Меню Рубрики

Ротавирусный энтерит поросят лечение

Ротавирусный энтерит поросят (Rotavirosis enteritis suum) — вы­сококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся симпто­мами острого энтерита, диареей, дегидратацией организма. Бо­лезнь широко распространена в странах с развитым промышлен­ным свиноводством.

Возбудитель.Болезнь вызывает РНК-содержащий безоболочеч-ный вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. Различают четыре серогруппы ротавируса свиней — А, В, С, Е. У поросят-сосунов в основном регистрируют вирус серогруппы А. Описано 11 сероти-пов возбудителя, причем различий в патогенное™ штаммов груп­пы А не установлено.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН — от 3 до 9, но слабоустойчив к действию высоких температур: разрушается при 60 °С в течение 30 мин, при 50 «С — 1 ч. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу. Эти свойства отличают ротавирусы от орби- и реовирусов.

Некоторые штаммы имеют гемагтлютинины и агглютинируют эритроциты морских свинок, крыс и эритроциты человека О груп­пы. В перекрестной реакции нейтрализации выявлено родство между ротавирусами обезьян и свиней, а также между ними и ро-тавирусами крупного рогатого скота. Ротавирусы свиней род­ственны ротавирусам человека.

Сравнительное изучение антигенных свойств ротавирусов сви­ней, телят, ягнят, кроликов, жеребят и других животных методами иммунофлюоресценции, реакции нейтрализации, электронной микроскопии, в реакции связывания комплемента показало, что они обладают одним или несколькими общими групповыми ан­тигенами. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток почки поросенка и в перевиваемых клеточных линиях ПК-15, МА-104 и др.

Эпизоотологические данные.Инфекция распространена широ­ко, часто протекает бессимптомно. Возможно, в крупных стадах возбудитель постоянно циркулирует между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде создает длительное неблагополучие ферм по этой инфекции.

Другие животные (например грызуны) и люди могут быть ак­тивными или пассивными носителями возбудителя.

У 70—100 % крупного рогатого скота обнаруживают антитела к ротавирусу, что свидетельствует о широком распространении ин­фекции среди взрослых свиней. Большинство свиноматок имеют антитела в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Благодаря такому иммунитету взрослые животные устойчивы к за­ражению. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чув­ствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи являются ис­точником возбудителя инфекции.

Также основными источниками возбудителя ротавирусного эн­терита являются больные поросята и вирусоносители. Превалиру­ющий путь выделения ротавирусов — каловые массы. Возраст по­росят во время отъема влияет на выделение ротавируса: его выде­ляли от 66 % поросят, отнятых в 2-недельном возрасте, и от 24 % поросят, отнятых в 4—5-недельном возрасте.

В группе животных 2—3-недельного возраста титр антител рез­ко снижался, что совпадало с повышенной восприимчивостью животных к ротавирусной инфекции. Заражение происходит при контакте с больными или инфицированной средой. Ротавирусный энтерит проявляется в виде небольших вспышек и характеризует­ся цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 нед. Часто вспышки инфекции наблюдают на 3—7-й дни после отъема поросят. Заболеваемость достигает 50—80 %, а ле­тальность среди 3-недельных поросят —3—10 %, иногда 50%. Особенно высокая она при осложнении болезни кишечной па­лочкой и при одновременном заражении ротавирусом и корона-вирусом гастроэнтерита свиней. Летальность в этом случае более 90%.

Имеются данные, что у 90 % поросят до 5—6-недельчого возра­ста можно обнаружить ротавирусы в фекалиях. Продолжитель­ность экскреции вируса, как правило, не превышает 7 сут. Изоля-ты получены из фекалий в клеточных культурах МА-104.

Патогенез. Вирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в тонком кишечнике. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24—96 ч после за­ражения. Позднее репродукция вируса ограничивается клетками ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Обильная дегенерация и десквамация эпителия ворсинок спо­собствуют развитию и проникновению через стенку кишечника банальной микрофлоры (Е. coli и др.), что осложняет течение болезни и нередко вызывает гибель животных от секундарной инфекции. Развитие воспаления в кишечнике усиливает перис­тальтику и вызывает диарею. Установлена корреляция между экскрецией ротавируса в фекалиях поросят и наличием диареи в помете в подсосный период отъема. Тяжесть заболевания за­висит от сочетания патогенов, возраста животных, условий со­держания.

Клинические признаки.Инкубационный период у поросят длит­ся 18—36 ч (иногда до 5 дней). Наиболее широко заболевание рас­пространено в первую неделю после отъема поросят.

Течение острое или подострое. Появление рвоты сразу после кормления — один из ранних признаков ротавирусно-го энтерита. Через 12—24 ч после заражения развиваются депрес­сия, анорексия, поросята малоподвижны. Болезнь сопровождает­ся диарейным синдромом, известным под названием «молочный понос», дегидратацией. Фекальные массы разжижены, желто-бе-лого и белого цвета. Продолжительность диареи от нескольких ча­сов до нескольких дней. Температура тела при этом остается в пределах физиологической нормы.

У поросят 10—21-дневного возраста болезнь протекает сравни­тельно легко, после двудневной диареи они выздоравливают, что, вероятно, обусловлено защитной ролью антител, получаемых с молозивом и молоком. Летальность поросят в этом возрасте не­значительна.

У больных поросят 3—6-недельного возраста фекалии водянис­тые, желтого, желто-зеленого, иногда мутно-белого («белый по­нос») цвета с примесью слизи в виде плавающих хлопьев. В после­дующем течение болезни связано со значительной потерей жидко­сти, что обусловливает сильную дегидратацию — поросята теряют до 30 % массы тела и погибают.

Анорексия продолжается 24—72 ч , после чего аппетит восста­навливается. Симптомы болезни проявляются 4—6 дней, но фека­лии могут иметь желтый цвет 7—14 дней. Иногда раннюю диарею отмечают у поросят-сосунов в возрасте 3—15 дней (7—17 %), по­зднюю — у поросят через 15 дней после отъема (5 %). Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая — 82 %. Переболевшие поросята отстают в развитии.

В последнее время регистрируют инаппарантную, или ла­тентную, бессимптомную форму болезни, которая характери­зуется персистированием в организме определенного количе­ства вируса при отсутствии клинических признаков гастроэн­терита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят кишечной палочкой или другими энтеробактериями, вирусом гастроэнтери­та, возбудителем гемофилезного полисерозита болезнь протекает тяжелее, поскольку энтеротоксин обусловливает гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, а ротавирус нарушает функцио­нальную активность энтероцитов, процессы пищеварения и вса­сывания. Летальность при смешанной инфекции может достигать 100%.

Патологоанатомические изменения.Трупы поросят обезвожены, обнаруживают обширные поражения в желудочно-кишечном тракте. Желудок переполнен свернувшимся молоком, а в слепой и ободочной кишках содержится жидкость желтого, серого или тем­но-зеленого цвета. Стенки тонкого кишечника истончены, гипе-ремированы. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены и коричневого цвета.

Гистологически выявляют разной степени атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагноз.Диагностика ротавирусной диареи телят основана на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков, па-тологоанатомических изменений и результатов лабораторных ис­следований (гистологический анализ и выделение вируса). В лабо­раторию отправляют содержимое кишечника, соскоб слизистой оболочки.

Индикацию вируса в содержимом кишечника, клетках слизис­той оболочки больных и павших от энтерита животных проводят с помощью электронной (негативное контрастирование) и иммуно-электронной микроскопии, иммуноферментного анализа, поли-меразной цепной реакции, реакции латекс-агглютинации и изо­ляции на культурах клеток (МА-104, перевиваемых линиях после предварительной адаптации вируса с обработкой вирионов трип­сином или панкреатином). Цитопатогенные изменения характе­ризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживали в цитоплазме инфици­рованных клеток в иммунофлюоресценции.

Серологическая диагностика основана на реакциях диффуз­ной преципитации, гемагглютинации, торможения гемагглюти-нации, иммунофлюоресценции, нейтрализации и связывания комплемента.

Обнаружение антител при отсутствии клинических признаков может служить основанием для диагноза — инаппарантная форма ротавирусной инфекции свиней.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусный энте­рит поросят дифференцируют от вирусного гастроэнтерита и эн­теритов бактериальной этиологии (эшерихиоз, сальмонеллез, клебсиеллез, протейная инфекция, псевдомоноз, дишюкокковая септицемия, дизентерия).

Лечение.Антибиотики неэффективны, их целесообразно при­менять совместно с пробиотиками для профилактики бактериаль­ных осложнений (см. «Общие принципы комплексного лечения кишечных инфекций молодняка»).

Положительный эффект при лечении поросят, больных рота-вирусным энтеритом, дает замена корма различными концентра­циями раствора глюкозы в первые 24—72 ч после проявления диа­реи, а также выпаивание глюкозо-глицеринового электролитного раствора и орального раствора L-глутамина. Проходит испытание ротаиммунолактон, полученный на основе молозива гиперимму-низированных коров — препарат для пассивной иммунизации против ротавирусного энтерита. Положительные результаты полу­чены при даче поросятам при отъеме молозива коров, содержаще­го ротавирусные антитела.

Иммунитет.После переболевания отмечается невосприимчи­вость к ротавирусному энтериту свиней в течение 7—9 мес. Од­нако сывороточные антитела не обеспечивают защиту против ротавирусного энтерита поросят. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет. Способ иммунизации свиноматок влияет на образование классов секреторных имму­ноглобулинов. Поэтому первичная оральная вакцинация — наи­лучший метод для индукции секреторных иммуноглобулинов класса А в молозиве и молоке. Как бустер для стимуляции продук­ции секреторных иммуноглобулинов А используется внутримы­шечная вакцинация животных, предварительно вакцинированных орально.

Для активной иммунизации в Российской Федерации выпуска­ют инактивированную эмульсионную вакцину против ратавирус-ной болезни свиней ТР-1 фирмы «Нарвак», во ВНИИЗЖ — моно-валентные живые и инактивированные против ротавирусной ин­фекции свиней и эмульсионную вакцину против ротавирусного энтерита и вирусного гастроэнтерита свиней. Их используют для иммунизации свиноматок и поросят-сосунов. Живые вакцины на­значают перорально или внутримышечно, инактивированные вво­дят внутримышечно свиноматкам и внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Вакцина против ротавируса крупного рогатого скота неэффек­тивна для предупреждения ротавирусной инфекции поросят.

Применяют также инактивированную вакцину, включающую инактивирующее вещество и штамм ротавируса обезьян SA-11 (Украина).

Профилактика и меры борьбы.При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство объявляют неблагопо­лучным, вводят ограничения. Все поголовье клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает меры по недопущению заноса возбудителя в благополучные хозяйства, строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств. Особое внимание следует уделить полноценному сбалансированному кормлению супорос­ных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам со­здать условия, предусмотренные технологией содержания.

К другим мерам борьбы относятся:

сокращение использования для опоросов разовых свиноматок;

планирование опоросов, исключение скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят;

очистка и дезинфекция помещений для опоросов, для чего можно использовать установку АИСТ-2, которую применяют для прогрева, просушки, увлажнения, дегазации, дезинфекции и де­зинсекции объектов. Для дезинфекции используют 3,7%-ный ра­створ формальдегида и хлорсодержащие препараты с активностью хлора в растворе не менее 3 %;

применение перорально антибиотиков поросятам и свиномат­кам для профилактики бактериальных инфекций;

снижение влияния стрессов на поросят;

стимуляция молокоотдачи путем внутримышечного или под­кожного введения свиноматкам окситоцина в дозе 1—3 см 3 .

Хорошие результаты дают смена места опороса, проведение их в летних лагерях, санация помещения, эксплуатация родильных блоков в соответствии с принципом «все занято — все свободно» и другие мероприятия.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному эн­териту свиней не ранее чем через 3 нед после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сда­чи их на убой, а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, в том числе заключительной вынужденной де­зинфекции.

Дата добавления: 2015-09-07 ; просмотров: 316 . Нарушение авторских прав

источник

РОТАВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ (Porcine rotaviral infections)

Определение. Ротавирусная болезнь свиней (синонимы: ротавирусная инфекция, ротавирусная диарея) является инфекционным диарейным заболеванием, которое проявляется рвотой, гастроэнтеритом, обезвоживанием организма.

Историческая справка. Впервые ротавирусную инфекцию установил Mebus et al. В дальнейшем ротавирусная инфекция была установлена практически во всех странах странах, в которых имеется свиноводство. В 1957—1958 гг. был выделен возбудитель диареи молодых белых мышей, названные ЕД1М (Epizootic diarrhea of infant mice). В 1958 г. выделен вирус SA-11 из фекалий обезьяны, вирус NCDN (Nebraska calf diarrhea virus) — возбудитель ротавирусной инфекции телят, выделен от больных телят.

Эпизоотологические данные болезни. Источником возбудителя

ротавирусной болезни свиней являются переболевшие и латентно инфицированные животные. Ротавирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями (до 1010 вирусных частиц в 1 г фекалий). Заражение происходит алиментарным путем. Передача возбудителя осуществляется путем непосредственного прямого контакта здоровых животных с больными, а также косвенно через обслуживающий персонал, корма, транспортные средства и т.д. Наиболее чувствительными к болезни являются новорожденные поросята 7—10-дневного возраста. Заболеваемость их составляет 50—80 %, летальность —до 50 %. На летальный исход животных существенно влияют сопутствующие инфекции (ТГС, колибактериоз), которые осложняют течение болезни и приводят к более высокой смертности (до 80—90 %).

