Признаки энтерита в копрограмме

При изолированном энтерите до вовлечения в процесс толстого кишечника кал бывает оформленным и даже имеет место наклонность к запору. Запор может иметь место в 74% при хроническом энтерите, и задержка опорожнения кишечника исчисляется 90 часами и более.

В определенном проценте (от 20 до 30) случаев копрологический анализ не представляет никаких отклонений от нормы даже при ярких клинических признаках страдания. В то же время типичный копрологический энтеральный синдром, а именно сочетание своеобразной светло-желтой или глинистой окраски кала, полифекалии, креатореи, стеатореи с большим количеством мыл, также наблюдается нечасто.

Суточное количество кала у больных хроническим энтеритом может быть значительно увеличено — до 1—1,5 — 2 кг вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания пищи. Кал при этом бывает зловонным, с видимыми на глаз пищевыми остатками, блестящей жирной, легко застывающей поверхностью или в виде пенистой массы с пузырьками газа. Светло-желтая и зеленоватая окраска кала является следствием наличия невосстановленного билирубина или биливердина, ускорения моторной функции толстых кишок. При хроническом энтерите, протекающем с нормальным или замедленным пассажем по толстым кишкам, кал обычно приобретает темный цвет вследствие восстановления стеркобилиногена в стеркобилин под влиянием бактериальных процессов.

Креаторея — наличие в кале большого количества мышечных волокон в стадии их начального переваривания — частый симптом энтерита. В особенно тяжелых случаях в кале могут быть обнаружены неизмененные кусочки мяса.

Симптом креатореи может быть использован для диагностики энтерита только при отсутствии заболеваний поджелудочной железы, при нормальной секреторной и эвакуаторной функции желудка и хорошем состоянии жевательного аппарата.

Ахилическое состояние или ускорение моторики желудка приводят к тому, что в кале вместе с соединительной тканью находятся неизмененные мышечные волокна.

С другой стороны, при выраженном энтерите неизмененные мышечные волокна в кале могут отсутствовать или быть в незначительном количестве при замедленной моторной функции толстого кишечника. В условиях длительного пребывания в толстом кишечнике мышечные волокна подвергаются воздействию гнилостных бактерий и остатков пищеварительных соков, занесенных сюда из вышележащих отделов кишечника.

Все изложенное позволяет сделать вывод, что креаторея не всегда может быть постоянным диагностическим симптомом хронического энтерита и учитываться она должна в сочетании с прочими факторами.

Наличие большого количества жира и мыл в кале придает последнему своеобразную консистенцию и цвет. Кал становится серым, глинистым, приобретает вязкую и мажущуюся консистенцию. Жир выделяется с калом при хроническом энтерите в виде нейтрального жира, жирных кислот и их солей (мыл). Кроме того, в кале резко увеличивается содержание лецитина, который в обычных условиях содержится там в небольших количествах. В результате нарушенного всасывания неусвоенные жирные кислоты появляются в нижнем отделе тонкого кишечника, где условия для омыления в силу щелочной реакции более благоприятны.

Определенное значение для диагноза имеет наличие свободного (внеклеточного) крахмала в кале, который в норме под влиянием пищеварительных ферментов слюны, поджелудочной железы и кишечного сока расщепляется в тонком кишечнике до глюкозы и всасывается. Наличие отчетливого копрологического синдрома с содержанием всех основных компонентов соответствует тяжелым случаям хронического энтерита, однако данные копрологического анализа могут сильно варьировать не только у различных больных, но даже у одного и того же больного.

источник

1 Консистенция и форма кала: кал здорового человека имеет плотную консистенцию и цилиндрическую форму.

2 Цвет— при смешанном режиме питания — коричневый, при мясной диете — бо­лее темный, при молочно-растительной — желтый, при бродильной диспепсии — желтый кал, при гнилостной — темно-коричневый.

3 Реакция кала – слабощелочная, реже нейтральная или слабокислая (РН 6 — 7,2). Выраженная щелочная реакция — при гнилостной диспепсии, вследствие усиле­ния процессов гниения белков. Кислая реакция обусловлена наличием в кале свободных органических кислот, возникающих вследствие брожения уг­леводов и расцепления жиров микробами масляно-кислого брожения при бродильной диспепсии.

4 Слизь в кале. У здоровых людей каловые массы всегда покрыты тонким слоем слизи с единичными клетками цилиндрического эпителия. Появление слизи в виде хлопьев со значительным количеством кишечного эпителия, лейкоцитов и эритроцитов свидетельствует о воспалительном про­цессе в кишечнике.

II.Химическое исследование кала.

5 Реакция на скрытую кровь(р-ция Грегерсена) — у здорового человека отрицательная.

6 Реакция на желчные пигменты(билирубин, стеркобилин). Стеркобилин в кале здорового человека /+/. Билирубин в кишечнике полностью восстанавливается в стеркобилиноген и стеркобилин и как таковой в кале взрослых здо­ровых людей не выявляется. Он может появиться при быстрой эвакуации ки­шечного содержимого. Следует отметить, что неизмененный билирубин являет­ся составной частью кала грудных детей.

7 Реакция Трибуле— определение растворимого белка. В ходе пищеварения белки подвергаются расщеплению и всасыванию. Поэтому в кале здоровых людей растворимый белок, как правило, не встречается. Он появляется при воспалительных процессах или изъязвлениях в области тонкого и толстого кишечника.

III.Микроскопическое и бактериоскопическое исследование.

8 Мышечные волокна— принято делить на измененные и неизмененные. Характер­ной особенностью изменениях мышечных волокон является отсутствие поперечной исчерченности. В норме выявляются лишь измененных мышеч­ные волокна в небольшом количестве. Обнаружение в кале неизмененных мышечных волокон свидетельствует о недостаточности функции желудка и поджелудочной железы, о недостаточности переваривания в тонкое кишке и ускоренной эвакуации.

