Хронические воспалительные заболевания кишечника занимают большое место среди болезней системы пищеварения.
В. П. Образцов в 1896 году разделил воспалительные заболевания кишечника на энтериты и колиты.
Поражение тонкой и толстой кишки часто сочетается, что дало основание для объединения их под термином энтероколит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ (Enteritis chronica)
Это распространенное заболевание тонкой кишки характеризуется расстройством кишечного пищеварения и всасывания, воспалительными и дистрофическими изменениями тонкой кишки, в большинстве своем диффузное, т. е. поражается тощая и подвздошная кишка.
Этиология. Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание.
Экзогенные причины: инфекции (дизентерийная палочка, стафилококки, сальмонеллы, вирусы и др.), инвазия паразитами (лямблиоз, описторхоз, аскаридоз), алиментарный фактор, ионизирующая радиация, яды, в том числе и производственные (мышьяк, фосфор, свинец, щелочи и др.), медикаментозные воздействия (салицилаты, цитостатики, неомицин и др.), на почве аллергии, повреждение алкоголем.
Эндогенные: хроническая почечная недостаточночть, хронические гастриты с пониженной секреторной функцией, резецированный желудок, панкреатит, гепатит, холецистит. Причиной энтеритов могут быть генетически обусловленные энзимные дефекты слизистой оболочки тонкой кишки.
Патогенез. Указанные этиологические факторы повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая ее структуру и ультраструктуру, вызывая расстройство пищеварения как полостного (начальные стадии гидролиза), так и заключительного (мембранного), что обусловливает вначале местные кишечные признаки заболевания, а затем общие. Недостаточный гидролиз пищевых веществ ведет к снижению их резорбции, а в связи с нарушением активного транспорта может страдать всасывание и полностью гидролизированных веществ. Развивается алиментарная недостаточность, которая клинически проявляется «синдромом недостаточности всасывания» (malabsorption syndrome) — значительным снижением усвоения белка, углеводов, жира, витаминов и микроэлементов.
Клиника. Клинические симптомы хронического энтерита разделяются на энтеральные и внекишечные (симптомы нарушенного общего состояния).
При осмотре больного язык нередко обложен белым налетом с отпечатками зубов по краям. Отмечается вздутие или западение живота, преимущественно в околопупочной области, болезненность при пальпации в средней части живота, громкое урчание и шум плеска при пальпации слепой кишки — симптом Образцова. Наличие плеска в слепой кишке обусловлено перегрузкой слепой кишки недостаточно переваренными остатками пищевого химуса, особенно углеводами, продуктами бродильного и гнилостного брожения, поступающими вместе с газами из тонкой кишки.
При пальпации живота отмечается болезненность, нередко выраженная, слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка «точка Поргеса».
Симптомы нарушенного общего состояния организма проявляются снижением массы тела, трофическими изменениями кожи, ногтей, выпадением волос, полигиповитаминозом. При выраженной недостаточности витамина А нарушается сумеречное зрение, при дефиците витамина В1 — ощущение ползания мурашек, жжение и покалывание кожи, похолодание конечностей, слабость в ногах (полиневриты). При недостаточности витамина В2 — ангулярный стоматит, хейлит, своеобразный дерматит кожи лица (крыльев носа, носогубных складок, ушей), покраснение и болезненность губ и языка. При недостаточности никотиновой кислоты развивается глоссит с расстройством вкусовых ощущений и пощипывания языка, покраснение языка (малиновый язык), при этом язык отечен, с атрофией сосочков, наличием эрозий и трещин, может быть пигментация открытых участков кожи — кистей рук, лица и шеи, непроизвольные мышечные подергивания, боли в костях.
В сыворотке крови наблюдается снижение концентрации калия, кальция и белка. У некоторых больных развивается железодефицитная анемия.
У больных с тяжелым течением энтерита (третья степень тяжести) развивается истощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеками, функциональная недостаточность эндокринных желез, живот вздут, при пальпации определяется урчание в петлях кишечника.