Взрослые свиньи, переболевая бессимптомно, выделяют в окружающую среду с фекалиями большое количество ротавирусов, которые передаются молодняку. Чаще всего ротавирус обнаруживают у новорожденных поросят в возрасте 21 —41 день и преимущественно у приплода от свиноматок-первоопоросок. Инфекцию в стаде поддерживают переболевшие поросята, которые остаются вирусоносителями, а также взрослые особи, переболевшие ротавирусной инфекцией без проявления клинических признаков. Эти животные длительное время являются источником возбудителя инфекции и способствуют циркуляции ротавируса в хозяйстве.

Ротавирусная болезнь, как правило, протекает в виде энзоотии. Заболевание (как и при трансмиссивном гастроэнтерите) имеет тенденцию к стационарности. Однажды возникнув в хозяйстве, болезнь регистрируется в течение нескольких лет, обостряясь в осенне-зимний период во время массовых опоросов и угасая в летний период. На течение ротавирусной болезни существенное влияние оказывает возраст поросят при их отъеме от свиноматок. Поросята-отъемыши в двухнедельном возрасте заболевали ротавирусной диареей в 66,2 % случаев, в возрасте 4— 5 недель — 24,1 % случаев.

Этиология возбудителя и его биологические свойства. Возбудитель болезни — РНК — содержащий вирус (семейство Rotaviridae, род Rotavirus, вид Porcine rotavirus of swine). К семейству Rotaviridae отнесены ротавирусы животных (телят, свиней, обезьян) и человека.

Под электронным микроскопом ротавирусные частицы по форме напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом. По этим морфологическим признакам их стали называть ротавирусами (лат. «rota» — колесо). По данным электронной микроскопии, ротавирусы представляют собой частицы 70—75 нм, которые устойчивы к действию эфира, хлороформа и ацетона.

Читайте также:  Энтерит у собак и последствия после него

Ротавирус содержит две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Наружный капсид является ободом, капсомеры внутреннего капсида -спицами колеса. Установлено, что все известные ротавирусы животных и человека имеют общий групповой антиген, который расположен во внутреннем капсиде вириона. Однако ротавирусы различных видов животных и человека различают в серологических реакциях (РН, РТГА) с помощью гомологичных и гетерологичных иммунных сывороток, так как ротавирусы имеют и видоспецифический антиген, который расположен во внешнем капсиде вируса. Более детальное изучение антигенного родства между ротавирусами животных (свиней, телят, мышей, оленей, обезьян) показало, что ротавирусы, выделенные от различных видов животных, птиц и от человека, подразделяют на 4 группы, отличающиеся между собой серологически. Эти группы условно обозначены как А, В, С, D. К группе А отнесены все типичные ротавирусы животных и человека, в т.ч. и типичные ротавирусы свиней. В группы В и С включены атипичные ротавирусы млекопитающих и человека, в группу D — атипичный ротавирус птиц. Установлено, что трипсин в концентрации от 1 до 10 мкг/мл увеличивает выход вируса в культуре клеток.

Ротавирус сохраняет жизнеспособность при рН от 3 до 9,0. Инактивируется при 50 0С в присутствии 1 М MgCl2 в течение 60 мин 95%-ным этиловым спиртом за 15—30 сек.

Наибольшей стабильностью ротавирус обладает при относительной влажности 92—94% и температуре 14 0С.

Этиологическая роль ротавирусов в возникновении гастроэнтеритов свиней доказана работами многих исследователей в различных странах мира. Б.Г. Орлянкин с соавт. (1980) утверждает, что ротавирусы являются этиологическими агентами острых гастроэнтеритов поросят, телят, ягнят, жеребят, оленей, собак, кошек, кроликов, мышей, обезьян, птиц и детей. Авторы считают возможным в эксперименте вызвать заражение ротавирусом одного вида животных ротавирусом другого вида.

Патогенез ротавирусной инфекции свиней. В основе патогенеза при заражении поросят возбудителем ротавирусной болезни лежат те же процессы, что и при заражении вирусом трансмиссивного гастроэнтерита. Ротавирус свиней, как

и вирус ТГС, при заражении поросят проникает в цилиндрические эпителиальные клетки, которые выстилают ворсинки тонкого отдела кишечника. Вирус живет и размножается в цитоплазме эпителиальных клеток. После проникновения ротавируса в клетки через 16 — 18 часов поражается цитоплазма практически большинства клеток цилиндрического эпителия. В период с 12 до 24 часов значительная часть этих клеток разрушается и отторгается от слизистой оболочки кишечника, что совпадает с появлением гастроэнтерита у животных. В результате регенерации отторгнутый цилиндрической эпителии замещается кубическим, в который ротавирус не проникает и в нем не размножается. Через 7—15 дней после заражения поросят в эпителии кишечника ротавирус не выявляется.

Вследствие разрушения цилиндрических эпителиальных клеток ворсинок кишечника нарушаются процессы всасывания питательных веществ и пристеночного пищеварения. Повреждение эпителиальных клеток ворсинок тонкого отдела кишечника приводит к усиленному размножению условно-патогенной микрофлоры (кишечная палочка, шигелла, кокковые микроорганизмы и др.), которая приводит к дисбактериозу, в результате чего уменьшается количество молочнокислых и других полезных для организма микроорганизмов и увеличивается содержание гнилостной микрофлоры.

Клинические признаки ротавирусной инфекции свиней. Одним из ранних клинических признаков ротавирусной болезни поросят, как и при трансмиссивном гастроэнтерите, является рвота, которая отмечается у части поросят сразу же после кормления. Инкубационный период длиться от 18 до 72 часов, иногда до 5 суток. Через 12—14 часов после появления рвоты начинается понос. Через 24—48 часов от начала заболевания развивается обезвоживание организма. Фекалии водянистые, беловато-серого или желто-белого цвета, иногда — с примесью слизи. По этим клиническим признаком в некоторых странах болезнь называют «белым поносом», «молочным поносом». Иначе называют эту болезнь «диареей трехнедельных поросят», которая наблюдается у молодняка в возрасте 3 недель и характеризуется рвотой, диареей в течение 2-3 дней, иногда 6—7 дней. В большинстве случаев заканчивается выздоровлением животных. Большинство взрослых свиней переболевает бессимптомно. Г. Попов с соавт. (1986) различает позднюю форму клинического проявления ротавирусной болезни свиней, которая возникает у поросят 4—6-недельного возраста после отъема. Протекает доброкачественно, отход поросят незначительный.

Температурная реакция у больных ротавирусной диареей поросят, как правило, отсутствует. Или же может повышаться на 0,2—0,5 0С. По данным Е.Н. Bohl, ротавирусная болезнь у свиней является инапарантной инфекцией. На тяжесть болезни и уровень летальности свиней оказывают влияние сопутствующая микрофлора (патогенная кишечная палочка, вирус трансмиссивного гастроэнтерита или эпизоотической диареи свиней), а также различные нарушения, связанные с ухудшением условий содержания и кормления животных, приводящие к стрессовым состояниям и снижению резистентности организма животных к инфекции.

Диагностика ротавирусной инфекции свиней. Диагностика ротавирусной болезни поросят основана на выделении ротавируса от больных гастроэнтеритом поросят на чувствительной линии культуры клеток, обнаружении антигена вируса в патматериале и специфических антител в сыворотке крови переболевших животных в серологических реакциях. Попытки выделить ротавирус при обычных методах культивирования оказывались не результативными. Вирусологические исследования патматериала на культуре клеток, проводимые с целью изоляции ротавируса от больных животных, не всегда были успешными. Для достижения этой цели потребовалась дополнительная оптиматизация условий культивирования вируса, в частности, внесение в клеточную культуру трипсина. При этом условии ротавирус удавалось адаптировать к перевиваемым культурам клеток МА-104, РК-15, первичным культурам почки эмбриона свиней и обезьяны.

Ротавирусы размножаются в культурах клеток, проявляя цитопатогенное действие (ЦПД). Оно характеризуется округлением клеток, вакуолизацией протоплазмы, дегенерацией клеточного монослоя, отторжением клеток от стекла с образованием пустот. ЦПД наступает через 24—48 часов после инфицирования вирусом культуры клеток.

Определенные трудности, связанные с выделением ротавируса на культуре клеток из патматериала от больных поросят привели к тому, что названный метод диагностики ротавирусной болезни свиней не нашел широкого применения и остался уделом научных лабораторий. Первоначальная диагностика болезни проводилась путем электронно-микроскопических исследований патматериала (пробы тонкого отдела кишечника с содержимым и пробы фекалий от больных поросят). Однако этот метод оказался эффективным при достаточно высокой концентрации вируса в исследуемом материале (106 -1010 ротавирусных частиц в 1 г фекалий). Дополнительная очистка и концентрирование вируса в суспензии исследуемого материала дает возможность обнаруживать ротавирусные частицы в более низких концентрациях.

Одним из тестов по обнаружению антигена ротавируса и патматериала является метод флуоресцирующих антител, реакция диффузионной преципитации в агаровом геле иммуноэлектрофорез. Названные тесты по обнаружению антигена ротавируса являются экспресс-методами диагностики, достаточно чувствительны и специфичны и используются как в научных, так и в практических ветеринарных лабораториях.

Одним из современных и высокочувствительных методов диагностики ротавирусной болезни свиней является метод иммуноферментного анализа (ИФА). Он позволяет обнаружить антиген ротавируса в фекалиях больных диареей поросят при ротавирусной болезни свиней и специфические антитела к ротавирусу. Кроме того, ротавирусные антитела выявляют в реакции торможения гемагглютинации (РТГА), основанной на способности ротавирусов агглютинировать эритроциты животных. Названные тесты являются высокочувствительными, специфичными и позволяют ставить диагноз на ротавирусную болезнь.

источник

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

«Вирусный гастроэнтерит свиней»

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Вирусный гастроэнтерит свиней (лат. — Gastroenteritis infectiosa suum; англ. — Transmissible gastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) — высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни.

2. Ис торическая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб

Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии (1956), Великобритании (1957) и во многих странах Европы, а также в нашей стране.

Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и в настоящее время практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб

376за счет высокой заболеваемости новорожденных поросят и 100%-ной их гибели, потерь прироста живой массы (до 3. 4 кг) у откормочных свиней и затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

Впервые возбудитель выделил японский исследователь Тайима (1970). Это оболочечный, плеоморфный ДНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae, рода Coronavirus, ви-рион диаметром 60. 160нм, покрытый гликопротеидным слоем булавовидных отростков, напоминающих солнечную корону.

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом — возбудителем инфекционного перитонита кошек.

Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С — за 4 дня, при комнатной температуре — за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени — за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.

Восприимчивы только свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года, причем новорожденные поросята, особенно первых недель жизни (2. 3 нед), более чувствительны. В естественных условиях восприимчивы и собаки. Лабораторные животные не заражаются.

Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи, но в эпизоотическую цепь могут включаться собаки, кошки, лисицы, перелетные птицы и синантропные грызуны. У больных животных начиная с инкубационного периода и в течение 3. 4 мес после переболевания вирус выделяется с фекалиями, мочой и носовыми истечениями. У собак и лисиц вирус размножается в кишечнике, и они могут загрязнять им внешнюю среду.

Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, загрязненные вирусом, а также мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусоносителей. В ранее благополучные хозяйства вирус чаще заносится транспортными средствами, с вновь ввозимыми свиньями-вирусоносителями, боенскими отходами. Следует учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами. В свежем эпизоотическом очаге болезнь проявляется в виде вспышки с охватом в течение 3. 4 дней всего свинопоголовья. Заболеваемость достигает 80. 100%. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста и весь молодняк, народившийся в течение 2. 3 нед, погибают, а у свиней остальных возрастных групп болезнь протекает с различной тяжестью. Через 4. 6 нед после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, и они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.

В откормочных хозяйствах вирусный гастроэнтерит чаще возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье. Летальность составляет до 3 %. Отмечена 2. 3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.

В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.

У 90. 95 % новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12. 24 ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится 1. 3 дня, причем у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12. 18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.

Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. У лактирующих неиммунных свиноматок отмечают повышение температуры тела до 40,5. 41 °С, отказ от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалак-тию (прекращение секреции молока), слизистые истечения из носовых отверстий, иногда сопящее дыхание и профузную диарею. В течение 10. 12 дней переболевают практически все свиноматки, у них формируются иммунитет и вирусоносительство.

У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками — гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4. 5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихиозом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.

У поросят 6. 15-дневного возраста заболевание протекает тяжелее, чем у 30-дневных, с преобладанием профузной диареи и осложнением эшерихиозом. Падеж среди поросят этой возрастной группы увеличивается до 30. 70%.

Читайте также:  Что такое парвовирусный энтерит у щенков

Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1. 5 дней после рождения). В течение 1. 2 сут заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.

В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус циркулирует среди свиноматок, и в зависимости от складывающего баланса вируса и напряженности иммунитета в их организме возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного в стадо нового поголовья. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50. 60 дней, и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте.

7. Патологоанатомические признаки

Кожные покровы поросят синюшные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних животных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоизлияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.

Владельцы патента RU 2337670:

Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано в лечении вирусного гастроэнтерита у поросят. Способ предусматривает смешивание с кормом заключенного в капсулы «Фосфопага», применяемого в виде 0,005% раствора по 2,0 г капсул на 1 кг массы тела животного в течение 8 суток. Изобретение позволяет существенно оздоровить поголовье свиней, значительно снизить падеж, исключить задержку привесов и дает возможность в последующем получать от данных поросят здоровое потомство.

Изобретение относится к ветеринарии, а именно к гастроэнтерологии.

Аналогов предлагаемого способа коррекции вирусного гастроэнтерита свиней у поросят не существует.

Вирусный гастроэнтерит свиней — инфекционная, высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидрацией организма и высокой летальностью поросят в первые две недели жизни. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Coronavirus семейства Coronaviridae. К возбудителю вируса гастроэнтерита свиней восприимчивы только свиньи, при этом поросята-сосуны особенно в неонатальном возрасте гораздо чувствительнее, чем взрослые животные.

Источником возбудителя вируса гастроэнтерита свиней являются больные и переболевшие свиньи. Начиная с инкубационного периода и в течение 2-3 мес после переболевания, выделяет вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями. Концентрация вируса в фекалиях особо высокая в начале болезни, поэтому болезнь быстро распространяется в неблагополучном стаде.

Пути распространения вируса гастроэнтерита свиней самые разнообразные. В благополучное хозяйство вирус чаще заносится с вновь завозимыми свиньями — вирусоносителями, с боенскими отходами и транспортом. Собаки и перелетные птицы (скворцы) могут иметь большое значение в передаче возбудителя. Внутри хозяйства болезнь в основном распространяется с кормом, при совместном содержании или косвенном контакте больных и здоровых животных.

При заболевании происходит обильная дегенерация и десквамация эпителия ворсинок, их атрофия приводит к нарушению пищеварения и усвоения питательных веществ. Вследствие этого через 12-24 ч развивается профузный понос, приводящий к нарушению электролитно-водного баланса, обезвоживанию, ацидозу и глубоким нарушениям обменных процессов.

Выраженность клинических признаков болезни, ее продолжительность и исход обратно пропорциональны возрасту. При заболевании поросят до 5-дневного возраста падеж составляет 100%, в 6-10-дневном — 67%, в 11-15-дневном — 30% и в 0,5-6,0-месячном — до 10%. У подсосных свиноматок наряду с общим угнетением развивается гипертемия, уменьшается и даже полностью прекращается секреция молока.

В литературе имеются рекомендации по применению «Фосфопага»: дезинфекции помещений, орошении корнеплодов с целью их сохранения при хранении, обработки кожных покровов с целью профилактики и лечения кожных инфекций у животных (Ефимов К.М., Гембицкий П.А., Снежко А.Г. Полигуанидины — класс малотоксических дезсредств пролонгированного действия // Дезинфекционное дело, 2000. — №4. — с.32-36, www.ruscience.newmail.ru/journals/jmed.htm). Однако никогда ранее препарат не применялся для лечения дизентерии у поросят до полугода.

Целью изобретения является разработка эффективного подхода к лечению вирусного гастроэнтерита у поросят.

Сущность заявляемого способа заключается в том, что для лечения вирусного гастроэнтерита свиней в корм поросят добавляют «Фосфопаг» 0,005% в капсулированном виде (капсулы из желатина) из расчета 2,0 г капсул на 1 кг массы тела животного в сутки в течение 8 дней. Это позволяет провести санацию желудочно-кишечного тракта поросенка в 100% случаев.

Заявляемый способ осуществляется следующим образом. В начале готовят желатиновые капсулы для заливки раствора «Фосфопага». Проводят приготовление желатиновой массы. В колбу вместимостью 50 мл вносят желатин, свежепрокипяченную горячую воду, глицерин в соотношении 2,5:6:1 и нагревают массу на водяной бане при температуре 90-95°С. Перемешивание при растворении должно быть осторожным, иначе в вязкий раствор попадает воздух. Для удаления воздуха раствор без перемешивания выдерживают 30 мин при температуре 45°С, после чего переливают в фарфоровый тигель.

Затем проводят формирование мягких желатиновых оболочек и сушку капсул. Металлические формы (оливы) диаметром 5 мм протирают марлевым тампоном, смоченным вазелиновым маслом, охлаждают при температуре 3-5°С в течение 5-6 мин и погружают в желатиновую массу при температуре 38-40°С на 1-2 с.

Для равномерного распределения массы и во избежание образования натеков формы плавно поднимают, вращая в горизонтальном положении вокруг своей оси. При такой технологии производства капсул толщина их стенок не превышает 1 мм. Формы с пленками для желатинирования ставят в холодильник на 5-7 мин при температуре 5°С. После этого капсулы аккуратно надрезают скальпелем (лезвием) у основания оливы. Капсулы осторожно сдвигают с формы, снимают и помещают в гнездо облаточной машинки.

Капсулы наполняют раствором 0,005% «Фосфопага» при помощи шприца с изогнутой канюлей, которую вводят в отверстие капсулы, не смачивая края. Раствор 0,005% «Фосфопага» готовится путем разведения 0,5 г «Фосфопага» в 10 л дистиллированной воды.

Отверстие капсул запаивают при помощи электрического паяльника, нагретого до температуры 55-56°С (напряжение 12 В). Расплавленная пленка герметически закрывает капсулу за счет поверхностного натяжения. Запайка должна быть гладкой, округлой и без натеков. Для дегидрации желатина заполненные мягкие капсулы сушат при температуре 20-23°С в эксикаторе над прокаленным хлоридом кальция.

После получения готовых капсул их применяют у поросят для лечения вирусного гастроэнтерита свиней. Капсулы «Фосфопага» смешивают с кормом животных и скармливают в течение 8 суток из расчета 2,0 г капсул на 1 кг массы тела поросенка.

Для расчета заключенного в капсулы «Фосфопага» необходимо привести следующую цепь рассуждений. Так как капсула является сферой с диаметром 7 мм и радиусом 3,5 мм, а полость заполнения раствором сферой с диаметром 5 мм и радиусом 2,5 мм, то их объем рассчитывается по формуле (Погорелов А.В. Геометрия. Учебник для 6-10 классов, М.: Просвещение, 1985):

тогда объем одной капсулы с раствором равен:

При этом объем одной желатиновой капсулы равен разности этих объемов и составляет:

Учитывая, что 1 см 3 =1 мл и что плотность желатиновых капсул составляет 1,35 г/мл (Вейс А. Макромолекулярная химия желатина, М., 1971), мы рассчитываем вес желатиновой оболочки одной капсулы:

Учитывая, что 1 см 3 водного раствора имеет массу 1 г, высчитываем массу одной капсулы целиком:

При этом масса «Фосфопага», содержащегося в 0,005% растворе в одной капсуле, составляет:

Согласно материалам заявки на изобретение для достижения технического результата необходимо давать поросятам 2 г капсул на 1 кг массы тела. Учитывая, что 1 капсула имеет массу 0,217 г, то в 2 г их содержится:

2 г: 0,217 г=9,22 шт., которые содержат 9,22×0,00000325 г = 0,00003 г.

Изобретение позволяет излечить вирусный гастроэнтерит свиней у поросят в результате 8-дневного скармливания 2 г капсул с раствором «Фосфопага» 0,005%, содержащих 0,00003 г «Фосфопага» на 1 кг массы тела животного в сутки в 100% случаев. Это позволяет существенно оздоровить поголовье свиней, значительно снизить падеж, исключить задержку привесов, оптимизировав мясное производство и давая возможность в последующем получать от данных поросят здоровое потомство.

Доступность метода лечения вирусного гастроэнтерита свиней у поросят до полугода позволит быстро и экономически выгодно проводить терапию животных, оздоравливая стадо.

Пример 1. Поросенок №29, 4 мес., 30 кг, снизил привесы, начал отказываться от кормов, появились лихорадка, рвота, понос и артения. Вирус гастроэнтерита свиней был идентифицирован в реакции нейтрализации в культуре клеток щитовидной железы, зараженной материалом, взятым от животного, и подтвержден методом иммунофлюресценции. Поросенку поставлен диагноз вирусного гастроэнтерита свиней. Животному назначены капсулы «Фосфопага» 0,005% по 60,0 г (действующего вещества 0,0009 г) в сутки на 8 дней. Это позволило через 5 суток нормализовать аппетит животного, через 6 дней купировать лихорадку и привести в норму его двигательную активность, купировав клинические проявления вирусного гастроэнтерита. Исследование каловых масс на 8-й день после начала лечения не выявило присутствие вируса гастроэнтерита свиней.

Пример 2. Поросенок №46, 5 мес., 42 кг, снизил привесы, начал отказываться от кормов, появились лихорадка, рвота, понос и артения. Вирус гастроэнтерита был идентифицирован в реакции нейтрализации в культуре клеток щитовидной железы, зараженной материалом, взятым от животного, и подтвержден методом иммунофлюресценции. Поросенку поставлен диагноз вирусного гастроэнтерита свиней. Поросенку назначены капсулы «Фосфопага» 0,005% по 84,0 г (действующего вещества 0,00063 г) в сутки на 8 дней. Это позволило через 6 суток нормализовать аппетит животного, через 7 дней купировать лихорадку и привести в норму его двигательную активность, купировав клинические проявления вирусного гастроэнтерита свиней. Исследование каловых масс на 8-й день после начала лечения не выявило присутствие вируса гастроэнтерита свиней.

В дальнейшем при наблюдении за данным поросенком не отмечено отклонений от нормы и отсутствие рецидива вирусного гастроэнтерита свиней.

Способ лечения вирусного гастроэнтерита у поросят до полугода, включающий применение заключенного в капсулы «Фосфопага» в виде 0,005%-ного раствора по 2,0 г капсул на 1 кг массы тела животного в течение 8 сут при смешивании с кормом.

Изобретение относится к медицине и описывает пероральный лекарственный препарат тилорон в виде капсул, заполненных массой для капсулирования, содержащей активное вещество — тилорон, физиологически приемлемые наполнитель и антифрикционное вещество, отличающийся тем, что масса для капсулирования представляет собой смесь порошков, которая дополнительно содержит дезинтегрант при следующем содержании компонентов массы для капсулирования (мас.%): тилорон — 35,0-50,0; дезинтегрант — 2,0-30,0; антифрикционное вещество — 0,1-1,0; наполнитель — остальное.

ви́русный гастроэнтери́т свине́й (Gastroenteritis viralis suum), инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией. В. г. с. регистрируется в странах с развитым свиноводством, наносит хозяйству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилактические мероприятий.

Этиология . Возбудитель болезни — коронавирус семейства Coronaviridae, содержащий одноцепочную РНК, величина вириона 80—150 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки поросёнка, не проявляя в первых пассажах цитопатического действия. В организме животных в период виремии вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. В условиях внешней среды возбудитель быстро утрачивает вирулентность. При t 50—60ºC теряет патогенность в течение 1 ч, t 80—100ºC инактивирует вирус в течение 5 мин. В высушенном патологическом материале не погибает до 3 суток, при t -28ºC остаётся вирулентным до 3 лет. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%-ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным раствором едкого натра — за 20—30 мин, хлорной известью — за 6 мин. Вирус не патогенен для лабораторных животных.

Эпизоотология . Источник возбудителя инфекции — больные свиньи. К В. г. с. восприимчивы свиньи всех возрастов; чем моложе животное, тем оно более чувствительно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10-суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2—3 месяцев после переболевания. Факторы передачи возбудителя инфекции — заражённые корма, вода и другие объекты внешней среды; переносчики вируса — грызуны, собаки, кошки, скворцы и другие птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путём, возможно и аэрогенным. Вспышки болезни связаны с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусоносителей. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то вызывает почти 100%-ную гибель поросят в первые дни жизни. Летальность молодняка более старшего возраста 30—40%, взрослых животных 3%. Возникновению и быстрому распространению В. г. с. способствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма.

Иммунитет . Переболевшие животные приобретают иммунитет, однако его длительность и напряжённость бывают различными. Переболевшие свиноматки передают поросятам-сосунам с молозивом вируснейтрализующие антитела. Такой колостральный иммунитет непродолжителен.

Течение и симптомы . Инкубационный период 2—5 суток. Главным клиническим признаком у свиней всех возрастных групп является диарея. Лихорадка отсутствует или бывает кратковременной лишь в начале болезни. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят до 10-суточного возраста и сопровождается вялостью, рвотой, отказом от сосания. Поросята скучиваются. Водянистые серо-зелёного цвета фекалии выделяются непроизвольно. Почти весь приплод погибает на 3—5-е сутки болезни. У поросят-отъёмышей и взрослых свиней болезнь протекает более доброкачественно, характеризуется снижением аппетита, диареей и исхуданием. У отъёмышей и подсвинков возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии и хронических гастроэнтеритов.

Читайте также:  Как вылечит кошку от энтерита

Патологоанатомические изменения . При вскрытии поросят находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Желудок обильно или частично наполнен несвернувшимся молоком. Слизистая оболочка тонких кишок от серого до бордового цвета, покрыта мутной слизью, местами изъязвлена. Содержимое кишечника водянистое, жёлто-серо-красного цвета; встречаются пузырьки газа. У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит. При гистологическом исследовании выявляют характерный признак — атрофию ворсинок тонких кишок.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (РНГА, МФА, РН и в сложных случаях постановка биопробы на свиноматках за 6—7 сутки до опороса). В. г. с. дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, чумы, анаэробной дизентерии, ротавирусных инфекций и диареи алиментарного характера.

Лечение . Для предупреждения бактерийных осложнений применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы . Для предупреждения В. г. с. проводят мероприятия по охране благополучных хозяйств (чёткое выполнение ветеринарно-санитарных правил, карантирование вновь поступившего поголовья, обследование его на В. г. с. и др.). При возникновении болезни на свиноферму накладывают карантин, проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер (изоляция и лечение больных, дезинфекция 2—3%-ным раствором едкого натра, вакцинация супоросных свиноматок за 35—40 суток и 15—21 сутки до опороса и др.). При поточной системе опоросов вводят туровые поросы путём прекращения на 2—3 месяца осеменения маток.

Литература:
Никольский В. В. Вирусный гастроэнтерит свиней, К., 1974;
Притулин П. И., Инфекционные гастроэнтероколиты свиней, М., 1975.

    — пищевое отравление, связанное с развитием в организме человека бактерий Salmonella typhimurium после употребления некачественных продуктов.
  • — ви́русный гастроэнтери́т свине́й, инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок.
  • — гастроэнтери́т, воспаление желудка и кишок, при котором патологический процесс может распространяться на все слои стенок желудка и кишечника.

    Ветеринарный энциклопедический словарь

    — инфекцио́нный гастроэнтери́т свине́й, см. Вирусный гастроэнтерит свиней.

    Ветеринарный энциклопедический словарь

    — воспалит. заболевание желудка и тонкого кишечника у человека и животных. Признаки — см. Гастрит, Энтерит. Обычно сопровождается поражением толстого кишечника.

    Естествознание. Энциклопедический словарь

    — воспаление слизистых оболочек желудка и тонкой кишки.

    Большой медицинский словарь

    Большой медицинский словарь

    — воспаление слизистых оболочек желудка и тонкой кишки. Часто является проявлением инфекционного процесса, отравления при употреблении в пищу недоброкачественных продуктов.

    — воспалительное заболевание желудка и тонкого кишечника.

    Большая Советская энциклопедия

    — воспалительное заболевание желудка и тонкого кишечника у человека и животных. Признаки — см. Гастрит, Энтерит. Обычно сопровождается поражением толстого кишечника.

    Большой энциклопедический словарь

    Орфографический словарь русского языка

    Слитно. Раздельно. Через дефис. Словарь-справочник

    Русский орфографический словарь

    — гастроэнтери́т воспаление слизистой оболочки желудка и тонких кишок.

    Словарь иностранных слов русского языка

    ГАСТРОЭНТЕРИТ Гастроэнтерит имеет двойственное метафизическое значение, поскольку является воспалением одновременно желудка и тонкой кишки. Симптомами гастроэнтерита являются рвота, понос и боли в животе. См. статьи РВОТА, ПОНОС и ЖЕЛУДОК (ПРОБЛЕМЫ), принимая во

    Гастроэнтерит Это воспаление желудка и кишечника, чаще всего вследствие вирусной инфекции или пищевого отравления.Симптомы: резкая спастическая боль живота; боль обычно не слишком сильная и возникает «волнами»; значительная тошнота и рвота или диарея; боль не

    Гастроэнтерит Настойка незрелых плодов грецкого ореха1 ст. л. незрелых плодов грецких орехов, 300 мл водки. Приготовление: Сырье хорошо измельчить, переложить в сосуд из темного стекла, залить водкой, герметично укупорить и настаивать в теплом месте в течение 2 недель,

    Вирусный гастроэнтерит Источник инфекции – животные и вирусоносители. Инкубационный период – от нескольких часов до 5 дней. Для вирусного гастроэнтерита характерна клиника острого и острейшего энтерита.Симптомы. Болезнь начинается остро – с появления поноса, к

    Гастроэнтерит Гастроэнтерит — это воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, которое сопровождается поносом, оно бывает у всех видов птиц. Причины заболевания многообразны, среди них: поедание недоброкачественных кормов, в частности загнивших, плесневелых,

    Гастроэнтерит Гастроэнтерит – острое, реже хроническое воспаление желудка и кишечника с вовлечением в процесс всех слоев стенок органов, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса и интоксикацией организма.Основными причинами болезни являются

    Гастроэнтерит Это острое, реже хроническое воспаление желудка и кишечника с вовлечением в процесс всех слоев стенок органов, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса и интоксикацией организма.Основной причиной болезни являются разнообразные нарушения

    ГАСТРОЭНТЕРИТ Гастроэнтерит – воспаление желудочно-кишечного тракта.Основными симптомами заболевания являются ухудшение аппетита, угнетенное состояние, повышение температуры тела до 41 °С, рвота, жидкий стул с примесью крови.Прежде всего рекомендуется дать собаке

    Вирусный гастроэнтерит Вирусный, или инфекционный, или трансмиссивный, гастроэнтерит – вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией (потерей жидкости организмом).

    Гастроэнтерит Гастроэнтерит – острое, реже хроническое воспаление желудка и кишечника с вовлечением в процесс всех слоев стенки органов, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса и интоксикацией организма.Основными причинами болезни являются

    Гастроэнтерит Это преимущественно острое полиэтиологическое воспалительное заболевание отделов кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. У собак гастрит часто сочетается с дуоденитом. Наиболее тяжело воспаление

    Гастроэнтерит Воспаление желудочно-кишечного тракта, или гастроэнтерит, имеет те же самые симптомы, что и катар желудочно-кишечного тракта, только они выражены сильнее, а общее состояние собаки при воспалении значительно ухудшается. Температура, пульс и дыхание собаки

    Гастроэнтерит Гастроэнтерит – воспаление желудочно-кишечного тракта.Основными симптомами заболевания являются, как правило, ухудшение аппетита, угнетенное состояние, повышение температуры тела до 41 °C, рвота, жидкий стул с примесью крови.Прежде всего рекомендуется

    30. Вдали же от них паслось большое стадо свиней. 31. И бесы просили Его: если выгонишь нас, то пошли нас в стадо свиней.

    30. Вдали же от них паслось большое стадо свиней. 31. И бесы просили Его: если выгонишь нас, то пошли нас в стадо свиней. (Мк. 5:11; Лк. 8:32). Выражение «от них» неопределенно, т.е. неизвестно, от Христа ли и Его учеников, или от бесноватых, или от всех них. Но так как речь в 29-31 стихах

    Общи сведения Некротический энтерит свиней (НЭ) – более поздняя форма прогрессирующей энтеропатии (ПЭ, илеит) или кишечной аденопатии свиней, которая сопровождается местным илеитом или прогрессирующей геморрагической энтеропатией. Причиной ПЭ является бактерия Lawsonia intracellularis, зарождяющаяся в клетках. Это грам-отрицательная, изогнутая палочковидная бактерия с коническим концом.

    Данную бактерию искусственно выращивают в клеточных культурах в нескольких специализированных лабораториях по всему миру. Lawsonia intracellularis образует микроколонии на 7-14 день после проникновения и способна жить вне клетки до двух недель при температуре 5 С, но не размножаясь. Бактерия в чистом виде порождает все формы заболевания. Она проникает в клетки внутренней оболочки кишки (чаще – тонкой, реже — толстой) и размножается, истощая клетки, уничтожая ворсинки и углубляя впадинки между ними. Таким образом, кишечник теряет впитывающую способность, утолщается и покрывается «бугорками» в местах инфицирования. Воспалительный процесс сопровождается потерей красных и некоторых белых клеток крови, а также заражённых клеток эпителия.

    Некротический энтерит образуется сразу после «выздоровления» кишечника. Толстая слизистая оболочка разрывается и отмирает, при этом утолщается мышечная оболочка в районе подвздошной кишки (лат. Ileum). Быстрый разрыв слизистой вызывает обильное кровотечение в подвздошной кишке, вызывая прогрессирующую геморрагическую энтеропатию. Выздоровевшие свиньи становятся устойчивыми к повторному заражению. Клинические признаки Некротический энтерит (НЭ) начинается после прогрессирующей энтеропатии (ПЭ, илеит) или кишечной аденопатии свиней, которая сопровождается местным илеитом или прогрессирующей геморрагической энтеропатией. Наиболее часто ПЭ наблюдается у маленьких отъёмышей и длится до 6 недель. Инкубационный период заболевания длится около 3-6 недель, и заболеть могут свиньи любого возраста: от 3-4-хмесячных до взрослых.

    Первыми признаками ПЭ являются потеря веса и отсутствие аппетита в различной степени. Больные свиньи выглядят бледными, анемичными, у них наблюдаются рвота и почерневшие фекалии (из-за присутствующей в них изменённой крови). После 4-6 недель больные свиньи могут окончательно поправиться, а некоторые погибают на стадии прогрессирующей геморрагической энтеропатии. За час-два до смерти эти свиньи выглядят бледными, с пониженной температурой (37.8 С). Погибнуть могут свиньи в любом возрасте: от 6 до 10 месяцев. При первом заражении до 12% стада заболевают и около 6% — погибают. Без эффективного лечения свиньи могут стать недоразвитыми, выглядеть худыми, щетинистыми, бледными, страдать лёгкой диареей или скаливаться тёмным вязким калом.

    Растущие свиньи выглядят бледными, худыми, в то время, как у более взрослых свиней наблюдается тёмный кал. Все эти признаки наряду с быстрой гибелью говорят о прогрессирующей геморрагической энтеропатии, хотя такие же признаки сопровождают и язву желудка свиней. Диарея и обильное выделение кала – не обязательные «спутники» заболевания. Больная свинья обязательно демонстрирует вышеперечисленные признаки. При вскрытии павшей свиньи можно видеть, что край подвздошной кишки утолщён, бледен, а его внутренняя оболочка покрыта складками, не поддающимися растягиванию. Толстая кишка также частично повреждена. Ткани внутренней оболочки заражённого кишечника, как правило, омертвевшие или полностью изъедены. В таких случаях лабораторные тесты подтверждают наличие заболевания или инфекции. Характерные изменения в организации клеток внутренней оболочки кишечника можно рассмотреть под микроскопом. Но на данной стадии омертвевшая ткань может быть настолько обширной, что будет скрывать клетки. Возбудитель изолируют из заражённых клеток или фекалий и идентифицируют как Lawsonia intracellularis.

    Лечение и профилактика болезни Так как НЭ – это поздняя форма ПЭ, то и методы лечения соответствуют ПЭ. Отдельным свиньям с признаками клинического заболевания инъецируют препараты пролонгированного действия: тетрациклин или антимикробные: тилозин, тиамулин и линкомицин. Свиньям с признаками лёгко заболевания в питьевую воду добавляют тетрациклин, тиамулин или линкомицин. Но для уже недоразвитых свиней лечение не принесёт пользы. В корм в течение двух недель, как правило, добавляют: хлортетрациклин, валнемулин, тиамулин, тилозин или линкомицин. К инфицированным свиньям болезнь может вернуться через 3 недели, поэтому через 18 дней советуют провести повторный курс лечения. При наличие и других бактериальных заболеваний, типа спирохетоза или сальмонеллёза, лечение следует модифицировать.

    Свиней, чей аппетит не восстанавливается в течение 7 дней в период лечения, следует выбраковывать. Дезинфекция помещения квартерным аммонием, йодом или окисляющим дезифектантом наряду с контролем грызунов на ферме снижают риск повторного заражения свиней. Стада, образованные путём гистеректомии и содержащиеся в изоляции не заражены,но возможность не исключается. Недавно отнятым поросятам рекомендуют вводить живой ослабленный вид Lawsonia intracellularis, что предотвращает клиническое заболевание и заражение патогенной Lawsonia intracellularis.

    Вирусный, или инфекционный, или трансмиссивный, гастроэнтерит свиней – вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией (потерей жидкости организмом). Заболевание наносит свиноводству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилатических мероприятий.

    Возбудитель – коронавирус, который в условиях внешней среды быстро утрачивает вирулентность – при 50-60 °С инактивируется в течение 1 ч, при 80-100 °С – через 5 мин. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%-ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным раствором едкого натра – за 20-30 мин, хлорной известью – за 6 мин.

    Источник возбудителя инфекции – больные свиньи. К вирусному гастроэнтериту восприимчивы свиньи всех возрастов, но чем моложе животное, тем более чувствительно оно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10-суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 мес после переболевания, обсеменяя корм, воду и другие объекты внешней среды. Переносчиками коронавируса являются грызуны, собаки, кошки, скворцы и другие птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путем. Если болезнь возникает впервые в хозяйстве, то вызывает гибель почти 100% поросят в первые дни жизни, 30-40% молодняка постарше и 3% взрослых особей.

    Инкубационный период болезни составляет 2-5 сут. Основными признаками инфекции являются диарея, кратковременная лихорадка, отсутствие или снижение аппетита, исхудание, у подсосных свиноматок – агалактия (отсутствие секреции молока). У поросят до 10-дневного возраста наблюдаются вялость, рвота, отказ от сосания. Они скучиваются. Фекалии серо-зеленого цвета выделяются непроизвольно. Почти весь приплод гибнет на 3-и-5-е сут болезни.

    Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования тощей и подвздошной кишок от павших особей, дифференцируя от колибактериоза, чумы, сальмонеллеза и др.

    Для лечения свиней применяют нитрофураны (фурацилин по 0,05 г внутрь 2-3 раза в сутки в течение 3-5 дней, фуразонал – по 2-3 мг/кг веса 2-3 раза в день 6-8 дней), антибиотики (хлортетрациклин, тетрациклин по 20-30 мг/кг веса, морфоциклин, дибиомицин, неомицин – 10-20 мг/кг веса и др.). Дополнительно в рацион вводят витаминно-минеральные добавки в форме жидкостей.

    Для профилактики заноса вируса в хозяйство карантинируют вновь поступающее поголовье, обезвреживают пищевые и боенские отходы, скармливаемые свиньям. При возникновении болезни изолируют и лечат больных, помещения дезинфицируют 2-3%-ным раствором едкого натра, вакцинируют орально или внутримышечно супоросных свиноматок за 35-40 сут и 15-21 сут до опороса. Новорожденным поросятам с первых дней жизни в течение 5-6 дней дают пробиотики, содержащие в своем составе бифидобактерии.

    источник