Современные методы лечения гастроэнтеритов и колитов Стандарты лечения гастроэнтеритов и колитов Протоколы лечения гастроэнтеритов и колитов |
Профиль: терапевтический.
Этап: стационар.
Цель этапа:
1. Обеспечение ремиссии.
2. Профилактика осложнений.
Длительность: 8 дней.
Коды МКБ:
K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты
K52.2 Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит
K52.1 Токсический гастроэнтерит и колит
K52.0 Радиационный гастроэнтерит и колит
Определение: Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки. При этой патологии наряду с дистрофическими изменениями наступают дегенеративные изменения и, что, особенно важно – атрофические изменения.
Классификация хронических заболеваний кишечника (по А.Р.Златкиной, А.В.Фролькису, 1985г.)
1. Первичные нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике
2. Воспалительные и дистрофические заболевания кишечника
2.1. Хронический неспецифический энтерит
2.2. Эозинофильный гастроэнтерит
2.3. Радиационный энтерит
2.4. Синдром экссудативной энтеропатии
2.5. Туберкулез кишечника
2.6. Уиппла болезнь
2.7. Хронический неспецифический язвенный колит
2.8. Болезнь Крона
2.9. Псевдомембранозный колит (энтероколит)
3. Заболевания кишечника при эммунодефицитных состояниях
4. Послеоперационные заболевания кишечника
5. Функциональные заболевания кишечника
6. Дивертикулез толстой кишки
7. Сосудистые заболевания кишечника
8. Диффузный полипоз толстой и прямой кишки
9. Опухоли кишечника
10. Аномалии развития кишечника
11. Аноректальные заболевания
12. Редкие заболевания кишечника
Классификация: хронических неспецифических энтеритов:
I. По этиологии:
1. Инфекционные (постинфекционные)
2. Паразитарные
3. Токсические
4. Медикаментозные
5. Алиментарные
6. Вторичные
II. По анатомо-морфологическим признакам:
1. По локализации
Хронический еюнит
Хронический илеит
Хронический тотальный энтерит
2. По характеру морфологических изменений тонкой кишки:
Еюнит без атрофии
Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией
Еюнит с выраженной парциальной ворсинчатой атрофией
Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией
III. По клиническому течению
Легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение
Фаза обострения или ремиссии
IV. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки
Синдром недостаточности пищеварения (малдигестия)
Синдром недостаточности кишечного всасывания (малабсорбции)
Синдром экссудативной энтеропатии
Синдром многофункциональной недостаточности (энтеральная недостаточность)
V. По степени вовлечения толстой кишки
1. Без сопутствующего колита
2. С сопутствующим колитом (учитывается распространенность поражения толстой кишки, характер морфологических изменений толстой кишки)
VI. По характеру экстринтестинальных расстройств
Аллергический гастроэнтерит (эозинофильный гастроэнтерит) – хроническое заболевание,
характеризющееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластини слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желез с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям, а также реакциям на пищевые продукты.
Факторы риска: интоксикации, радиационные облучения, наличие аллергии, применение лекарств: антибиотиков (неомицин, канамицин, тетрациклин и др.), нарушение питания, дисбактериоз, прием алкоголя.
Атомический дерматит, астма, семейный анамнез атопических заболеваний.
Показания для госпитализации: Отсутствие эффекта от амбулаторной терапии, осложнение: анемия, синдром мальабсорбции, малдигестии, тяжелое течение.
Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Фиброгастродуоденоскопия с биопсией
4. Анализ кала на простейшие, клостридии
5. Копрограмма
6. Кал на скрытую кровь
7. Флюорография
8. Консультация гастроэнтеролога, аллерголога (по показаниям)
Критерии диагностики:
Клиническая картина гастроэнтерита: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул, содержащий непереваренную пищу, иногда кровь, похудание, тенезмы, схваткообразные боли в животе, при потере белка – отеки, анемия.
При обследовании: в ОАК: эозинофилия до 30-80%, в кале – скрытая кровь, кристаллы Шарко-Лейдена.
На гистологии: признаки воспалительной реакции: инфильтрация клеток и скопление эозинофилов в криптах.
На рентген-исследовании: неизменный ток кала или признаки отека слизистой.
Для диагностики пищевой аллергии используют комплекс клинических и лабораторных методов:
1. Анамнез
2. Осмотр и оценка клинических симптомов
3. Кожные прик-пробы
4. Пищевой дневник
5. Элиминационно-провокационная проба
6. Определение общего и специфических IgE антител к пищевым аллергенам в сыворотке крови
7. Радиоаллергосорбентный тест
8. Эзофагогастродуоденоскопию с биопсией тонкой кишки
9. Оценка проницаемости слизистой оболочки кишечника
10. Дополнительные методы (Определение триптазы и эозинофильного катионного белка, тест бласстрансформации лимфоцитов, тест выброса гистамина базофилами и тучными клетками кишечника)
11. Анализ стула (лейкоциты, эозинофилы).
Для постановки гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии следует учитывать следующие критерии:
1. Связь возникновения гастроинтестинальных симптомов с приемом определенных пищевых продуктов (коровье молоко, зерновые, овощи, фрукты, орехи, грибы и т.д.).
2. Положительный аллергологический анамнез.
3. Исчезновение симптомов после прекращения приема аллергенных продуктов.
4. Наличие светлой слизи в кале.
5. Положительный эффект от приема антигистаминных препаратов.
6. Высокие уровни общего и специфических IgE антител к пищевым аллергенам.
Для постановки диагноза помогает эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией проксимальных отделов тонкого кишечника.
При токсическом гастроэнтерите должна быть связь с интоксикацией.
При радиационном – клиника гастроэнтерита развивается через 10-14 дней или через 6-12 месяцев после облучения.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (6 параметров)
2. Исследование кала на скрытую кровь
3. Исследование кала на копрологию
4. Эзофагогастродуоденоскопия
5. Ректоскопия
6. Гистологическое исследование ткани
7. Определение общего белка
8. Определение белковых фракций
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Определение билирубина
2. Определение холестерина
3. Определение глюкозы
4. Определение АЛТ
5. Определение с-реактивного белка
6. Рентгеноскопия желудка
7. Определение железа
8. Определение АСТ
9. Колоноскопия
Тактика лечения:
Аллергический гастроэнтерит и колит:
1. Промывание желудка (в случае последнего приема пищи не более 3-5 часов). Голод 1-2 суток, затем гипоаллергенная диета (исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов)
2. Адсорбенты: смектит 4 г 4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3. Н1-гистаминоблокаторы: Лоратидин 10 мг/сутки или Цетиризин 10 мг/сутки. При
системных проявлениях аллергической реакции – Преднизолон 60-120 мг в/венно.
4. Антисекреторные препараты (Н2-антигистаминные средства: Ранитидин 300 мг/сутки или Фамотидин 40-80 мг/сутки; Ингибиторы протонной помпы: Омепразол 20-40 мг/сутки или Рабепразол 30-60 мг/сутки ) – 10-15 дней.
5. Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или Дротаверин 40 мг в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
6. Прокинетики (при гипомоторной дискинезии желудка и рефлюксе): Метоклопрамид или Домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
7. При упорной диарее – лоперамид 2 тб/неделю.
Токсический гастрит и колит:
1. Промывание желудка, очистительная клизма (при отсутствии противопоказаний). Диетический режим.
2. Адсорбенты: Смектит 4 г х4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3. Антисекреторные препараты (Н2-антигистаминные средства: Ранитидин 300 мг/сутки или Фамотидин 40-80 мг/сутки; Ингибиторы протонной помпы: Омепразол 20-40 мг/сутки или Рабепразол 30-60 мг/сутки.
4. Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или Бускопан10 мг 3 раза в сутки или Дротаверин 40 мг в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
5. Прокинетики (при гипомоторной дискинезии и рефлюксе): Метоклопрамид или Домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
6. Инфузионная терапия (Изотонический р-р хлорида натрия, 5-10% р-р Декстрозы) 1-2 л/сутки.
7. Пребиотики: хилак форте 60 кап. 3 раза.
8. Дезинтаксикационная терапия: эссенциальные фосфолипиды 10 мл в/в, 10 дней, затем в виде капсул в течение 1-2 месяца.
Радиационный гастрит и колит:
1. Диетический режим.
2) Адсорбенты: Смектит 4 г х4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3) Антисекреторные препараты — Н2-антигистаминные средства: Ранитидин 300 мг/сутки или Фамотидин 40-80 мг/сутки; Ингибиторы протонной помпы: Омепразол 20-40 мг/сутки или Рабепразол 30-60 мг/сутки.
4) Хилак-форте 50 кап 3 раза в сутки.
5) Токоферола ацетат 200-300 мг/сутки в течение 1-2 месяцев.
6) Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или Бускопан10 мг 3 раза в сутки или Дротаверин 2,0 в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
7) Прокинетики (при гипомоторной дискинезии и рефлюксе): Метоклопрамид или Домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
8) Инфузионная терапия (Изотонический р-р хлорида натрия, 5-10% р-р Декстрозы) 1-2 л/сутки.
9) Препараты кальция, электролиты, цианокобаламин 1000 гамма, аскорбиновая кислота 5% мл в/в.
10) Противовоспалительная терапия: сульфасалазин (5-АСК) 250 мг /кг веса, при неэффективности – кортикостероиды, эссенциальные фосфолипиды.