Диагностика. На первом месте по диагностической ценности стоит расспрос больного. Тщательный расспрос дает достаточную информацию для постановки диагноза и выбора добавочных методов исследования. Необходим целенаправленный осмотр больного.
Лабораторные исследования. При копрологическом исследовании следует обращать внимание на характер стула, его цвет, количество, наличие непереваренной пищи. При выраженных гнилостных процессах — зловонный запах и щелочная реакция кала, при бродильных испражнения пенистые, с пузырьками газа и кислой реакцией. Микроскопия кала выявляет в большом количестве мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея), нейтральный жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея). Симптом креатореи может быть использован для диагностики энтерита только при отсутствии заболевания поджелудочной железы и нормальной секреторной функции желудка. Указанный энтеральный копрологический синдром наблюдается не у всех больных энтеритом. У ряда больных хроническим энтеритом исследование кала может не обнаружить отклонений от нормы. Данные копрологического анализа при диагностике заболеваний тонкой кишки следует учитывать в сочетании с клинической картиной заболевания.
В анализах мочи при выраженных гнилостных процессах может быть микропротеинурия и микрогематурия.
В уточнении диагностики энтерита имеет значение изучение нарушения ферментативной деятельности, включая пристеночное пищеварение.
Энтерит (от др.-греч. ἔντερον — кишка) — воспаление тонкой кишки. При хроническом течении приводит к атрофии ее слизистой оболочки.
Виды энтеритов
У человека по преимущественной локализации воспалительного процесса различают дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), еюнит (тощей кишки) и илеит(подвздошной кишки). Чаще наблюдается воспаление всей тонкой кишки в сочетании с гастритом (гастроэнтерит) и (или) колитом (гастроэнтероколит, энтероколит).
Острые энтериты
Острые энтериты наблюдаются при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф и паратифы, холера и др.), пищевых отравлениях, пищевой аллергии и т. д., сопровождаются воспалительным набуханием и гиперемией слизистой оболочки тонкой кишки, увеличением её секреции; в тяжелых случаях возникают кровоизлияния и изъязвления.
Симптомы острого энтерита
Проявляются внезапными болями (преимущественно в середине живота), нередко — рвотой, поносом, повышением температуры; в тяжелых случаях выражены симптомы общей интоксикации, сердечно-сосудистые расстройства, обезвоживание организма, возможны судороги.
Лечение острого энтерита
Легкие формы острого энтерита заканчиваются выздоровлением в течение нескольких дней или недель. Лечение проводят в стационаре или амбулаторно; оно зависит от обусловившей энтерит причины и тяжести течения. Применяют сульфаниламиды, антибиотики, спазмолитические, вяжущие и другие средства, обильное питье крепкого несладкого чая. При улучшении состояния — постепенное расширение диеты.
Хронические энтериты
Хронические энтериты могут быть следствием нерационального питания (систематического нарушения режима питания, злоупотребления острой пищей, крепкими спиртными напитками и т. д.), гельминтозов, лямблиоза, геотрихоза, хронических интоксикаций некоторыми промышленными ядами (например, соединениями свинца), длительного бесконтрольного применения лекарств (например, солевых слабительных, антибиотиков широкого спектра действия), некоторых врожденных заболеваний, характеризующихся нарушением синтеза определенных ферментов в кишечнике, и т. д. Постепенно возникает атрофия слизистой оболочки, сглаживаются её ворсинки, уменьшается продукция кишечных ферментов, нарушается всасывание. Больных беспокоят урчание в кишечнике, нерезкие боли в околопупочной области, тошнота, слабость, поносы (преимущественно при энтероколите). Вследствие нарушения всасывания в кишечнике могут возникать различные расстройства питания. Распознаванию энтерита помогают исследования испражнений, полостного и пристеночного пищеварения и др.
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-09; Нарушение авторского права страницы
источник
Хронический энтерит -длительно протекающее заболевание, при котором наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки.
