗГА]. (Czifra G, M Nilsson, D.J.Alexander, R.Manvell, S.Kecskemeti, B.E.Engstrom. Detection of PMV-1 specific antibodies with a monoclonal antibody blocking enzyme-linked immunosorbent assay. Avian Pathol. 1996 Dec; 25(4): 691-703). Однако данный тест не позволяет выявлять AT к вирусу ГЭИ.

Задачей заявляемого решения является расширение арсенала диагностических методов для выявления специфических антител к вирусу ГЭИ. Поставленная задача решается тем, что предложен способ выявления специфических антител к вирусу геморрагического энтерита индеек в сыворотке крови или плазме крови птицы с использованием реакции непрямой гемагглютинации [РНГА], отличающийся тем, что при приготовлении эритроцитарного диагностикума для РНГА необходимо использовать эритроциты кролика, с осажденным на них антигеном вируса ГЭИ, а при постановке реакции — указанный эритроцитарный диагностикум, 96-луночные микропланшеты с V-образным дном и гранулы декстрана размерами от 200 до 500 мкм.

Способ осуществляют следующим образом.

Материалы и оборудование: вакцина против геморрагического энтерита индеек «Dindoral», фосфатно-солевой буфер [PBS] рН 7,2-7,4, 1М водный раствор аланина, забуференный 10% раствор формалина, центрифуга, шейкер.

Протокол получения диагностикума.

1. Отмыть эритроциты из 2 мл крови кролика PBS в соотношении 1:5 двукратно, центрифугируя суспензию при 2000 об/мин 1 минуту.

2. Ресуспендировать полученную эритроцитарную массу PBS до 12 мл.

3. Добавить к 12 мл суспензии 1,2 мл 10% формалина.

4. Инкубировать при 22-24°С, плавно перемешивая на шейкере 2 часа.

5. Осадить центрифугированием при 2000 об/мин в течение 1 минуты.

6. Ресуспендировать осадок PBS, доведя до объема 6 мл.

7. Добавить 100 мкл предварительно разведенной, в соответствии с инструкцией и осветленной центрифугированием при 10000 об/мин 2 минуты, вакцины против геморрагического энтерита «Dindoral».

8. Инкубировать при 22-24°С, плавно перемешивая на шейкере 1 час.

9. Добавить 600 мкл 1М раствора аланина.

10. Инкубировать при 22-24°С, плавно перемешивая на шейкере 10 мин.

11. Осадить центрифугированием при 2000 об/мин в течение 1 минуты.

12. Отмыть осадок PBS в соотношении 1:5 однократно, центрифугируя суспензию при 2000 об/мин 1 минуту.

13. Ресуспендировать осадок PBS, доведя объем до 40 мл.

Полученной суспензии эритроцитов достаточно для проведения исследования 400 проб. Срок хранения диагностикума при +4°С — 1 месяц.

Образцы для исследования: пробы сыворотки крови, плазмы крови.

РНГА проводят по следующему протоколу:

1. Подготовить гранулы декстрана размерами от 200 до 500 мкм (коммерческий препарат — Sefadex G25): ресуспендировать их в PBS 1:2; инкубировать для набухания при 22-24°С 2 часа. Использовать осадок гранул.

2. Приготовить серийные двукратные разведения исследуемых сывороток начиная с разведения 1:4 в микропланшетах с V-образным дном в объеме 100 мкл в PBS.

3. Внести в лунки 96-луночного микропланшета с V-образным дном по 50 мкл приготовленных по п.1 гранул Sefadex G25.

4. Внести в лунки микропланшета по 100 мкл эритроцитарного диагностикума.

5. Инкубировать при температуре 22-24°С до формирования зонтиков 2-5 часов, можно на ночь.

В случае положительной реакции в толще гранул сефадекса формируется зонтик, в случае отрицательной реакции эритроциты с иммобилизированным на них вирусным антигеном беспрепятственно просачиваются между гранулами и оседают на дне V-образных лунок в виде пуговки.

Для иллюстрации способа приведены примеры.

Результаты РНГА с сывороткой крови индейки разных возрастов. Отражена динамика прироста титров антител к вирусу ГЭИ у птицы с птицефабрики, неблагополучной по геморрагическому энтериту индеек.

Как следует из таблицы, уровень антител к дате вакцинации (22 дня) не снижается за счет естественного распада трансовариальных антител, а растет. Таким образом, одной из ведущих проблем на стационарно неблагополучных по ГЭИ птицефабриках является наличие антител до вакцинации, что способно снизить эффективность вакцинации.

Титры антител в РНГА к вирусу ГЭИ на пике заболевания у реконвалесцентов.

Как следует из таблицы 2, защитными титрами антител в РНГА в очаге заболевания можно считать значение 1:32.

Способ выявления специфических антител к вирусу геморрагического энтерита индеек, включающий исследование биоматериала от птицы, отличающийся тем, что используют реакцию непрямой гемагглютинации, где в качестве эритроцитарного диагностикума используют эритроциты кролика с осажденным на них антигеном вируса геморрагического энтерита индеек, а для регулировки скорости оседания эритроцитов используют гранулы декстрана размерами от 200 до 500 мкм.

источник

Геморрагический энтерит индеек (enteritis viralis gallorum indecorum) – вирусное заболевание, характеризующееся диареей и эксикозом.

Этиология.Возбудитель болезни — ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae. Он является эпителиотропным, культивируется в культуре клеток печени и почек куриных эмбрионов.

Эпизоотология. Болеют геморрагическим энтеритом индюшата. Источником возбудителя инфекции является больная птица, выделяющая вирус с пометом. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные помет, воду и корма. Летальность может достигнуть 60%.

Патогенез.На месте внедрения возбудителя развивается гиперемия, затем вирус через сутки обнаруживается в лимфоцитах селезенки, через двое суток в лимфоидных образованиях слепой и подвздошной кишок, через 2-3 суток – в крови и других органах. В организме птицы развивается иммунодепрессия за счет подавления В-лимфоцитов.

Симптомы и течение. Геморрагический энтерит может протекать сверхостро, остро и подостро. При сверхостром течении болезнь начинается внезапно и гибель индюшат наступает в течение суток. У больной птицы развивается диарея, при этом перья в области клоаки загрязнены. При остром и подостром течении кишечник наполнен газами. Клинические признаки выражены слабее. Болезнь продолжается от 2-х до 7-и дней.

Патологоанатомические изменения.Вскрытие трупов позволяет выявить наличие катарально-геморрагического энтерита с очагами некроза на слизистой оболочке, гиперплазию и мраморность рисунка на разрезе селезенки, дистрофию печени и почек.

Диагноз.Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.

Лечение.С целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибактериальные препараты, а также осуществляют симптоматическое лечение и назначают диетическое питание с добавлением 3% глюкозы в корм.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении технологических правил и норм содержания птицы и ветеринарно-санитарных требований к предприятиям закрытого типа, при своевременной вакцинации поголовья.

Вирусный энтерит индеек

Вирусный энтерит индеек (infectiosa enteritis indecorum, «синий гребень») – острая контагиозная болезнь, характеризующаяся диареей и обезвоживанием организма, а также посинением гребня.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий, полиморфный, эпителиотропный вирус семейства Coronaviridae. Индуцирует образование нейтрализующих антител. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

Эпизоотология. Болеют индюшки всех возрастов, но особенно молодняк до 8-недельного возраста.

Источником возбудителя болезни служит больная птица и индюшки-вирусоносители (вирусоносительство продолжается в течение нескольких лет). Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные воду, корм, помет, подстилку.

Заболеваемость может достигать 100%. Летальность среди взрослых особей составляет 5%, а среди молодняка достигает 100%.

Патогенез.Попав в организм, возбудитель внедряется в клетки слизистой оболочки кишечника, размножается в энтероцитах и криптах ворсинок, вследствие чего в них развиваются дистрофические процессы и некрозы.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2-9 дней. Заболевание чаще протекает остро. У индеек отмечают посинение гребня, депрессию, диарею и снижение яйценоскости. У маленьких индюшат болезнь характеризуется внезапной депрессией, снижением температуры тела, анорексией, эксикозом. Индюшата постоянно попискивают, ищут теплое место. Помет у больных индюшат разжиженный, пенистый, они неохотно принимают корм и воду. У индюшат с симптомом диареи обнаруживают потемнение кожи головы, быстрое снижение массы тела. Зоб у них пустой и издает гнилостный запах. Помет зеленовато-коричневого цвета со слизью. Болезнь протекает 10-14 дней. Выздоравливают индюшата очень медленно.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии трупов обнаруживают катаральный энтерит с некрозом и десквамацией эпителия с наличием кровоизлияний в слизистой кишечника, а также эксикоз и меловидный цвет поджелудочной железы.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия трупов и лабораторных исследований.

Лечение. Проводится симптоматическое лечение, направленное на подавление секундарных бактериальных инфекций.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания поголовья, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам, витаминам и микроэлементам, а также использовании препаратов повышающих уровень естественной резистентности организма птиц.

Синдром плохого усвоения кормов

Синдром плохогоусвоения кормов (синдром «бледной птицы», болезнь ломких костей) – болезнь цыплят вирусной этиологии, характеризующаяся плохим оперением, отставанием в росте, остеопорозом и слабостью ног.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий сложноорганизованный вирус, семейства Reoviridae. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов.

Эпизоотология. Заражение цыплят происходит в первые дни жизни. Источником возбудителя инфекции служат больные цыплята, выделяющие возбудителя с пометом. Заражение чаще происходит алиментарно. Заболеваемость составляет 5-20%.

Патогенез.Вирус в процессе репродукции поражает печень, где развиваются воспалительные процессы. Происходит атрофия бурсы, гиперплазия селезенки и развивается перикардит.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5-7 дней. У больных цыплят развиваются общие признаки болезни: угнетение, отставание в росте, понос, возникают костные аномалии. Помет часто с примесью слизи желтоватого цвета. Начиная с 5-7-го дня жизни, у больных цыплят отмечается плохое оперение, при этом разрозненные перья выступают наподобие роторных лопастей вертолета — «вертолетные цыплята». У больных цыплят в возрасте 20 дней и старше кожа головы и конечностей анемичные. К 30-35-му дню болезни развивается остеопороз. При этом кости конечностей становятся мягкими, часто возникают переломы, эпифизарные участки трубчатых костей увеличиваются в объеме, особенно область головки большеберцовой кости. У отдельных цыплят отмечаются признаки рахита и хромота.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии павшей птицы выявляют наличие катарального гастроэнтерита, размягчения костей головы, утолщение эпифиза большеберцовой и некроз головки бедренной кости.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно. Проводят гистоисследование проксимальной части головки большеберцовой кости и вирусологическое исследование с использованием куриных эмбрионов. Заболевание необходимо дифференцировать от рахита, авитаминоза Д и недостатка Р и Са.

Лечение. Не разработано. У переболевшей птицы формируется длительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика осуществляется с помощью живых аттенуированных вакцин, которые используются в племенных стадах для вакцинации цыплят. Благополучие птицефабрик базируется на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных правил, санации помещений в присутствии цыплят и своевременной выбраковке больной птицы.

Синдром распухшей головы

Синдром распухшей головы (синдром вздутой головы, синдром большой головы) – это вирусная болезнь цыплят племенных стад и бройлеров, характеризующаяся опуханием головы.

Этиология. Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам.

Эпизоотология.Чаще всего заболеванию подвержены цыплята в возрасте 5-6-ти недель. Основные пути заражения, аэрогенный и пероральный. С возрастом цыплят восприимчивость к болезни уменьшается. Заболеваемость составляет от 10-ти до 75%. Летальность — 3-7%.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы

источник