9 Растительная клетчатка— различают переваренную и непереваренную клетчатку. Переваренная клетчатка — это та часть клетчатки, которая под влиянием микрофлоры идеоцекального отдела кишечника расщепляется. В норме она как правило, не обнаруживается. Количество непереваренной клетчатки в кале зависит от количества поступающей в пищеварительный тракт пищи, богатой неперевариваемой клетчаткой. Много переваримой клетчатки при бродильной диспепсии и гнилостной.

10 Жир в кале.Поступающие с пищей жиры как животного, так и растительного происхождения усваиваются почти полностью в условиях нормального пище­варения. В кале здорового человека жир выявляется в небольшом количестве в виде жирных кислот, их кристаллов и мыл. Появление в кале нейтрального жира или обильного количества жирных кислот, их кристаллов и мыл указы­вают на недостаточную функцию поджелудочной железы, печени, обтурацию желчевыводящих путей или быструю эвакуацию пищевых масс из кишечника, недостаточное переваривание в тонкой кишке. Значительное количество мыл и жирных кислот — при бродильной диспепсии.

11 Крахмал— в норме крахмал в кале отсутствует. При патологии пище­варения обнаруживается в переваренной клетчатке в виде внутриклеточных или внеклеточных зерен. В значительном количестве крахмал появляется при недостаточности переваривания углеводов вследствие болезни поджелудочной железы: особенно большое диагностическое значение при этом имеет внеклеточный крахмал. Очень много крахмала при бродильной диспепсии.

12 Соединительная ткань— в кале здоровых ладей в условиях полноценного пищеварения соединительной ткани нет. Появление её связано с недостаточностью желудочного пищеварения, т.е.отсутствием в желудочном соке соляной кислоты.

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 952 | Нарушение авторских прав

источник

Энтерит – это изменение морфологии и функциональных способностей тонкой кишки воспалительного и невоспалительного генеза. Острое заболевание, особенно инфекционного происхождения, протекает быстро и без серьезных последствий. Хроническое поражение тонкой кишки приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена веществ (минерального, липидного, углеводного, белкового), существенно снижает качество жизни больного.

В основе классификации этого заболевания лежат несколько принципов:

• преимущественная локализация патологического процесса;
• предположительная причина заболевания;
• характер происходящих морфологических и функциональных изменений;
• степень тяжести состояния больного;
• фаза болезни (ремиссии или обострения).

• острый энтерит (продолжительность менее 3 месяцев);
• хронический энтерит (продолжительность клинической симптоматики превышает 6 месяцев).

В некоторых случаях представляется возможным определить преимущественную локализацию патологического процесса:

• дуоденит (поражение двенадцатиперстной кишки);
• еюнит (изменения тощей кишки);
• илеит (патология подвздошной кишки).

Наиболее важной составляющей классификации является этиология энтерита, то есть причины, спровоцировавшая развитие клинической симптоматики:

• паразитарный (амебиаз, лямблиоз, балантидиаз);
• инфекционный (сальмонеллез, шигеллез, стафилококковый, парвовирусный, коронавирусный);
• токсический (воздействие свинца, цинка, ртути, фосфора, мышьяка);
• медикаментозный (длительный прием НПВС, антибиотиков, цитостатиков);
• алиментарный (длительное несбалансированное питание);
• радиационный;
• после перенесенных оперативных вмешательств на кишечнике;
• как результат врожденных или приобретенных аномалий строения кишечника (короткая тонкая кишка, недостаточность илеоцекального клапана);
• вторичные (на фоне ишемической болезни сердца, системные болезни соединительной ткани).

Нередко отмечается сочетанное поражение пищеварительного канала, то есть поражение не только тонкой кишки, но и толстой. В соответствии с локализацией патологического процесса выделяют:

• гастроэнтерит (изменения внутри желудка и кишечника);
• энтероколит (сочетанное поражение тонкой и толстой кишки).

Вопросы классификации энтерита важны, так как в лечении различных видов этого заболевания применяется строго определенная лечебная тактика.

Клиническая симптоматика острого и хронического энтерита существенно отличается не только продолжительностью, но и выраженностью метаболических нарушений.

Как правило, острый энтерит имеет инфекционную этиологию, поэтому отмечаются все типичные признаки кишечной инфекции:

• повышение температуры тела, иногда до 39 °С;
• общая слабость, сонливость, отсутствие аппетита;
• мучительная тошнота, эпизоды повторной рвоты;
• боли в животе разлитого характера или вокруг пупка;
• болевые ощущения спастического характера;
• диарея водянистого характера, объем каловых масс значителен, патологические примеси (кровь, гной, слизь), как правило, отсутствуют;
• развитие симптомов болезни бурное, связано с употреблением недоброкачественной еды или нарушением санитарно-гигиенических правил.

Острый энтерит при своевременном обращении к доктору и адекватном лечении заканчивается благополучно. Осложнения с наибольшей вероятностью развиваются у маленьких детей (первые 3 года жизни), пациентов с хронической патологией сердца и эндокринной системы. Иногда возможно затяжное течение заболевания, формирование дисбактериоза кишечника.

Хронический энтерит характеризуется периодами ухудшения состояния больного (обострение) и улучшения (ремиссия). В клинической картине доминируют не воспалительные, а дистрофические процессы (атрофия слизистой кишечника), нарушения процессов всасывания (мальабсорбция) и переваривания (мальдигестия), недостаточность одного или нескольких ферментов.

Клинические признаки хронического энтерита уместно разделить на локальные и общие. Среди локальных отмечают:

• расстройства стула в виде частой водянистой диареи;
• каловые массы жидкие, желтого цвета с участками непереваренных мышечных волокон или сероватого оттенка с участками жира;
• увеличение количества дефекаций 4-20 в сутки;
• практически постоянный метеоризм, который усиливается во второй половине дня, уменьшается после отхождения газов и дефекации;
• болевые ощущения в животе умеренной интенсивности, связанные со скоплением газов, повреждением нервных окончаний;
• непереносимость определенных продуктов (сладкого, молочного, мучного), которая проявляется ухудшением клинической симптоматики.