Этиология и патогенез. Хронический энтерит может развиться после перенесенных острых инфекционных заболеваний , при синдроме избыточного роста бактерий, длительном злоупотреблении алкоголем, пищевой аллергии, после воздействия ионизирующего излучения, при наследственно обусловленных энзимопатиях (глютеновая энтеропатия, дефицит лактазы), при некоторых других заболеваниях (тиреотоксикоз, колла-генозы, болезни желудка, печени и поджелудочной железы).
Патологоанатом ическая картина. Морфологические изменения при хроническом энтерите включают в себя признаки воспаления слизистой оболочки тонкой кишки (отек, гиперемия), нарушения регенерации эпителиальных клеток, а при длительном течении заболевания — атрофию ворсинок. В зависимости от преимущественной локализации воспалительных изменений различают хронический еюнит, илеит или распространенный энтерит.
Клиническая картина. Ведущими клиническими проявлениями хронического энтерита являются расстройства стула. Обычно у больных наблюдаются поносы (до 4—6 раз в сутки), при этом количество кала увеличивается, и жидкие испражнения, содержащие остатки непереваренной пищи, становятся зеленовато-желтоватого цвета. Реже отмечаются запоры или неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов. Другими жалобами являются боли в околопупочной области, урчание в животе, похудание, слабость и утомляемость.
Объективно выявляются признаки нарушения всасывания белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов (синдром мальабсорбции). Отмечаются сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, трещины в углах рта, явления глоссита и т. д. При пальпации различных отделов кишечника определяют выраженное урчание. В анализах крови отмечают анемию, гипоальбуми-немию, гипохолестеринемию. В анализах кала обнаруживают нейтральный жир и жирные кислоты, мышечные волокна, непереваренную клетчатку. При рентгенологическом исследовании выявляют неравномерность заполнения тонкой кишки бариевой взвесью, изменения рельефа слизистой оболочки, а также нарушения моторики тонкой кишки. Диагноз подтверждается при эндоскопическом исследовании (интестиноскопия) с морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки.
Лечение. Лечение больных хроническим энтеритом включает в себя диетическое питание (диета № 4), прием ферментных препаратов (фестал, пакзи-норм и др.), витаминов, а по показаниям — антибактериальных средств, восстановление нормального состава кишечной микрофлоры (с помощью бифи-кола, колибактерина и т. д.), санаторно-курортное лечение.Профилактика хронического энтерита предполагает прежде всего своевременное и полноценное лечение острых энтеритов (в первую очередь инфекционной этиологии), рациональное питание, борьбу с употреблением алкоголя, систематическое лечение других заболеваний органов пищеварения.
КОЛЛИТЫ-длительно протекающее заболевание, при котором воспалительные и дистрофические изменения развиваются преимущественно в слизистой оболочке толстой кишки.
Этиология и патогенез. результатом перенесенного острого колита, чаще всего инфекционного происхождения К развитию хронического колита могут привести также паразитарные заболевания ), длительные интоксикации тяжелыми металлами, некоторые другие заболевания, при которых происходит выделение токсичных веществ через слизистую оболочку толстой кишки Предрасполагающими факторами могут также служить аномалии развития толстой кишки), атеро-склеротические поражения сосудов кишечника облучение ( злоупотребление алкоголем, пищевая аллергия, длительный прием некоторых лекарственных средств.
Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке, наблюдающиеся при энтеритах, приводят к поступлению в толстую кишку недостаточно переваренного содержимого, что в свою очередь может обусловить развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке. В таких случаях часто пользуются термином энтероколит. Вторичные колиты возникают при других заболеваниях пищеварительной системы
Патологоакатомическая картина. При хроническом колите воспалительные изменения могут распространяться на слизистую оболочку всей толстой кишки или же носить ограниченный характер, локализуясь в тех или иных ее отделах. В зависимости от глубины поражения выделяют катаральный, атрофический, фолликулярный, фибринозный, некротический колиты.
Клиническая картина. Наиболее частыми жалобами больных, страдающих хроническим колитом, являются боли по ходу толстой кишки, обычно уменьшающиеся после дефекации и отхождения газов, расстройства стула метеоризм, урчание в животе, тенезмы, жалобы общего порядка При хроническом колите общее состояние пациентов существенно не изменяется, и значительной потери массы тела обычно не происходит. При пальпации живота удается отметить болезненность и спастические сокращения различных отделов толстой кишки, а также урчание. При копрологическом исследовании выявляют слизь, эритроциты, лейкоциты, иногда яйца глист и цисты простейших. При посеве кишечного содержимого на специальные питательные среды нередко обнаруживается картина дисбактериоза. При ирригоскопии у больных хроническим колитом отмечают изменение рельефа слизистой оболочки, асимметричный характер гаустрации, различные двигательные нарушения. Более точная диагностика хронического колита возможна при эндоскопическом исследовании (ректороманоск и колоноскопия).
Лечение. Должно быть комплексным. В него входят диетическое питание, назначение вяжущих и обволакивающих препаратов, лекарственных средств, нормализующих функции толстой кишки, физиотерапевтические процедуры. По показаниям антибактериальные и противопаразитарные препараты. Вне стадии обострения рекомендуется санаторно-курортное лечение.
Профилактика хронического колита предусматривает предупреждение и своевременное лечение острых кишечных инфекций, выявление и устранение гельминтоносительства, рациональное питание.
источник
Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.
Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.
Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.
Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.
Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.
Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.
Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.
1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.
2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.
Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.
Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).
Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).
Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.
Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.
Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.
При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.
Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.
Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.
Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.
При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.
В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.
Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.
Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.
Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.
Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.
В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.
Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:
1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.
Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.
Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.
Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.
Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.
Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.
Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.
В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.
Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.
Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.
Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.
Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.
Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).
Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.
Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.
Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.
Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.
По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).
Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).
Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.
Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.
Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.
Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.
Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.
При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.
Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.
Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.
Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.
Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.
Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B12. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.
Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.
Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.
Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.
Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.
Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.
Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:
1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.
Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.
Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.
Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.
Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.
Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.
Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.
При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.
При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.
Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.
Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.
Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.
Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.
При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.
Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.
Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.
источник
Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.
Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем. При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).
Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается 1/3 больных, Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.
При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S—T, уплощение и двухфазность зубца Т характерные для гипокалиемии.
При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома.
Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5—10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.
Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.
Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании — изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.
У 86% больных хроническим энтеритом наблюдается I степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. У всех больных с III степенью тяжести и у 26,8% больных со II степенью тяжести при тщательном обследовании диагностируют другие болезни тонкой кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит, лимфома и др.).
Таким образом, диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.
Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов, содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита. Патогенез болевого синдрома при еюните пока не изучен. Он может быть связан с нарушением формирования химуса в начальном отделе кишечника, дискинезией его вследствие неадекватного выброса в кровь интестинальных гормонов, вызывающих дисфункцию органов пищеварения.
В редких случаях хронический еюнит может проявляться клинически лишь железодефицитной анемией, так как нарушается всасывание железа.
Диетотерапия. В период выраженной диареи назначают диету № 4а (белков 100 г, жиров 70 г, углеводов 250 г, энергетическая ценность 1800 ккал). Режим питания дробный, 5—6 раз в день.
После прекращения профузного поноса больных переводят на диету № 4б (белков 135 г, жиров 115 г, углеводов 500 г, энергетическая ценность 3500 ккал). После стойкой нормализации стула и в период ремиссии болезни назначают диету № 4 (физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка). Предусматривается некоторое ограничение механических раздражителей, исключение блюд, усиливающих брожение и гниение в кишечнике. Все блюда используют в вареном виде, запекают в духовке. Фрукты разрешаются в печеном виде. При снижении переносимости молока предпочтение отдают кефиру, неострым сортам сыра, творогу.
Для устранения обменных нарушений, в частности, при снижении концентрации белка в сыворотке крови показано переливание смесей чистых аминокислот ежедневно по 200—250 мл в течение 10—15 дней, сухой плазмы 1 раз в неделю по 100—200 г. В связи с частыми побочными реакциями на белковые гидролизаты их можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно по 250 мл ежедневно в течение 2—3 нед. Одновременно вводят витамины группы В, ретаболил по 100 мг 1 раз в 2 нед внутримышечно, инсулин по 4—6 ЕД 1 раз в день после обеда в течение месяца.
Расстройства водно-электролитного обмена у больных с I степенью тяжести синдрома нарушенного всасывания устраняют внутривенным введением 20 мл панангина и 10 мл 10% раствора глюконата кальция в 250 мл 5% раствора глюкозы ежедневно на протяжении 3 нед. При II степени тяжести синдрома нарушенного всасывания дозу препаратов увеличивают в 2 раза, длительность терапии увеличивается до 30 дней. При появлении метаболического ацидоза дополнительно вводят 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, 1,5 г сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. При метаболическом алкалозе вводят хлорид калия в дозе 2—4 г, хлорид кальция 3 г и сульфат магния 1—2 г в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Одновременно назначают комплекс витаминов группы В, никотиновую кислоту и витамины A, D, К и Е.
Антибактериальная терапия — практически обязательный компонент комплексной терапии. Используют энтеросептол, интестопан, нитроксолин или 5-НОК по 1 таблетке -3 раза в день после еды в течение 10 дней. Эффективны также бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза в день), невиграмон (0,04 г 4 раза в день). Курс лечения 7—10 дней. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют оксациллин по 0,25 г 4 раза в день или эритромицин по 200 000 ЕД 4 раза в день, а также стрептомицин внутрь в водном растворе по 250 000 ЕД 4 раза в день в течение 10—14 дней.
При появлении в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина по 500 000 ЕД 4 раза в день в течение 7 дней.
После курса антибактериальной терапии обычно при выписке из стационара целесообразно назначить бификол по 5 доз 2—3 раза в день в течение 1 ? мес. Принимают бактериальные препараты перед едой, предварительно назначают 30 мл 5% раствора бикарбоната натрия с целью нейтрализации кислого желудочного содержимого.
Для улучшения кишечного пищеварения применяют препараты, содержащие панкреатические ферменты, хлористоводородную кислоту с пепсином и желчь. Ферментные препараты (панкреатин, фестал, дигестал и др.) назначают не менее 2 драже 3—4 раза в день во время еды. Для стимуляции всасывания рекомендуются нитраты пролонгированного действия, улучшающие процессы всасывания в тонкой кишке. Сустак и нитронг назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 10—15 дней. Показаны также эссенциале, легалон (карсил), оказывающие стабилизирующее действие на клеточные мембраны кишечного эпителия. Для замедления пропульсивной функции кишечника назначают реасек и кодеин, имодиум (лоперамид). Особенно эффективен имодиум, так как он одновременно уменьшает секрецию ионов и воды в просвет кишки. Реасек назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день. Кодеина фосфат эффективен в дозах 0,015 г 3 раза в день; имодиум назначают по 2 мг (1 капсула) 1—2 раза в день. Продолжительность лечения 7—20 дней.
Всем больным при обострении диареи назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты: висмута нитрат, дерматол, танальбин, белая глина, кальция карбонат, а также отвары трав аналогичного действия (ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черники, черемухи, ольховые шишки и т. д.). Например, белой глины и кальция карбоната по 0,5 г, дерматола и висмута нитрата по 0,3 г. По 1 порошку 3 раза в день за 30 мин до еды.
Физиотерапевтические процедуры особенно эффективны при выраженном болевом синдроме, что наблюдается при осложнении энтерита соляритом, неспецифическим мезаденитом и наличии спаек в брюшной полости. Больным можно назначать согревающие компрессы, аппликации парафина, подогретого до 46—48 °С, а также электрофорез анестезина или дикаина на живот по 20—30 мин (10—15 процедур). Применяют также ДМВ-терапию на область кишечника (30—40 Вт, продолжительность 10—12 мин ежедневно, 10—15 процедур на курс лечения).
ЛФК при хроническом энтерите направлена на стимуляцию обменных процессов, восстановление нарушенной регуляции кишечника. Лечебные комплексы следует назначать после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Показаны упражнения для корпуса — повороты, наклоны и т. д., упражнения, расслабляющие брюшной пресс, стимулирующие диафрагмальное дыхание, дыхательные упражнения. После стихания клинических симптомов рекомендуются ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной на конечности.
Хронический колит — одно из наиболее распространенных заболеваний кишечника, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями и расстройствами функций толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).
Клиническая картина заболевания имеет много общего с функциональными расстройствами кишечника. Характерны боль ноющего или спастического характера в животе, чаще в левой подвздошной области, нарушения стула. Общее состояние больных вполне удовлетворительное. При пальпации живота определяются болезненные, спастически сокращенные или расширенные участки толстой кишки. К частым симптомам относятся вздутие живота, урчание в нем, повышенное образование газов. Длительные запоры сменяются частым скудным жидким или полуоформленным стулом. Характерны периоды так называемого «запорного поноса», когда после первых плотных порций кала появляется обильный жидкий зловонный кал.
С помощью эндоскопических методов (ректороманоскопия, колоно-фиброскопия) выявляют признаки воспаления, дистрофии и атрофии толстой кишки. Стенки кишки гиперемированы, отечны, с налетом слизи. При выраженном обострении она становится рыхлой, легко ранимой, с единичными эрозиями, петехиями. В этих случаях требуется тщательный дифференциальный диагноз с латентной формой неспецифического язвенного колита. При атрофии слизистая оболочка бледная с сетью просвечивающих через нее мелких сосудов, из-за отсутствия слизи стенка кишки выглядит сухой, тонус кишки часто снижен.
Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки позволяет выявить диффузные воспалительные или атрофические изменения. Перечисленные выше симптомы хронического колита не являются патогномоничными и могут наблюдаться при всех заболеваниях органов пищеварения.
Прежде всего, сложности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами толстой кишки. Общность симптомов и отсутствие грубых структурных изменений стенки кишки при хроническом колите явились основанием для объединения хронического колита с функциональными заболеваниями в один синдром раздраженной толстой кишки. Однако большинство авторов, занимающихся этой проблемой, отстаивают традиционную точку зрения и дифференцируют колиты от функциональных расстройств толстой кишки. Часто приходится ориентироваться в основном на данные осмотра слизистой оболочки во время ректороманоскопии, так как гистологическое исследование биоптатов в повседневной клинической практике проводится недостаточно. В связи с этим рекомендуется шире дополнять эндоскопическое исследование гистологическим особенно в случаях, когда имеются видимые глазом морфологические изменения. Значительные трудности возникают и в процессе дифференциальной диагностики хронического колита с хроническим энтеритом. У больных хроническим колитом всасывание не нарушено и масса тела часто даже превышает нормальную. В сложных ситуациях для исключения заболеваний тонкой кишки рекомендуется проводить гистологическое исследование слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, назначать функциональные абсорбционные тесты.
Особенно ответственна дифференциальная диагностика хронического колита с опухолью толстой кишки. Тщательное рентгенологическое и эндоскопическое обследование больных с симптоматикой колита является одной из форм активного поиска онкологических заболеваний.
В период обострения назначают диету № 4а. В ее состав включают черствый белый хлеб, обезжиренные слабые мясные и рыбные бульоны, паровые блюда из мяса и рыбы, протертые каши на воде, яйца всмятку, паровые омлеты, кисели, отвары и желе из черники, черемухи, груши, айвы, шиповника, чай, кофе и какао на воде.
По мере стихания обострения в рацион добавляют сухой бисквит, печенье, супы с разваренными крупами, вермишелью и овощами, запеканку из вареных овощей, каши с добавлением молока, неострый сыр, свежую сметану, печеные яблоки, варенье, сливочное масло (диета № 4б).
