Энтерит — это воспаление тонкой кишки; энтероколит — одновременное воспаление тонкой и толстой кишки. Различают острые и хронические энтероколиты.
Острый энтероколит (энтерит). Острый энтерит встречается редко, чаще поражение протекает по типу энтероколита или гастроэнтероколита. Встречается преимущественно в летне-осенние месяцы.
Острый энтероколит может быть синдромом многих бактериальных, паразитарных и вирусных заболеваний. Острый энтероколит может развиться в результате пищевых отравлений (см.). Его возникновение возможно также в связи с употреблением алкоголя, грубой пищи, холодных напитков, особенно в жаркое время; после общего переохлаждения и перегревания, сменяющегося переохлаждением.
Иногда он развивается при идиосинкразии (см.) к некоторым пищевым веществам (земляника, творог, малина, черная смородина) и к некоторым лекарствам.
Предрасполагающие факторы: ослабление организма предшествующими заболеваниями, секреторная недостаточность желудка, поджелудочной железы.
Патологическая анатомия. Чаще обнаруживаются катаральные изменения кишечной стенки с гиперемией и отеком слизистой оболочки, точечными кровоизлияниями в ней.
Клиническая картина и течение заболевания зависят от этиологии и предшествующего состояния больного. Болезнь начинается остро, с утраты аппетита, иногда рвоты, слюнотечения и поноса до 5—10 раз в сутки. Приступообразные боли локализуются вокруг пупка и усиливаются при опорожнении кишечника. Урчание, боли, уменьшающиеся после стула, вновь усиливаются перед очередной дефекацией. Кал вначале кашицеобразный, затем жидкий. При преобладании бродильной диспепсии в кале наблюдается значительное количество органических кислот и пузырьков газа; при преобладании гнилостной диспепсии в кале имеется повышенное количество аммиака. В тяжелых случаях больные бледны, кожа сухая, глаза западают, язык сухой, обложен, неприятный запах изо рта. Живот вздут. При обильном частом стуле возникает обезвоживание. Диурез (количество выделенной мочи) падает. Могут появиться судороги, связанные с обезвоживанием и обеднением организма хлористым натрием.
Прогноз. В большинстве случаев болезнь излечивается полностью; иногда принимает хроническую форму.
Лечение. Назначают строгий постельный режим. В тяжелых случаях больного госпитализируют. Следует промыть желудок через зонд и ввести через него после промывания 20—25 г сульфата магния, растворенного в 1/2 стакана воды. Целесообразно применение сульфаниламидных препаратов (сульгин по 1 г 4 раза в сутки в течение трех-четырех дней). При обезвоживании вводят изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы по 250 мл подкожно один раз в день. При снижении артериального давления — мезатон 1 мл 1% раствора внутримышечно.
В течение 12—24 часов больному дают только крепкий чай, черный кофе. Со второго дня заболевания рекомендуется рисовый отвар, черничный кисель. С 3-го дня назначают диету 4-а, а с 5-го дня диету 4 лечебного питания (см.). Переход к обычному питанию постепенный.
Профилактика: употребление в пищу доброкачественных продуктов, мытье рук перед едой и гигиеническое содержание посуды для приготовления пищи.
Энтерит, энтероколит (enteritis, enterocolitis; от греч. eutera — кишки, кишечник; kolon — толстая кишка).
Энтерит — воспаление тонкой кишки. Как нозологическую единицу выделил В. П. Образцов. Энтерит редко встречается как изолированное заболевание, чаще процесс одновременно захватывает желудок (гастроэнтерит) и толстую кишку (энтероколит).
