Меню Рубрики

При хроническом энтерите цвет кала

При изолированном энтерите до вовлечения в процесс толстого кишечника кал бывает оформленным и даже имеет место наклонность к запору. Запор может иметь место в 74% при хроническом энтерите, и задержка опорожнения кишечника исчисляется 90 часами и более.

В определенном проценте (от 20 до 30) случаев копрологический анализ не представляет никаких отклонений от нормы даже при ярких клинических признаках страдания. В то же время типичный копрологический энтеральный синдром, а именно сочетание своеобразной светло-желтой или глинистой окраски кала, полифекалии, креатореи, стеатореи с большим количеством мыл, также наблюдается нечасто.

Суточное количество кала у больных хроническим энтеритом может быть значительно увеличено — до 1—1,5 — 2 кг вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания пищи. Кал при этом бывает зловонным, с видимыми на глаз пищевыми остатками, блестящей жирной, легко застывающей поверхностью или в виде пенистой массы с пузырьками газа. Светло-желтая и зеленоватая окраска кала является следствием наличия невосстановленного билирубина или биливердина, ускорения моторной функции толстых кишок. При хроническом энтерите, протекающем с нормальным или замедленным пассажем по толстым кишкам, кал обычно приобретает темный цвет вследствие восстановления стеркобилиногена в стеркобилин под влиянием бактериальных процессов.

Креаторея — наличие в кале большого количества мышечных волокон в стадии их начального переваривания — частый симптом энтерита. В особенно тяжелых случаях в кале могут быть обнаружены неизмененные кусочки мяса.

Симптом креатореи может быть использован для диагностики энтерита только при отсутствии заболеваний поджелудочной железы, при нормальной секреторной и эвакуаторной функции желудка и хорошем состоянии жевательного аппарата.

Ахилическое состояние или ускорение моторики желудка приводят к тому, что в кале вместе с соединительной тканью находятся неизмененные мышечные волокна.

С другой стороны, при выраженном энтерите неизмененные мышечные волокна в кале могут отсутствовать или быть в незначительном количестве при замедленной моторной функции толстого кишечника. В условиях длительного пребывания в толстом кишечнике мышечные волокна подвергаются воздействию гнилостных бактерий и остатков пищеварительных соков, занесенных сюда из вышележащих отделов кишечника.

Все изложенное позволяет сделать вывод, что креаторея не всегда может быть постоянным диагностическим симптомом хронического энтерита и учитываться она должна в сочетании с прочими факторами.

Наличие большого количества жира и мыл в кале придает последнему своеобразную консистенцию и цвет. Кал становится серым, глинистым, приобретает вязкую и мажущуюся консистенцию. Жир выделяется с калом при хроническом энтерите в виде нейтрального жира, жирных кислот и их солей (мыл). Кроме того, в кале резко увеличивается содержание лецитина, который в обычных условиях содержится там в небольших количествах. В результате нарушенного всасывания неусвоенные жирные кислоты появляются в нижнем отделе тонкого кишечника, где условия для омыления в силу щелочной реакции более благоприятны.

Определенное значение для диагноза имеет наличие свободного (внеклеточного) крахмала в кале, который в норме под влиянием пищеварительных ферментов слюны, поджелудочной железы и кишечного сока расщепляется в тонком кишечнике до глюкозы и всасывается. Наличие отчетливого копрологического синдрома с содержанием всех основных компонентов соответствует тяжелым случаям хронического энтерита, однако данные копрологического анализа могут сильно варьировать не только у различных больных, но даже у одного и того же больного.

источник

Симптомы хронического энтерита складыва ю тся из двух симптомокомплексов, которые следует рассматривать как проявление функциональных нарушений, связанных с изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Один из них — местный энтеральный синдром — обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (maldigestion); другой — общий энтеральный синдром — нарушением всасывания пищевых ингредиентов (malabsorption), вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма.

Для хронического энтерита I степени тяжести характерны кишечные симптомы, II — сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженным нарушением обменных процессов, III степени тяжести — выраженные расстройства обмена веществ с возникновением нередко необратимых изменений внутренних органов. Симптоматика хронического энтерита в его поздней стадии фактически не отличается от симптоматики других заболеваний, протекающих с синдромом нарушенного всасывания — глютеновой энтеропатии, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии, болезни Крона, болезни Уиппла и др. Поэтому необходимо особенно тщательно обследовать больных хроническим энтеритом III степени тяжести для исключения этих заболеваний.

Местный энтеральный синдром. Он характеризуется следующими кишечными проявлениями: метеоризм, боль в животе, преимущественно в средней его части, вздутие живота (живот имеет форму колпака), громкое урчание, понос, реже запор, либо их чередование. При пальпации отмечают болезненность в средней части живота, а также слева и выше пупка на уровне XII грудного — I поясничного позвонков (симптом Поргеса), «шум плеска» в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия.

Для местного энтерального синдрома характерны следующие клинические симптомы.

Для хронического энтерита наиболее характерна диарея, частота стула колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно. При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, глинистым, блестящим, мазевидным. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:

  • кишечной гиперсекрецией;
  • повышением осмотического давления в полости тонкой кишки;
  • кишечной экссудацией;
  • ускорением пассажа кишечного содержимого;
  • недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.

При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Возникновение диареи при хроническом энтерите связано с кишечной гиперсекрецией, повышением осмотического давления в полости тонкой кишки, расстройством двигательной ее функции, вследствие чего происходит ускорение пассажа кишечного содержимого, кишечной гиперэкссудацией, причем у больных хроническим энтеритом I и II степени тяжести преобладает диарея, обусловленная в основном усилением экссудации, III степени тяжести — чаще кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости кишки. Изучение патогенеза диарей на молекулярном уровне позволило установить, что в «щеточной» кайме слизистой оболочки тонкой кишки имеются два фермента, обладающих анионстимулируемой АТФ-азной активностью: Na + , НСОз — АТФ-аза и впервые выделенная NaCl/HCO — — АТФ-аза, участвующие, по-видимому, также в обеспечении активного переноса ионов из клеток в просвет кишки.

Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения), сопровождается умеренными болями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после огхождения газов и дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс, ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопровождается болями в области сердца, сердцебиениями, иногда па-роксизмальной тахикардией. Нередко метеоризм усиливается после приема сладкого молока и блюд, его содержащих.

Боли в животе при хроническом энтерите не являются ведущим симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализуются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко боли распространяются по всему животу.

При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:

Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и носят приступообразный характер, локализуются вокруг пупка.

Боли вследствие метеоризма — обычно постоянного характера, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после отховде-ния газов и дефекации.

Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифического мезаденита. Эти боли носят постоянный характер, не связаны с едой, не купируются холинолитиками, спазмолитиками, не исчезают после дефекации и отхоэвдения газов. Боли располагаются по ходу брыжейки тонкой кишки в направлении: правая подвздошная область — область пупка — левое подреберье. При вовлечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечника проявляется пальпаторная болезненность в следующих точках:

  • точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;
  • точки Штернберга — 1 — в илеоцекальной области, 2 — выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.

Кроме того, при развитии мезоаденита появляется перекрестный симптом Штернберга. Методика определения симптома следующая. С помощью глубокой скользящей пальпации правой рукой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и несколько книзу. Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область медиальнее смещенной слепой кишки. При воспалении мезентериальных лимфатических узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности нет.

Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите возможно вовлечение в патологический процесс ганглиев вегетативной нервной системы. В этом случае боли носят своеобразный жгучий характер, они постоянные, не уменьшаются после дефекации и отаожпения газов, а также после применения спазмолитиков.

Боли смешанного характера обусловлены сочетанием причин, вызывающих боли в животе. Чаще всего это сочетание спастических болей и болей, обусловленных метеоризмом.

Характерными местными проявлениями хронического энтерита являются урчание в животе, непереносимость сладкого молока, что проявляется метеоризмом, диареей после приема молока и блюд, его содержащих. Это обусловлено либо аллергией к молоку, либо недостатком в кишечнике лактазы (врожденным или приобретенным), расщепляющей молочный сахар — лактозу.

При объективном исследовании больного можно выявить следующие характерные проявления местной энтеральной симптоматики:

  • бложенность языка серовато-белым налетом;
  • вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).

В. П. Образцов указывал в своих лекциях на следующие характерные признаки хронического энтерита:

  • громкое урчание при пальпации слепой кишки, что обусловлено поступлением жидкого содержимого тонкого кишечника в слепую кишку; особенно это выражено при недостаточности илеоцекального клапана. В норме слепая кишка при пальпации не урчит, потому что содержимое в ней достаточно густое;
  • урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;
  • спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.

Общий энтеральный синдром. Для него характерны прежде всего расстройства белкового метаболизма, с чем можно связать другие метаболические сдвиги и изменения ряда органов и систем, например эндокринной, кроветворной, гепатобилиарной.

Общий энтеральный синдром развивается при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания и обусловлен развитием синдромов малъдигестш (нарушение пищеварения в тонком кишечнике) и мальабсорбцш (нарушение всасывательной способности кишечника).

Больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшение памяти, головные боли, головокружение. У многих больных развивается функциональный демпинг-синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки). Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику, быстрого всасывания углеводов и раздражения инсулярного аппарата возникают явления гиперинсулинизма: потливость, дрожание рук, сердцебиение.

У больных хроничееким энтеритом сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красный, потрескавшийся, сосочки атрофированы («лакированный язык»).

В связи с синдромами мальабсорбции и малвдигестии развиваются нарушения всех видов обмена.

Расстройства белкового обмена

Расстройства белкового метаболизма проявляются следующей симптоматикой:

  • прогрессирующее падение массы тела;
  • атрофия мышц, снижение мышечной силы;
  • гипопротеинемия (содержание общего белка и альбумина в крови резко снижено), при резко выраженном падении в крови белка развиваются гипопротеинемические отеки;

Причинами нарушений белкового обмена при хроническом энтерите являются:

  • уменьшение активности в слизистой оболочке тонкой кишки ферментов, участвующих в гидролизе белков (глицин-лейциндипептидазы и др. пептидогидролаз, энтерокиназы и др. ферментов);
  • нарушение всасывания аминокислот;
  • синдром экссудативной энтеропатии с повышенной потерей белка в просвет желудочнокишечного тракта.

Расстройства жирового обмена

Тонкий кишечник играет большую роль в обмене липидов: в нем происходит синтез холестерина, триглицеридов, абсорбция жиров, транспорт экзогенных триглицеридов (нейтральных жиров) в виде хиломикронов, эндогенных липопротеинов низкой плотности. Часть липидов выделяется с калом.

Расстройства жирового обмена имеют следующую характерную симптоматику:

  • снижение массы тела, исчезновение подкожной жировой клетчатки;
  • стеаторея (повышенное выделение жиров с калом);
  • изменение липидного спектра сыворотки крови (снижение содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов).

Основные причины нарушения липидного обмена:

  • снижение активности в тощей кишке липазы, обеспечивающей начальные стадии гидролиза триглицеридов;
  • нарушение переваривания и всасывания жира.

Расстройства углеводного обмена

Читайте также:  Энтерит у кошек причина

Нарушения обмена углеводов при хроническом энтерите наблюдаются реже, чем нарушение белкового и липидного обменов, выражены значительно меньше и проявляются следующей симптоматикой:

  • бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчания, переливания, выраженный метеоризм, диарея). Эти симптомы обусловлены брожением всосавшихся углеводов под влиянием кишечной флоры;
  • наклонность к снижению содержания в крови глюкозы, выраженные гипогликемичсские проявления наблюдаются не часто;
  • непереносимость молока (обусловлена дефицитом фермента лактазы);
  • пологая гликемическая кривая после нагрузки глюкозой.

Причинами нарушения обмена углеводов являются:

  • уменьшение активности ферментов, расщепляющих углеводы: дефицит лактазы (у 70-85% больных), сахаразы (у 45-50%), мальтазы (у 55% больных), а также а-амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, и у-амилазы, продуцируемой энтероцитами;
  • нарушение всасывания углеводов в тонкой кишке.

Расстройства минерального обмена

Нарушения минерального обмена являются чрезвычайно характерными для выраженного синдрома мальабсорбции.

Гипокальциемия развивается у 87% больных при длительности заболевания больше 10 лет. Основные проявления недостатка кальция:

  • снижение содержания кальция в крови;
  • повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, туловища; боли в мышцах; положительный симптом Хвостека — судорожное сокращение мимической мускулатуры и соответствующей половины лица при постукивании у козелка ушной раковины, в месте выхода лицевого нерва; положительный симптом Труссо — в манжетку тонометра, наложенную на область плеча, нагнетается воздух, и при достижении в ней величины давления, превышающей систолическое артериальное давление, происходит судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера»);
  • остеопороз (при тяжелом течении синдрома мальабсорбции).

Основной причиной развития дефицита кальция является нарушение его всасывания в кишечнике.

Нарушение обмена других электролитов, микроэлементов и водно-солевого обмена. В связи с нарушением всасывательной функции кишечника у больных хроническим энтеритом наблюдается тенденция к снижению содержания натрия и калия в плазме, а также уменьшению уровня в крови магния, фосфора, микроэлементов: марганца, меди, свинца, хрома, стронция, ванадия.

Определенные изменения претерпевает водно-солевой баланс, что обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма как компенсаторно-приспособительной реакции организма в ответ на снижение реабсорбции натрия в кишечнике и потерю натрия и воды при диарее. Нарушение водно-солевого баланса проявляется слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.

Большое клиническое значение имеет дефицит железа, который обусловлен нарушением всасывания железа и имеет следующие проявления:

  • железодефицитная гипохромная анемия;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • дисфагия вследствие атрофических изменений слизистой оболочки пищевода;
  • изменения ногтей (ногти теряют свой естественный блеск, становятся ломкими, на поверхности ногтя появляется ложкообразное углубление — койлонихия);
  • ломкость и выпадение волос;
  • извращение вкуса и обоняния;
  • атрофические изменения слизистой оболочки желудка, снижение секреторной функции желудка;
  • снижение содержания железа в крови.

Нарушения обмена витаминов

Явления полигиповитаминоза различной степени выраженности имеют место практически у всех больных тяжелым и средней степени тяжести хроническим энтеритом.

Дефицит витамина С проявляется повышенной кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи (при тяжелом дефиците витамина С) в связи с выраженной капиллярной проницаемостью.

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты проявляется картиной В12 (фолиево)-дефицитной анемии, характерными симптомами которой являются:

  • гиперхромная макроцитарная анемия;
  • появление в лейкоцитарной формуле гиперсегментированных нейтрофилов;
  • атрофический гастрит и отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке;
  • поражение нервной системы в видефуникулярного миелоза.

Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты) характеризуется пигментацией кожи открытых участков тела, дерматитом, расстройством вкуса, ощущением пощипывания и покраснением языка со сглаживанием его сосочков (полированный «малиновый» язык); при тяжелом дефиците витамина РР возможно развитие деменции (при длительном дефиците) и усиление диареи.

Дефицит витамина А проявляется сухостью кожи, ухудшением вечернего и ночного зрения («куриная слепота»).

Дефицит витамина В1характеризуется ощущением жжения и покалывания в ногах, «ползанием мурашек», слабостью в ногах, снижением сухожильных рефлексов (синдром полинейропатии).

При дефиците витамина В2развиваются ангулярный стоматит («заеды» в углах рта), хейлит (воспаление красной каймы губ), дерматит в области крыльев носа, носогубных складок.

Дефицит жирорастворимого витамина К приводит к снижению синтеза протромбина и явлениям кровоточивости.

При дефиците витамина D нарушается всасывание кальция в кишечнике, что приводит к гипокальциемии.

Нарушение функции эндокринных желез

Эндокринные изменения разной степени выраженности наблюдаются у 35-40% больных хроническим энтеритом, преимущественно при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания. Как правило, наблюдаются клинико-лабораторные или только лабораторные признаки поражения нескольких эндокринных желез, реже — какой-либо одной железы.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется слабостью, потерей аппетита, жаждой, частым мочеиспусканием, нарастающей кахексией, артериальной гипотензией, выраженной бледностью кожи, атрофией половых органов, резким снижением их функции.

Гипофункция щитовидной железы проявляется отечностью лица, зябкостью, сухостью кожи, снижением памяти, запорами, охриплостью голоса, брадикардией, выпадением волос, снижением содержания в крови тироксина, трийодтиронина.

При гипофункции коры надпочечников появляется пигментация кожи, снижается масса тела, развиваются артериальная гапотен-зия, гипогликемия, гипонатриемия, гипохлоремия, в крови снижается уровень кортизола.

Характерным является развитие гипофункции половых желез.

Поражение эндокринных желез способствует усугублению анемии у больных хроническим энтеритом.

Симптоматика эндокринных заболеваний подробно изложена в соответствующем разделе данного руководства.

Поражение других органов пищеварения

При длительном и тяжелом хроническом энтерите наступают поражения других органов системы пищеварения — хронический гастрит, реактивный гепатит, хронический панкреатит, усугубляющие течение хронического энтерита.

Степени тяжести клинического течения

В зависимости от выраженности местного и общего энтераль-ного синдромов различают три степени тяжести хронического энтерита.

  • Легкая форма (I степень) характеризуется преобладанием местных кишечных симптомов, повышенной утомляемостью и небольшой потерей массы тела (до 5 кг).
  • При средней тяжести болезни (II степень) отмечается более выраженная потеря массы в условиях полноценного питания (до 10 кг), общие расстройства становятся более выраженными (трофические нарушения, электролитные сдвиги), хотя и не доминируют в клинической картине.
  • Для тяжелой формы (III степень) свойственны прогрессирующее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, симптомы гиповитаминоза, боль в икроножных мышцах, костях, гипопротеинемия, анемия, гипотензия, отеки, нарушение менструального цикла у женщин, половая слабость у мужчин.

Легкие формы хронического энтерита характеризуются латентным монотонным течением, срсднетяжелым и тяжелым формам присуще рецидивирующее и непрерывно рецидивирующее течение. Латентное течение встречается при вторичных формах хронического энтерита, развившегося в связи с другими хроническими заболеваниями органов пищеварения. Монотонное течение характеризуется скудностью, эпизодичностью появления энтеральной симптоматики без тенденции к усилению. Рецидивирующее течение протекает с четким чередованием периодов обострения и ремиссии, яркими клиническими проявлениями заболевания в период обострения, частотой последних не более 3 раз в год. Непрерывно рецидивирующее течение отличается от рецидивирующего непродолжительностью светлых промежутков (в среднем от 2 до 4 недель) между периодами улучшения и ухудшения, отсутствием полной ликвидации клинических симптомов заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

источник

Энтерит — воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкого кишечника, вызванное различными причинами. Основное его проявление — жидкий стул.

Свое название недуг получил от сочетания греческого слова «énteron», которое в переводе означает «кишка», а также окончания «it» — воспаление.

Немного статистики

Нет ни одного человека, который на протяжении всей своей жизни ни разу бы не перенес острый энтерит.

В тоже время по данным ВОЗ в мире около четверти населения страдает той или иной формой хронического энтерита.

Интересные факты

Про пищеварение и пищеварительную систему:

  • Ежегодно каждый взрослый человек съедает около 500 кг еды.
  • Чтобы переварить плотный обед или ужин полностью, а также провести его через весь желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) организму требуется около 72 часов. Вначале расщепляются углеводы (сахар, пироги, выпечка, макароны), далее — белки (мясо, рыба, яйца), затем — жиры (сливки, масло сливочное, растительные масла).
  • Гормон радости (серотонин) вырабатывается как в головном мозге, так и в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Серотонин ответственен за хорошее настроение и бодрость, повышает тонус мышц и так далее. Именно поэтому после плотного обеда, съеденной шоколадки или другой вкусности улучшается настроение. В результате организм запоминает полученный эффект, а у человека появляется привычка «заедать» неприятности.
  • Ежедневно у взрослого человека в полости рта вырабатывается до 1,7 литров слюны.
  • Основной компонент желудочного сока — 0,4% соляная кислота, которая способна растворить метал. Однако пластмасса, волосы, игрушки из пластика, карандаши, попавшие в ЖКТ, выводятся в неизмененном виде.
  • При панкреатите повышенно выделение поджелудочной железой ферментов, которые попадают в кровоток. Поэтому они пожирают тело человека изнутри, переваривая его ткани, что является причиной боли и интоксикации при панкреатите.
  • Печень — лаборатория человеческого организма. Она выполняет около 300 различных функций: вырабатывает желчь (около одного литра в сутки), хранит питательные вещества и витамины (глюкозу, А, D, В12), синтезируют белки плазмы крови (глобулины и альбумин), обезвреживает различные токсические вещества и так далее.
  • В среднем желудок взрослого человека вмещает около литра жидкости.
  • Вздутие живота (метеоризм) появляется из-за избыточного образования газов в кишечнике, вырабатываемого бактериями. Смесь состоит из метана, азота, кислорода, углекислого газа. Либо при избыточном заглатывании воздуха во время еды — аэрофагия.
  • В среднем длина желудочно-кишечного тракта у взрослого человека составляет около восьми-десяти метров.

Пищеварительный тракт — система взаимосвязанных органов человека, которые предназначены для продвижения и переработки пищи, а также извлечения из неё питательных веществ, которые затем всасываются в кровь и лимфу.

Пищеварительная система включает в себя: ротовую полость, глотку, пищевод, желудок, поджелудочную железу, печень, тонкий и толстый кишечник, анальное отверстие, желчный пузырь.

Основные процессы переваривания пищи и всасывания питательных веществ происходят в тонком кишечнике. Его длина у взрослого человека составляет около 4,5 метров, а её диаметр — 5 см.

Тонкий кишечник состоит из трех частей: двенадцатиперстной (в неё через протоки поступает желчь из желчного пузыря и сок поджелудочной железы), тощей и подвздошной кишки.

Стенку тонкого кишечника образуют три оболочки:

    Внутренняя или слизистая

Имеет большое количество круговых складок, которые особенно хорошо развиты в двенадцатиперстной кишке. На складках находится большое количество кишечных ворсинок, а на них — микроворсинки.

В центре каждой ворсинки проходит лимфатический капилляр, через него всасываются переваренные жиры, а по периферии — сеть кровеносных сосудов, через которые в организм поступают белки.

Благодаря такому строению слизистой оболочки всасывательная поверхность тонкого кишечника достигает 200 м2.

Слизистая оболочка тонкого кишечника выстлала эпителиальными клетками (энтероцитами), которые быстро изнашиваются и погибают. Средняя продолжительность их жизни — от трех до пяти дней. В норме их замена происходит за счет быстрого деления новых клеток: со скоростью 1 миллион клеток в минуту.

В толще слизистой оболочки находятся железы, которые у взрослого человека выделяют в просвет тонкой кишки 2,5 литра кишечного сока в сутки.

По ходу тонкого кишечника в толще его слизистой оболочки находятся пейеровы бляшки — группы лимфоидных узелков (часть иммунной системы). Их функции — защита организма от чужеродных веществ, оказавшихся в пище, а также от вирусов и бактерий.

Мышечная оболочка

Состоит из двух слоев мышц (внутреннего и наружного), тесно переплетенных между собой. За счет их сокращения обеспечивается передвижение пищевой кашицы по тонкому кишечнику в сторону толстого кишечника — перистальтика.

При болезни или попадании недоброкачественной пищи в ЖКТ иногда происходят обратные движения кишечника, приводя к тому, что в желудок возвращается кишечное содержимое — и возникает рвота.

Серозная оболочка — брюшина

Покрывает снаружи тощую и подвздошную кишку, обеспечивая их легкое скольжение о заднюю стенку брюшной полости во время перистальтики.

Как происходит процесс пищеварения?

Пищеварение регулируется многими системами и привязано к биологическим часам человека.

Однако если рассматривать только прохождение пищевого комка по ЖКТ и его переваривание, то процесс пищеварения сводится к следующему:

  • Во время еды кровоток в сосудах тонкого кишечника усиливается в несколько раз. Поэтому улучшается пищеварение и передвижение пищевой кашицы по всему пищеварительному тракту.
  • Переваривание пищевого комка начинается ещё в ротовой полости, в которой он измельчается и смачивается слюной, содержащей ферменты. В желудке происходит дальнейшая обработка пищевого комка соляной кислотой, а питательные вещества частично всасываются.

Далее в просвете тонкого кишечника (больше всего в двенадцатиперстной кишке) под воздействием желчи и сока поджелудочной железы пищевые вещества распадаются на отдельные фрагменты, которые в тощей и подвздошной кишке при помощи кишечного сока расщепляются на белки, жиры и углеводы. Затем они подвергаются пристеночному (мембранному) пищеварению под воздействием собственных ферментов, выделяемых микроворсинками тонкой кишки.

Заболевание протекает в двух формах:

    Острый энтерит
Читайте также:  Энтерит у собаки 2 года

Как правило, при таком течении заболевания наступает полное выздоровление, если проводилось своевременное и адекватное лечение.

Хронический энтерит

Со временем приводит к атрофии (уменьшение размеров ткани с частичной или полной утратой функции) слизистой оболочки тонкой кишки.

По месту развития заболевания различают:

  • дуоденит — поражение двенадцатиперстной кишки
  • еюнит — тощей кишки
  • илеит — подвздошной кишки

Однако чаше всего наблюдается вовлечение в процесс тонкого кишечника совместно с другими отделами ЖКТ:

  • желудка и тонкого кишечника — гастроэнтерит
  • тонкого и толстого кишечника (колит) — энтероколит
  • влечение в процесс тонкого и толстого кишечника, а также желудка — гастроэнтероколит

Энтерит, как самостоятельное заболевание, встречается нечасто. Как правило, оно является одним из проявлений другого недуга.

Острые энтериты

Для них характерно острое начало, с выраженными симптомами: жидкий стул, повышенная температура тела, тошнота, рвота и так далее.

Группа заболеваний, вызываемых несколькими разновидностями кишечных вирусов (энтеровирусов): Коксаки, полиовирусы и ЕСНО (экхо).

Источник болезни — больной человек или здоровый носитель вируса. Заражение происходит при нарушении правил личной гигиены, употреблении зараженных продуктов в пищу и воды или вдыхании зараженного воздуха.

Механизм развития и поражения слизистой тонкого кишечника

Вирус попадает в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. В слизистой вирус накапливается и размножается, поражая её клетки и разрушая их. Это проявляется развитием герпетической ангины, признаков ОРВИ, фарингитом, кишечными расстройствами. Далее вирус разносится по органам и тканям, поражая их (почки, головной мозг, мышцы скелета и т.д.).

Кроме того, в процессе своей жизни вирус вырабатывает токсин, который повреждает клетки слизистой кишечника, усиливая их проницаемость. В результате вода и соли (натрий, хлор) выходят в просвет кишечника, что проявляется диареей.

Острые кишечные инфекции, которые вызываются бактериями рода сальмонелла, поражающе в основном ЖКТ.

В организм человека сальмонеллы попадают при употреблении в пищу зараженных продуктов (наиболее часто — животного происхождения): мяса, молока, яиц и других. Либо при несоблюдении правил личной гигиены.

Механизм развития и поражения слизистой тонкого кишечника

Сальмонеллы, попав в тонкий кишечник, прикрепляется к его слизистой оболочке — и начинают усиленно размножаться. В результате местно развивается покраснение и отек слизистой. Далее часть сальмонелл проникают в стенку кишечника, а уже оттуда разносятся по всему организму с током крови. В тяжелых случаях они поражают другие органы и ткани (легкие, кожа, сердце и другие), вызывая развитие септической формы заболевания.

В процессе своей жизнедеятельности сальмонелла выделяет сальмонеллезный токсин, который повышает проницаемость эпителиальных клеток слизистой тонкого кишечника
В результате усиливается выход воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника. Таким образом, формируется диарея с дальнейшим обезвоживанием организма и нарушением обмена веществ.

Иногда заболевание переходит в хроническую форму — когда развивается иммунологическая толерантность (иммунная система «не узнает» чужеродную бактерию, принимая её за собственные ткани организма, поэтому не борется с ней).

Наиболее частые кишечные инфекции у путешественников. Вызываются кишечной палочкой или другими эшерихиями.

Источник заболевания — больной человек или здоровый носитель. В организм человека эшерихии попадают при употреблении в пищу зараженных продуктов питания (в основном овощей, фруктов и молочных, реже — мясных продуктов) либо при несоблюдении правил личной гигиены.

Механизм развития и поражения слизистой тонкого кишечника

Состоит из двух этапов:

  1. В тонком кишечнике эшерихии прикрепляются к слизистой оболочке и начинают бурно размножаться, повреждая верхний слой энтероцитов. В результате развивается умеренное местное воспаление и диарея.
  2. В процессе своей жизнедеятельности эшерии выделяют энтеротоксин, который действует на эпителиальные клетки слизистой тонкой кишки, повышая проницаемость их мембраны. Поэтому усиливается выделение в просвет кишечника солей (натрия, хлора) и воды.

Эшерихии выделяют цитотокскин, который оседает на уже поврежденных клетках слизистой оболочки кровеносных сосудов кишечника и почек. В результате в них нарушается местно кровообращение, а в кровеносных сосудах образуются тромбы. Что ведет к развитию отека слизистой оболочки кишечника и нарушению её питания, поэтому на ней иногда образуются эрозии и язвы. При поражении сосудов почек может развиваться острая почечная недостаточность.

Возбудитель — простейшее из семейства жгутиковых (Lamblia intestinalis). Заболевание протекает с преимущественным поражением кишечника, а у некоторых больных сопровождается неврологическими (слабость, быстрая утомляемость) и аллергическими (сыпь на коже, боли в суставах, непереносимость медикаментов) проявлениями.

В организм человека лямблия попадает при употреблении зараженных продуктов (особенно термически необработанных фруктов и овощей), а также воды и несоблюдении правил личной гигиены.

Лямблии существуют в двух формах:

  • подвижная (вегетативная), которая имеет четыре пары жгутиков для перемещения и присасывательный диск
  • неподвижная (цисты)

Механизм развития и поражения тонкого кишечника

Заражение происходит цистами лямблий, которые, попав в тонкий кишечник (в благоприятные условия), превращаются в вегетативную форму.

В процессе своей жизнедеятельности для получения питательных веществ лямблии при помощи присасывательного диска многократно прикрепляются и открепляются от слизистой тонкой кишки. В результате повреждаются энтероциты и раздражаются нервные окончания, а также механически блокируется всасывающая поверхность ворсинок.

Спустя два месяца после заражения в местах прикрепления лямблий на слизистой тонкого кишечника появляется отечность, воспалительная реакция и участки атрофии (уменьшение размеров ткани с частичной или полной утратой функции). Кроме того, двигательная функция тонкой кишки нарушается.

Попадая в толстый кишечник, подвижная форма лямблии превращается в цисту и с калом выделяется наружу.

Гельминтоз, вызываемый Ascaris lumbricoides. Взрослая женская и мужская особь — круглые черви веретенообразной формы длинной от 15 до 40 см.

Заражение происходит зрелыми яйцами аскариды при употреблении зараженных продуктов питания (немытые овощи, фрукты, ягоды) или загрязненные землей руки.

Механизм развития и поражения стенки тонкого кишечника

Из яйца аскариды, попавшей в тонкий кишечник, в течение двух-трех часов вылупляется личинка. Далее она прикрепляется к стенке кишечника, а затем с током крови по кровеносным сосудам попадает в легкие (иногда — в печень, сердце и головной мозг). В легких личинка превращается во взрослую особь небольшого размера, которая затем поднимается в ротовую полость, а оттуда со слюной и слизью вновь заглатывается, попадая в тонкий кишечник.

Половозрелая особь не прикрепляется к стенке кишечника. Однако повреждает её во время передвижения, упираясь в неё острыми концами, а также за счет подвижности и упругости своего тела. В результате нарушается функция кишечника и желудка, а также травмируется стенка тонкой кишки, вплоть до её перфорации (нарушения целостности).

Заболевание, вызываемое острицей (белый червь длинной до 10 мм).

Источник заражения — больной человек. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц остриц.

Механизм развития и поражения стенки тонкого кишечника

В нижнем отделе тонкого и верхнем отделе толстого кишечника из яиц вылупляются личинки. Достигнув половой зрелости, они прикрепляются к стенке кишки при помощи присасывающего аппарата на головном конце. В результате на месте прикрепления развивается воспаление, погибают энтероциты, раздражаются нервные окончания кишечника, отвечающие за механическое и химическое раздражение. Поэтому нарушается перистальтика кишечника и выработка кишечного сока, а также появляются боли в животе и нарушается стул.

Хронические энтериты

Являются вторичными заболеваниями.

Представляет собой различные формы функционального расстройства (отсутствие анатомических изменений) желудочно-кишечного тракта: нарушается перистальтика кишечника (повышается, понижается или становится обратной) и выработка кишечного сока, а также всасывание питательных веществ.

Механизм формирования и поражения стенки тонкого кишечника

Довольно сложный и не изучен до конца. Однако доказано, что имеется нарушение взаимосвязи между головным мозгом и кишечником. Поэтому пациенты становятся чувствительнее к боли примерно в три раза больше, чем здоровые люди. Кроме того, нарушается сокращение стенки кишечника и баланс гормонов, регулирующих передвижение пищевой кашицы по ЖКТ: соматостатин, холецистокинин, мотилин и другие.

В результате кишечник становится очень чувствительным к любым стимулам: стресс, питание, лекарственные препараты, инфекция и другие.

Несмотря на наличие симптомов заболевания (нередко очень выраженных), довольно длительное время какие-либо изменения на слизистой оболочке кишечника отсутствуют. Однако по мере прогрессирования недуга нарушается питание тканей кишечника. Поэтому на его слизистой оболочке появляются очаги отслоения эпителия, а также образования фиброза (уплотнение соединительной ткани с появлением рубцов) и очагов атрофии.

При хронических заболеваниях печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит и другие) нарушена функция образования и оттока желчи. Поэтому нарушается процесс полостного пищеварения (расщепление и всасывание жиров) и передвижение по кишечнику пищевой кашицы. Кроме того, размножаются болезнетворные микроорганизмы, которые в обычных условиях не наносят вреда и сдерживаются защитной системой кишечника.

Механизм формирования и поражения стенки кишечника

Развивается воспаление и отек кишечной стенки, поэтому нарушается физиологическая способность энтероцитов обновляться: они очень быстро делятся, но при этом остаются незрелыми. Поэтому они не выполняют своих функций и в течение короткого времени погибают. В результате развивается атрофия слизистой оболочки кишечника.

Согласно современной теории в основе развития этих заболеваний лежит заселение ЖКТ Helicobacter pylori, которая в обитает в 12 ПК и желудке. Тогда как всё остальное (курение, стресс, нарушения питания и другие) — предрасполагающие факторы.

Механизм формирования и поражения стенки кишечника

Проникая через защитный слой слизи, хеликобактеры при помощи жгутиков прикрепляются к эпителиальным клеткам желудка и кишечника. Далее они начинают вырабатывать ферменты (липазу, протеазу, муциназу), которые растворяют защитный слой слизи. В результате желудочный и кишечный сок контактирует непосредственно с оголенной слизистой желудка и 12 ПК. Кроме того, хеликобактеры вырабатывают эндотоксин, который разрушает эпителиальные клетки слизистой.

Эти механизмы ведут к развитию местного воспаления слизистой оболочки, а также нередко к образованию эрозий и язв.

Механизм формирования и поражения стенки кишечника

Под воздействием причин (стресс, алкоголизм, нарушения питания, заболевания внепеченочных желчевыводящих путей и так далее) активируются ферменты в поджелудочной железе (трипсин, химотрипсин, эластаза). Тогда как в норме это происходит лишь в протоке поджелудочной железы. Поэтому развивается отек и воспаление в поджелудочной железе, а также в ней запускается процесс «самопереваривания».

В результате ферменты поджелудочной железы в недостаточном количестве поступают в кишечник. Поэтому нарушается полостное пищеварение (комки не переваренной пищи, капельки жира): пищевой комок раздражает стенки кишечника, приводя к усилению перистальтики и повреждению эндотелиальных клеток кишечника. Таким образом, при длительном течении заболевания нарушается способность слизистой кишечника восстанавливаться, поэтому на ней вначале развиваются дистрофические, а затем и атрофические изменения.

Складываются из двух-трех симптомокомплексов, которые могут быть как внекишечными (общими), так и кишечными (местными). Как правило, они являются дополнительными проявлениями основного заболевания.

Симптом Как проявляется Каков механизм возникновения
Местные проявления
Расстройства стула может быть хроническим и острым Для энтерита характерно учащение стула (от 4-6 до 20 раз и более в сутки) и увеличение его объема. Причем больные отмечают, что позывы на дефекацию (отхождению стула) появляются чаще сразу после еды. Иногда это сопровождается общей слабостью, дрожанием рук, учащенным сердцебиением, понижением артериального давления. Сам стул водянистый или кашицеобразный, обильный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи и мышечные волокна.
Если в кале содержится много жира, то он становится глинистым, серым блестящим и мазевидным.
Если преобладают гнилостные процессы, то стул приобретает зловонный запах, когда больше бродильных процессов в кишечнике, то в стуле много пузырьков.
Кровь, как правило, в стуле отсутствует.
Усиление выделения в полость кишечника воды, натрия и хлора, что вызвано повреждением его слизистой паразитами, продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и вирусов, а также другими факторами
  • Ускорение продвижения пищевого комка по кишечнику
  • Недостаточное расщепление белков, жиров и углеводов
  • Снижение всасывания в кишечнике основных ингредиентов пищи (жиров, углеводов, белков)
  • Повышение осмотического давления
Метеоризм (вздутие живота) и урчание в животе Наиболее выражено на высоте кишечного пищеварения и во второй половине дня. Метеоризм сопровождается болями по всему животу, усиливающимися после еды, но уменьшающимися после отхождения газов.
При метеоризме увеличивается живот в размерах, поэтому больному мешает пояс или ремень.
Иногда имеется затрудненное дыхание, за счет давления внутренних органов на диафрагму.
Недостаточность ферментов и желчи, ведущих к нарушению переваривания пищи. Поэтому активизируются процессы гниения и брожения с выделением большого количества газов.
Нарушение соотношения в кишечнике между бактериями, поглощающими газы и их продуцирующими.
Боли в животе Могут находиться в правой подвздошной области либо около пупка, либо распространяться по всему животу. Как правило, возникают спустя 2-4 часа после еды, если связаны с примем пищи. Существует несколько типов болей в животе:
  • Спастические, вызванные спастическими сокращениями тонкого кишечника.
  • Вследствие метеоризма, связанные с раздутием петель тонкого кишечника газами.
  • Мезентеральные, обусловлены воспалением и увеличением лимфатических узлов кишечника. Боли носят упорный характер, не связаны с едой или отхождением газов, не проходят после применения спазмолитиков. Как правило, сопровождают инфекционные поражения кишечника.
  • Вследствие ганглионита (воспаление нервного узла симпатической нервной системы), возникающие из-за его поражения инфекцией или интоксикацией. Боли постоянные, жгучие, не проходят после применения спазмолитиков, отхождения стула или газов.
  • Смешанные боли обусловлены сочетанием нескольких причин возникновения болей.
Рвота (как правило, более характерна для острого энтерита) Извержение желудочного, а иногда и кишечного содержимого. Кратность рвоты зависит от общего состояния пациента и инфицирующей дозы. Возникает при раздражении рвотного центра (находится в головном мозге) продуктами жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов и вирусов или другими токсинами. В результате происходит сокращение мышц скелета и ЖКТ.
Общие проявления
Повышение температуры тела Температура тела — 37,0С и выше. Повышенная температура тела — ответная реакция иммунной системы.
Микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности выделяют пироген, который воздействует на центр терморегуляции в головном мозге. В результате уменьшается теплоотдача, а процесс образования тепла повышается.
Расстройства белкового обмена (характерно для хронического энтерита)
  • потеря массы тела
  • атрофия мышц и понижение их силы
  • уменьшение содержания общего белка в организме (в запущенных случаях развиваются белковые отеки)
  • Понижается активность ферментов на слизистой оболочке кишечника, участвующих в расщеплении белков
  • Нарушается всасывание аминокислот (строительные вещества для образования белков)
  • Повышается потеря белка за счет жидкого стула
Расстройства жирового обмена (при длительном течении энтерита)
  • понижение массы тела и исчезновение (уменьшение) подкожного слоя
  • повышенное выделение жиров со стулом
  • изменяется жировой состав крови: понижаются триглицериды, холестирин, фосфолипиды
  • Нарушается переваривание жиров (наиболее часто за счет недостаточности желчи) и уменьшается их всасывание в тонком кишечнике
  • Недостаточность или понижение активности в тонком кишечнике липазы, которая обеспечивает начальную стадию расщепления жиров
Расстройства углеводного обмена
  • метеоризм, урчание
  • непереносимость молока за счет дефицита фермента, его расщепляющего (лактаза)
  • в крови нередко понижается уровень сахара
  • Повышается брожение углеводов под влиянием кишечной флоры
  • Уменьшается количество и активность ферментов, расщепляющих углеводы (амилаза, сахараза, мальтаза)
  • Нарушается всасывание углеводов
Недостаточность минералов развивается при длительности хронического энтерита более 10 лет у 87% больных
  • Нехватка кальция проявляется судорогами и болями в мышцах рук и ног, туловища, а также лица. Развивается остеопороз — разряжение костной ткани, которое приводит к повышенному риску патологического перелома костей.
  • Нехватка железа характеризуется сухостью кожи и слизистых, ломкостью ногтей и волос, извращением вкуса и запаха, понижением аппетита. В крови отмечается гипорхромная анемия.
Нарушается всасывание кальция, железа и других минералов в кишечнике
Недостаточность витаминов имеет место при длительном течении хронического энтерита Повышенная утомляемость, склонность к простудным заболеваниям, пониженная память, сонливость, покалывание языка, чувство онемения, холода и ползания мурашек в конечностях, повышенная кровоточивость десен и другие симптомы. Нарушается всасывание витаминов в тонком кишечнике.
Нарушение работы эндокринных желез наблюдается у 35-40% больных хроническим энтеритом Недостаточность:
* гипофиза и гипоталамуса проявляется слабостью, понижением аппетита, частым мочеиспусканием, похуданием, бледностью кожи, резким понижением функции половых органов или их атрофией
* щитовидной железы — зябкостью, отечностью лица, понижением памяти, сухостью кожи
* коры надпочечников — пигментацией кожи, понижением артериального давления
* половых желез — снижением либидо у обоих полов, нарушением менструального цикла и вторичным бесплодием у женщин, у мужчин — ускоренным семяизвержением, учащенным мочеиспусканием
Изменения в работе эндокринных желез главным образом связано с нарушением белкового обмена. Поскольку белки — основной материал для синтеза гормонов.
Читайте также:  Энтерит после болезни щенок

Осуществляется при помощи бариевой взвеси.

На рентгенограммах выявляются характерные изменения для хронического энтерита:

  • расширение и усиление рисунка складок слизистой кишечника
  • отечность складок слизистой и их сглаживание — при выраженном воспалительном процессе
  • изменение тонуса кишечной стенки: при его повышении уменьшается просвет тонкой кишки, при понижении — расширяется
  • изменение секреторной функции тонкой кишки
  • нарушение моторики кишечника, о чем свидетельствует ускоренное или замедленное прохождение пищевого комка по нему
  • наличие участков атрофии слизистой тонкого кишечника

Копрограмма

Исследование кала у 20-30% больных с хроническим энтеритом не выявляет никаких отклонений от нормы.

В типичных случаях присутствуют следующие изменения в копрограмме:

  • увеличивается объем стула (за один акт дефекации отходит около 300 г., а за сутки — до 1,5-2 кг.)
  • меняется цвет стула (зеленовато-желтый или соломенно-желтый)
  • консистенция кала жидкая или водянистая
  • присутствуют кусочки непереваренной пищи, а иногда и слизь
  • непереваренные мышечные волокна (креаторея)
  • жирные кислоты и мыла (стеаторея), при этом кал становится серым и глинистым, имеющим вязкую и мажущую консистенцию
  • непереваренный крахмал (амилорея)
  • пузырьки газа при бродильной диспепсии
  • реакция кала кислая (ниже 5,5), что указывает на нарушение переваривания углеводов
  • в стуле увеличивается уровень энтерокиназы (фермента, секретируемого клетками слизистой тонкой кишки) и щелочной фосфатазы (пищеварительного фермента)

Данные копрогогического исследования свидетельствуют на нарушении пищеварения. Однако они могут варьировать не только у разных больных, но и у оного и того же пациента в зависимости от течения заболевания.

Бактериологическое исследование кала (посев)

Проводится в лаборатории: кал, рвотные массы и остатки пищи высеиваются на питательную среду для роста бактерий. В последующем (спустя несколько дней) выделяется чистая культура и подсчитывается количество колоний бактерий.

Цель — выявление возбудителей инфекционных кишечных заболеваний (эшерихиоза, сальмонеллеза и других). Кроме того, исследование дает возможность определить наличие дисбактериоза.

Общий анализ крови

  • при остром энтерите или обострении хронического процесса, как правило, повышаются лейкоциты и СОЭ
  • при хроническом энтерите нередко понижается уровень гемоглобина (анемия)
  • при гельминтозах может увеличиваться уровень эозинофилов, что свидетельствует об аллергизации организма токсинами жизнедеятельности паразитов

Биохимический анализ крови

При хроническом энтерите выявляет:

  • понижение содержания общего белка, железа, натрия, кальция
  • повышение уровня холестерина и билирубина

Серологическое исследование

Проводится для определения взаимодействия антител сыворотки крови больного с антигенами болезнетворных микроорганизмов. Наиболее часто определяется уровень иммуноглобулинов (Ig) M и G крови к различным вирусам, бактериям и паразитам. IgM свидетельствуют о наличии острого процесса, а IgG в зависимости от титра — о хроническом или перенесенном когда-то заболевании.

Серологическое исследование проводят для диагностики многих кишечных инфекций и гаельминтозов: лямблиоза, аскаридоза, эшерихиоза, сальмонеллеза, выявления хеликобактер пилори и других заболеваний.

При тяжелом общем состоянии больного необходима госпитализация в инфекционное отделение, при легкой и средней тяжести возможно лечение в домашних условиях.

Необходимо немедленно обратиться к врачу, если имеется:

  • температура тела выше 38С
  • озноб, частая рвота, обморок
  • выраженная боль в животе, которая не проходит после отхождения стула или газов
  • стул с примесью крови или черного цвета
  • выраженная слабость или усталость
  • стул более 7-8 раз в сутки

Симптомы могут являться проявлением тяжелых заболеваний. Поэтому необходим осмотр врача, который определит, как лечить острый энтерит в конкретном случае.

Питьевой режим

При энтерите теряется огромное количество жидкости и солей организмом, поэтому их необходимо восполнить. Для этого используются готовые аптечные порошки для приготовления, поскольку в них уже имеются все необходимые ингредиенты (Регидрон, Гидровит и другие). Один порошок — на литр теплой воды.
При отсутствии аптечного препарата, раствор можно приготовить в домашних условиях: ¾ чайной ложки + 8 ч.л. сахара + 1 ч.л. питьевой соды + 1 литр теплой воды.

Необходимо пить жидкость небольшими порциями каждые 10-15 минут, чтобы она хорошо усваивалась в ЖКТ и не спровоцировала появление рвоты.

Первая помощь

Для уменьшения неприятных ощущений в животе (метеоризм, урчание), вывода из кишечника вирусов, бактерий и их токсинов рекомендуется применение одного из адсорбентов:

  • Активированный уголь — из расчета три таблетки на 10 кг веса. Вся дозировка распределяется для равномерного приема в течение дня.
  • Смекта: по 3-4 пакетика в день, предварительно растворив в стакане воды.
  • Полифепан или Билигнин — препараты производные древесины, поэтому плохо растворяются в воде. Однако их все же легче принимать, если предварительно столовую ложку порошка растворить в 100 воды.
  • Аттапульгит. Начальная доза для взрослых — 4 таблетки, затем по 2 таблетки после каждого стула, но не более 14 таблеток в день. Не рекомендуется для применения более двух суток.

Возможно использование и других адсорбентов.

Принцип такой же, как и при лечении вирусного энтерита, за исключением того, что применяются антибактериальные препараты. Учитывая, что многие микробы уже невосприимчивы к классическим антибиотикам, назначаемым ранее, то наиболее часто применяется Офлоксаци, Норфлоксацин, Ципрофлоксацин, Метронидазол (Трихопол). Антибиотики следует применять только после консультации с врачом.

При своевременном и адекватном лечении острые энтериты, как правило, полностью излечиваются.

В первую очередь лечение должно быть направлено на борьбу с причиной, вызвавшей заболевание. Без выполнения этого условия невозможно выздоровление. Более того, развиваются различные осложнения заболевания (поражение головного мозга при аскаридозе, прободная язва желудка или 12 ПК и другие).

Например, при:

  • Лямблиозе назначается Метронидазол.
  • Аскаридозе — Вермокс, Мебендазол, Альбендазол.
  • Гастрите или язвенной болезни желудка, вызванной хеликобактер пилори — специальные терапевтические схемы, включающих два, три или четыре препарата.
  • Синдроме раздраженного кишечника необходима консультация психотерапевта, выявление провоцирующего фактора, нормализация режима дня.

Борьба с симптомами хронического энтерита

Устранение метеоризма

Из лекарственных препаратов наиболее часто назначается Эспумизан, раствор или таблетки валерианы, активированный уголь.

Народные средства — отвар или настой из цветов ромашки, семян укропа, корня валерианы, корневища аира, травы душицы.

Нормализация стула

Назначаются противодиарейные средства: Имодиум, Лоперапид и другие. Их действие направленно на понижение тонуса гладкой мускулатуры кишечника и замедление прохождения по нему пищевой кашицы.

Для борьбы с интоксикацией

Применяются адсорбенты — препараты, которые выводят из кишечника некоторые бактерии, вирусы и их токсины, лекарственные вещества.

К ним относятся лекарственные средства на основе:

  • активированного угля (Карболен, Карболонг)
  • поливинилпирролидона (Энтнросорб, Энтеродез)
  • лигнина и целлюлозы (Полифепан, Энтегнин, Фильрум-СТИ)
  • медицинской глины (Неосмектин, Смекта) и другие адсорбенты

Для нормализации пищеварения

Рекомендуются ферментные препараты: Панкреатин, Панзинорм-форте, Мезим-форте, Креон и другие.

Борьба с болевым синдромом

При умеренных и средней интенсивности болях назначаются спазмолитики (средства, уменьшающие спазм гладкой мускулатуры кишечника): Папаверин, Но-шпа, Дротаверин, Дюспаталин, Необутин и другие.

При выраженных болях — средства, блокирующие кальциевые канальцы гладких мышц, предотвращая их сокращение: Дицетел, Спазмомен.

Для нормализации микрофлоры кишечника

Применяются препараты, содержащие в себе полезные бактерии для кишечника: Лактобактерин, Бифидумбактерин, Йогурт, Бификол, Бактисуптил, Линекс и другие.

При остром энтерите

На время болезни следует отказаться от приёма твердой пищи и перейти на питание, восстанавливающее слизистую оболочку кишечника.

  • В первые два-три дня болезни рекомендуются слизистые супы и продукты с небольшим содержанием клетчатки: печеный картофель, отварной белый рис, сухари из белого хлеба, вареные или печеные овощи и фрукты
  • С четвертого-пятого дня добавляется паровое или отварное мясо и рыба.
  • Далее понемногу вводится в рацион более грубая пища таким образом, чтобы не давать большую нагрузку на кишечник сразу.

Кроме того, на две-три недели из рациона рекомендуется исключить цельное молоко, свежие фрукты и овощи, соки, сдобу. Питаться следует небольшими порциями — 4-5 раз в день.

При хроническом энтерите

Во время обострения заболевания рекомендуется щадящая диета, которая оказывает минимальное раздражение на стенки кишечника, а также обладает обволакивающим действием. Поэтому в первые день-два рекомендуется отказ от твердой пищи, употребление рисового или овсяного отвара, киселя.

С второго-третьего дня назначается диета №4 в течение 4-8 недель.

Цель — уменьшение количества жиров и углеводов при сохранении доли белка, а также механическое и термическое щажение стенки кишечника, ограничение соли (до 8 г. в день).

Рекомендуемые продукты: сухари из белого хлеба либо вчерашний белый хлеб, нежирные сорта рыбы и мяса, яйца (всмятку или паровой омлет), нежирный творог, сливочное масло, отварные крупы (белый рис, гречка, овсянка), овощи и фрукты только отварном виде.

Исключаются все свежие овощи и фрукты, газированные и холодные напитки, соки, бобовые, крепкие бульоны, макаронные запеканки, курение, алкоголь, молоко.

Кулинарная обработка. Продукты варят, готовят на пару или пекут, используют в жидком, протертом или пропущенном через мясорубку виде.

Прием пищи дробно: небольшими порциями 4-5 раз в день.

источник