После наступления ремиссии больным рекомендуют ту же диету, но менее механически щадящую: все блюда дают в непротертом виде, добавляют нежирную ветчину, вымоченную сельдь, сырые овощи и фрукты, соки. Разрешаются также укроп, зелень петрушки, заливная рыба, язык и черная икра (стол № 4в).
Больным с выраженным запором показаны продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон (овощи, фрукты, зерновые продукты, особенно пшеничные отруби). Отруби надо заливать кипятком на 20—30 мин, затем слить воду и добавлять их в каши, суп, кисель или употреблять в чистом виде, запивая водой. Доза отрубей от 1 до 9 столовых ложек в день. После устранения запоров следует продолжить прием их в количествах, обеспечивающих самостоятельный стул 1 раз в 1—2 дня. Рекомендуется употребление хлеба с повышенным содержанием отрубей.
При хроническом колите с преобладанием поноса назначают вяжущие и адсорбирующие препараты (например, белой глины 1 г; карбоната кальция 0,5 г, дерматола 0,3 г в виде болтушки перед едой 3 раза в день).
При отсутствии эффекта, что обычно бывает связано с сопутствующим дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты на 7—10 дней (энтеросептол, интестопан по 1 таблетке 3 раза в день, невиграмон 0,5 г 4 раза в день, нитроксолин по 0,05 г 4 раза в день или бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день).
При метеоризме рекомендуется активированный уголь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день, настой листа мяты перечной, цветков ромашки.
Больным с атоническими вариантами нарушения моторной функции кишечника целесообразно назначать реглан (церукал) по 0,01 г 3 раза в день, при спастических формах нарушения моторики — антихолинергические и спазмолитические препараты (но-шпа по 0,04 г 4 раза в день, папаверина гидрохлорид по 0,04 г 3—4 раза в день, платифиллина гидротартрат по 0,005 г 3 раза в день, метацин по 0,002 г 2 раза в день).
При водной диарее различного происхождения в качестве симптоматического средства можно применять имодиум по 0,002 г 2 раза в день, клонидин (клофелин) по 0,075 мг 3 раза в день, верапамил по 0,04 г 2—3 раза в день. В связи с гипотензивным действием клонидин не следует применять у больных с пониженным АД.
С целью повышения реактивности организма назначают под кожу экстракт алоэ (по 1 мл/сут, 10—15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40—50 мл 2 раза в день за 1—2 ч до еды).
Обязательный компонент комплексной терапии — физиотерапия. Рекомендуются сеансы электрофореза аналгезирующих смесей, хлорида кальция и сульфата цинка. Больным с гипомоторными вариантами колитов показаны диадинамические токи, амплипульс-терапия. Полезно легкое тепло (постоянное ношение согревающего пояса «Варитекс», «Медитрекс», а также согревающие компрессы).
При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые), при проктите — свечи («Анестезол», «Неоанузол» и др.).
После выписки из стационара рекомендуют прием бификола или колибактерина по 5 доз 3 раза в день в течение 1 мес., отвары и настои лекарственных растений. Например, при колитах с преобладанием запора используют следующие сборы: а) ромашка, кора крушины, петрушка; б) календула, душица, лист сенны. При преобладании поноса: а) ольховые соплодия, мята, шиповник; б) шалфей, зверобой, крапива, черемуха; в) семя льна, черника, лапчатка, укроп. Компоненты каждого сбора следует смешать в равных количествах, 2 столовые ложки смеси залить 250 мл кипятка, настоять 20 мин (желательно в термосе). Процедить и принимать по ? стакана утром натощак и на ночь перед сном. Каждый из сборов принимают в течение месяца, последовательно. Курсы можно повторять 2 раза в год.
Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносом, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частые командировки.
Санаторно-курортное лечение показано в специализированных бальнеологических санаториях (Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец).
Важную роль в терапии играют психотерапевтические методы лечения.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник