Меню Рубрики

Парвовирусный энтерит собак и норок

Высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Parvoviridae роду Parvovirus. Существует две разновидности парвовируса собак (ПВС): ПВС-1 и ПВС-2. Наиболее опасен патогенный ПВС-2, который обусловливает острые парвовирусные энтериты у собак. По иммуногенным свойствам ПВС-2 близок к возбудителям панлейкопении кошек и энтериту норок. Возбудитель ПВС-2 очень устойчив в окружающей среде и при комнатной температуре может сохраняться в инфицированных объектах в течение 6 месяцев (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.).

Устойчивость к дезсредствам. Вирус относится ко 2-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней (см. табл. 1).

Эпизоотологические данные. Как самостоятельная болезнь парвовирусный энтерит собак впервые был зарегистрирован в 1976 г. в Бельгии, в 1978 г. — в США, а затем в 1978-1981 гг. — в Австралии, Канаде, Англии, Италии, Франции и др. В России впервые болезнь зарегистрирована примерно в 1983 г. В настоящее время парвовирусный энтерит собак входит в группу 5 наиболее распространенных в России инфекционных болезней собак.

Источник возбудителя. Важно отметить, что вирусные энтериты (гастроэнтериты) у собак может вызывать не только возбудитель ПВС-2, но и другие вирусы: коронавирус, ротавирус, вирус чумы плотоядных, инфекционного гепатита, смешанные инфекции и др. Так, например, в Австралии при патологоанатомическом вскрытии собак, болевших энтеритами, были обнаружены: в 30% случаев — парвовирус собак, в 2,6% — вирус чумы плотоядных и в 2% — коронавирус собак (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.).

Заражение. Происходит в основном фекально-оральным способом через инфицированные ПВС корма и воду, а также контактным -при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды.

Инкубационный период при парвовирусном энтерите составляет обычно от 4 до 10 дней, а у 1-2 месячных щенков — 1-3 дня.

Патогенез. Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но наиболее восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель. Это объясняется тем, что возбудитель ПВС-2 особенно быстро размножается в клетках с высоким уровнем митоза (основная форма клеточного деления), а у щенят в возрасте до 4 недель активно делятся клетки миокарда, позднее — клетки лимфоидной ткани, костного мозга и эпителия кишечных крипт (Р. Янсон и др., 1983 г.). Наиболее часто болезнь наблюдают у щенков, полученных от невакцинированных сук.

Симптомы. В зависимости от степени выраженности клинических признаков условно разделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.

Сердечная форма (миокардитная) характеризуется прежде всего острым поражением миокарда (вирусный миокардит) и наблюдается, как правило, у щенят в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У больных животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность; пульс аритмичный, слабого наполнения. Щенки погибают в течение 24-48 ч в состоянии коллапса.

Кишечная форма (интестинальная) — наиболее типичная форма парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная и неукротимая рвота повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма (анорексия) и воды. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней (чума плотоядных, инфекционный гепатит и др.) при парвовирусном энтерите собаки в течение 1-3 дней не пьют воду, молоко и другие жидкости. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль.

Диарея (понос) появляется у животных через 1-3 дня после начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней.

Каловые массы первоначально слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми с характерным зловонным запахом. Неукротимая рвота и длительный понос вызывают сильное обезвоживание организма и соответственно — глубокие нарушения гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма). У больных животных отмечают резкую слабость, значительное истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др.

Смешанная (комбинированная) форма болезни характеризуется различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной и дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинированных сук, а также при наличии ассоциированных инфекций (адено-, корона-, ротавирусных и др.). Клинические признаки болезни весьма многообразны. Кроме описанных выше симптомов дополнительно отмечают катаральные воспаления верхних и нижних дыхательных путей.

Температура тела при острой форме болезни в начальной стадии часто повышается до 40-41,5°С, сохраняется на этом уровне 2-3 дня, затем или постепенно нормализуется (благоприятный прогноз), или быстро снижается ниже 37°С (летальный, или неблагоприятный прогноз).

Гематологические показатели в первые 2-5 дней характеризуются выраженной лейкопенией (2-4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижением моноцитов. В дальнейшем при благоприятном прогнозе наблюдают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительный лейкоцитоз (свыше 20 тыс. в 1 мм3) и моноцитоз.

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Последние имеют исключительно важное значение в дифференциальной диагностике различных вирусных, бактериальных и других кишечных инфекций. Для лабораторной диагностики парвовирусного энтерита собак используют методы ИФА, РГА, РТГА, электронной микроскопии (фекалий от больных животных) и др.

При дифференциальной диагностике следует исключить корона и ротавирусные энтериты, кишечную форму чумы, инфекционный гепатит, кампилобактериоз, лямблиоз, сальмонеллез, незаразные острые гастроэнтериты.

Прогноз. В случае необратимых нарушений гомеостаза животные погибают через 2-4 дня после начала болезни. При более длительном течении болезни (подострая форма) и правильном лечении вероятность выздоровления возрастает.

При сверхострой форме болезни смертность среди щенков при групповом содержании может достигать 80-95%, при индивидуальном (комнатном) — 50-60%, а при острой форме соответственно 30-50% и 20-30%.

Лечение. Ввиду многообразия проявления клинических признаков болезни необходимо осуществлять индивидуальное комплексное лечение животных.

На основе анализа и обобщения опубликованных данных различных отечественных и зарубежных авторов, а также собственных многолетних исследований нами разработана комплексная система лечения мелких домашних животных, больных кишечными вирусными энтеритами (гастроэнтеритами). Эта комплексная система лечения, успешно апробированная на большом количестве собак и кошек, включает в себя этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и заместительную терапию (см. более подробно «Чума плотоядных», лечение).

Для этиотропной терапии больных животных в зависимости от точности поставленного диагноза используют следующие средства:

— при предварительном диагнозе (симптоматическом, клиническом), когда нет уверенности в дифференциальной диагностике болезни, рекомендуется применять поливалентные гипериммунные сыворотки — против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; против чумы, парвовирусных инфекции и вирусного гепатита плотоядных, а также поливалентные иммуноглобулины;

— при окончательном (точном) диагнозе, установленном на основании клинических, лабораторных и других исследований, необходимо использовать прежде всего моновалентный иммуноглобулин и (или) моновалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита собак.

Указанные специфические средства отечественного производства (ЗАО «Ветзвероцентр», НПО «Нарвак» и др.) рекомендуется использовать в начальной стадии болезни 1-2 раза в сутки (в зависимости от тяжести болезни) в течение 1-3 дней в соответствии с наставлениями по их применению. При наличии смешанных инфекций необходимы инъекции системных антибиотиков в течение 3-7 дней.