Этиология. Энтериты и энтероколиты бывают различного происхождения: инфекционного специфического (брюшной тиф, паратифы, холера, дизентерия) и неспецифического (грипп, сепсис, рожа, пневмония и др.) и паразитарного (глисты и др.). Частыми причинами энтеритов и энтероколитов являются нарушения гигиены питания — потребление грубой, не вполне доброкачественной пищи, перегрузка кишечника продуктами, богатыми грубой клетчаткой, бобовыми, сахаром, грубыми сортами хлеба, вызывающими усиление бродильных процессов в кишечнике. К факторам, вызывающим энтериты (энтероколиты), относятся также потребление
в течение длительного времени жирной пищи при недостатке белков в питании, соблюдение в течение продолжительного периода строго щадящей диеты, дефицит в пище белков, витаминов, злоупотребление копченостями, маринадами, солениями и спиртными напитками. Развитию энтеритов (энтероколитов) благоприятствуют дефекты жевательного аппарата, торопливая еда, выпадение бактерицидных свойств желудочного сока при секреторной недостаточности и ускоренная эвакуация содержимого желудка (попадание не обезвреженной от бактерий пищи в тонкую кишку), секреторная недостаточность поджелудочной железы, а также заболевания печени, желчных путей.
Частыми причинами энтерита (энтероколита) являются пищевые отравления (см.) и интоксикации (щелочами, кислотами, ртутью, мышьяком, фосфором), а также аллергия алиментарная (раки, земляника, моллюски, яйца и др.) и лекарственная (бром, йод, салицилаты, горицвет и др.).
Энтериты (энтероколиты) могут наблюдаться после ожогов кожи, возможно вследствие образования при этих состояниях значительного количества гистаминоподобных веществ.
Данное заболевание наблюдается обычно в летние месяцы, особенно часто в местностях с высокой температурой окружающего воздуха, а также у людей, работающих в горячих цехах в связи с повышенной потерей жидкости и поваренной соли с потом, потреблением обильного количества жидкости. Последняя усиливает двигательную функцию кишечника, вызывая частый и жидкий стул с обезвоживанием организма и повышенной ранимостью слизистой оболочки кишечника. Для развития летних поносов имеет значение также и резкое уменьшение желудочной секреции, снижение аппетита.
Развитие хронического энтерита (энтероколита) наблюдается обычно при неумелом лечении острых форм этого заболевания, белковом голодании, гипо- и авитаминозах, нарушении минерального обмена, которые вызывают воспалительные и атрофические процессы в кишечнике.
Факторами, предрасполагающими к развитию острых и хронических энтеритов (энтероколитов), являются ослабление организма предшествующими заболеваниями, психические и физические перенапряжения.
Патологическая анатомия. Острый энтерит (энтероколит). Чаще всего наблюдаются катаральная и катарально-фолликулярная формы, реже дифтеритическая и весьма редко гангренозная, осложняющая алиментарную дистрофию (при этом нередко наблюдается прободной перитонит). Катаральная и катарально-фолликулярная формы сопровождаются отеком слизистой оболочки и точечными кровоизлияниями в ней, наложениями на поверхности слизи, фибрина. Сосуды расширены, эпителий слущивается. Воспалительный процесс распространяется также на мезентериальные лимфатические сосуды.
Хронический энтерит (энтероколит). Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки кишечника, набухание фолликулов, десквамация кишечного эпителия, выпотевание серозного и фибринозного экссудата. Тяжелые формы сопровождаются дегенерацией кишечной стенки. Тонкая кишка удлинена и расширена, слизистая оболочка ее атрофична, ворсинки сглажены, уплотнены и утолщены, все слои кишечной стенки истончены, отмечаются дегенеративные изменения в нервных клетках подслизистого и мышечного слоя, а также в интрамуральных узлах Мейсснера и Ауэрбаха.
Клиническая картина и осложнения. Острый энтерит (энтероколит). Болезнь начинается остро и характеризуется общим недомоганием, поносами (стул 5—10 раз в сутки), болями схваткообразного характера преимущественно вокруг пупка, которые обычно возникают перед дефекацией, успокаиваются после нее и вновь усиливаются перед новым опорожнением кишечника. Аппетит отсутствует или снижен, беспокоят слюнотечение, тошнота, иногда рвота, часто повторная. Вначале в рвотных массах содержатся остатки пищи, а затем только слизь с примесью желчи. В животе отмечаются урчание, ощущение переливания жидкости, усиливающееся перед дефекацией. Кал вначале бывает кашицеобразным, затем жидким и зловонным, желтоватой и желто-зеленой окраски, с большим количеством слизи, непереваренных мышечных волокон, крахмальных зерен, кристаллов жирных кислот и капель жира. При преобладании бродильной диспепсии кал содержит значительное количество органических кислот и газа; при гнилостной диспепсии — повышенное количество аммиака. При локализации воспалительного процесса только в тонкой кишке и замедленном прохождении пищи по кишечнику процессы переваривания могут продолжаться в дистальных отрезках кишечника бактериальной флорой и ферментами. В таких случаях в кале будут отсутствовать патологические примеси.
Больные бледны, губы сухие, язык сух и обложен белым налетом, живот вздут, глаза запавшие. В тяжелых случаях болезненность распространяется по всему животу, наблюдаются судороги в конечностях, боли в мышцах вследствие обезвоживания и обеднения организма хлоридами. Температура тела нормальная или субфебрильная, она бывает лихорадочной при остром язвенно-некротическом энтерите (энтероколите). Отмечаются метеоризм и болезненность в области тонкой кишки. При пальпации слепой кишки почти всегда выявляется шум плеска (признак В. П. Образцова). Пульс малый и частый. Гипотония. Наблюдаются олигурия, микрогематурия, альбуминурия, вызванные повышением проницаемости капилляров, понижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Обезвоживание вызывает сгущение крови, эритроцитов. При гастроэнтерите к перечисленным выше симптомам присоединяется и желудочная диспепсия, при гастроэнтероколите — частые позывы на дефекацию, тенезмы. Язвенно-некротическая форма протекает с высокой температурой, нейтрофильным лейкоцитозом, иногда заканчивается гангреной кишечника с прободным перитонитом, сопровождается кровавым поносом, коллапсом, который нередко приводит больных к гибели.
При остром энтерите (энтероколите) могут наблюдаться следующие осложнения: острый нефрит, цистит, невриты, холециститы, гепатит, ангиохолит и др.
источник
ЭНТЕРИТ, ЭНТЕРОКОЛИТ ОСТРЫЙ
Симптомы: боли ноющие и схваткообразные, сопровождающиеся ощущениями урчания, переливания в кишечнике. Позывы на низ, иногда неудержимые, обычно после еды (до 10 раз в день). Испражнения жидкие, со слизью, гнилостного запаха, обезвоживание.
Лечение: первые сутки – голод, следующие 1–2 дня – яблочная диета (яблоки без кожуры, по 300 г 5 раз в день в виде пюре), крепкий чай с коньяком или натуральное красное вино, затем слизистый суп, некрепкий бульон, белые сухари, постепенный переход к рациональному столу.
ЭНТЕРОКОЛИТ У одной моей родственницы умерла шестимесячная дочь. Всего один раз я видел эту девочку вскоре после рождения. Помню, меня тогда поразили на редкость серьезные, печальные глаза младенца, в них как бы наперед отразилась тихая скорбь в предчувствии близкой
Заболевания кишечника (энтерит, энтероколит) 1. Цветки ромашки аптечной 1 ст. л. настоять в 1 стак. кипятка, процедить. Принимать по 1/ 2 стак. теплым 3-4 раза в день.2. Заварить в стакане кипятка по 1 ч. л. золототысячника, шалфея, ромашки. Пить по 1 ст. л. каждые 2-3 часа в течение 1-3
28 Энтерит. Колит (энтероколит) Энтерит – это воспаление слизистой оболочки тонкой кишки.Ранняя реабилитация заключается в организации питания, соответствующего возможностям усвоения пищи, психотерапии, использовании электрофореза с новокаином при болях, применении
4. Энтерит, колит (энтероколит) Представляет собой воспалительные заболевания стенки тонкой и толстой кишок, характеризующиеся болями в животе и ди-арейным синдромом.Хронические колиты, энтероколиты чаще всего связаны с перенесенными острыми инфекциями.В этом случае
ОСТРЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ Арсеникум альбум 3, 6 — как противовоспалительное средство при энтеритах инфекционного происхождения и кишечных токсикоинфекциях при жидком, водянистом, похожем на рисовый отвар поносе со жгучими болями, жаждой, ночными ухудшениями.Ипекакуана 3, 6 —
ЭНТЕРОКОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ Симптомы: тяжесть в животе во время и после еды, боль перед стулом и после, смена запоров и поносов, частота стула различна, иногда приливы жара, головокружение вскоре после еды (быстрое всасывание). Болезнь протекает на фоне общей слабости,
Энтерит Энтерит (от гр. «энтерон» – кишка) – заболевание тонкой кишки, характеризующееся ее воспалением и нарушением функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и изменения всех видов обмена веществ.При энтерите
Колит и энтероколит № 1: • полынь горькая, трава – 50 г;• шалфей лекарственный, лист – 50 г.1 ст. ложку сбора заварить 200 мл кипятка, настоять 30 минут, процедить. Принимать по 1 ст. ложке через каждые 2 часа.№ 2 (колит с диареей): • брусника обыкновенная, лист – 20 г;• горец
Острый и хронический энтероколит и колит При хронических атонических запорах, особенно при явлениях атеросклероза, принимают порошок морской капусты на ночь по 1/2–1 чайной ложке, размешанной в 1/2 стакана воды. Курс лечения длится 3–4 недели и периодически
Хронический энтероколит Настой. 10 семян айвы залить 100 мл холодной кипяченой воды, настоять 1–2 дня до получения слизистой массы, процедить, добавить 1/3 ч. л. сока алоэ и мед по вкусу. Принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день при гастроэнтероколитах, спастических колитах,
Энтероколит • 100 г меда и 50 г пудры цветков топинамбура растворить в 1 л свежеприготовленного яблочного сока. Принимать при хроническом энтероколите по стакану 3–4 раза в день до еды в течение 1–1,5 месяца. В течение года провести 3–4 курса лечения.• По 50 г сухих
Энтерит Настойка прополиса с облепиховым маслом60 мл 30%-ной настойки прополиса, 10 мл облепихового масла, 100 мл воды. Приготовление: Облепиховое масло соединить с настойкой прополиса и тщательно перемешать.Применение: Принимать полученное средство по 15 капель, разбавляя
Энтероколит 245. Что может стать причиной энтероколита?Причинами его являются кишечные инфекции, нарушение питания, злоупотребление острой пищей, алкоголем, интоксикация производственная и лекарственная, длительное употребление антибиотиков, пищевая аллергия,
Понос, энтероколит, спазмы внизу живота Известно, что боли в верхней части брюшной полости – симптомы заболеваний двенадцатиперстной кишки. При этом после 1–2 часов после приема пищи появляется жгучая, щемящая боль, которая сопровождается отрыжкой, чувством тяжести в
Колит, энтероколит, хронические расстройства желудка • В эмалированную посуду налить 800 мл холодной кипяченой воды, растворить в ней 180 г натурального пчелиного меда и при постоянном помешивании прибавить к раствору 50 г цветочной пыльцы. Полученную смесь выдержать
Колит, энтерит, энтероколит Рецепт 1Смешать 6 столовых ложек меда с 2 столовыми ложками цветочной пыльцы и 4 стаканами кипяченой воды. Смесь оставить в помещении с температурой воздуха 23–25 °C до появления признаков ферментации.Средство принимать по 1/2–1 стакану перед
источник
Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.
Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.
Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.
Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.
Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.
Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.
Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.
1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.
2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.
Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.
Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).
Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).
Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.
Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.
Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.
При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.
Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.
Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.
Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.
При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.
В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.
Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.
Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.
Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.
Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.
В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.
Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:
1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.
Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.
Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.
Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.
Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.
Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.
Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.
В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.
Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.
Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.
Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.
Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.
Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).
Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.
Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.
Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.
Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.
По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).
Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).
Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.
Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.
Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.
Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.
Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.
При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.
Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.
Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.
Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.
Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.
Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B12. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.
Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.
Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.
Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.
Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.
Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.
Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:
1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.
Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.
Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.
Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.
Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.
Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.
Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.
При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.
При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.
Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.
Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.
Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.
Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.
При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.
Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.
Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.
источник
Энтерит – это воспаление тонкого кишечника, в то время как колит – это воспаление толстой кишки. Энтерит и колит редко протекают раздельно, чаще всего патологический процесс захватывает весь кишечник и проявляется симптомами энтероколита.
По характеру течения энтериты, колиты и энтероколиты бывают острыми и хроническими.
Причиной острых воспалительных процессов в кишечнике чаще всего является инфекция, например, сальмонеллы, дизентерийные амебы, шигеллы, энтеровирусы, вибрион холеры и другие возбудители кишечных инфекций. Нередко энтериты, колиты и энтероколиты возникают в результате отравления микробными ядами, как при пищевой токсикоинфекции, или отравления растительными и химическими ядами, например, при употреблении ядовитых грибов, косточек плодовых деревьев, нитратов, соединений мышьяка.
Иногда энтериты и энтероколиты возникают при нарушении питания — переедании или употреблении большого количества острой или слишком грубой пищи, блюд, обильно сдобренных раздражающими слизистую кишечника приправами, при злоупотреблении спиртными напитками.
Энтериты, энтероколиты и колиты могут быть проявлениями аллергии. В этом случае их развитию предшествует употребление в пищу продукта-аллергена, часто земляники, яиц, крабового мяса, или прием лекарственных препаратов, например, брома, йода, сульфаниламидов, антибиотиков.
Хронический энтерит — это синдром, который характеризуется нарушением функции тонкого кишечника, сопровождается кишечным расстройством и патологией обмена веществ. В классификации ВОЗ хронический энтерит не упоминается, его место занимает синдром «мальабсорбции», и в диагнозе наряду с этим принято указывать причину заболевания. Среди причин развития хронического энтерита важнейшее место занимают такие нарушения, как пищевая аллергия, нарушения питания, хроническая интоксикация и недостаточность кровообращения тонкого кишечника при общей сосудистой недостаточности. Развитие заболевания, в целом, связано с непосредственным действием повреждающего фактора на стенку кишки, развитием дисбактериоза кишечника, приводящего к нарушению процессов расщепления пищи и всасывания продуктов переваривания, накоплению токсических продуктов обмена, и развитием аллергических реакций на эти токсины.
Хронический колит – это длительно текущее воспалительное заболевание, нередко дополняющее клиническую картину хронического энтерита. Как самостоятельное заболевание он может быть диагностирован только при тщательном обследовании пациента и гистологическом исследовании тканей толстой кишки. Обычно диагноз «хронический колит» ставится при невозможности уточнить причину заболевания.
Хронический колит может быть следствием перенесенных острых кишечных инфекций, например, дизентерии или иерсениоза, шигеллеза, сальмонеллеза. Его причиной могут быть глистные инвазии, дисбактериоз, радиационное, токсическое воздействие. Иногда колиты возникают при нарушениях обмена веществ, при выведении организмом токсических продуктов обмена через пищеварительный тракт, например, как при подагре или уремии. Колиты аллергической природы возникают на фоне приема лекарственных препаратов, повышенной чувствительности организма к некоторым продуктам жизнедеятельности бактерий. Причиной колита может стать злоупотребление слабительными средствами, клизмами, прием нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков. Как в случае с хроническим энтеритом, в основе развития хронического колита лежит дисбактериоз, приводящий к нарушению двигательной и секреторной функции толстой кишки.
Кроме обычного хронического колита выделяют еще грулематозный колит (болезнь Крона) и неспецифический язвенный колит, относящиеся к хирургическим заболеваниям, ишемический колит, возникающий при нарушении кровообращения толстой кишки, псевдомембранозный колит, обычно диагностируемый при дисбактериозе. Все эти заболевания отличаются причинами возникновения, клинической симптоматикой, течением, принципами лечения и исходом.
Общими симптомами колита являются нарушения стула (запоры и поносы), боль в различных отделах живота, метеоризм, флатуленция, ложные позывы на дефекацию.
Диагностика основывается на клинической картине заболеваний. Для уточнения характера острого процесса наиболее важно исключить или установить характер инфекции, вызвавшей воспаление кишечника.
Лечение острого энтероколита, обычно связанного с кишечной инфекцией или попаданием в кишечник токсинов, на начальном этапе включает промывание желудка.
Приобрести эффективные лекарства для лечения этого заболевания
источник
3. Современное представление о понятиях «энтерит», «колит». Классификация неинфекционных энтеритов и колитов.
Неинфекционные энтериты и колиты это группа различных по этиологии и патогенезу воспалительно-дегенеративных заболеваний, чаще всего слизистой оболочки тонкой и (или) толстой кишок с нарушением всех функций кишечника.
Хронический энтерит – это хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки с нарушением ее функции, структурными изменениями слизистой оболочки, а при длительном течении – ее атрофией.
С современных позиций хронический энтерит рассматривается скорее как «энтеропатия», с преимущественно дистрофическими дегенеративными, а в последствии и атрофическими изменениями тонкой кишки. Сам термин «хронический энтерит» во многом условен и не отражает сущности патологических изменений тонкой кишки, где менее всего представлены воспалительные нарушения как таковые. При этом гистологически, наряду с весьма умеренной воспалительной инфильтрацией, обнаруживается отечность ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между остальными клетками. Как правило, со временем развивается атрофия слизистой оболочки, она истончается, происходит уплощение ворсинок и на большем или меньшем протяжении они вообще отсутствуют. Такую кишку образно называют «лысой». При электронной микроскопии выявляется недостаточная зрелость энтероцитов, как следствие нарушения процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.
Хронический колит – это хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки.
Этиопатогенез хронических энтероколитов:
систематические алиментарные нарушения;
производственные интоксикации (соли тяжелых металлов и др.).
бытовые интоксикации (длительное употребление лекарственных средств, употребление алкоголя, никотина);
сопутствующие энтериты при панкреатите, гастрите, холецистите;
Под влиянием этиологических факторов происходит развитие воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке кишечника, нарушение пищеварительной и моторной функции.
3. Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.
4. Радиационный колит и гастроэнтерит.
5. Токсический колит (свинец, мышьяк, цинк, ртуть, фосфор и др.).
6. Медикаментозный энтерит и колит (НПВП, цитостатики, антибиотики, ГКС и др.).
7. Аллергический гастроэнтерит и колит.
Алиментарный фактор, гельминтозы, лямблиоз является фактором, предрасполагающим к развитию энтероколита.
При хронических гастритах, панкреатитах, гепатитах, циррозах печени, ферментопатиях, ишемии кишечника, дисбактериозе могут имеет место вторичные энтероколиты.
К основным клиническим синдромам энтерита относятся болевой синдром (боль носит обычно тупой, нередко спастический характер, локализируется в околопупочной области), синдром кишечной диспепсии (метеоризм, переливания и урчание в животе), синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия), синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции) и энтеритный копрологический синдром (см. диагностика энтероколита).
Клиника хронических энтеритов включает местные и общие симптомы.
Для местного энтерального синдрома характерны следующие клинические симптомы.
Расстройства стула. Для хронического энтерита наиболее характерна диарея, частота стула колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.
Количество кала при хроническом энтерите увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно. При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, глинистым, блестящим, мазевидным. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.
Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:
— повышением осмотического давления в полости тонкой кишки;
— ускорением пассажа кишечного содержимого;
— недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.
При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.
Метеоризм. Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения), сопровождается умеренными болями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс, ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопровождается болями в области сердца, сердцебиениями, иногда па-роксизмальной тахикардией. Нередко метеоризм усиливается после приема сладкого молока и блюд, его содержащих.
Боли в животе. Боли в животе при хроническом энтерите не являются ведущим симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализуются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко боли распространяются по всему животу.
При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:
— дистензионные (вследствие метеоризма);
Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и носят приступообразный характер, локализуются вокруг пупка.
Боли вследствие метеоризма — обычно постоянного характера, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после отхождения газов и дефекации.
Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифического мезаденита. Эти боли носят постоянный характер, не связаны с едой, не купируются холинолитиками, спазмолитиками, не исчезают после дефекации и отхождения газов. Боли располагаются по ходу брыжейки тонкой кишки в направлении: правая подвздошная область — область пупка — левое подреберье. При вовлечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечника проявляется пальпаторная болезненность в следующих точках:
— точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;
— точки Штернберга — 1 — в илеоцекальной области, 2 — выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.
Кроме того, при развитии мезоаденита появляется перекрестный симптом Штернберга. Методика определения симптома следующая. С помощью глубокой скользящей пальпации правой рукой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и несколько книзу. Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область медиальнее смещенной слепой кишки. При воспалении мезентериальных лимфатических узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности нет.
Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите возможно вовлечение в патологический процесс ганглиев вегетативной нервной системы. В этом случае боли носят своеобразный колючий характер, они постоянные, не уменьшаются после дефекации и отхождения газов, а также после применения спазмолитиков.
Боли смешанного характера обусловлены сочетанием причин, вызывающих боли в животе. Чаще всего это сочетание спастических болей и болей, обусловленных метеоризмом.
Характерными местными проявлениями хронического энтерита являются урчание в животе, непереносимость сладкого молока, что проявляется метеоризмом, диареей после приема молока и блюд его содержащих. Это обусловлено либо аллергией к молоку, либо недостатком в кишечнике лактазы (врожденным или приобретенным), расщепляющей молочный сахар — лактозу.
При объективном исследовании больного можно выявить следующие характерные проявления местной энтеральной симптоматики:
— обложенность языка серовато-белым налетом;
— вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).
В. П. Образцов указывал в своих лекциях на следующие характерные признаки хронического энтерита:
— громкое урчание при пальпации слепой кишки, что обусловлено поступлением жидкого содержимого тонкого кишечника в слепую кишку; особенно это выражено при недостаточности илеоцекального клапана. В норме слепая кишка при пальпации не урчит, потому что содержимое в ней достаточно густое;
— урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;
— спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.
Общий энтеральный синдром. Общий энтеральный синдром развивается при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания и обусловлен развитием синдромов мальдигестии (нарушение пищеварения в тонком кишечнике) и мальабсорбции (нарушение всасывательной способности кишечника).
Больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшезе памяти, головные боли, головокружение. У многих больных развивается функциональный демпинг-синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки). Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику, быстрого всасывания углеводов и раздражения инсулярного аппарата возникают явления гиперинсулинизма: потливость, дрожание рук, сердцебиение.
У больных хроническим энтеритом сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красный, потрескавшийся, сосочки атрофированы («лакированный язык»).
В связи с синдромами мальабсорбции и мальдигестии развиваются нарушения всех видов обмена.
Методы диагностики энтероколитов.
Диагноз энтероколита выставляется на основании жалоб больного, анамнестических данных, клинических синдромов заболевания и результатов лабораторных и инструментальных исследований.
в общем анализе крови при тяжелом течении могут быть признаки анемии;
при биохимическом исследовании крови выявляются гипопротеинемия, гипонатрийемия, гипохолестеринемия, снижение содержания железа;
исследование кала выявляет энтеритный копрологический синдром: полифекалия, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, кислая или щелочная реакция, дисбактериоз;
— специальные методы исследования всасывательной функции кишечника, основанные на введении в кишечник ряда веществ (через рот) и последующим их определением в крови, моче, кале, слюне или в выдыхаемом воздухе.
для определения всасывания углеводов проводят пробу с Д-ксилозой (5г), с последующим определением ее содержания в моче;
для определения всасывания жиров проводят нагрузку липидами (100г) с последующим определением их содержания в кале (проба ван де Камера);
для исследования всасывания белков больному дают принять альбумин, меченный I с последующим определением радиоактивности крови.
Для исследования выделительной функции тонкой кишки наиболее простым тестом, позволяющим определить выделение белка, является проба Трибуле (выявление белка в кале с помощью раствора сулемы); более точный метод исследования – электрофореграмма кала для определения растворимого белка.
Для исследования двигательной функции тонкой кишки наиболее доступным методом является определение пассажа сульфата бария. В норме бария сульфат заполняет тощую кишку через 25-30 минут, подвздошную кишку – через 3-4 часа, всю толстую кишку — через 34 часа, полное опорожнение толстой кишки происходит через 48-72 часа. При энтерите моторная функция усилена.
Для исследования пищеварительной функции тонкой кишки определяют активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале и дуоденальном содержимом. В норме в дуоденальном содержимом активность энтерокиназы составляет 48-225 ЕД/мл, щелочной фосфатазы – 10-45 ЕД/мл. При хроническом энтерите эти показатели снижены.
Инструментальные методы диагностики энтеритов и колитов.
Ирригоскопия: характерна неравномерность заполнения барием толстой кишки, уменьшение количества складок.
Ректороманоскопия и колоноскопия: характерна картина воспаления и различной степени атрофии слизистой кишечника.
Рентгенологическое исследование тонкой кишки: отмечается неравномерный диаметр просвета тонкой кишки, сегментация контрастного вещества, ускоренный его пассаж.
источник