Перечень основных медикаментов:
1. Дротаверин 40 мг, амп
2. Преднизолон 30 мг, амп
3. Домперидон 10мг, табл
4. Смектит 3,0 г пак, порошок д/сусп
5. Эссенциале, амп
6. Омепразол 20мг, табл
7. Фамотидин 40мг, табл
8. Пинаверия бромид 50мг, табл
9. Хилак форте, капли фл 100мл
10. Токоферола ацетат 0,2 г, капс
11. Лоратадин 10 мг, табл
12. Цетиризин 10 мг, табл
13. Ранитидин 300 мг, табл
14. Рабепразол 10-20 мг, табл
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Растворы для парентерального введения.
Критерии перевода на следующий этап:
Купирование болевого, диспепсического синдрома, системных проявлений
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014
Колит —это воспалительное заболевание внутренней (слизистой) оболочки толстого кишечника.
12) Редкие заболевания кишечника.
Классификация хронических неспецифических энтеритов [5]:
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, непроведенные на амбулаторном уровне):
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
• употребление некачественных продуктов.
Физикальное обследование [2,3,5,7]:
• УЗИ: выявления функциональной и органической патологии органов брюшной полости.
Таблица 1 Дифференциальный диагноз неинфекционных гастроэнтеритов и колитов
Диета №15 (общий стол):в дальнейшем переходят на общий стол, но при этом щадящий принцип диеты сохраняется длительно, с исключением индивидуально непереносимых продуктов.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Современные методы лечения гастроэнтеритов и колитов
Стандарты лечения гастроэнтеритов и колитов
Протоколы лечения гастроэнтеритов и колитов
Профиль: терапевтический.
Этап: стационар.
Цель этапа:
1. Обеспечение ремиссии.
2. Профилактика осложнений.
Длительность: 8 дней.
Коды МКБ:
K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты
K52.2 Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит
K52.1 Токсический гастроэнтерит и колит
K52.0 Радиационный гастроэнтерит и колит
Определение: Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки. При этой патологии наряду с дистрофическими изменениями наступают дегенеративные изменения и, что, особенно важно – атрофические изменения.
Классификация хронических заболеваний кишечника (по А.Р.Златкиной, А.В.Фролькису, 1985г.)
1. Первичные нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике
2. Воспалительные и дистрофические заболевания кишечника
2.1. Хронический неспецифический энтерит
2.2. Эозинофильный гастроэнтерит
2.3. Радиационный энтерит
2.4. Синдром экссудативной энтеропатии
2.5. Туберкулез кишечника
2.6. Уиппла болезнь
2.7. Хронический неспецифический язвенный колит
2.8. Болезнь Крона
2.9. Псевдомембранозный колит (энтероколит)
3. Заболевания кишечника при эммунодефицитных состояниях
4. Послеоперационные заболевания кишечника
5. Функциональные заболевания кишечника
6. Дивертикулез толстой кишки
7. Сосудистые заболевания кишечника
8. Диффузный полипоз толстой и прямой кишки
9. Опухоли кишечника
10. Аномалии развития кишечника
11. Аноректальные заболевания
12. Редкие заболевания кишечника
Классификация: хронических неспецифических энтеритов:
I. По этиологии:
1. Инфекционные (постинфекционные)
2. Паразитарные
3. Токсические
4. Медикаментозные
5. Алиментарные
6. Вторичные
II. По анатомо-морфологическим признакам:
1. По локализации
Хронический еюнит
Хронический илеит
Хронический тотальный энтерит
2. По характеру морфологических изменений тонкой кишки:
Еюнит без атрофии
Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией
Еюнит с выраженной парциальной ворсинчатой атрофией
Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией
III. По клиническому течению
Легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение
Фаза обострения или ремиссии
IV. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки
Синдром недостаточности пищеварения (малдигестия)
Синдром недостаточности кишечного всасывания (малабсорбции)
Синдром экссудативной энтеропатии
Синдром многофункциональной недостаточности (энтеральная недостаточность)
V. По степени вовлечения толстой кишки
1. Без сопутствующего колита
2. С сопутствующим колитом (учитывается распространенность поражения толстой кишки, характер морфологических изменений толстой кишки)
VI. По характеру экстринтестинальных расстройств
Аллергический гастроэнтерит (эозинофильный гастроэнтерит) – хроническое заболевание,
характеризющееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластини слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желез с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям, а также реакциям на пищевые продукты.
Факторы риска: интоксикации, радиационные облучения, наличие аллергии, применение лекарств: антибиотиков (неомицин, канамицин, тетрациклин и др.), нарушение питания, дисбактериоз, прием алкоголя.
Атомический дерматит, астма, семейный анамнез атопических заболеваний.
Показания для госпитализации: Отсутствие эффекта от амбулаторной терапии, осложнение: анемия, синдром мальабсорбции, малдигестии, тяжелое течение.
Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Фиброгастродуоденоскопия с биопсией
4. Анализ кала на простейшие, клостридии
5. Копрограмма
6. Кал на скрытую кровь
7. Флюорография
8. Консультация гастроэнтеролога, аллерголога (по показаниям)
Критерии диагностики:
Клиническая картина гастроэнтерита: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул, содержащий непереваренную пищу, иногда кровь, похудание, тенезмы, схваткообразные боли в животе, при потере белка – отеки, анемия.
При обследовании: в ОАК: эозинофилия до 30-80%, в кале – скрытая кровь, кристаллы Шарко-Лейдена.
На гистологии: признаки воспалительной реакции: инфильтрация клеток и скопление эозинофилов в криптах.
На рентген-исследовании: неизменный ток кала или признаки отека слизистой.
Для диагностики пищевой аллергии используют комплекс клинических и лабораторных методов:
1. Анамнез
2. Осмотр и оценка клинических симптомов
3. Кожные прик-пробы
4. Пищевой дневник
5. Элиминационно-провокационная проба
6. Определение общего и специфических IgE антител к пищевым аллергенам в сыворотке крови
7. Радиоаллергосорбентный тест
8. Эзофагогастродуоденоскопию с биопсией тонкой кишки
9. Оценка проницаемости слизистой оболочки кишечника
10. Дополнительные методы (Определение триптазы и эозинофильного катионного белка, тест бласстрансформации лимфоцитов, тест выброса гистамина базофилами и тучными клетками кишечника)
11. Анализ стула (лейкоциты, эозинофилы).
Для постановки гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии следует учитывать следующие критерии:
1. Связь возникновения гастроинтестинальных симптомов с приемом определенных пищевых продуктов (коровье молоко, зерновые, овощи, фрукты, орехи, грибы и т.д.).
2. Положительный аллергологический анамнез.
3. Исчезновение симптомов после прекращения приема аллергенных продуктов.
4. Наличие светлой слизи в кале.
5. Положительный эффект от приема антигистаминных препаратов.
6. Высокие уровни общего и специфических IgE антител к пищевым аллергенам.
Для постановки диагноза помогает эндоскопическое обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией проксимальных отделов тонкого кишечника.
При токсическом гастроэнтерите должна быть связь с интоксикацией.
При радиационном – клиника гастроэнтерита развивается через 10-14 дней или через 6-12 месяцев после облучения.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (6 параметров)
2. Исследование кала на скрытую кровь
3. Исследование кала на копрологию
4. Эзофагогастродуоденоскопия
5. Ректоскопия
6. Гистологическое исследование ткани
7. Определение общего белка
8. Определение белковых фракций
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Определение билирубина
2. Определение холестерина
3. Определение глюкозы
4. Определение АЛТ
5. Определение с-реактивного белка
6. Рентгеноскопия желудка
7. Определение железа
8. Определение АСТ
9. Колоноскопия
Тактика лечения:
Аллергический гастроэнтерит и колит:
1. Промывание желудка (в случае последнего приема пищи не более 3-5 часов). Голод 1-2 суток, затем гипоаллергенная диета (исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов)
2. Адсорбенты: смектит 4 г 4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3. Н1-гистаминоблокаторы: Лоратидин 10 мг/сутки или Цетиризин 10 мг/сутки. При
системных проявлениях аллергической реакции – Преднизолон 60-120 мг в/венно.
4. Антисекреторные препараты (Н2-антигистаминные средства: Ранитидин 300 мг/сутки или Фамотидин 40-80 мг/сутки; Ингибиторы протонной помпы: Омепразол 20-40 мг/сутки или Рабепразол 30-60 мг/сутки ) – 10-15 дней.
5. Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или Дротаверин 40 мг в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
6. Прокинетики (при гипомоторной дискинезии желудка и рефлюксе): Метоклопрамид или Домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
7. При упорной диарее – лоперамид 2 тб/неделю.
Токсический гастрит и колит:
1. Промывание желудка, очистительная клизма (при отсутствии противопоказаний). Диетический режим.
2. Адсорбенты: Смектит 4 г х4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3. Антисекреторные препараты (Н2-антигистаминные средства: Ранитидин 300 мг/сутки или Фамотидин 40-80 мг/сутки; Ингибиторы протонной помпы: Омепразол 20-40 мг/сутки или Рабепразол 30-60 мг/сутки.
4. Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или Бускопан10 мг 3 раза в сутки или Дротаверин 40 мг в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
5. Прокинетики (при гипомоторной дискинезии и рефлюксе): Метоклопрамид или Домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
6. Инфузионная терапия (Изотонический р-р хлорида натрия, 5-10% р-р Декстрозы) 1-2 л/сутки.
7. Пребиотики: хилак форте 60 кап. 3 раза.
8. Дезинтаксикационная терапия: эссенциальные фосфолипиды 10 мл в/в, 10 дней, затем в виде капсул в течение 1-2 месяца.
Радиационный гастрит и колит:
1. Диетический режим.
2) Адсорбенты: Смектит 4 г х4 раза в сутки – 10-15 дней, активированный уголь.