Патогенетическая терапия включает в себя следующие основные методы и средства:

— параиммунизация — применение неспецифических антигенов или индукторов параиммунитета для стимулирования неспецифического иммунитета. Для этого используют иммуномодуляторы нового поколения: ликопид, полиоксидоний, вегетан, (витан), галавит, риботан и другие (см. более подробно «Чума плотоядных», лечение). Следует отметить, что иммуномодуляторы ликопид, полиоксидоний и некоторые другие являются также хорошими дезинтоксикантами, что очень важно при вирусных кишечных инфекциях;

-регидратация — введение физиологических водно-солевых растворов; растворов, обогащенных глюкозой, витаминами и другими веществами, компенсирующих обезвоживание организма. С этой целью применяют в основном парентеральный метод введения. Для внутривенного введения рекомендуем использовать следующие водно-солевые сбалансированные растворы, выпускаемые в России медицинской промышленностью: ацесоль, дисоль, трисоль, лактасоль, квартасоль и др. Для подкожного введения рекомендуем применять следующий раствор, который можно приготовить непосредственно в момент необходимости: в герметически укупоренный флакон изотонического раствора натрия хлорида (0,9%) объемом 200 мл (промышленная стерильная укупорка!) ввести 20 мл 40% глюкозы и 4 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Вводить подкожно из расчета 30-100 мл раствора на 1 кг массы животного в день;

— дезинтоксикация — применение специальных средств для обезвреживания ядовитых веществ в организме и их выведения. Для этого применяют гемодез, квартасоль, реополиглюкин и др.;

— десенсибилизация — использование специальных средств для снижения чувствительности организма к определенным антигенам, например к чужеродным белкам гипериммунных сывороток и др. С этой целью обычно используют неспецифические десенсибилизирующие средства (антигистаминные и др.);

— общестимулирующие и поливитаминные препараты применяют для повышения общей резистентное™ организма, восстановления нормального обмена веществ и т.д.

Симптоматическая терапия предусматривает дозированное применение противорвотных и противодиарейных препаратов, а также болеутоляющих (анальгезирующих), противовоспалительных, кровоостанавливающих, сердечных и других средств, которые целесообразно вводить парентерально (не перорально!). Дозы, методы введения и курс лечения указанными препаратами приводятся выше.

Заместительная терапия при парвовирусном энтерите, как и при других кишечных инфекциях, направлена прежде всего на замещение и постепенное восстановление нарушенных физиологических функций желудочно-кишечного тракта — процессов переваривания и всасывания, а также функций тонкого и толстого отделов кишечника. С этой целью в первые 2 дня после прекращения рвоты больным животным нельзя давать никаких кормов (голодная диета). Однако при этом проводят интенсивную регидратацию больных животных, используя различные водно-солевые растворы, обогащенные глюкозой, аскорбиновой кислотой, и др.

Кормление. На 3-й день после прекращения рвоты больным животным назначают ветеринарную диетотерапию.

Ветеринарная диетотерапия, или лечебное кормление — метод лечения животных, заключающийся в применении специально составленных рационов и режимов кормления. Ветеринарная диетотерапия включает в себя заместительную, десенсибилизирующую и другие виды.

Заместительная диетотерапия, направленная на восполнение недостающих организму питательных и биологически активных веществ, играет исключительно большую роль в лечении и полном выздоровлении животных при болезнях пищеварительной системы, особенно при вирусных кишечных инфекциях.

Заместительная диетотерапия предусматривает сбалансированное кормление животных, максимально щадящий режим для слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, включение в рацион натуральных диетических легкоусвояемых продуктов, а также 4-5-кратный прием корма небольшими порциями. В настоящее время в России имеется широкий ассортимент готовых консервированных и сухих кормов для лечебного кормления животных (свыше 20 наименований отечественных и зарубежных фирм).

Иммунитет. У взрослых собак-реконвалесцентов формируется в основном напряженный длительный иммунитет. Однако у переболевших щенят в возрасте до 3 месяцев ввиду недостаточной иммунологической зрелости организма могут возникать иммунодефицитные состояния. В связи с этим необходима ежегодная вакцинация животных.

Патолого-анатомические изменения. При парвовирусном энтерите отмечают сильное истощение животных и обширные катаральные и геморрагические воспаления тонкого и толстого отделов кишечника (особенно тощей, подвздошной и ободочной кишок), а также миокардиты и отеки легких.

Профилактика. Для активной иммунопрофилактики парвовирусного энтерита широко используют отечественные и зарубежные моновакцины Биовак-Р, Парвоваккарниворум (Россия), Нобивак-Р, Парводог, Примадог (Франция) и др.; ассоциированные вакцины: Нобивак DHPPi, Биовак-РА, Биовак-DРА, Мультикан-2, 4, 6, Гексаканивак, Пентаканивак (Россия); Вакцидог, Тривирокан, Гексадог (Франция); Вангард-5,7 и многие др.

Для пассивной иммунизации щенят, полученных от невакцинированных сук, и (или) при неблагополучной эпизоотической обстановке, особенно в питомниках и клубах собаководства, рекомендуем применять моноспецифические иммуноглобулины или моновалентные гипериммунные сыворотки против парвовирусного энтерита собак, а также другие поливалентные сыворотки (см. более подробно этиотропная терапия).

Общая профилактика вирусных кишечных инфекций, особенно при групповом методе содержания животных, заключается в соблюдении комплекса ветеринарно-санитарных, зоотехнических и организационно-хозяйственных мероприятий. Основные из них:

— охранно-ограничительные меры при содержании, перевозках животных и участии их в массовых мероприятиях (выставки и др.);

— обязательное профилактическое карантирование вновь поступающих животных в течение 30 дней;

— сбалансированное кормление, правильное содержание (с учетом возрастных групп) и рациональное использование животных;

— плановые профилактические мероприятия по дезинфекции, дезинсекции, дератизации помещений и другие.

источник

Парвовирусный энтерит у собак – им начали болеть относительно недавно. Только в 1978 году появились первые вспышки эпидемии. И, несмотря на то, что этот вирус очень был похож на энтерит норок и панлейкопения, от которой страдали кошки, его природа очень сильно отличалась от этих разновидностей.

Но само заболевание опасно. Так как игнорирование проблемы может привести к гибели животного. В этом случае собака начинает усыхать на глазах. Чтобы этого избежать, необходимо обратиться к ветеринару, но вначале знать, что это за болезнь.

Вирус кочует от одного животного к другому. Т.е. инфицированный пёс может спокойно передать возбудителя другой собаке. Когда здоровый питомец заряжается от здоровой собаки, через 2 или 3 недели его организм начинает обильно рвать, часто ходить в туалет, выделяя со рвотой и жидким стулом огромное количество микробов. Таким образом, вирус попадает в окружающую среду. Но выделения – это не одна из форм заражения животного. Одежда, обувь, грязные игрушки, и т.д. Всё это может стать причиной инфицирования.

Читайте также:  Что за диагноз энтерит

Это один из самых сильных вирусов. Его оболочка может выдерживать как низкие, так и высокие температуры (до +100 о С). Попадая в организм собаки, его инкубационный период длится от 4 до 10 дней (у щенков этот период длится намного дольше – от 1 до 2 месяцев). Но первые симптомы проявляются уже на третьи сутки.

У щенков очень маленькая масса тела. Поэтому количество смертельных исходов среди них гораздо больше, чем у взрослых особей.

Заболевание у каждого питомца может протекать в разной форме. Поэтому саму болезнь делят на несколько групп:

  1. Кишечная форма;
  2. Сердечная форма;
  3. Смешанная форма.

Кишечная форма подразумевает острое и подострое протекание болезни. В этом случае владелец может наблюдать, как собака отказывается от пищи и воды. В этом случае слизистая кишечника является сосредоточением вируса. Он как бы срезает стенки кишечника, вызывая кровавый понос. При этом собака, пытаясь испражняться, чувствует очень сильные боли. Несколько суток продолжается непрекращающаяся рвота.

Спустя один–два дня после заражения собака начинает часто бегать в туалет, иногда под себя. Стул при этом жидкий, с примесями слизи, буроватого цвета, с примесью крови. Кал приобретает зловонный запах. Эти симптомы приводят к тому, что организм пса начинает обезвоживаться. Пёс слабеет, теряет в весе. Все эти симптомы сопровождаются как лёгочной, так и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Для собаки самыми тяжёлыми днями считаются 3-и–5-е сутки. Именно в это время начинаются проблемы в желудочно-кишечном тракте. Поэтому, чтобы восстановить пищеварение, необходимо около трёх суток. Дальше организм питомца начинает потихоньку восстанавливаться. Но только если нет других осложнений.

Сердечная форма проявляется чаще всего у щенков от 1-го до 2-х месячного возраста. В этом случае у них начинаются проблемы с сердцем, когда парвовирусный энтерит у собак протекает очень быстро. Парвовирусный энтерит у щенков похож на симптоматику взрослых псов. Они отказываются от еды. Даже молоко мамы не могут пить. Сердце начинает усиленно биться, им тяжело дышать, наступает сердечная недостаточность. Спустя 1–2 дня щенок погибает.

Смешанная форма подразумевает наличие симптомов сердечной и кишечной форм. Т.е. распространение вируса происходит в пищеварительной, сердечной, и даже в дыхательной системе. Такие проблемы у питомцев наступают, когда в организме вырабатывается недостаточно антител.

Чаще всего это случается на первых месяцах рождения, у щенков, чьи матери не привиты. Но вирус может проникнуть вместе с другими заболеваниями, когда организм тратит большую часть сил, чтобы бороться со всеми инфекциями сразу. Температура у собаки может подниматься до 40 о С и выше. Она не падает 2 – 3 дня, но после этого приходит в норму. Если болезнь протекает для питомца очень тяжело, спустя несколько дней температура опускается до 37 о С.

Когда у пса берут кровь на анализ, можно увидеть, что количество лейкоцитов резко снижается. Но если иммунная система достаточно крепкая, чтобы противостоять вирусу, тогда через несколько дней их количество увеличивается.

К сожалению методы, при которых выявляется заболевание, на данный момент недостаточно эффективны. Во время диагностики антитела начинают появляться только на 4 или 6 день. А это уже поздние сроки. Если заболевание протекает в очень скоростной форме, 95% щенков может просто погибнуть.

Но сейчас за рубежом начинают практиковать новые методы выявления этой болезни. Среди них:

  • иммуноферментная диагностика;
  • радиоиммунный метод;
  • реакция торможения гемагглютинации;
  • выявление вируса в крови и кале.

Все эти методы диагностики направлены на то, чтобы выявить вирус CVP-2. Нетипичным методом выявления вируса считается гематологическая диагностика. С помощью неё ловиться не сам вирус, а определяется количество лейкоцитов в крови. Их нехватка свидетельствует об инфекции. Для достоверности результатов рекомендуется брать пробу несколько раз, но делать интервал в 12 – 18 часов. Ветеринар может по внешним признакам определить симптоматику болезни.

Поэтому рекомендуется проходить профилактическое обследование у ветеринара, чтобы выявить болезнь ещё до того, как она перешла в активную форму. Потому что щенки, которые растут индивидуально, могут погибнуть в 60% случаев. А когда с лечением собаки затягивается – показатель смертности значительно увеличивается.

Лечение болезни собаки подразумевает комплексное поддержание организма, удаление возбудителя инфекции и нормализации всех поражённых органов. В этом случае для собаки назначают противовирусную терапию, курс восстановительных препаратов, и симптоматическое лечение.

Противовирусная терапия (этиотропная) включает препараты, которые будут укреплять иммунитет, чтобы поддержать иммунную систему. Т.е. организм начнёт выводить инфекцию через мочу. В этом случае подойдут иммуноглобулины. Лучше подойдёт одноразовая, но сильная доза лекарства.

Эдиотропия подразумевает искусственное введение интерферонов, что позволит снизить активность самого вируса, пока организм вырабатывает антитела. В зависимости от тяжести заболевания ветеринар может прописать параллельное употребление этих двух стимуляторов.

Препараты, которые увеличивают лейкоциты в крови, позволяют улучшить состояние любимца. Так как вирус уничтожает кровяные клетки, эта группа медикаментозных средств нормализует их количество, позволяя бороться с болезнью. Восстанавливающая терапия (патогенетическая терапия) направлена на восстановление утраченных элементов в организме собаки.

Восстановление водного баланса — важная процедура. Ведь во время болезни питомец теряет очень много жидкости. Но одной водой пса не излечить. Регидрирующие растворы должны содержать такие элементы, как калий, натрий, кальций и восстанавливать щелочную среду крови. Вводить регидрирующие средства необходимо подогрев до температуры 37 – 40 о С.

Растворы вводят внутривенно, либо подкожно (когда внутривенно не получается вводить раствор, для этого разные участки тела собаки прокалывают раствором в размере 10 – 20 мл.).

Ветеринары практикуют брюшное введение раствора. Но для этого препарат подогревают до температуры 37 — 40 о С. Раствора должно быть немного. Большие объёмы могут убить животное. Перед процедурой брюшную полость рекомендуется смазать новокаином, чтобы убрать болевой порог.

Как только животное начинает идти на поправку, регидрирующие растворы можно постепенно закапывать через пасть. Эта процедура возможна, когда собаку перестаёт рвать. В этот момент ветеринар может прописать медикаментозные средства, которые защищают или обволакивают стенки кишечника.

Устранение интоксикации организма. Парвовирусный энтерит отравляет организм пса очень сильными токсинами. Чтобы собака выздоровела, необходимо убрать этот яд из организма. Для этого питомцу необходимо в регидрирующие растворы вводить гемодез. Его объём должен составлять от 25 до 30%. Кроме этого собаке можно давать глутаминовую кислоту. Чтобы вредные вещества меньше всасывались в слизистые, рекомендуется ставить очистительные клизмы.

Гормоны восстанавливают водно-солевой обмен и снижают гиперергические реакции. Лучше всего для такой процедуры подойдут кортикостероиды. Их рекомендуется принимать один раз или в течение короткого периода (обычно это 2–4 дня).

Симптоматическая терапия подразумевает избавление питомца от проявлений симптомов болезни. Например, если собака начинает рвать, ей назначаются противорвотные медикаментозные средства. Чтобы подавить сигналы, поступающие в рвотный центр, ветеринар прописывает антигистаминные препараты. Если слизистые кровоточат, назначают препараты, которые останавливают внутренние кровотечения.

Чтобы питомцу сбить температуру, которая поднялась выше 40 о С, необходимо пропить антибиотики. Это позволит избавиться от микробов, которые распространяют инфекцию. Принцип работы медикаментов заключается в том, что высокая температура тела – это естественная реакция организма на инородную инфекцию.