Изменение общего состояния больного хроническим энтеритом обусловлено тяжелыми нарушениями всасывания и переваривания питательных веществ. Клиническая симптоматика зависит от преимущественного поражения того или иного вида обмена веществ.

Все больные со среднетяжелым и тяжелым хроническим энтеритом имеют несколько сходных признаков:

• нарастающая слабость и усталость;
• снижение аппетита;
• раздражительность, ухудшение памяти;
• ухудшение состояния кожи, волос, ногтей.

Причины развития энтерита острого или хронического – это предполагаемая этиология заболевания, которая указана в классификации (см. выше). Целесообразно остановиться на возможных предрасполагающих факторах, провоцирующих развитие этой болезни. Среди них наиболее значимы:

• нерациональное питание (всухомятку, с большими перерывами, с перееданием, с преимущественным употреблением пряной, сладкой острой пищи);
• другая патология пищеварительного канала (язвенная болезнь, рефлюкс-эзофагит);
• обширные оперативные вмешательства (удаление язвы кишечника или желудка, части желудка с наложением анастомоза, резекция части кишечника);
• работа в условиях вредного производства (горячий цех, химический комбинат, ионизирующее излучение);
• случаи хронических заболеваний кишечника среди прямых родственников;
• повторные эпизоды кишечных инфекций (например, при проживании в условиях тропической климатической зоны).

В большинстве случаев играет роль комбинация нескольких провоцирующих факторов, особенно если речь идет о формировании хронического энтерита.

Доктор может заподозрить энтерит уже в процессе осмотра и опроса больного. При объективном обследовании пациента наблюдаются:

• увеличение размеров живота;
• болезненность при поверхностной и глубокой пальпации, особенно в околопупочной зоне;
• при аускультации – интенсивный шум кишечных газов, звуки переливающейся жидкости внутри петель кишечника.

Подтвердить или опровергнуть диагноз энтерита, необходимы специальные лабораторные, реже инструментальные исследования. В комплексной диагностике острого энтерита применяются:

• общеклинические анализы мочи и крови (подтверждают косвенно бактериальную или вирусную этиологию процесса);
• копрограмма;
• микробиологическое (паразитологическое, бактериологическое) исследования каловых масс с целью определения конкретного возбудителя.

В диагностике хронического энтерита более важно оценить степень выраженности метаболических нарушений, а также моторно-эвакуаторную функцию кишечника. Для этого используются:

• общеклинические тесты крови и мочи (обнаруживаются анемия; в моче – протеин и микрогематурия);
• биохимические показатели (снижение общего белка и его фракций, гипогликемия, снижение показателей липидограммы);
• копрограмма (увеличение количества каловых масс, примеси непереваренной пищи, мышечных волокон, жировых и крахмальных зерен);
• различные пробы для оценки всасывательной функции (с Д-ксилозой, лактозой, йодидом калия, хлоридом кальция, с альбумином, мечеными липидами, водородный тест);
• тесты для оценки выделительной функции кишечника (проба Трибуле, электрофореграмма, радионуклидная методика);
• реакции для определения пищеварительной функции кишечника (активность щелочной фосфатазы, энтерокиназы);
• рентгенологическое исследование с контрастным веществом;
• эндоскопическое изучение состояние слизистой с последующей биопсией (при необходимости).

Дифференциальная диагностика – это сложный даже для доктора процесс поиска общих и отличительных моментов для энтерита различной этиологии и болезни Крона, болезни Уиппла, неспецифического язвенного колита.

Терапия острого и хронического энтерита существенно отличается. При острой форме заболевания необходимо восполнить потери водно-электролитного баланса, уничтожить микробный агент. При хронической патологии более важно компенсировать происходящие метаболические нарушения.

Включает диетическое питание, назначения лекарственных препаратов. Допускается лечение в домашних условиях, желательно под контролем врача.

Заключается в отказе от еды и постельном режиме. Если у человека повторная рвота и попытки выпить даже небольшое количество жидкости приводят к рвоте, то необходима помощь в условиях стационара – внутривенное введение жидкости. Если рвота отсутствует, то больной должен пить жидкость (минеральную воду без газа, кипяченую воду) небольшими глотками каждые 10-15 минут.

В первые сутки полагается голод. По мере улучшения состояния пациента разрешаются сухарики, кефир нежирный, овощной суп без мяса, каши, сваренные на воде. В последующие дни разрешается постепенное расширение пищевого рациона.

Все медикаментозные назначения должен сделать доктор. В комплексной терапии острого энтерита применяются:

• антимикробные препараты (фтазин, фталазол, фуразолидон);
• растворы для пероральной регидратации (Оралит, Регидрон);
• ферментные препараты для улучшения процессов переваривания (панкреатин);
• сорбенты (Энтеросгель);
• про- и пребиотики.

Длительность терапии острого энтерита обычно не превышает 5-7 дней.

Вылечить хронический энтерит полностью возможно только в редких случаях. Главная цель терапии – достичь длительного периода ремиссии. Лечение назначает врач, а пациент соблюдает все его рекомендации в домашних условиях. Терапия в стационаре требуется только в случае тяжелого общего состояния больного и выраженных метаболических нарушений.

Пищевые ограничения пациенту с хроническим энтеритом показаны постоянно, то есть необходимо полностью пересмотреть свой рацион, так как некоторые продукты подлежат полному исключению.

Медикаментозные назначения определяются степенью выраженности метаболических нарушений. Могут быть назначены:

• ферментные препараты (панкреатин);
• препараты железа и витаминов группы В;
• лоперамид (для уменьшения моторики кишечника);
• спазмолитики (дротаверин).

Длительность применения того или иного средства устанавливает доктор.

Неполноценное пищеварение – это причина метаболических нарушений и ухудшения качества жизни пациента. Угрозу для жизни представляет только хроническое заболевание без адекватной терапии. Острый энтерит без лечения, особенно тяжелый вариант болезни, может привести к летальному исходу вследствие развития шокового состояния.

Универсальных средств нет. Все, что знакомо каждому человеку, как здоровый образ жизни может быть рассмотрено как профилактика развития острого и хронического энтерита.

источник

Энтерит — воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкого кишечника, вызванное различными причинами. Основное его проявление — жидкий стул.

Свое название недуг получил от сочетания греческого слова «énteron», которое в переводе означает «кишка», а также окончания «it» — воспаление.

Немного статистики

Нет ни одного человека, который на протяжении всей своей жизни ни разу бы не перенес острый энтерит.

В тоже время по данным ВОЗ в мире около четверти населения страдает той или иной формой хронического энтерита.

Интересные факты

Про пищеварение и пищеварительную систему:

• Ежегодно каждый взрослый человек съедает около 500 кг еды.
• Чтобы переварить плотный обед или ужин полностью, а также провести его через весь желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) организму требуется около 72 часов. Вначале расщепляются углеводы (сахар, пироги, выпечка, макароны), далее — белки (мясо, рыба, яйца), затем — жиры (сливки, масло сливочное, растительные масла).
• Гормон радости (серотонин) вырабатывается как в головном мозге, так и в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Серотонин ответственен за хорошее настроение и бодрость, повышает тонус мышц и так далее. Именно поэтому после плотного обеда, съеденной шоколадки или другой вкусности улучшается настроение. В результате организм запоминает полученный эффект, а у человека появляется привычка «заедать» неприятности.
• Ежедневно у взрослого человека в полости рта вырабатывается до 1,7 литров слюны.
• Основной компонент желудочного сока — 0,4% соляная кислота, которая способна растворить метал. Однако пластмасса, волосы, игрушки из пластика, карандаши, попавшие в ЖКТ, выводятся в неизмененном виде.
• При панкреатите повышенно выделение поджелудочной железой ферментов, которые попадают в кровоток. Поэтому они пожирают тело человека изнутри, переваривая его ткани, что является причиной боли и интоксикации при панкреатите.
• Печень — лаборатория человеческого организма. Она выполняет около 300 различных функций: вырабатывает желчь (около одного литра в сутки), хранит питательные вещества и витамины (глюкозу, А, D, В12), синтезируют белки плазмы крови (глобулины и альбумин), обезвреживает различные токсические вещества и так далее.
• В среднем желудок взрослого человека вмещает около литра жидкости.
• Вздутие живота (метеоризм) появляется из-за избыточного образования газов в кишечнике, вырабатываемого бактериями. Смесь состоит из метана, азота, кислорода, углекислого газа. Либо при избыточном заглатывании воздуха во время еды — аэрофагия.
• В среднем длина желудочно-кишечного тракта у взрослого человека составляет около восьми-десяти метров.

Пищеварительный тракт — система взаимосвязанных органов человека, которые предназначены для продвижения и переработки пищи, а также извлечения из неё питательных веществ, которые затем всасываются в кровь и лимфу.

Пищеварительная система включает в себя: ротовую полость, глотку, пищевод, желудок, поджелудочную железу, печень, тонкий и толстый кишечник, анальное отверстие, желчный пузырь.

Основные процессы переваривания пищи и всасывания питательных веществ происходят в тонком кишечнике. Его длина у взрослого человека составляет около 4,5 метров, а её диаметр — 5 см.

Тонкий кишечник состоит из трех частей: двенадцатиперстной (в неё через протоки поступает желчь из желчного пузыря и сок поджелудочной железы), тощей и подвздошной кишки.

Стенку тонкого кишечника образуют три оболочки:

Внутренняя или слизистая

Имеет большое количество круговых складок, которые особенно хорошо развиты в двенадцатиперстной кишке. На складках находится большое количество кишечных ворсинок, а на них — микроворсинки.

В центре каждой ворсинки проходит лимфатический капилляр, через него всасываются переваренные жиры, а по периферии — сеть кровеносных сосудов, через которые в организм поступают белки.

Благодаря такому строению слизистой оболочки всасывательная поверхность тонкого кишечника достигает 200 м2.

Слизистая оболочка тонкого кишечника выстлала эпителиальными клетками (энтероцитами), которые быстро изнашиваются и погибают. Средняя продолжительность их жизни — от трех до пяти дней. В норме их замена происходит за счет быстрого деления новых клеток: со скоростью 1 миллион клеток в минуту.

В толще слизистой оболочки находятся железы, которые у взрослого человека выделяют в просвет тонкой кишки 2,5 литра кишечного сока в сутки.

По ходу тонкого кишечника в толще его слизистой оболочки находятся пейеровы бляшки — группы лимфоидных узелков (часть иммунной системы). Их функции — защита организма от чужеродных веществ, оказавшихся в пище, а также от вирусов и бактерий.

Мышечная оболочка

Состоит из двух слоев мышц (внутреннего и наружного), тесно переплетенных между собой. За счет их сокращения обеспечивается передвижение пищевой кашицы по тонкому кишечнику в сторону толстого кишечника — перистальтика.

При болезни или попадании недоброкачественной пищи в ЖКТ иногда происходят обратные движения кишечника, приводя к тому, что в желудок возвращается кишечное содержимое — и возникает рвота.

Серозная оболочка — брюшина

Покрывает снаружи тощую и подвздошную кишку, обеспечивая их легкое скольжение о заднюю стенку брюшной полости во время перистальтики.

Как происходит процесс пищеварения?

Пищеварение регулируется многими системами и привязано к биологическим часам человека.

Однако если рассматривать только прохождение пищевого комка по ЖКТ и его переваривание, то процесс пищеварения сводится к следующему:

• Во время еды кровоток в сосудах тонкого кишечника усиливается в несколько раз. Поэтому улучшается пищеварение и передвижение пищевой кашицы по всему пищеварительному тракту.
• Переваривание пищевого комка начинается ещё в ротовой полости, в которой он измельчается и смачивается слюной, содержащей ферменты. В желудке происходит дальнейшая обработка пищевого комка соляной кислотой, а питательные вещества частично всасываются.

Далее в просвете тонкого кишечника (больше всего в двенадцатиперстной кишке) под воздействием желчи и сока поджелудочной железы пищевые вещества распадаются на отдельные фрагменты, которые в тощей и подвздошной кишке при помощи кишечного сока расщепляются на белки, жиры и углеводы. Затем они подвергаются пристеночному (мембранному) пищеварению под воздействием собственных ферментов, выделяемых микроворсинками тонкой кишки.

Заболевание протекает в двух формах:

Острый энтерит

Как правило, при таком течении заболевания наступает полное выздоровление, если проводилось своевременное и адекватное лечение.

Хронический энтерит

Со временем приводит к атрофии (уменьшение размеров ткани с частичной или полной утратой функции) слизистой оболочки тонкой кишки.

По месту развития заболевания различают:

• дуоденит — поражение двенадцатиперстной кишки
• еюнит — тощей кишки
• илеит — подвздошной кишки

Однако чаше всего наблюдается вовлечение в процесс тонкого кишечника совместно с другими отделами ЖКТ:

• желудка и тонкого кишечника — гастроэнтерит
• тонкого и толстого кишечника (колит) — энтероколит
• влечение в процесс тонкого и толстого кишечника, а также желудка — гастроэнтероколит

Энтерит, как самостоятельное заболевание, встречается нечасто. Как правило, оно является одним из проявлений другого недуга.

Острые энтериты

Для них характерно острое начало, с выраженными симптомами: жидкий стул, повышенная температура тела, тошнота, рвота и так далее.

Группа заболеваний, вызываемых несколькими разновидностями кишечных вирусов (энтеровирусов): Коксаки, полиовирусы и ЕСНО (экхо).

Источник болезни — больной человек или здоровый носитель вируса. Заражение происходит при нарушении правил личной гигиены, употреблении зараженных продуктов в пищу и воды или вдыхании зараженного воздуха.

Механизм развития и поражения слизистой тонкого кишечника

Вирус попадает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. В слизистой вирус накапливается и размножается, поражая её клетки и разрушая их. Это проявляется развитием герпетической ангины, признаков ОРВИ, фарингитом, кишечными расстройствами. Далее вирус разносится по органам и тканям, поражая их (почки, головной мозг, мышцы скелета и т.д.).

Кроме того, в процессе своей жизни вирус вырабатывает токсин, который повреждает клетки слизистой кишечника, усиливая их проницаемость. В результате вода и соли (натрий, хлор) выходят в просвет кишечника, что проявляется диареей.

Острые кишечные инфекции, которые вызываются бактериями рода сальмонелла, поражающе в основном ЖКТ.

В организм человека сальмонеллы попадают при употреблении в пищу зараженных продуктов (наиболее часто — животного происхождения): мяса, молока, яиц и других. Либо при несоблюдении правил личной гигиены.

Механизм развития и поражения слизистой тонкого кишечника

Сальмонеллы, попав в тонкий кишечник, прикрепляется к его слизистой оболочке — и начинают усиленно размножаться. В результате местно развивается покраснение и отек слизистой. Далее часть сальмонелл проникают в стенку кишечника, а уже оттуда разносятся по всему организму с током крови. В тяжелых случаях они поражают другие органы и ткани (легкие, кожа, сердце и другие), вызывая развитие септической формы заболевания.

В процессе своей жизнедеятельности сальмонелла выделяет сальмонеллезный токсин, который повышает проницаемость эпителиальных клеток слизистой тонкого кишечника
В результате усиливается выход воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника. Таким образом, формируется диарея с дальнейшим обезвоживанием организма и нарушением обмена веществ.

Иногда заболевание переходит в хроническую форму — когда развивается иммунологическая толерантность (иммунная система «не узнает» чужеродную бактерию, принимая её за собственные ткани организма, поэтому не борется с ней).

Наиболее частые кишечные инфекции у путешественников. Вызываются кишечной палочкой или другими эшерихиями.

Источник заболевания — больной человек или здоровый носитель. В организм человека эшерихии попадают при употреблении в пищу зараженных продуктов питания (в основном овощей, фруктов и молочных, реже — мясных продуктов) либо при несоблюдении правил личной гигиены.

Механизм развития и поражения слизистой тонкого кишечника

Состоит из двух этапов:

1. В тонком кишечнике эшерихии прикрепляются к слизистой оболочке и начинают бурно размножаться, повреждая верхний слой энтероцитов. В результате развивается умеренное местное воспаление и диарея.
2. В процессе своей жизнедеятельности эшерии выделяют энтеротоксин, который действует на эпителиальные клетки слизистой тонкой кишки, повышая проницаемость их мембраны. Поэтому усиливается выделение в просвет кишечника солей (натрия, хлора) и воды.

Эшерихии выделяют цитотокскин, который оседает на уже поврежденных клетках слизистой оболочки кровеносных сосудов кишечника и почек. В результате в них нарушается местно кровообращение, а в кровеносных сосудах образуются тромбы. Что ведет к развитию отека слизистой оболочки кишечника и нарушению её питания, поэтому на ней иногда образуются эрозии и язвы. При поражении сосудов почек может развиваться острая почечная недостаточность.

Возбудитель — простейшее из семейства жгутиковых (Lamblia intestinalis). Заболевание протекает с преимущественным поражением кишечника, а у некоторых больных сопровождается неврологическими (слабость, быстрая утомляемость) и аллергическими (сыпь на коже, боли в суставах, непереносимость медикаментов) проявлениями.

В организм человека лямблия попадает при употреблении зараженных продуктов (особенно термически необработанных фруктов и овощей), а также воды и несоблюдении правил личной гигиены.

Лямблии существуют в двух формах:

• подвижная (вегетативная), которая имеет четыре пары жгутиков для перемещения и присасывательный диск
• неподвижная (цисты)

Механизм развития и поражения тонкого кишечника

Заражение происходит цистами лямблий, которые, попав в тонкий кишечник (в благоприятные условия), превращаются в вегетативную форму.

В процессе своей жизнедеятельности для получения питательных веществ лямблии при помощи присасывательного диска многократно прикрепляются и открепляются от слизистой тонкой кишки. В результате повреждаются энтероциты и раздражаются нервные окончания, а также механически блокируется всасывающая поверхность ворсинок.

Спустя два месяца после заражения в местах прикрепления лямблий на слизистой тонкого кишечника появляется отечность, воспалительная реакция и участки атрофии (уменьшение размеров ткани с частичной или полной утратой функции). Кроме того, двигательная функция тонкой кишки нарушается.

Попадая в толстый кишечник, подвижная форма лямблии превращается в цисту и с калом выделяется наружу.

Гельминтоз, вызываемый Ascaris lumbricoides. Взрослая женская и мужская особь — круглые черви веретенообразной формы длинной от 15 до 40 см.

Заражение происходит зрелыми яйцами аскариды при употреблении зараженных продуктов питания (немытые овощи, фрукты, ягоды) или загрязненные землей руки.

Механизм развития и поражения стенки тонкого кишечника

Из яйца аскариды, попавшей в тонкий кишечник, в течение двух-трех часов вылупляется личинка. Далее она прикрепляется к стенке кишечника, а затем с током крови по кровеносным сосудам попадает в легкие (иногда — в печень, сердце и головной мозг). В легких личинка превращается во взрослую особь небольшого размера, которая затем поднимается в ротовую полость, а оттуда со слюной и слизью вновь заглатывается, попадая в тонкий кишечник.

Половозрелая особь не прикрепляется к стенке кишечника. Однако повреждает её во время передвижения, упираясь в неё острыми концами, а также за счет подвижности и упругости своего тела. В результате нарушается функция кишечника и желудка, а также травмируется стенка тонкой кишки, вплоть до её перфорации (нарушения целостности).

Заболевание, вызываемое острицей (белый червь длинной до 10 мм).

Источник заражения — больной человек. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц остриц.

Механизм развития и поражения стенки тонкого кишечника

В нижнем отделе тонкого и верхнем отделе толстого кишечника из яиц вылупляются личинки. Достигнув половой зрелости, они прикрепляются к стенке кишки при помощи присасывающего аппарата на головном конце. В результате на месте прикрепления развивается воспаление, погибают энтероциты, раздражаются нервные окончания кишечника, отвечающие за механическое и химическое раздражение. Поэтому нарушается перистальтика кишечника и выработка кишечного сока, а также появляются боли в животе и нарушается стул.

Хронические энтериты

Являются вторичными заболеваниями.

Представляет собой различные формы функционального расстройства (отсутствие анатомических изменений) желудочно-кишечного тракта: нарушается перистальтика кишечника (повышается, понижается или становится обратной) и выработка кишечного сока, а также всасывание питательных веществ.

Механизм формирования и поражения стенки тонкого кишечника

Довольно сложный и не изучен до конца. Однако доказано, что имеется нарушение взаимосвязи между головным мозгом и кишечником. Поэтому пациенты становятся чувствительнее к боли примерно в три раза больше, чем здоровые люди. Кроме того, нарушается сокращение стенки кишечника и баланс гормонов, регулирующих передвижение пищевой кашицы по ЖКТ: соматостатин, холецистокинин, мотилин и другие.

В результате кишечник становится очень чувствительным к любым стимулам: стресс, питание, лекарственные препараты, инфекция и другие.

Несмотря на наличие симптомов заболевания (нередко очень выраженных), довольно длительное время какие-либо изменения на слизистой оболочке кишечника отсутствуют. Однако по мере прогрессирования недуга нарушается питание тканей кишечника. Поэтому на его слизистой оболочке появляются очаги отслоения эпителия, а также образования фиброза (уплотнение соединительной ткани с появлением рубцов) и очагов атрофии.

При хронических заболеваниях печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит и другие) нарушена функция образования и оттока желчи. Поэтому нарушается процесс полостного пищеварения (расщепление и всасывание жиров) и передвижение по кишечнику пищевой кашицы. Кроме того, размножаются болезнетворные микроорганизмы, которые в обычных условиях не наносят вреда и сдерживаются защитной системой кишечника.

Механизм формирования и поражения стенки кишечника

Развивается воспаление и отек кишечной стенки, поэтому нарушается физиологическая способность энтероцитов обновляться: они очень быстро делятся, но при этом остаются незрелыми. Поэтому они не выполняют своих функций и в течение короткого времени погибают. В результате развивается атрофия слизистой оболочки кишечника.

Согласно современной теории в основе развития этих заболеваний лежит заселение ЖКТ Helicobacter pylori, которая в обитает в 12 ПК и желудке. Тогда как всё остальное (курение, стресс, нарушения питания и другие) — предрасполагающие факторы.

Механизм формирования и поражения стенки кишечника

Проникая через защитный слой слизи, хеликобактеры при помощи жгутиков прикрепляются к эпителиальным клеткам желудка и кишечника. Далее они начинают вырабатывать ферменты (липазу, протеазу, муциназу), которые растворяют защитный слой слизи. В результате желудочный и кишечный сок контактирует непосредственно с оголенной слизистой желудка и 12 ПК. Кроме того, хеликобактеры вырабатывают эндотоксин, который разрушает эпителиальные клетки слизистой.

Эти механизмы ведут к развитию местного воспаления слизистой оболочки, а также нередко к образованию эрозий и язв.

Механизм формирования и поражения стенки кишечника

Под воздействием причин (стресс, алкоголизм, нарушения питания, заболевания внепеченочных желчевыводящих путей и так далее) активируются ферменты в поджелудочной железе (трипсин, химотрипсин, эластаза). Тогда как в норме это происходит лишь в протоке поджелудочной железы. Поэтому развивается отек и воспаление в поджелудочной железе, а также в ней запускается процесс «самопереваривания».

В результате ферменты поджелудочной железы в недостаточном количестве поступают в кишечник. Поэтому нарушается полостное пищеварение (комки не переваренной пищи, капельки жира): пищевой комок раздражает стенки кишечника, приводя к усилению перистальтики и повреждению эндотелиальных клеток кишечника. Таким образом, при длительном течении заболевания нарушается способность слизистой кишечника восстанавливаться, поэтому на ней вначале развиваются дистрофические, а затем и атрофические изменения.

Складываются из двух-трех симптомокомплексов, которые могут быть как внекишечными (общими), так и кишечными (местными). Как правило, они являются дополнительными проявлениями основного заболевания.

Осуществляется при помощи бариевой взвеси.

На рентгенограммах выявляются характерные изменения для хронического энтерита:

• расширение и усиление рисунка складок слизистой кишечника
• отечность складок слизистой и их сглаживание — при выраженном воспалительном процессе
• изменение тонуса кишечной стенки: при его повышении уменьшается просвет тонкой кишки, при понижении — расширяется
• изменение секреторной функции тонкой кишки
• нарушение моторики кишечника, о чем свидетельствует ускоренное или замедленное прохождение пищевого комка по нему
• наличие участков атрофии слизистой тонкого кишечника

Копрограмма

Исследование кала у 20-30% больных с хроническим энтеритом не выявляет никаких отклонений от нормы.

В типичных случаях присутствуют следующие изменения в копрограмме:

• увеличивается объем стула (за один акт дефекации отходит около 300 г., а за сутки — до 1,5-2 кг.)
• меняется цвет стула (зеленовато-желтый или соломенно-желтый)
• консистенция кала жидкая или водянистая
• присутствуют кусочки непереваренной пищи, а иногда и слизь
• непереваренные мышечные волокна (креаторея)
• жирные кислоты и мыла (стеаторея), при этом кал становится серым и глинистым, имеющим вязкую и мажущую консистенцию
• непереваренный крахмал (амилорея)
• пузырьки газа при бродильной диспепсии
• реакция кала кислая (ниже 5,5), что указывает на нарушение переваривания углеводов
• в стуле увеличивается уровень энтерокиназы (фермента, секретируемого клетками слизистой тонкой кишки) и щелочной фосфатазы (пищеварительного фермента)

Данные копрогогического исследования свидетельствуют на нарушении пищеварения. Однако они могут варьировать не только у разных больных, но и у оного и того же пациента в зависимости от течения заболевания.

Бактериологическое исследование кала (посев)

Проводится в лаборатории: кал, рвотные массы и остатки пищи высеиваются на питательную среду для роста бактерий. В последующем (спустя несколько дней) выделяется чистая культура и подсчитывается количество колоний бактерий.

Цель — выявление возбудителей инфекционных кишечных заболеваний (эшерихиоза, сальмонеллеза и других). Кроме того, исследование дает возможность определить наличие дисбактериоза.

Общий анализ крови

• при остром энтерите или обострении хронического процесса, как правило, повышаются лейкоциты и СОЭ
• при хроническом энтерите нередко понижается уровень гемоглобина (анемия)
• при гельминтозах может увеличиваться уровень эозинофилов, что свидетельствует об аллергизации организма токсинами жизнедеятельности паразитов

Биохимический анализ крови

При хроническом энтерите выявляет:

• понижение содержания общего белка, железа, натрия, кальция
• повышение уровня холестерина и билирубина

Серологическое исследование

Проводится для определения взаимодействия антител сыворотки крови больного с антигенами болезнетворных микроорганизмов. Наиболее часто определяется уровень иммуноглобулинов (Ig) M и G крови к различным вирусам, бактериям и паразитам. IgM свидетельствуют о наличии острого процесса, а IgG в зависимости от титра — о хроническом или перенесенном когда-то заболевании.

Серологическое исследование проводят для диагностики многих кишечных инфекций и гаельминтозов: лямблиоза, аскаридоза, эшерихиоза, сальмонеллеза, выявления хеликобактер пилори и других заболеваний.

При тяжелом общем состоянии больного необходима госпитализация в инфекционное отделение, при легкой и средней тяжести возможно лечение в домашних условиях.

Необходимо немедленно обратиться к врачу, если имеется:

• температура тела выше 38С
• озноб, частая рвота, обморок
• выраженная боль в животе, которая не проходит после отхождения стула или газов
• стул с примесью крови или черного цвета
• выраженная слабость или усталость
• стул более 7-8 раз в сутки

Симптомы могут являться проявлением тяжелых заболеваний. Поэтому необходим осмотр врача, который определит, как лечить острый энтерит в конкретном случае.

Питьевой режим

При энтерите теряется огромное количество жидкости и солей организмом, поэтому их необходимо восполнить. Для этого используются готовые аптечные порошки для приготовления, поскольку в них уже имеются все необходимые ингредиенты (Регидрон, Гидровит и другие). Один порошок — на литр теплой воды.
При отсутствии аптечного препарата, раствор можно приготовить в домашних условиях: ¾ чайной ложки + 8 ч.л. сахара + 1 ч.л. питьевой соды + 1 литр теплой воды.

Необходимо пить жидкость небольшими порциями каждые 10-15 минут, чтобы она хорошо усваивалась в ЖКТ и не спровоцировала появление рвоты.

Первая помощь

Для уменьшения неприятных ощущений в животе (метеоризм, урчание), вывода из кишечника вирусов, бактерий и их токсинов рекомендуется применение одного из адсорбентов:

• Активированный уголь — из расчета три таблетки на 10 кг веса. Вся дозировка распределяется для равномерного приема в течение дня.
• Смекта: по 3-4 пакетика в день, предварительно растворив в стакане воды.
• Полифепан или Билигнин — препараты производные древесины, поэтому плохо растворяются в воде. Однако их все же легче принимать, если предварительно столовую ложку порошка растворить в 100 воды.
• Аттапульгит. Начальная доза для взрослых — 4 таблетки, затем по 2 таблетки после каждого стула, но не более 14 таблеток в день. Не рекомендуется для применения более двух суток.

Возможно использование и других адсорбентов.

Принцип такой же, как и при лечении вирусного энтерита, за исключением того, что применяются антибактериальные препараты. Учитывая, что многие микробы уже невосприимчивы к классическим антибиотикам, назначаемым ранее, то наиболее часто применяется Офлоксаци, Норфлоксацин, Ципрофлоксацин, Метронидазол (Трихопол). Антибиотики следует применять только после консультации с врачом.

При своевременном и адекватном лечении острые энтериты, как правило, полностью излечиваются.

В первую очередь лечение должно быть направлено на борьбу с причиной, вызвавшей заболевание. Без выполнения этого условия невозможно выздоровление. Более того, развиваются различные осложнения заболевания (поражение головного мозга при аскаридозе, прободная язва желудка или 12 ПК и другие).

Например, при:

• Лямблиозе назначается Метронидазол.
• Аскаридозе — Вермокс, Мебендазол, Альбендазол.
• Гастрите или язвенной болезни желудка, вызванной хеликобактер пилори — специальные терапевтические схемы, включающих два, три или четыре препарата.
• Синдроме раздраженного кишечника необходима консультация психотерапевта, выявление провоцирующего фактора, нормализация режима дня.

Борьба с симптомами хронического энтерита

Устранение метеоризма

Из лекарственных препаратов наиболее часто назначается Эспумизан, раствор или таблетки валерианы, активированный уголь.

Народные средства — отвар или настой из цветов ромашки, семян укропа, корня валерианы, корневища аира, травы душицы.

Нормализация стула

Назначаются противодиарейные средства: Имодиум, Лоперапид и другие. Их действие направленно на понижение тонуса гладкой мускулатуры кишечника и замедление прохождения по нему пищевой кашицы.

Для борьбы с интоксикацией

Применяются адсорбенты — препараты, которые выводят из кишечника некоторые бактерии, вирусы и их токсины, лекарственные вещества.

К ним относятся лекарственные средства на основе:

• активированного угля (Карболен, Карболонг)
• поливинилпирролидона (Энтнросорб, Энтеродез)
• лигнина и целлюлозы (Полифепан, Энтегнин, Фильрум-СТИ)
• медицинской глины (Неосмектин, Смекта) и другие адсорбенты

Для нормализации пищеварения

Рекомендуются ферментные препараты: Панкреатин, Панзинорм-форте, Мезим-форте, Креон и другие.

Борьба с болевым синдромом

При умеренных и средней интенсивности болях назначаются спазмолитики (средства, уменьшающие спазм гладкой мускулатуры кишечника): Папаверин, Но-шпа, Дротаверин, Дюспаталин, Необутин и другие.

При выраженных болях — средства, блокирующие кальциевые канальцы гладких мышц, предотвращая их сокращение: Дицетел, Спазмомен.

Для нормализации микрофлоры кишечника

Применяются препараты, содержащие в себе полезные бактерии для кишечника: Лактобактерин, Бифидумбактерин, Йогурт, Бификол, Бактисуптил, Линекс и другие.

При остром энтерите

На время болезни следует отказаться от приёма твердой пищи и перейти на питание, восстанавливающее слизистую оболочку кишечника.

• В первые два-три дня болезни рекомендуются слизистые супы и продукты с небольшим содержанием клетчатки: печеный картофель, отварной белый рис, сухари из белого хлеба, вареные или печеные овощи и фрукты
• С четвертого-пятого дня добавляется паровое или отварное мясо и рыба.
• Далее понемногу вводится в рацион более грубая пища таким образом, чтобы не давать большую нагрузку на кишечник сразу.

Кроме того, на две-три недели из рациона рекомендуется исключить цельное молоко, свежие фрукты и овощи, соки, сдобу. Питаться следует небольшими порциями — 4-5 раз в день.

При хроническом энтерите

Во время обострения заболевания рекомендуется щадящая диета, которая оказывает минимальное раздражение на стенки кишечника, а также обладает обволакивающим действием. Поэтому в первые день-два рекомендуется отказ от твердой пищи, употребление рисового или овсяного отвара, киселя.

С второго-третьего дня назначается диета №4 в течение 4-8 недель.

Цель — уменьшение количества жиров и углеводов при сохранении доли белка, а также механическое и термическое щажение стенки кишечника, ограничение соли (до 8 г. в день).

Рекомендуемые продукты: сухари из белого хлеба либо вчерашний белый хлеб, нежирные сорта рыбы и мяса, яйца (всмятку или паровой омлет), нежирный творог, сливочное масло, отварные крупы (белый рис, гречка, овсянка), овощи и фрукты только отварном виде.

Исключаются все свежие овощи и фрукты, газированные и холодные напитки, соки, бобовые, крепкие бульоны, макаронные запеканки, курение, алкоголь, молоко.

Кулинарная обработка. Продукты варят, готовят на пару или пекут, используют в жидком, протертом или пропущенном через мясорубку виде.

Прием пищи дробно: небольшими порциями 4-5 раз в день.

источник