3) Антисекреторные препараты — Н2-антигистаминные средства: Ранитидин 300 мг/сутки или Фамотидин 40-80 мг/сутки; Ингибиторы протонной помпы: Омепразол 20-40 мг/сутки или Рабепразол 30-60 мг/сутки.
4) Хилак-форте 50 кап 3 раза в сутки.
5) Токоферола ацетат 200-300 мг/сутки в течение 1-2 месяцев.
6) Спазмолитики (при гипермоторной дискинезии): пинавериум бромид 50-100 мг 3 раза в сутки или Бускопан10 мг 3 раза в сутки или Дротаверин 2,0 в/м 2-3-раза в сутки 10-15 дней.
7) Прокинетики (при гипомоторной дискинезии и рефлюксе): Метоклопрамид или Домперидон 30-40 мг/сутки 10-15 дней.
8) Инфузионная терапия (Изотонический р-р хлорида натрия, 5-10% р-р Декстрозы) 1-2 л/сутки.
9) Препараты кальция, электролиты, цианокобаламин 1000 гамма, аскорбиновая кислота 5% мл в/в.
10) Противовоспалительная терапия: сульфасалазин (5-АСК) 250 мг /кг веса, при неэффективности – кортикостероиды, эссенциальные фосфолипиды.
Перечень основных медикаментов:
1. Дротаверин 40 мг, амп
2. Преднизолон 30 мг, амп
3. Домперидон 10мг, табл
4. Смектит 3,0 г пак, порошок д/сусп
5. Эссенциале, амп
6. Омепразол 20мг, табл
7. Фамотидин 40мг, табл
8. Пинаверия бромид 50мг, табл
9. Хилак форте, капли фл 100мл
10. Токоферола ацетат 0,2 г, капс
11. Лоратадин 10 мг, табл
12. Цетиризин 10 мг, табл
13. Ранитидин 300 мг, табл
14. Рабепразол 10-20 мг, табл
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Растворы для парентерального введения.
Критерии перевода на следующий этап:
Купирование болевого, диспепсического синдрома, системных проявлений
Острый энтероколит – патология, характеризующаяся воспалительным поражением как тонкого, так и толстого кишечника, обусловленным инфекционными и неинфекционными причинами. В связи с большой площадью патологического процесса клиническая картина может быть весьма вариабельной и включать в себя болевой синдром, диспепсические явления (тошноту, многократную рвоту, расстройства стула, метеоризм), признаки интоксикации. Диагностика основана на результатах копрограммы, бактериологического посева кала, колоноскопии, ректороманоскопии, рентгенографии кишечника. Лечение осуществляется в условиях стационара и предполагает проведение дезинтоксикации, введение спазмолитиков и антибиотиков, соблюдение диеты.
Острый энтероколит – одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительного тракта, в равной степени поражающее и детей, и взрослых. Патологический процесс при остром энтероколите обычно неглубокий (не проникает глубже слизистой оболочки), но очень обширный – затрагивает не только весь кишечник, но чаще всего и желудок (гастроэнтероколит). Пусковым механизмом этого заболевания обычно является повреждение слизистой оболочки кишечника с развитием бурного воспалительного процесса, характеризующегося обильной потерей жидкости и электролитов. Выраженное обезвоживание, токсемия и дисбактериоз приводят к еще большему повреждению слизистой оболочки, замыкая порочный круг. Клиническая классификация энтероколита основана на его этиологических факторах.
Все острые энтероколиты подразделяют на инфекционные и неинфекционные. Острый энтероколит инфекционной природы может быть вызван паразитами (гельминты, амебы, трихомонады), бактериями (шигеллы, сальмонеллы, холерный вибрион, стафилококк). Развитие острого инфекционного энтероколита обычно обусловлено нарушением санитарно-противоэпидемического режима: плохим мытьем рук, овощей и фруктов; употреблением некачественных продуктов; использованием воды из ненадежных источников. Учитывая инфекционную природу заболевания, острый энтероколит может быть заразен. Если пациент с острым энтероколитом не обратится вовремя к врачу, либо лечение будет проведено ненадлежащим образом, заболевание может перейти в бактерионосительство или хроническую форму. Помимо уточнения этиологии, выделяют также специфический и неспецифический инфекционный острый энтероколит. Специфический энтероколит вызывается перечисленными выше возбудителями, а неспецифический обусловлен дисбактериозом (Clostridium), развившимся на фоне антибиотикотерапии (псевдомембранозный колит).
Острый неинфекционный энтероколит не является заразным заболеванием и обусловлен повышенной чувствительностью кишечника к токсическим и другим раздражающим веществам. Выделяют несколько видов острых энтероколитов неинфекционной этиологии:
- токсический (при алкоголизме, постоянном приеме некоторых медикаментов, работе с ядами и тяжелыми металлами);
- алиментарный (на фоне приема слишком жирной, пряной и острой еды; злоупотребления продуктами, богатыми клетчаткой; нарушений приготовления пищи);
- механический (обусловлен хронической кишечной непроходимостью, сужением кишечника из-за рубцов и опухолей, запорами);
- аллергический (обычно связан с другой аллергической патологией – бронхиальной астмой, поллинозами);
- ишемический (некротический энтероколит новорожденных, у взрослых возникает на фоне тромбоза мезентериальных сосудов и травм живота).
Клиническая картина острого энтероколита во многом зависит от его причин. Наиболее частыми признаками заболевания являются интенсивные схваткообразные боли в животе без четкой локализации, диарея (жидкий стул с примесью слизи и непереваренных комочков пищи, крови), тошнота и многократная рвота кислотой и желчью, явления интоксикации (лихорадка, головная боль, головокружение, боли в мышцах и суставах).
Начало острого энтероколита обычно внезапное, связано с болями в животе, диареей и рвотой. Из-за интенсивной потери жидкости с рвотой и поносом развивается обезвоживание, внутренние органы страдают от гипоксии. Это приводит к выраженной токсемии, токсины попадают с током крови в кишечник и еще больше повреждают слизистую оболочку. Из-за вторичного токсического поражения тонкого и толстого кишечника процесс усугубляется, явления интоксикации нарастают. Именно из-за этого острый энтероколит является очень опасным заболеванием – без своевременного лечения отмечается тяжелое повреждение внутренних органов.
При осмотре пациент с острым энтероколитом имеет страдальческий вид, черты лица заострены из-за обезвоживания, кожа и слизистые сухие. Язык обложен беловатым налетом. Живот вздут, урчит при пальпации. Количество мочи может быть снижено (олигурия).
Дифференцировать острый энтероколит неинфекционной природы следует с хирургическими заболеваниями («острый живот»), инфекционной патологией. Острый энтероколит может осложняться тяжелым эксикозом, перфорацией кишечника, генерализованным инфекционным процессом (сепсисом).
Обычно у опытного гастроэнтеролога не возникает затруднений в постановке правильного диагноза: для острого энтероколита характерно сочетание болей в животе, рвоты, диареи и явлений интоксикации. Для подтверждения диагноза может потребоваться ряд лабораторных исследований: паразитологических (соскоб на энтеробиоз, анализ кала на яйца гельминтов), бактериологических (анализ кала на дисбактериоз, бактериологическое исследование кала, определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам).
Повторная консультация гастроэнтеролога после установления причины острого энтероколита необходима для назначения инструментальных исследований: обзорная рентгенография и УЗИ органов брюшной полости дают возможность выявить спазмированные участки тонкой или толстой кишки, повышенный метеоризм кишечника, дефекты наполнения. Рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику нужна для дифференциальной диагностики с острой хирургической патологией.
Консультация врача-эндоскописта требуется для проведения ректороманоскопии и колоноскопии. При остром энтероколите в толстом кишечнике визуализируются изъязвления, скопления слизи и гноя, источники кровотечения в местах некроза кишечной стенки.
Пациенты с острым энтероколитом требуют госпитализации в отделение гастроэнтерологии или инфекционный стационар. В первую очередь производится детоксикация и восполнение дефицита жидкости. С этой целью налаживают внутривенную инфузию водно-солевых растворов, проводят промывания желудка и очистительные клизмы. В первые сутки заболевания требуется лечебное голодание, затем в рацион вводится рисовый отвар, слизистые каши, «вторые» бульоны.
Медикаментозное лечение заключается в назначении спазмолитиков, антибиотиков и препаратов для восстановления микрофлоры кишечника. Если причина острого энтероколита точно известна, терапия должна быть этиотропной (антибактериальные препараты не назначаются без необходимости, могут потребоваться антипаразитарные средства и т. д.).
В качестве симптоматического лечения применяются ферментные препараты, средства для нормализации моторики кишечника. Для промывания желудка и кишечника рекомендуют использовать отвары трав (ромашки, календулы и др.). При выраженной диарее помогут отвар коры дуба, черемухи и зверобоя в виде чая. Облепиховое масло, принятое внутрь, способствует заживлению слизистой оболочки кишечника.
Диета при остром энтероколите зависит от уровня поражения (преимущественно тонкой или толстой кишки), характера патологических процессов в кишечнике, вида диспепсических расстройств. При поражении тонкого кишечника в диету следует включить больше белка, витаминов и микроэлементов. При гнилостных процессах в кишечнике белок, наоборот, исключают, как и клетчатку, кисломолочные продукты. Если преобладают бродильные процессы, необходимо отказаться от ржаного хлеба, молока, большого количества сладкого, капусты и бобовых.
Профилактика острого энтероколита заключается в соблюдении правил личной гигиены и приготовления пищи, рациональном питании, своевременном лечении кишечных инфекций, ответственном подходе к приему различных медикаментов. Прогноз при остром энтероколите благоприятный, однако, отсутствие правильного лечения или преждевременное его окончание могут приводить к развитию осложнений, бактерионосительства, хронических форм заболевания.
источник
Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.
Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем. При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).
Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается 1/3 больных, Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.
При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S—T, уплощение и двухфазность зубца Т характерные для гипокалиемии.
При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома.
Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5—10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.
Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.
Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании — изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.
У 86% больных хроническим энтеритом наблюдается I степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. У всех больных с III степенью тяжести и у 26,8% больных со II степенью тяжести при тщательном обследовании диагностируют другие болезни тонкой кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит, лимфома и др.).
Таким образом, диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.
Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов, содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита. Патогенез болевого синдрома при еюните пока не изучен. Он может быть связан с нарушением формирования химуса в начальном отделе кишечника, дискинезией его вследствие неадекватного выброса в кровь интестинальных гормонов, вызывающих дисфункцию органов пищеварения.
В редких случаях хронический еюнит может проявляться клинически лишь железодефицитной анемией, так как нарушается всасывание железа.
Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день.
После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначают диету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка). Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке. Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.
Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца.
Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5% раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед. При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.
Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней. Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней.
При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.
После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.
Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке. Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки. Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день. Продолжительность лечения 7—20 дней.
Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.). Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.
Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости. Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).
ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д., упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.
Хронический колит — одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).
Клиническая картина заболевания имеет много общего с функциональными расстройствами кишечника. Характерны боль ноющего или спастического характера в животе, чаще в левой подвздошной области, нарушения стула. Общее состояние больных вполне удовлетворительное. При пальпации живота определяются болезненные, спастически сокращенные или расширенные участки толстой кишки. К частым симптомам относятся вздутие живота, урчание в нем, повышенное образование газов. Длительные запоры сменяются частым скудным жидким или полуоформленным стулом. Характерны периоды так называемого «запорного поноса», когда после первых плотных порций кала появляется обильный жидкий зловонный кал.
С помощью эндоскопических методов (ректороманоскопия, колоно-фиброскопия) выявляют признаки воспаления, дистрофии и атрофии толстой кишки. Стенки кишки гиперемированы, отечны, с налетом слизи. При выраженном обострении она становится рыхлой, легко ранимой, с единичными эрозиями, петехиями. В этих случаях требуется тщательный дифференциальный диагноз с латентной формой неспецифического язвенного колита. При атрофии слизистая оболочка бледная с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов, из-за отсутствия слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.
Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки позволяет выявить диффузные воспалительные или атрофические изменения. Перечисленные выше симптомы хронического колита не являются патогномоничными и могут наблюдаться при всех заболеваниях органов пищеварения.
Прежде всего, сложности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами толстой кишки. Общность симптомов и отсутствие грубых структурных изменений стенки кишки при хроническом колите явились основанием для объединения хронического колита с функциональными заболеваниями в один синдром раздраженной толстой кишки. Однако большинство авторов, занимающихся этой проблемой, отстаивают традиционную точку зрения и дифференцируют колиты от функциональных расстройств толстой кишки. Часто приходится ориентироваться в основном на данные осмотра слизистой оболочки во время ректороманоскопии, так как гистологическое исследование биоптатов в повседневной клинической практике проводится недостаточно. В связи с этим рекомендуется шире дополнять эндоскопическое исследование гистологическим особенно в случаях, когда имеются видимые глазом морфологические изменения. Значительные трудности возникают и в процессе дифференциальной диагностики хронического колита с хроническим энтеритом. У больных хроническим колитом всасывание не нарушено и масса тела часто даже превышает нормальную. В сложных ситуациях для исключения заболеваний тонкой кишки рекомендуется проводить гистологическое исследование слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, назначать функциональные абсорбционные тесты.
Особенно ответственна дифференциальная диагностика хронического колита с опухолью толстой кишки. Тщательное рентгенологическое и эндоскопическое обследование больных с симптоматикой колита является одной из форм активного поиска онкологических заболеваний.
В период обострения назначают диету № 4а. В ее состав включают черствый белый хлеб, обезжиренные слабые мясные и рыбные бульоны, паровые блюда из мяса и рыбы, протертые каши на воде, яйца всмятку, паровые омлеты, кисели, отвары и желе из черники, черемухи, груши, айвы, шиповника, чай, кофе и какао на воде.
По мере стихания обострения в рацион добавляют сухой бисквит, печенье, супы с разваренными крупами, вермишелью и овощами, запеканку из вареных овощей, каши с добавлением молока, неострый сыр, свежую сметану, печеные яблоки, варенье, сливочное масло (диета № 4б).
После наступления ремиссии больным рекомендуют ту же диету, но менее механически щадящую: все блюда дают в непротертом виде, добавляют нежирную ветчину, вымоченную сельдь, сырые овощи и фрукты, соки. Разрешаются также укроп, зелень петрушки, заливная рыба, язык и черная икра (стол № 4в).
Больным с выраженным запором показаны продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон (овощи, фрукты, зерновые продукты, особенно пшеничные отруби). Отруби надо заливать кипятком на 20—30 мин, затем слить воду и добавлять их в каши, суп, кисель или употреблять в чистом виде, запивая водой. Доза отрубей от 1 до 9 столовых ложек в день. После устранения запоров следует продолжить прием их в количествах, обеспечивающих самостоятельный стул 1 раз в 1—2 дня. Рекомендуется употребление хлеба с повышенным содержанием отрубей.
При хроническом колите с преобладанием поноса назначают вяжущие и адсорбирующие препараты (например, белой глины 1 г; карбоната кальция 0,5 г, дерматола 0,3 г в виде болтушки перед едой 3 раза в день).
При отсутствии эффекта, что обычно бывает связано с сопутствующим дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты на 7—10 дней (энтеросептол, интестопан по 1 таблетке 3 раза в день, невиграмон 0,5 г 4 раза в день, нитроксолин по 0,05 г 4 раза в день или бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день).
При метеоризме рекомендуется активированный уголь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день, настой листа мяты перечной, цветков ромашки.
Больным с атоническими вариантами нарушения моторной функции кишечника целесообразно назначать реглан (церукал) по 0,01 г 3 раза в день, при спастических формах нарушения моторики — антихолинергические и спазмолитические препараты (но-шпа по 0,04 г 4 раза в день, папаверина гидрохлорид по 0,04 г 3—4 раза в день, платифиллина гидротартрат по 0,005 г 3 раза в день, метацин по 0,002 г 2 раза в день).
При водной диарее различного происхождения в качестве симптоматического средства можно применять имодиум по 0,002 г 2 раза в день, клонидин (клофелин) по 0,075 мг 3 раза в день, верапамил по 0,04 г 2—3 раза в день. В связи с гипотензивным действием клонидин не следует применять у больных с пониженным АД.
С целью повышения реактивности организма назначают под кожу экстракт алоэ (по 1 мл/сут, 10—15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40—50 мл 2 раза в день за 1—2 ч до еды).
Обязательный компонент комплексной терапии — физиотерапия. Рекомендуются сеансы электрофореза аналгезирующих смесей, хлорида кальция и сульфата цинка. Больным с гипомоторными вариантами колитов показаны диадинамические токи, амплипульс-терапия. Полезно легкое тепло (постоянное ношение согревающего пояса «Варитекс», «Медитрекс», а также согревающие компрессы).
При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые), при проктите — свечи («Анестезол», «Неоанузол» и др.).
После выписки из стационара рекомендуют прием бификола или колибактерина по 5 доз 3 раза в день в течение 1 мес., отвары и настои лекарственных растений. Например, при колитах с преобладанием запора используют следующие сборы: а) ромашка, кора крушины, петрушка; б) календула, душица, лист сенны. При преобладании поноса: а) ольховые соплодия, мята, шиповник; б) шалфей, зверобой, крапива, черемуха; в) семя льна, черника, лапчатка, укроп. Компоненты каждого сбора следует смешать в равных количествах, 2 столовые ложки смеси залить 250 мл кипятка, настоять 20 мин (желательно в термосе). Процедить и принимать по ? стакана утром натощак и на ночь перед сном. Каждый из сборов принимают в течение месяца, последовательно. Курсы можно повторять 2 раза в год.
Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносом, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частые командировки.
Санаторно-курортное лечение показано в специализированных бальнеологических санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец).
Важную роль в терапии играют психотерапевтические методы лечения.
источник
Хронический энтерит (ХЭ) – это воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии и склероза слизистой оболочки, нарушением ее основных функций – пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают вторичные метаболические и иммунные нарушения.
Следует подчеркнуть, что термин «хронический энтерит» без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А. Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ, в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет. При невозможности установить этиологию – МКБ-10:
• К52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты
Большую группу составляют ХЭ, в основе которых лежит инфекционный фактор. Перенесенные кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, энтеровирусные инфекции и др.). Паразитарные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).
Неинфекционные воздействия на тонкий кишечник (токсические, лекарственные, радиационные и др.). Особо следует выделить медикаментозные поражения. Существенную роль в развитии хронического энтерита может играть алиментарный фактор (особенно белково-энергетическая недостаточность). Злоупотребление алкоголем также способствует поражению тонкого кишечника.
Известную роль в развитии болезни играют аллергены и аллергические механизмы, при этом имеет место выработка антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), выработка антител к продуктам питания (пищевая аллергия), выработка антител к некоторым элементам ткани кишечника (тканевая аллергия).
Хронический энтерит может развиваться на фоне врожденных кишечных энтеропатий (лактазная недостаточность, целиакия), заболеваний желудка, после резекции желудка или тонкого кишечника, патологии гепатобилиарной системы, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.
Основные функции тонкого кишечника – это переваривание, т.е. гидролиз пищевых полимеров и всасывание продуктов гидролиза. Воздействие вышеуказанных этиологических факторов, благодаря высокой пластичности и приспособляемости системы пищеварения, не сразу приводит к выраженным нарушениям, функция пищеварения и всасывания остается на достаточно высоком уровне длительное время.
При длительном действии этиологических факторов при ХЭ выявляются:
1. Нарушения иммунного статуса. Снижаются бактерицидные свойства клеточных элементов кишечника и пищеварительных секретов. Патологический процесс поддерживается за счет присутствия в тонкой кишке условно патогенной флоры. Бактериальное обсеменение усиливают кишечную секрецию. Нарушается водно-солевой обмен. Уменьшается содержание макро- и микроэлементов. Длительный дисбиоз способствует сенсибилизации к микробам и пищевым аллергенам, вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки и повреждение липопротеидов мембран. Происходят дистрофические, дисрегенераторные изменения эпителиоцитов. Снижается синтез ферментов и сорбция их на мембранах эпителиоцитов. Нарушается полостное и мембранное пищеварение. Возникают синдром мальдигестии и синдром мальабсорбции. Нарушается обмен веществ.
Вышеизложенное усугубляется расстройством моторной функции кишечника, что способствует закислению химуса, и вызывает инактивацию ферментов, усугубляет расстройства пищеварения и всасывания.
Усиление моторики кишечника обусловлено нарушением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.).
Тесная функциональная и топографическая взаимосвязь кишечника с другими органами пищеварения при длительном течении заболевания обусловливает вовлечение в патологический процесс желудка, поджелудочной железы и желчных путей.
2. Все перечисленные нарушения, расстройства обмена веществ, изменение иммунитета вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая «порочный круг» с постоянной сменой причинно-следственных связей.
Но при многообразии этиологических факторов отмечается общая закономерность развития хронических энтеритов – потеря жидкости и электролитов, нарушение структуры и функции слизистого барьера тонкой кишки, снижение его цитопротективных свойств.
• при заболеваниях органов пищеварения (желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, толстой кишки)
• при врожденных энзимопатиях
• при иммунодефицитных состояниях
• после операции на тонкой кишке
По морфологическим признакам:
2. ХЭ с умеренной парциальной атрофией
3. ХЭ с выраженной порциальной атрофией
4.2По характеру функциональных нарушений:
• синдром экссудативной энтеропатии
• синдром дискинезии тонкой кишки
• ХЭ легкого течения (I степень)
• ХЭ средней тяжести (II степень)
• ХЭ тяжелого течения (III степень)
Проявления хронического энтерита многообразны, они зависят от локализации поражения тонкого кишечника, тяжести заболевания, сопутствующего поражения других звеньев системы пищеварения.
Клиническая картина ХЭ складывается из 2-х симптомокомплексов:
1. местный эпитеральный синдром, обусловленный нарушением процессов пищеварения (синдром мальдигестии);
2. симптомокомплекс, связанный с нарушением всасывания пищевых ингредиентов, вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма – общий энтеральный синдром (синдром мальабсорбции).
Сочетание нарушений процессов пищеварения и всасывания носит название – синдром мальассимиляции.
Наблюдаются следующие проявления кишечной диспепсии (3 синдрома):
1. Метеоризм (вздутие живота), громкое урчание, боли в животе, преимущественно в средней его части, около пупка.
2. Стул при ХЭ обильный (полифекалия), иногда глинистого цвета, кашицеобразный, зеленовато-желтого цвета, 34 иногда до 8 раз в сутки, чаще в вечернее или ночное время, т.е. во вторую половину дня (на высоте пищеварения), нередко сопровождается ощущением распирания, тяжести.
3. Боль в животе преимущественно в мезогастрии и околопупочной области. Примеси крови, гноя и слизи обычно не бывает. Отмечено, чем больше в фекалиях непереваренной пищи, тем выше уровень поражения тонкой кишки.
Однако при легкой форме ХЭ у некоторых больных отмечается склонность к запорам.
Рефлекторно могут быть вызваны сердцебиения, боли в сердце, головные боли.
При еюните наряду с болями и урчанием в животе, метеоризмом наблюдаются проявления демпинг-синдрома. После еды отмечаются чувство жара, приливы к голове, головокружение, слабость, сердцебиение.
При илеите наблюдаются упорные боли и вздутие в правой подвздошной области, водянистые поносы.
При присоединении мезентерального лимфаденита боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке.
При физикальном обследовании редко удается получить указания на поражение тонкой кишки. При пальпации отмечается болезненность в околопупочной области, а также слева (на 1,5 – 2 см) и выше пупка – точка Поргеса «шум плеска» – (урчание в области слепой кишки) – синдром Образцова.
Общий энтеральный синдром характеризуется нарушением обмена веществ.
1. В первую очередь белкового обмена, что клинически проявляется гипопротеинемическими отеками, дистрофическими изменениями внутренних органов и систем, прогрессирующим снижением массы тела, синдромом экссудативной энтеропатии.
2. Нарушение обмена углеводов встречается реже и проявляется непереносимостью молока, сахара, развитием бродильной диспепсии, гипогликемических состояний при физической нагрузке и снижением массы тела. И более характерно для еюнита.
3. О расстройствах липидного обмена свидетельствует стеаторея (жирные к-ты, мыла в кале), нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, К) более характерно для илеита. Клинически недостаток витамина А и Д проявляется расстройством сумеречного зрения, сухостью кожи, слизистых оболочек, повышенной кровоточивостью.
4. Недостаточность Са проявляется положительным синдромом мышечного валика (этот синдром выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двухглавой мышце плеча), судорогами, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, в тяжелых случаях периодически возникающими «немотивированными» переломами костей, остеопорозом. Остеопороз связан не только с недостатком Са, но и нарушением обмена микроэлементов (в частности, Mn, Cu, свинца, Cr, стронция, ванадия).
5. Довольно рано наблюдается нарушение обмена Na и К, клинически проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, болью в мышцах, тошнотой, рвотой, экстрасистолией, артериальной гипотонией, нарушением функциональной способности почек. Снижение К более характерно для илеита.
6. Следствием нарушения абсорбции является дефицит железа, клинические признаки которого проявляются железодефицитной анемией, более характерно для еюнита.
7. Нередко присоединяется дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, который проявляется В12 – дефиц. анемией. Чаще возникает анемия смешанного генеза и носит прогрессирующий характер. Более характерно для илеита.
8. Даже в начальных стадиях обнаруживаются признаки полигиповитаминоза (дефицит витаминов C, B2, B6, B1).
9. Возникают признаки нарушения функций гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы.
10. Развиваются дистрофические изменения в других органах, и возникает клиника неспецифического реактивного гепатита, панкреатита, миокардиодистрофии.
Для выявления этиологии хронического энтерита программа обследования больного включает в себя семейный, пищевой, лекарственный, этаноловый анамнез, данные лабораторных и инструментальных методов исследования.
1. Общий анализ крови, в котором при ХЭ выявляется анемия, ускорение СОЭ.
2. В биохимическом анализе крови при ХЭ выявляется синдром мальабсорбции (снижение уровня белка, липидов, нарушение ионного состава). Изменяется толерантность к глюкозе.
3. Копрологическое исследование позволяет установить стеаторею, креаторею, амилорею.
4. Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.
5. Эндоскопическое исследование тонкой кишки проводят методом гастродуоденофиброскопии. Биопсия тощей кишки, из постбульбарного отдела ДПК или из терминального отдела подвздошной кишки с гистологическим, гистохимическим изучением биоптата. Применяют эндоскопическую капсулу.
6. Рентгенологический метод (используется контроль пассажа бария), выявляет типичные признаки хронического энтерита (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки).
7. Функциональные методы исследования используются для определения процессов всасывания, чаще это косвенные методы (проба с Д-ксилозой, лактозой, проба Шиллинга, проба с меченым альбумином). Дыхательный тест с Н2, проводимый с лактулозой или глюкозой для диагностики избыточного роста бактерий в тонкой кишке. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке, в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. Более раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке.
Дифференциальную диагностику ХЭ проводят с заболеваниями, при которых диарея и истощение имеют вторичный характер (эндокринные болезни, ишемический и абдоминальный синдромы, болезнь Крона, болезнь Уиппла).
Но особенно ответственна дифференциальная диагностика с опухолями кишечника. Опухоли тонкой кишки относятся к редким и трудно диагностируемым заболеваниям. Клинически в раннем периоде болезни не наблюдается характерных признаков заболевания, пальпации доступны лишь большие опухоли, опухоль обычно выявляется рентгенологическим исследованием.
При установленном этиологическом факторе проводится этиологическое лечение.
Целью лечебного питания является механическое, химическое и термическое щажение кишечника. При обострении ХЭ используют 1–2 «голодных» дня, различные варианты стола «П».
Обострение энтерита может наступать вследствие рецидива кишечных инфекций. В этой ситуации только антибактериальная терапия может дать антисептическое действие. Серьезные проблемы в лечебном аспекте возникают в связи с тем, что за последние годы установлено изменение патогенности возбудителей и появление у них устойчивости к стандартной антибактериальной терапии. Вот почему использование новых антисептиков (интетрикса и др.) с минимальной бактерицидной концентрацией и широким спектром антибактериального действия по отношению к возбудителям желудочно-кишечных заболеваний является весьма актуальным как при острой, так и при хронической бактериальной диарее.
При обнаружении паразитарной инвазии рекомендуют метронидазол, тинидазол, левамизол, фуразолидон, мебендазол, вермокс.
Лечебная тактика предусматривает сочетание этиотропной терапии с патогенетической.
При хронической диарее назначают дополнительно вяжущие средства, сорбенты: смекту, препараты висмута, полифепан, билигнин, энтеросгель, препараты, вызывающие нормализацию моторной функции (прокинетики).
При ускорении транзита содержимого по кишечнику могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику (лоперамид в дозе 2 мг на прием, общая суточная доза препарата определяется частотой стула). В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги соматостатина – сандостатин (октреотид), который угнетает моторику кишечника, улучшает всасывание и тормозит кишечную секрецию.
Для улучшения процессов пищеварения и всасывания назначают ферментные препараты (панкреатин, креон и др.).
Для нормализации микрофлоры кишечника назначают пробиотики и пребиотики.
1. Пробиотики должны обладать устойчивостью к действию соляной кислоты и желчи, способностью к адгезии к стенке кишки, размножению, продукции антимикробных субстанций, антагонизмом по отношению к патогенным бактериям, клинически подтверждаемым эффектом. Наибольшее распространение получил линекс.
2. Из пребиотиков наиболее известен хилак форте, который представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника. Эти продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов.
С целью коррекции метаболических и электролитных нарушений используют: анаболики, альбумин, препараты аминокислот, белковые гидролизаты, эссенциале, интралипид, введение 5–10% раствора глюкозы внутривенно, препараты кальция и калия, введение поливитаминных препаратов и препаратов железа.
Проводится коррекция выраженных эндокринных нарушений соответствующими лекарственными средствами, например, при гипотериозе – гипотериоидными препаратами. Иммунокорригирующая терапия.
Правильно организованное лечение дает хороший эффект. Более серьезный прогноз при выраженном синдроме нарушенного всасывания.
Хронический колит (ХК) – это морфологически подтвержденный воспалительный или дистрофический процесс, поражающий всю толстую кишку (панколит) или ее отделы (сегментарные колиты).
Хронический колит – группа различных по этиологии заболеваний толстого кишечника с воспалительными и воспалительно-дистрофическими изменениями его слизистой оболочки. Ведущие отечественные гастроэнтерологи и проктологи обеспокоены гипердиагностикой хронических колитов. Это связано с тем, что функциональные заболевания кишечника расценивают как хронический колит. Поэтому для определения места хронического колита среди заболеваний ЖКТ, согласно принципам современной классификации болезней, следует исходить из этиологической и морфологической характеристики.
При невозможности установить этиологию относят к следующему разделу по МКБ-10:
• К52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты
Этиологическими факторами, вызывающими хронический колит, чаще всего являются инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), паразитарные инвазии, а также лекарственные препараты (антибиотики, НПВС, слабительные). Кроме того, абдоминальная ишемия, радиационные воздействия, алиментарный фактор (недостаток пищевых волокон в рационе). Редкие формы колита – при заболеваниях ЖКТ (атрофическом гастрите, панкреатите), при туберкулезе, коллагенозах, эндометриозе кишечника, амилоидозе.
Колиты инфекционной этиологии вызываются возбудителями, имеющими тропность к слизистой оболочке толстой кишки. Бактериальные токсины повреждают мембраны кишечного эпителия, индуцируя неспецифическое воспаление.
При протозойных инфекциях продукты обмена простейших, тканевые и бактериальные метаболиты оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку кишечника.
Лекарственные воздействия, например НПВС, снижают синтез простагландинов в кишечнике, что способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, образованию дефектов и некрозов.
Последствия антибактериальной терапии проявляются нарушением динамического равновесия микробных ассоциаций толстой кишки. В результате снижается местный иммунитет, усиливаются бродильные и гнилостные процессы. Избыточно образующиеся органические кислоты раздражают и повреждают слизистую оболочку кишечника, и, обладая осмотической активностью, привлекают в полость кишки воду.
Следствием воспалительно-дистрофических процессов является нарушение секреторной и моторно-эвакуаторной функций толстого кишечника.
1. при заболеваниях органов пищеварения
2. при гипоксии, гипоксемии различного генеза
• правосторонний колит (чаще тефлит)
• левосторонний колит (сигмоидит, проктит, проктосигмоидит
По морфологическим признакам:
2. По характеру функциональных нарушений моторной функции:
• ХК легкого течения (I степень)
• ХК средней тяжести (II степень)
• ХК тяжелого течения (III степень)
При хроническом колите, в отличие от функциональных заболеваний толстого кишечника, наблюдаются длительные ремиссии, заболевание склонно к прогрессированию, имеется меньшая зависимость клинических проявлений от психоэмоциональных факторов и более выраженная связь с качеством и режимом питания.
Ведущими симптомами хронического колита являются следующие: боль и нарушение стула.
1. Боль ноюще-давящая, распирающая, порой приступообразная, появляется или усиливается через 30–90 минут после еды, перед дефекацией. Локализуется боль в гипогастрии, по фалангам, но может быть и без четкой локализации.
При правостороннем колите (тефлите) боль локализуется в правой подвздошной области, нередко иррадиирует в пах, ногу, поясницу.
При поражении поперечно-ободочной кишки (трансверзите) боль сопровождается урчанием, распиранием в средней части живота, появляется сразу после еды, сопровождается иногда рефлекторной дисфагией, тошнотой, отрыжкой.
При левостороннем колите боль сильная, локализуется в левом подреберье, сопровождается громким урчанием, нередко иррадиирует в спину и левую половину грудной клетки.
Боль при ХК нередко иррадиирует в спину, а также в область заднего прохода. Уменьшается после дефекации и отхождения газов, применения тепла и спазматических средств.
Нередко возникают диспепсические явления: тошнота, отрыжка, горечь во рту.
Характерен астено-невротический снидром, проявляющийся «уходом в болезнь», слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, снижением работоспособности, ухудшением сна.
При вовлечении в процесс регионарных лимфатических узлов (мезаденит) боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке, после клизм и тепловых процедур.
2. Нарушение стула – это самый характерный признак ХК. У одного и того же больного могут быть запоры или поносы, а также их чередование (неустойчивый стул).
Нередко больных беспокоят позывы на дефекацию сразу после еды (повышен гастро-цекальный рефлекс), а иногда и во время сна (синдром «будильника»), а при дефекации отходят лишь газы и небольшое количество слизи. При этом больные, как правило, жалуются на неполное опорожнение кишечника после дефекации.
Могут иметь место и так называемые «запорные поносы» или «ложная диарея», когда запор сменяется профузным одно-двухкратным поносом, а затем отмечается опять запор в течение нескольких дней.
Частым признаком ХК является метеоризм, распространяется вздутие живота в основном на нижние боковые отделы, сопровождается ощущением тяжести, урчанием, переливанием в живот. Синдром Макелиа-Дворкена (разновидность метеоризма): сильная боль и вздутие в животе (в левом подреберье), после отхождения газов наступает облегчение.
При тифлите чаще наблюдаются поносы, иногда до 10 раз в сутки, реже чередование поносов и запоров, которое более характерно для трансверзита. При проктосигмоидите возможны ложные позывы с отхождением газов, иногда слизи, стул кашицеобразный или жидкий, малыми порциями несколько раз в день, чаще утром, либо после каждого приема пищи.
Часты сфинктериты, трещины, геморрой.
Характерны при ХК внезапно возникающие «кишечные кризы», которые проявляются серией неотложных позывов на дефекацию с выделением вначале нормального или пробкообразного кала, а затем все более жидких испражнений, часто с примесью прозрачной слизи. Приступы сопровождаются схваткообразными болями в животе, стихающими после каждого опорожнения кишечника. В последующем может наблюдаться задержка стула.
Общие симптомы при ХК слабо выражены. Похудание, как и анемия, гиповитаминозы, чаще объясняются утрированным соблюдением диеты и дисбиозом.
При физикальном обследовании, пальпации живота удается выявить болезненность, чередование спазмированных и атоничных, нередко урчащих отделов толстой кишки. Более выраженная болезненность при пальпации, в том числе и при перкуссии, встречается при перивисцерите и мезадените. При мезадените – болезненность при пальпации в местах расположения лимфоузлов. При ганглионите болезненность может наблюдаться в эпигастрии и ниже по срединной линии (зоны локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений).
Положительный синдром Штернберга (возможный признак мезаденита): болезненность при пальпации по ходу брыжейки (на уровне II поясничного позвонка).
В некоторых случаях отмечается локальная болезненность, в зависимости от поражения. Чаще встречаются проктосигмоидиты.
Следует подчеркнуть, что диагноз хронического колита как самостоятельной нозологической единицы должен включать конкретный этиологический фактор, а также морфологическое подтверждение изменений слизистой оболочки воспалительного или воспалительно-дистрофического характера. Именно нозологическая форма является единицей номенклатуры и классификации болезней.
Обязательным и первым исследованием пациентов этого профиля является тщательный анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного исключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но ив сыворотке крови, моче, слюне реакцией коагглютинации. Также необходимо выявление паразитов в фекалиях и дуоденальном соке, исследование кала на гельминтозы. Отрицательные результаты не исключают диагноза и являются показанием к использованию серологических проб.
Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.
При копрологическом исследовании находят непереваренную клетчатку, крахмальные зерна, иодофильную микрофлору (при бродильных процессах) или остатки непереваренных поперечно-полосатых мышечных волокон (при гнилостных процессах).
Диагноз хронического колита можно считать достоверным лишь после обследования инструментальными методами. Эндоскопическое исследование с биопсией слизистой имеет важное значение в диагностике и дифференциальной диагностике патологии толстой кишки. Рентгенологический метод диагностики при ХК – ирригоскопия.
ХК прежде всего необходимо дифференцировать с язвенным колитом и функциональными расстройствами толстой кишки.
Отсутствие гистологических данных, подтверждающих воспалительные и воспалительно-дистрофические изменения в слизистой оболочке, при выраженной дискинезии толстого кишечника и психовегетативных проявлениях в клинике, говорят в пользу функционального заболевания толстой кишки – синдром раздраженного кишечника.
Но особенно ответственна дифференциальная диагностика с опухолями кишечника. Опухоли толстой кишки могут быть так же, как и тонкой кишки, доброкачественными и злокачественными. Клиника зависит от места локализации опухоли.
Режим. Запрещаются работы, требующие больших физических усилий, следует избегать психо-эмоциональных стрессовых ситуаций.
В период обострения рекомендуется механически и химически щадящая диета. При наличии метеоризма ограничивают употребление углеводов и молочных продуктов. Наклонность к запорам купируют регулярным добавлением в рацион пищевых волокон. При ХК с преобладанием запоров используется диета «П».
При уставленном этиологическом факторе проводится этиологическое лечение. При лечении инфекционных колитов предпочтительнее использование современных антисептиков.
При упорной диарее назначают обволакивающие, вяжущие препараты, сорбенты.
Препаратом выбора для лечения диареи признан имодиум (лоперамид гидрохлорид)
При запорах используют слаабительные средства, в том числе
1. тормозящие абсорбцию и стимулирующие секрецию в кишечнике (корень ревеня, регулакс, бисакодил, касторовое масло, солевые слабительные – натрия сульфат, гуттолакс);
2. препараты, увеличивающие объем содержимого кишечника (пшеничные отруби, лактулоза, морская капуста);
3. размягчающие каловые массы и смазывающие слизистую оболочку кишечника (масло вазелиновое);
4. слабительные свечи (ферролакс, кальциолакс);
Препаратом выбора для лечения запоров признан дюфалак.
При метеоризме с успехом применяют пеногасители (тиметикон – эспумизан), которые снижают поверхностное натяжение пузырьков газа в химусе.
Абдоминальную боль, метеоризм надежно купируют спазмолитики нового поколения, селективные к мускулатуре пищеварительной системы – дюспаталин (мебеверин) и дицетел (отилония бромид) – блокаторы натриевых и кальциевых каналов, соответственно.
При сопутствующем солярите показаны ганглиоблокаторы и транквилизаторы.
Дисбиозы толстого кишечника не требуют активного медикаментозного лечения, антибактериальные препараты не показаны. Основой лечебного комплекса в данном случае является функциональное питание, т, е. пребиотики (пищевые волокна, пектины, отруби, Хилак-форте, лактулоза) и пробиотики в сочетании с молочными продуктами, обогащенными бифидо- и лактобактериями.
В комплексное лечение ХК включают противовоспалительные средства (препараты висмута, кальция карбонат, энтеродез, беласорб и др.).
Для улучшения процессов пищеварения и всасывания назначают ферментные препараты.
Местное лечение проктосигмоидита включает микроклизмы, внутриректальные свечи.
Фитотерапия проводится с учетом нарушения стула.
В лечении ХК используются минеральные воды:
1. при поносах богатые ионами кальция и гидрокарбонатом (1/2 стакана в день – 40–45*С),
2. при запорах с ионами магния и сульфатов (по 1 стакану * 3 раза в день – 20*С).
Прогноз благоприятный, зависит от обширности поражения кишечника. Профилактика включает рациональное питание, строгое соблюдение правил личной гигиены. Необходимо своевременное лечение острых кишечных инфекций и диспансерное наблюдение за детьми, особенно перенесшими острый колит.
Римский консенсус III, 2006 г.
C.Функциональные растройства кишечника
C1. Синдром раздраженного кишечника (СРК)
C2. Функциональное вздутие
C5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство
D.Синдром функциональной абдоминальной боли
Синдром раздраженного кишечника (Римский консенсус III, 2006 г.) – это функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируются с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями расстройства дефекации. МКБ-10:
• К58 – Синдром раздраженного кишечника
Во всем мире 10–20% взрослых и подростков имеют признаки, соответствующие СРК, и большинство исследований находят преобладание женщин. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью эти больные составляют до 40–70%. У сельских жителей, занимающихся физическим трудом и питающихся растительной пищей, СРК встречается реже.
Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, ассоциирующаяся с 2 или более признаками из следующих:
1. Улучшение после акта дефекации
2. Начало, ассоциирующееся с изменением частоты стула; и/или
3. Начало, ассоциирующееся с изменением формы (внешнего вида) стула
Не являются частью диагностических критериев, включают:
1. Ненормальную частоту стула:
• Частота стула менее чем 3 раза в неделю.
• Частота стула более чем 3 раза в день.
2. Ненормальную форму стула:
• Безотлагательностьили чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие
При наличии признаков 1, 3, 5 (одного или более) и при отсутствии 2, 4 и 6 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров.
При наличии признаков 2, 4, 6 (одного или более) и при отсутствии 1, 3 и 5 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи.
Симптомы, исключающие СРК – «симптомы тревоги»:
2. Начало заболевания в пожилом возрасте
3. Сохранение симптомов в ночные часы (в период сна)
4. Постоянные интенсивные боли в животе, как единственный и ведущий симптом
6. Наличие патологии органов брюшной полости при физикальном исследовании (исключая болезненность при пальпации кишечника и признаки метеоризма)
7. Изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, отклонения в биохимических тестах и др.)
1. Психосоматические нарушения, реализующиеся по оси: мозг-кишечник-мозг.
2. Повышение висцеральной чувствительности рецепторов кишечника к нейромедиаторам, гастроинтестинальным гормонам, метаболитам и др.
3. Нарушение состава кишечного содержимого.
4. Изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры.
1. Изменение моторной функции кишечника (спастическая или гипермоторная дискинезия, или их чередование)
2. Избыточное слизеобразование
Боль/дискомфорт у пациентов с СРК связывают с дефекацией. Абдоминальные боли связывают с гиперреактивностью. Хотя многие пациенты уверены, что имеют повышенное образование газов в кишечнике, исследования этого не подтверждают. Доказано, что имеет место нарушение транзита газа. Причиной вздутия может быть увеличенное потребление пищевых волокон.
Диагноз СРК ставят путем исключения всех возможных органических заболеваний.
Алгоритм диагностики СРК. Специалист ставит диагноз СРК путем исключения всех возможных органических заболеваний
Важно оценить качество жизни пациента, провести с ним беседу. Объяснить, что симптомы заболевания происходят не от опасной для жизни болезни.
От модификации образа жизни иногда больше пользы, чем от медикаментозной терапии. При необходимости, некоторым пациентам показана консультация психолога.
Диета. Необходимо ограничить или отказаться от продуктов, вызывающих симптомы заболевания. Но необходимо избегать ограничительных диет.
Фармакотерапия направлена на ведущий клинический синдром.
Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.
Спазмолитики: Пинаверия бромид.
Антагонисты НТ3 серотониновых рецепторов: Алосетрон
Слабительные набухающего действия: Псилиум (семена подорожника).
Слабительные осмотического действия: Макрогол; Лактулоза; Полиэтиленгликоль; Соли магния; Сорбитол; Фосфаты.
Размягчающие слабительные: Вазелиновое масло.
Контактные слабительные: Производные дифенилметана – бисакодил, пикосульфат натрия.
Антрахиноны: Сенна, алое, ревень.
Прокинетики: Метокопрамид; Домперидон.
Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.
Частичные антагонисты НТ4 серотониновыхрецепторов: Тегасерод.
Холиноблокаторы: Гиосцин бутилбромид.
Спазмолитики: Дротоверин; Мебеверин; Отилония бромид; Папаверин; Пинаверия бромид.
Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.
Антагонисты НТ3 серотониновых рецепторов
Частичные антагонисты НТ4 серотониновых рецепторов: Тегасерод.
Комбинированные препараты
Учитывая предположение о возможной роли избыточного бактериального роста в генезе СРК, предлагается применение пробиотиков.
Неспецифический язвенный колит (НЯК) – ЯК -хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно, только в пределах слизистой оболочки толстой кишки.
ЯК регистрируется по всему миру, однако наиболее высокая заболеваемость отмечается в Северной Америке, Северной Европе и Австралии. Ежегодно регистрируется от 3 до 15 случаев на 100 тыс. населения в год, распространенность составляет 50–80 на 100 тыс. населения. По данным длительных эпидемиологических исследований, заболеваемость остается стабильной. Реже язвенный колит встречается в странах Азии, Южной Америки и Японии. Мужчины и женщины страдают ЯК одинаково часто, максимальная заболеваемость отмечается среди лиц в возрасте 20–40 и 60–70 лет. У некурящих встречается в 2 раза чаще, чем у курящих.
• 51.4 Псевдополипоз толстой кишки
• 51.5 Слизистый проктоколит
Протяженность поражения (Extent)
Анатомические границы поражения (Anatomy)
Определение степени тяжести
Поражение ограничивается прямой кишкой, воспаление до ректосигмоидального соединения
Стул 4 раза в сутки или меньше (с кровью или без крови), нет системных проявлений, нормальный уровень воспалительных маркеров (СОЭ)
Е2 – левосторонний (дистальный) ЯК
Воспалительный процесс распространяется на участке от прямой кишки до селезеночного изгиба толстой кишки
S2 – умеренно выраженный ЯК
Стул > 4 раз в сутки, минимальные признаки системной интоксикации
Поражение распространяется роксимально от селезеночного изгиба толстой кишки
Стул не меньше 6 раз в сутки, пульс не меньше 90 в 1 мин, t° тела не меньше 37,50°С, Hb меньше 105 г/л, СОЭ не меньше 30 мм/ч.
1. наличие в кале примеси крови и слизи (кровь – 50–3000 мл и более);
2. диарея, частота может достигать 15–20 раз в сутки;
3. запор бывает редко, чаще у пожилых больных;
4. боли в животе (постоянный синдром, ослабевают после стула, чрезвычайно сильные не характерны);
6. примесь гноя в каловых массах.
Внекишечные симптомы выявляются у 60% больных.
1. Субфебрильная температура тела.
2. Кожа: узловатая эритема и гангренозная пиодермия, обусловленные циркулирующими иммунными комплексами, бактериальными антигенами и криопротеинами.
3. Ротоглотка: у пациентов с активным колитом обнаруживаются афты на слизистой оболочке рта, исчезающие по мере снижения активности основного заболевания.
4. Глаза: эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит, хориоидит. Часто они сочетаются с другими внекишечными симптомами (узловатая эритема, артрит).
5. Воспалительные заболевания суставов: артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит могут сочетаться с колитом или возникать до появления основной симптоматики.
6. Костная система: остеопороз, остеомаляция, ишемический и асептический некроз относятся к осложнениям терапии КС.
7. Васкулиты, гломерулонефриты и миозиты – редкие внекишечные симптомы.
8. Бронхопульмональные симптомы: нарушения функции дыхательной системы в клинических исследованиях были диагностированы приблизительно в 35% случаев ЯК. Причина неизвестна.
9. Поджелудочная железа: в настоящее время остается предметом для дискуссии отношение острого панкреатита, антител к экзокринной ткани поджелудочной железы к истинным внекишечным симптомам ЯК.
• Печень и желчные протоки: в острую фазу ЯК незначительное повышение сывороточных трансаминаз наблюдается достаточно часто, однако на фоне снижения активности основного заболевания показатели приходят к норме. При сохранении повышения следует помнить о возможности развития первичного склерозирующего холангита.
Метаболические нарушения и дистрофический синдром у больных обусловлены диареей, потерей белка с калом, нарушением всасывательной функции толстой кишки и интоксикационным синдромом.
Интоксикационный синдром обусловлен высокой активностью воспалительного процесса. Степень интоксикации идет параллельно степени тяжести заболевания.
Форма средней степени тяжести
Распространенность поражения
Левостороннее, субтотальное
Количество дефекаций в сутки
Значительное количество крови, смешанной с калом
Выделение кровянисто-тканевого детрита без кала.
Изменения кишечной стенки
Небольшой отек слизистой оболочки, сосуды подслизистого слоя не просвечиваются, незначительная контактная кровоточивость, отсутствие крови и гноя в просвете кишки
Отек и набухание слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, поверхностные язвы, покрытые фибрином, эрозии, воспалительные полипы, выраженная контактная кровоточивость, слизь и гной в просвете кишки в небольшом количестве
Резкий отек и контактная кровоточивость слизистой оболочки.
Выраженная зернистость, язвы и эрозии слизистой оболочки, большое количество гнойно-кровянистого содержимого в просвете кишки
Частота пульса в 1 минуту
Системные проявления (артралгии, увеит, иридоциклит, неврит, поражения кожи и др.)
Общий белок сыворотки крови, г/л
Выделяют формы ЯК по характеру течения:
1. Острая форма – быстрое нарастание клинических симптомов.
2. Рецидивирующая форма – характеризуется циклическим течением.
3. Хроническое течение – длительное время не удается достичь клинико-эндоскопической ремиссии.
Перфорация толстой кишки. У 19% больных с тяжелым течением. Перитонит может быть без перфорации из-за транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки.
Мегаколон токсической этиологии (токсическая дилатация) у 2–13%; летальность – 28–32%. Клиника: |болей в животе, ^частоты стула, |симтомов интоксикации, |температуры тела до 38–39*С, |тонуса передней брюшной стенки. При пальпации, при рентгенографии (обзорной) определяются раздутые участки кишки.
Массивное кишечное кровотечение – если выделяются сгустки крови.
Стриктуры толстой кишки. При течении заболевания более 5 лет обычно располагаются на небольшом протяжении кишечной стенки 2–3 см. Клиника: Симптомы кишечной непроходимости разной степени выраженности.
Воспалительные полипы у 35–38% больных. При ирригоскопии – небольшие дефекты наполнения. Диагноз с помощью колоноскопии и биопсии.
Рак толстой кишки. Факторы риска: длительность колита более 10 лет; распространенное поражение, частые обострения; наличие дисплазий.
Устойчивость к медикаментозной терапии, сопровождающаяся тяжелым недомоганием, септико-токсической картиной заболевания, тяжелой внекишечной симптоматикой.
1. ОАК – анемия различной степени выраженности. v Hb. При хр. течении – железодефицитная, иногда аутоиммунная. Лейкоцитоз при обострении. ^ СОЭ – значительно; v ретикулоциты.
2. ОАМ – при тяжелом течении – протеинурия, микрогематурия.
3. БАК – Дефицит v общего белка, v альбуминов, v Fe, v ферритина. Увеличено количество трансферрина, возможно увеличение – б2 и л-глобулинов, билирубина, АлАТ, при склерозирующем холангите – ^ ГГТП.
4. При обострении: ^ СРБ, ^ серомукоид.
5. Копрограмма: ^ количество лейкоцитов, эритроцитов, кишечного эпителия, ^ резко + реакция на растворимый белок (реакция Трибуле).
6. Бактериологическое исследование выявляет дисбиоз:
• появление протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Candida.
• появление большого количества штаммов кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.
7. Колоноскопия – данные отражены при характеристике степени тяжести.
• в ранней стадии преобладают лимфоциты
• при длительном течении – плазматические клетки и эозинофилы
• уменьшение числа бокаловидных клеток
• в области дна язв – грануляционная ткань, фибрин.
9. Неактивная стадия: бледная атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами.
Рентгенологическая картина (ирригоскопия)
1. Слизистая покрыта грануляциями, спикулы.
2. Изъязвления: «пуговичные язвы».
4. Потеря гаустрации: «Феномен садового шланга».
1. Микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, Compylobacter jeuniori, йерсениями, амебами, хлоридиями.
2. Псевдомембранный колит (Costridium difbicie).
3. Болезнь Крона толстой кишки.
7. Медикаментозно индуцированный колит / проктит.
8. Карцинома толстой кишки.
Лечебная программа при ЯК включает:
1. Лечебное питание. При легкой форме ограничений в диете не требуется, однако ограничивают острые блюда, молоко.
При выраженном обострении – диета «П».
При тяжелом течении – безбалластная – это аминокислоты, глюкоза, поливитамины, минеральные вещества, пептиды, небольшое количество растительного жира; парентеральное питание.
2. Базисная терапия (препаратами, содержащими 5-аминосалициловую кислоту, глюкокортикоиды, цитостатики).
3. Применение вяжущих, адсорбирующих и антидиарейных средств. Антидиарейные показаны при частоте стула более 4 раз в сутки.
4. Коррекция метаболических нарушений и анемии. Коррекция анемии проводится в/венно капельно полиферал – 400 мл, а также Fe, переливанием эритроцитарной массы.
5. Дезинтоксикационная терапия.
6. Антибактериальная терапия и лечение дисбактериоза кишечника, как при лечении хр. энтерита.
7. Местное лечение проктосигмоидита. Микроклизмы с препаратами 5-ASA., Будесонид.
8.Нормализация функционального состояния ЦНС – совместно с невропатологом, психотерапевтом.
9. В последние годы в клинических исследованиях изучена эффективность специфического ингибитора цитокинов -антагониста фактора некроза опухоли-альфа – инфликсимаба (ремикейда).
Монотерапия месалазином или сульфасалазином при высокой активности заболевания нецелесообразна, эти ЛС необходимо комбинировать с КС
1. перфорация язв толстой кишки
2. мегаколон, при отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов
3. подозрение на малигнизацию
4. выраженные диспластические изменения в нескольких биоптатах
5. тяжелое течение с выраженным кровотечением, не поддающееся консервативному лечению.
Объем хирургических вмешательств:
1. проктоколэктомия с илеостомой, либо при необходимости континентная илеостома с формированием кармана по Коку.
2. колэктомия с низкой илеоректостомой – обязательный пожизненный эндоскопический контроль (карцинома)
3. колэктомия с мукозэктомией прямой кишки, илеоанальным анастомозом и формированием базового кармана тонкой кишки.
Прогноз определяется не только тяжестью заболевания, развитием осложнений, при которых требуются хирургические вмешательства, но и высоким риском развития рака толстой кишки. По данным проведенных исследований, частота развития рака толстой кишки на фоне ЯК колеблется от 3 до 10%. Таким образом, суммарный риск развития рака толстой кишки при длительности заболевания 30 лет составляет 10–16%. У пациентов с ЯК рак развивается приблизительно на 20 лет раньше, чем в среднем в популяции.
Риск развития рака зависит от следующих факторов:
1. длительность заболевания (более 8 лет при тотальном колите, 10–15 лет при левостороннем колите);
2. распространенность процесса и тяжесть заболевания (тотальный колит);
3. возраст первого обострения (моложе 30 лет);
4. сочетание с первичным склерозирующим холангитом.
источник