Но некоторые вирусы погибают, когда организм искусственно повышает свою температуру тела. Организм борется с инфекцией. Но когда она превышает допустимую норму, для питомца это может закончиться летальным исходом. Поэтому избавление от вируса автоматически снижают температуру тела.

Проблемы с сердечно-сосудистой деятельностью решаются благодаря препаратам, которые нормализуют работу миокарда. Но для щенков пока не разработаны подобные средства. Но лекарственные средства для того, чтобы поддерживать миокарду в тонусе показано для всех возрастов.

Прежде чем принимать препараты, стоит знать о том, что есть лекарственные средства, которые противопоказаны для собак:

  • если у собаки начались рвотные приступы, ему противопоказаны любые средства, которые вводятся через пасть;

Это касается только лекарств. В особо тяжёлых случаях питомцу назначают капельницу, но употреблять воду он обязан. Но если организм отторгает и воду, тогда её необходимо вводить с помощью регидрантов.

  • если в организме собаки начались воспалительные процессы, им полностью противопоказаны кортикостероиды (эти препараты снижают активность иммунной системы);
  • тетрациклин противопоказан, если у пса наблюдаются геморрагии.

Несмотря на всю остроту проблемы, болезнь у питомцев проходит очень тяжело. Это сказывается на общем состоянии пса. Поэтому лечение должно проходить комплексно и максимально эффективно. Если собаке была оказана своевременная, проводимая по всем правилам, помощь, питомец в ближайшие дни идёт на поправку. Но, если лечение могло произвести противоположный эффект – животное погибает.

Полноценное питание через пасть, возможно, только когда рвотные позывы прекращаются. Эти симптомы свидетельствуют о том, что пёс пошёл на поправку. Обычно это происходит на третий день после того, как ему была оказана помощь.

Когда собака начинает просить, жалобно скулить, ни в коем случае не следует поддаваться на провокации. Если начать кормить питомца едой, которая была для него нормой до заражения, он может просто умереть.

Ещё одним моментом в кормлении пса во время лечения являются родственники. Все они считаются потенциальными «врагами». Ребёнок не понимает проблему в целом. Он видит только «бедного пёсика», который голодный. Если у вас есть загородный дом, лучше обеспечить лечение именно там, подальше от посторонних глаз. Рацион собаки должен состоять из сбалансированного диетического корма. Готовые корма, прошедшие сертификацию, продаются в зоомагазинах.

Главное правило: кормление должно быть добровольным. Ни в коем случае нельзя запихивать еду в пасть насильно. Владельцу следует помнить, что на данном этапе желудок собаки представляет, из себя одну сплошную рану. Поэтому надо кормить своего питомца с осторожностью.

Такая диета должна продолжаться до тех пор, пока желудок не заживёт. Обычно это занимает около 4-х недель. Но, в зависимости от тяжести заболевания во врачебной практике есть случаи, когда собака садилась на диету до конца жизни.

Диета питомца включает:

  • снижение углеводной (мучной) пищи;
  • добавления в рацион кисломолочных продуктов, но при этом убрать полностью творог, кефир и простоквашу;
  • нежирные овощные бульоны, но допускаются куриные супы;
  • вареные овощи, обволакивающие каши, которые обычно варят на воде;
  • отварное мясо, которое добавляют в последнюю очередь.

Следует помнить, что любую пищу подают в измельчённом состоянии. Даже мясо. Его вообще лучше мешать с другими овощами и кашами.

Во время диеты собаку запрещено:

  • перекармливать, т.е. нарушать её диету;
  • добавлять в собачью пищу различные приправы;
  • добавлять в рацион мучные продукты;
  • давать кости в любой форме;
  • давать своему питомцу жирную пищу.

Проблема вируса энтерита заключается в том, что даже после смерти питомца, он может благополучно перемещаться по дому в течение 6 месяцев. Поэтому, прежде чем заводить новую собаку следует учитывать:

  • щенков от возраста 6–10 мес. лучше не заводить;
  • пока вирус полностью не выветрится, новые животные противопоказаны для этого помещения;
  • сука, которая привела щенков, должна быть привита (владелец обязан показать сертификат);
  • рекомендуется провести дезинсекцию помещения, где погибло животное, заражённое энтеритом;
  • использовать интерспектин.

Так как вирус передаётся от одной собаки к другой, не стоит выгуливать своего питомца в тех местах, где гуляют непривитые псы.

Перед выставкой всех собак поголовно удерживают в карантине. Период составляет 30 дней. А допускаются питомцы к подобным выставкам, когда у владельцев есть на руках документы, свидетельствующие о благополучном состоянии здоровья и наличие всех необходимых прививок (в том числе от парвовирусного энтерита).

Пес должен содержаться в чистоте. Регулярная дезинфекция помещений, организованное кормление снижает риск заражения возбудителем инфекции. Для этого используют 2% или 3% раствор натрия. Могут также использоваться гидроокись или формальдегид натрия.

Все щенки должны быть вакцинированы, согласно календарному плану прививок. Если выясняется, что собака заболела, её изолируют, а помещение обрабатывается дезинфицирующими растворами ежедневно. Предотвратить его можно укрепив иммунную систему питомца. Для этого в рацион пса нужно добавлять все необходимые минералы и витамины.

Парвовирусный энтерит у собак – это очень опасное заболевание. Летальные исходы происходят намного чаще, чем от других заболеваний. Это связано с тем, что микробы устойчивы к любой среде, а их диагностика проблематична. Даже после смерти собаки он может обитать в доме ещё полгода. Поэтому своевременная помощь, оказанная питомцу может спасти ему жизнь.

источник

(Enteritis virosa lutreolarum)

Парвовирусный (вирусный) энтерит норок (болезнь форта Вилльям, панлейкопения, инфекционный энте­рит, сокр.: ПЭН) – острая высококонтагиозная вирусная болезнь норок, характеризующаяся воспалением и некрозом слизистой оболочки кишечника. Наиболее тяжелые поражения бы­вают у щенков, хотя заболевают и взрослые норки.

Этиология.Возбудитель относится к семейству Parvoviridae, роду Parvovirus. Вирионы представляют собой икосаэдрические безоболочечные изометрические частицы с кубическим типом симметрии и размером 18. 26 нм. Капсид имеет односпиральную линейную ДНК. По морфологии возбудитель сходен с представителями других парвовирусов, в т.ч. и с вирусом алеутской болезни. Он устойчив к физико-химичес­ким факторам, сохраняет инфекционную активность при рН среды от 3,0 до 9,0 и при воздействии хлороформом, эфиром, трипсином и спиртом. Не погибает при 56°С в течение часа. В 1%-м растворе гидроокиси натрия и 0,2%-м растворе формаль­дегида вирус инактивируется в течение 24 часов, в 0,1%-м – через 2 суток, в 0,05%-м – через 3 суток. Вирус может сохраняться на шкурках и волосяном покрове зверей на протяже­нии нескольких лет. В естественных условиях на ферме вирус может оставаться патогенным на протяжении 5. 10 месяцев, но в сухой летний период он погибает быстрее.

Читайте также:  Энтерит у собак лечение передается

Возбудитель ПЭН обладает выраженной антигенной активностью и индуцирует синтез нейтрализующих и гемагглютинирующих антител, агглютинирует эритро­циты свиней и обезьян.

Инфекционность вируса нейтрализуется сывороткой против панлейкопении кошек, кото­рая также подавляет его способность агглютинировать эритроциты свиньи.

Для парвовирусов характерны, с одной стороны, высокая (до 98,5%) степень идентичности геномов и, с другой стороны, выраженная антигенная вариабельность и геномный полиморфизм. Это свидетельствует о возможности межвидовой передачи и поражении побочных (случайных) хозяев, которые могут служить резервуаром для рекомбинации и се­лекции штаммов с новыми антигенными свойствами и видовым тропизмом.

Установлено антигенное родство НПВ (норкового парвовируса), КПВ (кошачьего), СПВ (соба­чьего), ЕПВ (енотового) и ГППВ (песцового). Но если НПВ и КПВ иммунологически более близки, то СПВ имеет антигенное отличие и не является патогенным для норок.

С помощью моноклональных антител (мАТ) штаммы НПВ и КПВ разделены на три антигенных класса, или типа – 1, 2 и 3. Изоляты НПВ и КПВ типа 1 идентичны. КПВ может инфицировать норок и сохраняться в их кишечнике, хотя реже и в меньших концентрациях, чем НПВ. С дру­гой стороны, введение НПВ кошкам вызывает лейкопению и рвоту, а также выделение с фекалиями вируса, который был способен вызывать заболевание контактировавших кошек.

Репликация вируса in vitro происходит в ядрах эпителиальных клеток кошачьего происхож­дения без выраженного цитопатического действия. Обычно используют культуру CRFK и перевиваемую культуру из почки кошки FK-91. В ядре клеток вирусный антиген обнаруживается через 14. 16 часов после инокуляции.

Историческая справка.Впервые ПЭН описал Schofield F.W. в 1949 г., наблюдавший его в Канаде в провинции Онтарио в районе форта Вилльям. В СССР зарегистрирован в 1965 г. Дани­лов Е.П. и Демин В.Д. (1969) подтвердили вирусную природу болезни.

Распространение.Появившись в 1947 г. в Канаде, эта инфекция быстро распространи­лась на норковых фермах Канады, США, Европы, Китая, Японии, СССР и других стран. По­тери от нее составляли 75% поголовья щенков и больше. Заболевание встречается наиболее часто после отъема щенков от матерей (июль), в течение лета и осенью, до забоя. Вспышки парвовирусного энтерита могут встречаться и у вакцинирован­ных норок, протекая в виде субклинической инфекции. Если при этом поражаются самки до щенения, то материнские антитела, переданные щенкам, будут блокировать у них формиро­вание активного иммунитета при вакцинации в 8-недельном возрасте. В результате создается возможность распространения ПЭН среди вакцинированного поголовья щенков, что не­редко наблюдается в звероводстве.

Восприимчивость.В естественных условиях к ПЭН восприимчивы только норки, причем болезнь наиболее широко распространяется и тяжело протекает у щенков, летальность среди которых может достигать 100%. На ферме, где ПЭН появился впервые (свежий эпизоотичес­кий очаг), за короткий период времени могут заболеть почти все норки, из которых погибнет до 80%. В стационарно неблагополучном очаге болеют преимущественно щенки послеотъемного возраста. Болезнь вскоре приобретает хроническое течение.

Лисицы, песцы, хорьки и соболи не болеют ПЭН! Соболи отличаются высокой устойчивостью ко многим инфекциям, включая ПЭН. Белые мыши, крысы и хомяки также невосприимчивы к ПЭН. С возра­стом у всех видов пушных зверей устойчивость к парвовирусу возрастает.

Источник и пути заражения.Основным источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие норки. Источником возбу­дителя также могут быть кошки, больные панлейкопенией. Кры­сы и вороны могут быть механическими переносчиками вируса, как и мигрирующие птицы, мухи, собаки, мыши. Имеют значение корм, подстилка и предметы ухода за животными и т.п. в случае контаминации возбудителем. Контагиозность ПЭН очень высокая. В звероводстве известны случаи, когда норки заболели после посещения фермы гостями или, получив корм с центральной кухни, которая имела свою норковую ферму, неблагополучную по ПЭН.

Основными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Вирус передается посредством прямого контакта восприимчивых норок с зараженными, а также непрямого – при взятии норок контаминированными рукавицами, при перекладке остатков несъеденного корма, с пухом во время линьки и т.д. У спонтанно переболевших норок и у вирусоносителей возбудитель может выделяться на протяжении года.

Патогенез.Вирус энтерита поражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, проникает в пейеровы бляшки и лимфоидную ткань тонкого отдела кишечника, откуда рас­пространяется в мезентериальные лимфоузлы, селезенку, тимус, печень, эпителиальные крипты тонкого отдела кишечника, вызывая деструкцию кишечных ворсинок. ПЭН часто осложняется секундарными инфекциями, чему способствует и иммунодепрессия (угнетение иммун­ной системы), возникающая в результате размножения вируса в лимфоидной системе. Поэтому высокая смертность обусловливается секундарными или смешанными инфекциями (бактериальными, алеутской болезнью и др.), а также зависит от давности эпизоотического очага. В свежем очаге падеж бывает выше.

Симптомы.Инкубационный период длится от 3 до 9 дней. Больные животные угнетены, не принимают корм и воду, т.к. заболевание сопровождается изнуряющей рвотой. Дефекация частая, кал жидкий, водянистый, слизи­стый, иногда с примесью крови. Цвет фекалий желтый, розоватый, бурый, серый, иногда зеленоватый. Характерным признаком болезни является наличие в фекалиях слизистых трубок (слепков) розового и кремового цвета, которые состоят из слизи, фибрина, десквамированных эпителиальных клеток и кишечного содержимого.

При отсутствии аппетита, норки сохраняют активность в первые дни болезни. Затем у них наступает депрессия. На поздней стадии болезни развивается лейкопения, но она не постоянна, и этот признак не всегда имеет диагностическое значение.

Патологоанатомические измененияу норок, павших от ПЭН, зависят от их возраста и продолжительности болезни. Так, патологоанатомические изменения отсутствуют у щенков, павших от заболевания в возрасте до двух месяцев.

Трупы норок старшего возраста обезвожены, но не истощены. Же­лудок не содержит корм, переполнен катаральным или геморрагическим экссудатом, стенка кишечника истончена, напоминает папиросную бумагу. Отмечается острый катараль­но-геморрагический энтерит, геморрагический лимфаденит. Желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, часто – с точечными кровоизлияниями под капсулой.

Гистопатологически выявляют десквамацию и некроз покровного эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, атрофию ворсинок, инфильтрация мононуклеарными клетками. В просвете крипт обна­руживают увеличенные в 2. 3 раза отдельные клетки покровного эпителия – так называемые «баллонирующие» клетки. Эти клетки являются продуктом жировой дистрофии отдельных эпителиальных клеток и часто выявляются не только при ПЭН, но и при других патологиях.

Диагностика.Диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Основанием для подозрения на ПЭН являются характерные изменения фекалий (сли­зистые трубки) и очаговость поражения стада.

Наиболее информативным является индикация вируса непосредственно в слизистой обо­лочке кишечника или в кале методами гемагглютинации (РГА) и электронной микроскопии. Для окончательного подтверждения диагноза и идентификации гемагглютинирующего аген­та применяется РТГА с эритроцитами свиньи (за рубежом используют эритроциты обезьян).

РТГА, хотя и является достоверным методом, не лишена отдельных недостатков, обуслов­ленных тем, что некоторые штаммы возбудителя не обладают гемагглютининами. Перечисленных недо­статков лишен метод выделения вируса в культуре клеток с последующей нейтрализацией его антителами (РН).

Прямой метод иммуноферментного анализа (ИФА) применяется для индикации вируса, который обнаруживается в фекалиях на 5. 6-й день после заражения. Позднее указанных сроков, ИФА и РТГА могут ока­заться непригодными из-за уменьшения концентрации вируса или же связывания его копро-антителами (местными антителами). Следовательно, для установления диагноза на ПЭН рекомендуется брать пробы фекалий от нескольких норок на ранней стадии болезни.

Перспективным и удобным методом является разработанная испанской фирмой HIPRA тест-система «Парвокан» (CIVITEST PARVOCAN AG «ONE STEP»), предназначенная для ранней диагностики парвовирусного энтерита собак и широко апробированная в Запад­ной Европе. Метод основан на иммунохроматографии с использованием моноклональных антител к вирусу VP1 и VP2, меченных коллоидным золотом. Данный набор позволяет визуально в течение 5 минут обнаружить вирус в фекалиях через 48. 96 часов после инфицирова­ния непосредственно в практических усло­виях. Аналогичная тест-система выпус­кается Московской фирмой «Нарвак».

Гистологически выявляют внутриядерные включения в не­разрушенных клетках эпителия кишечника, в паренхиматозных клетках печени, лимфоузлах и селезенке.

Дифференциальная диагностика.ПЭН легко спутать с гастроэнтеритом алиментарного происхождения: а) ПЭН начинается как очаговое заболевание, а алиментарный – как массовое, в разных отделениях фермы; б) при алиментарном гастроэнтерите отсутствуют характерные «слизистые» трубки (слепки). При бактериологическом исследовании павших норок очень часто (в 80% случаев) выделяется кишечная палочка, патогенная для белых мышей и морских свинок.

Прогнозчаще неблагоприятный. Смерть наступает в течение первого-двенадцатого дня после появления признаков, но обычно на 2. 3-й день. Если больные норки начинают прини­мать корм на 4-й день болезни, обычно они выздоравливают.

Лечение. Вкачестве специфического средства можно использовать глобулин против панлейкопении кошек, согласно инструкции по его применению. Симптоматическое лечение должно быть нацелено на предотвращение обезвоживания организма и подавление возбудителей секундарных инфекций. Наиболее употребительными являются физиологический раствор в боль­ших объемах (30. 40 мл подкожно) с добавками водорастворимых витаминов, гидролизин, 20%-й раствор глюкозы, а также антибактериальные средства (антибиотики – байтрил, сульфаниламиды, фураны и др.) per os или в виде инъекций в общепри­нятых дозировках. В рацион по возможности вводят сырые яблоки и снижают концентрацию жира.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни.Практикуется обязательная профилактическая вакцина­ция всех норок против ПЭН обычно поливалентной вакциной против чумы, энтерита, боту­лизма и псевдомоноза: «Бионор» –1–4-компонентная, ООО «Биомед Родники» и, в прежние годы, «United vaccines» (США). Все варианты вакцин содер­жат инактивированный культуральный вирус энтерита. Вакцина из США содержит два типа (1 и 2) антигенов вируса ПЭН. Щенков прививают с 60-дневного возраста, взрослых – перед гоном.

Иммунитет после вакцинации создается через 7 дней у 80% норок, через 14 – у 100%, через 28 – у 90%. Величина титров антител достигает максимума на 7-й день, затем ослабевает к 14-му дню и снова усиливается в течение следующей недели (в среднем до 1:32). Соответственно в течение 7. 10 дней про­исходит быстрое накопление антител, представленных иммуноглобулином класса М, затем уровень IgM падает, a IgG возрастает к 21-му дню. Нет данных о напряженности иммунитета на протяжении длительного времени.

В стационарно неблагополучных хозяйствах иногда прибегают к иммунизации щенков моновакциной против ПЭН в 7. 8-недельном возрасте, после чего повторно прививают 4-компонентной.

За рубежом многие фермы вакцинируют щенков 7. 8-недельного возраста, а вместе с ними и взрослое поголовье. В Великобритании прививают щенков против бо­тулизма и энтерита с 32-дневного возраста (взрослых норок вакцинируют только против чумы). Иммунитет наступает через 7 суток.

Существует целый ряд обстоятельств, препятствующих надежной борьбе с ПЭН при помо­щи вакцин. Одним из них являются материнские (колостральные) антитела. Самки, которые были прежде вакцинированы и позднее заразились вирулентным НПВ (спонтанная скрытая инфекция) или были иммунизированы вакциной повторно (первый раз – летом, будучи щенками, второй раз – перед гоном), вследствие полученной таким образом гипериммунизации передают щенкам с молоком антитела в повышенной концентрации, что препятствует выработке у них иммунитета при последующей ранней вакцинации.

Если у матерей титр антител в РТГА превышает 1:256, то у щенков кон­центрация колостральных антител будет более 1:40 и воспрепятствует нормальному форми­рованию иммунитета после вакцинации против ПЭН. Следовательно, щенков нельзя прививать в 7. 8-недельном возрасте из-за блокирования процесса формирования поствакцинального иммунитета материнскими колостральными антителами (титр антител в РТГА у них 1:8 и более). Наи­более оптимальной в данной ситуации была бы поздняя вакцинация щенков – в возрасте около 13 недель, когда антитела у них полностью исчезнут, но это чревато в первую очередь угрозой появления ботулизма.

Поэтому явно просмат­ривается целесообразность вакцинации щенков против ПЭН с 6. 7-недельного возраста или еще раньше – с 4. 5-недельного, причем вместе с основным стадом.

И, наконец, имеется еще один вариант вакцинации – когда щенков сначала иммунизиру­ют против ботулизма моновакциной в ранние сроки – с 4. 6-недельного возраста, а затем – против остальных инфекций в возрасте около 10 недель. Основное стадо прививают перед гоном.

Наилучшим способом ре­шения данной проблемы является определение наличия антител (благо методики уже опро­бованы, включая ИФА) и на этой основе скорректировать сроки вакцинации молодняка. Точ­но так же можно проверить и напряженность поствакцинального иммунитета, что могут сделать отдельные производители вакцин.

Читайте также:  Энтерит у собак медикаменты

Форми­рование поствакцинального иммунитета может быть существенно затруднено или нарушено при значительном распространении на ферме алеутской болезни норок, угнетающей иммуннокомпетентную систему. Аналогичным образом влияют и микотоксины, если они поступают с кормом в необезвреженном виде.

При появлении в хозяйстве ПЭН больных норок изолируют и лечат, освободившиеся ме­ста дезинфицируют. Принимают меры к максимальной изоляции неблагополучных шедов от остальных. Клинически здоровых норок вакцинируют (или ревакцинируют). Обычно через 10 дней после вакцинации падеж норок начинает снижаться. На неблагополучной ферме устанавливают карантин, который снимают через 30 дней после последнего случая выздоров­ления или падежа норок от ПЭН. Однако следует помнить, что вирусоносительство может про­должаться очень долго (год и более после выздоровления животного). Поэтому дезин­фекционным и прочим санитарным мероприятиям следует уделять много внимания.

Болезнь Ауески

(Morbus Aujeszkyiлат., Pseudorabies англ.)

Болезнь Ауески (ложное бешенство, псевдорабиес, бульбарный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка)у пушных зверей – это кормовая острая вирусная инфекция, характеризую­щаяся поражением ЦНС, органов дыхания и часто расчесами в об­ласти головы. У норок расчесов не бывает.

Болеют домашние и дикие млекопитающие, а так­же человек, однако наибольшее эпизоотологическое и экономическое значение болезнь представляет для свиноводства.

Этиология.Возбудителем является ДНК-геномный вирус из семейства герпесвирусов, не отличающийся по своим свойствам от возбудителя болезни Ауески сельскохозяйственных животных. Характерным свойством вируса, имеющим благоприятное значение для зверовод­ства, является его невысокая устойчивость, в частности, к нагреванию – он погибает при 50°С через 60 минут, при 60°С – через 3. 30 минут. Вследствие этого его легко можно обезвредить проваркой свиных мясопродуктов, в которых он часто присутствует. Болезнь Ауески является типичной кормовой инфекцией для пушных зверей, при которой контактное зара­жение не играет никакой роли (кроме теоретической). Во внеш­ней среде вирус быстро погибает под действием солнечного и рассеянного света, биотермичес­кого нагревания, а также обычных дезсредств – щелочей, кислот, формалина, лизола, хлор­ной извести и т.д.

Историческая справка. БолезньАуески впервые описал венгерский исследователь А. Ауески (Aujeszky) в 1902 г., изучавший ее у крупного рогатого скота, собак и кошек. В честь его имени болезнь и получила название. С 1931 г. в литературе появлялись единичные сведения о восприимчивости некоторых видов пушных зверей. В СССР Бузинов И.А. и Ванновский Т.Я. впервые открыли эту болезнь у уссурийских енотов в 1950 г. Особен­но большой вклад в ее изучение внесли Любашенко С.Я., Тюльпанова А.Ф., Гришин В.М. (1958) и др., наблюдавшие ее у норок и других зверей. О чувствительности соболей к экспе­риментальному заражению впервые сообщили Тюльпанова А.Ф. и Грабовский А.В. (1964). В США первое подтверждение о вспышке болезни Ауески у норок сделал Hartsough G.R. в 1984 г. В Корее болезнь у норок была диагностирована через 2 года после вспышки энзоотии у свиней (1991). В Северной Америке болезнь Ауески у но­рок зарегистрировали Shen P.Т. et al. в 1994 г. после скармливания им сырых свиных легких. В течение девяти дней тогда пало 525 норок (2%).

Распространение.Об эпизоотиях болезни Ауески среди фермовских пушных зверей, особенно норок, сообщали из большинства звероводческих регионов мира с 1950 по 1998 гг. Гибли сотни и тысячи зверей. Затронула эта инфекция и соболей в 1965 г., когда в Красно­ярском зверосовхозе погибло 9,6% поголовья. В настоящее время болезнь Ауески встречается реже.

Восприимчивость.Болеют норки, лисицы, песцы, соболи, хорьки и еноты. Чувствитель­ность зверей зависит в первую очередь от состояния слизистой оболочки пищеварительного тракта и от вирулентности возбудителя. Скарификация слизистой оболочки ротовой полости в момент перорального введения вируса завершается 100%-м заражением норок, тогда как особи с не­поврежденной слизистой в большинстве случаев не заболевают. Отсюда следуют практические выводы: ловить зверей для вакцинаций, бонитировок и т. д. необходимо очень аккуратно, стараясь не повредить слизистую ротовой полости; кормосмесь не должна содержать грубых и острых частиц. Поскольку целостность слизистой оболочки бывает чаще нарушена у молодняка вследствие ее недостаточной физиологической зрелости и устойчивости, то и заболевает чаще молодняк.

Из сельскохозяйственных животных в естественных условиях поражаются преимуществен­но свиньи, являющиеся основным хозяином вируса. Другие животные заражаются реже и, как правило, от свиней. Болезнь зарегистрирована у крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, собак, кошек, серых мышей, крыс, диких животных.

К экспериментальному заражению наиболее чувствительны кролики, белые мыши и сус­лики, менее – морские свинки, голуби, куры, утки, однокопытные и обезьяны.

Восприимчивость человека к болезни Ауески низкая – обычно болезнь встречается спорадически, в основном как профессиональное заболева­ние у лиц, занятых в свиноводстве. Заражение происходит через поврежденную кожу или алиментарным путем через контаминированные продукты. В месте внедрения возбудителя появляется мелкая зудящая сыпь, затем припухлость. Отмечается слабость и головная боль. Через 5. 7 дней больные выздоравливают (Таршис М.Г., Черкасский Б.Л., 1997).

Источник и пути заражения. Инфекция у зверей может возникнуть в любое время года, если скармливают в сыром виде мясные продукты, полученные преимущественно от убоя вирусоносителей и реже от больных болезнью Ауески свиней, у которых в отличие от других животных развитие симптомов болезни иногда затягивается на продолжитель­ное время (7. 16 недель), вследствие чего болезнь не всегда можно своевременно диагностировать. Наибольшую опасность представляют субпродукты от убоя взрослых свиней, у кото­рых вирус может персистировать бессимптомно длительное время или вызывать нетипичное кратковременное (1. 3 дня) переболевание. После переболевания у 92,8% непривитых и у 1,3. 23,8% иммунизированных свиней отмечается продолжительное вирусоносительство. Такие животные беспрепятственно проходят пред- и послеубойный ветеринарный контроль, в результате которого продукция от них выпускается в реализацию без ограничений. Наибольшая концентрация вируса содержится в мозге, горта­ни и легких.

У других животных в отличие от свиней болезнь протекает с явлениями зуда и расчесов, без массового вирусоносительства. Поэтому опасность заражения продуктами их убоя прак­тически исключается. Иногда (при попытках вакцинировать зверей живыми вакцинами) при­чиной заболевания может быть вакцина, что случалось в практических условиях.

Хотя алиментарный путь заражения через свиные субпродукты в звероводстве считается доминирующим, имеются основания не отрицать и аэрогенный. Так, в Нидерландах, начиная с 1985 г., были диагностированы несколько десятков вспышек болезни Ауески, при которых норок, лисиц и енотов не кормили свиными субпродуктами. В связи с близостью этих ферм к крупным свиноводческим хозяйствам пред­полагалось аэрозольное распространение вируса. Норки чувствительны к вирусу болезни Ауески при капельном заражении через нос. Аэрогенное заражение хорьков в эксперименте удавалось легко – в 6 случаях из 11.

Роль грызунов теоретически не исключается, но трудно себе представить, чтобы они могли в массовом порядке загрязнять корм своими экс­кретами или попадать в кормосмесь.

Патогенез.Хотя вирус обладает тропностью к нервной ткани, первичное размножение его происходит в месте внедрения и в легких. Здесь же проявляется и зуд у некоторых видов зверей. Затем нейролимфогенным путем вирус проникает в мозг, где его репродукция приво­дит к воспалению мозга, его оболочек и проявлению признаков заболевания. Виремия наступает через 25. 48 часов с момента внедрения вируса. К этому времени во многих органах наблюдаются явления геморраги­ческого диатеза и дистрофические изменения, обусловленные непосредственным воздействи­ем вируса на сосудистую стенку и гипоксией вследствие поражения легких. Таким образом, у возбудителя болезни Ауески выражен тропизм и к легочной ткани.

Симптомы.Инкубационный период длится 3. 5 дней у норок и соболей, 4. 10 дней – у лисиц, песцов и енотов, 2. 8 суток – у хорьков. От большей дозы вируса инкубационный пе­риод сокращается.

Падеж зверей обычно начинается внезапно. Животные угнетены (иногда возбуждены), не съедают корм. Лисицы, песцы и еноты расчесывают лапами кожу в области ушей, щек, губ. У соболей расчесы бывают непостоянно. Норки иногда погрызают конечности или хвост. Поврежденные ткани отечны, из них выделяется кровянистый экссу­дат. У хорьков при аэрогенном поступлении вируса расчесы отсутствуют подобно тому, как у норок при естественном заражении. У норок отмечается затруднен­ное дыхание. Оно быстро учащается, становится поверхностным, брюшного типа, затем появляются влажные хрипы. Перед смертью из ротовой полости выделяется пенистая жидкость, а из носовых отверстий – серозное истечение. Болезнь длится от 3 до 12, реже 24 часов и заканчивается смертью.

У норок и хорьков в основном наблюдают угнетение, отсутствие аппетита (анорексию), рвоту, усиленную саливацию, вздутие, опухание языка, иногда его синюшность. Расчесов и повреждений кожи обычно не бывает, хотя передними лапами животные совершают плава­тельные движения, а в отдельных случаях почесывают мордочку. Угнетение сменяется воз­буждением. Характерно, что больные норки, лежа, совершают вращательные движения вок­руг продольной оси тела, издают писк, иногда конвульсивно сворачиваются в клубок. Отме­чают также сужение глазной щели, тремор мышц головы и шеи, парезы и параличи конечно­стей, приводящие к гибели.

Патологоанатомические изменения.Вокруг ротовой полости у большинства павших зве­рей обнаруживают пенистую жидкость, у лисиц, песцов, соболей и енотов – расчесы кожи в области ушей, щек, губ. Кровь в сердце и сосудах плохо свернувшаяся, легкие отечны, виш­невого цвета, с пятнистыми кровоизлияниями. Плевральная полость содержит значительное количество кровянистой жидкости. Точечные геморрагии присутствуют в сердце, средосте­нии, серозных покровах желудка и кишечника. Желудок обычно пуст, растянут газами, сосу­ды его резко инъецированы. На поверхности слизистой оболочки находят коричневую, густой консистенции слизь. Тонкий отдел кишечника растянут газами, сосуды инъецирова­ны. Печень гиперемирована, неравномерно окрашена в темно-красный или желто-бурый цвет, дряблая, с поверхности разреза стекает темно-вишневая кровь. Селезенка набухшая, кровенаполнена. Зобная железа отечна, с множественными точечными кровоизлияниями. Со­суды мягкой мозговой оболочки резко инъецированы, иногда имеют место кровоизлия­ния в вещество мозга. Извилины выглядят отечно, серое мозговое вещество размягчено. У 1% павших животных – травматические повреждения зад­них конечностей и хвоста.

При патогистологическом исследовании наиболее сильные изме­нения находят в ЦНС, характеризующиеся серозным лептоменингитом и дистрофией нейронов. Кроме того, обнаруживают застойную гиперемию паренхиматозных органов, серозный отек периваскулярной и перибронхиальной ткани легких, кро­воизлияния в легких и миокарде, а также дистрофические изменения в сердце, печени и почках.

Диагностика.На основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных можно поставить лишь предварительный диагноз. Для подтверждения его заражают кроликов. Допускается использование и других животных – кошек, пушных зверей.

Для это­го готовят суспензию из паренхиматозных органов (кусочки легкого, головного мозга, пече­ни, селезенки – свежие или в 30. 50%-м глицерине) от павших зверей. Суспензию делают на физиологическом растворе (1:5) и вводят внутримышечно или подкожно в дозе 1. 2 мл.

Спустя 2. 5 дней на месте инъекции появляется сильный зуд, сопровождающийся расчесами. Лабораторные и подопытные животные погибают через 2. 5, реже 12. 24 часа после появления клинических признаков болезни.

В лаборатории наличие вируса болезни Ауески можно подтвердить инактивацией его хлороформом, патогенностью для кроликов, нейтрализацией специфической антисыворот­кой на кроликах и результатами серологических исследований.

Дифференциальная диагностика.Характерные расчесы, вращательные движения вок­руг оси тела, кратковременное течение болезни, гибель зверей в разных местах фермы – на­дежные показатели болезни Ауески. Быстрая гибель экспериментально зараженных кроли­ков или зверей позволяют установить окончательный диагноз.

Прогнозвсегда неблагоприятный.

Лечениенеэффективно, хотя в литературе имеются единичные данные о якобы достигнутых положительных результатах от подкожного применения специфических гамма-глобулина и сыворотки.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни.

Специфическая профилактика болезни не нашла прак­тического применения из-за низкой эффективности всех предлагавшихся вакцин. Последняя из них – инактивированная культуральная вакцина против болезни Ауески пушных зверей, свиней и овец, разработанная Чобаняном М.С. с соавт. (1990), создавала иммунитет после двукратной прививки у 90% норок и у всех лисиц, но и она не получила признания производственников. Поэтому на кормокухне постоянно осуществляют ветеринарно-санитарный контроль над тщательностью отбраковки и проварки свиных мясопродуктов. Рабочие кор­мокухни в каждом звероводческом хозяйстве должны быть обучены правилам сортировки мясных кормов.

За рубежом также признают, что наиболее эффективная мера профилактики болезни Ауески у пушных зверей – это исключение из рациона или проварка сырых отходов от убоя свиней. Тем не менее, разработаны и другие спо­собы обезвреживания свиных субпродуктов. Для быст­рой инактивации вируса болезни Ауески (в течение 6 часов) пригодны вакуумная сушка, 1%-й раствор муравьиной или соляной кислот, 25%-й раствор пиросульфита натрия. Экспозиция при обработке пиросульфитом натрия должна быть большой: 82 дня при 2. 4°С; 64 дня при 8. 10°С; 35 при 16. 18°С.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник