Некротический энтерит у человека

Клостридии – это грамположительные анаэробные бактерии, относящиеся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium. Являются возбудителями антропозоонозной инфекции, характеризующейся клиническими проявлениями разной степени выраженности.

Синонимы: клостридиальный дерматит, некротический дерматит, гангренозный целлюлит, гангренозный дерматомиозит, злокачественный отек птиц, газовый отек.
К данному заболеванию в основном восприимчивы птицы мясных и мясояичных пород 4–8-недельного возраста, реже – 16–20-недельного.

Передача осуществляется горизонтальным (преимущественно алиментарным) и контактным (через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки) путями.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителями гангренозного (от греч. ганграйно – пожар) дерматита являются бактерии Clostridium perfringens и Clostridium septicum. Возможна также комбинация клостридий с золотистым стрептококком, при этом тяжесть протекания гангренозного дерматита усиливается.

Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы, а также корм, вода, подстилочный материал, частички пыли, помет.

Второе звено – ворота инфекции. Представляют собой место проникновения возбудителя через слизистые оболочки пищеварительного тракта и поврежденную кожу.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя гангренозного дерматита.
Развитию данного заболевания могут способствовать инфекционная бурсальная болезнь (исследователи считают, что отсутствие антител к ИББ у цыплят-бройлеров напрямую связано с чувствительностью их потомков к дерматитам), вирусная анемия цыплят, аденовирусы, реовирусы, кокцидии и др.

Гангренозный дерматит относится к тем немногим заболеваниям, постановка предварительного диагноза которых основывается на наличии клинических признаков, поскольку патологические изменения выражены незначительно и не являются патогномоничными.

У заболевших особей развивается депрессия, нарушается координация движений, снижается аппетит, возникает слабость ног.

Вследствие гнилостного воспаления пораженные участки кожи (преимущественный тропизм выражен именно к тканям кожи и подкожной клетчатке) выглядят темными вследствие изменения кровяного пигмента, что придает омертвевшему участку фиолетово-синеватую или черную окраску (рис. 1), и влажными – по причине разложения ткани гнилостными организмами. В отечных участках кожа собрана в складки из-за оказываемого на нее кровянистой жидкостью давления (рис. 2).

Рис. 1. Гангренозный дерматит. Омертвевшая кожа имеет фиолетово-синеватую окраску

Рис. 2. Гангренозный дерматит. В отечных участках кожа собирается в складки

Под поврежденной кожей обнаруживаются обширные отеки кровянистого цвета, при этом глубокие слои мышц не затрагиваются (рис. 3).

Рис. 3. Гангренозный дерматит. Наличие обширных отеков кровянистого цвета под поврежденной кожей

В некоторых случаях в подкожной клетчатке может отмечаться наличие газа или серозно-геморрагической жидкости.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. В основном осуществляется с пометом.

Синонимы: анаэробная энтеротоксемия, клостридиозный энтерит.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителями некротического энтерита являются спорообразующие бактерии Clostridium perfringens (грамположительные анаэробы), вырабатывающие энтеробактериальные токсины, которые обуславливают патогенность данных микроорганизмов.

К данному заболеванию чаще всего восприимчив молодняк кур мясных пород, реже – индюшата.

У цыплят-бройлеров основным видом клостридий, вызывающих заболевание, является Clostridium perfringens типа А (продуцирует ɑ-токсины) и – в редких случаях – типа С (продуцирует ɑ- и β-токсины). ɑ-Токсин представляет собой фосфолипазу, которая гидрализует фосфолипиды и сфингомиелин, вызывающий дезорганизацию мембраны и геморрагический энтерит.
Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы.

Передача осуществляется через корма, воду, подстилку, инвентарь, обслуживающий персонал, помет.

Второе звено – ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь).

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя некротического энтерита.
У здоровых цыплят клостридии локализуются в основном в толстом отделе кишечника (к которому относятся слепые отростки и прямая кишка), не вызывая каких-либо патологических изменений. Но данная ситуация будет сохраняться только до тех пор, пока имеются необходимые для этого условия: присутствие в кишечнике кислорода, предотвращающего размножение анаэробов, нормальная перистальтика, низкие значения рН в железистом желудке и тонком отделе кишечника. Отметим, что бокаловидные клетки, секретирующие муцин, при колонизации кишечника цыплят Clostridium perfringes начинают производить вместо нейтральных молекул – кислые, что указывает на попытку организма выровнять оптимальное значение рН.

Из всего изложенного выше можно сделать вывод, что одного лишь присутствия клостридий для возникновения некротического энтерита недостаточно, обязательно требуется наличие каких-либо сопутствующих факторов*, приводящих к созданию благоприятных условий для интенсивного роста, размножения Clostridium perfringes и последующего токсинообразования. Токсины клостридий разрушают слизистую оболочку кишечника и эритроциты крови, в некоторых случаях затрудняют передачу нервных импульсов к сердцу и легким, что выражается внезапной гибелью птицы без предварительных клинических признаков.

* К сопутствующим факторам относятся:

• поражение кишечника различными вирозами, бактериозами и паразитозами, вызывающими интенсивный рост клостридий;
• несоблюдение контроля качества ввозимых кормов (повышенное содержание в них клетчатки, растворимых некрахмальных полисахаридов, антипитательных веществ, протеина);
• понижение иммунореактивности птиц вследствие перенесенных иммунодепрессивных заболеваний (болезнь Марека, инфекционная бурсальная болезнь, реовирусы);
• микробное обсеменение потребляемой птицами воды, что нередко выявляется в птицехозяйствах при проверке системы водопоения.

Также при визуальном осмотре молодняка у некоторых особей отмечаются депрессивное состояние (птицы ложатся на подстилку и вытягивают шею), взъерошенность оперения, диарея (в помете отмечается присутствие крови), сменяющаяся запором. Смертность при некротическом энтерите составляет от 5 до 20 %.
У взрослых несушек снижается продуктивность, по причине чего они не в состоянии выйти на пик яйценоскости, но процент падежа может оставаться в пределах нормы.
В зависимости от стадии патологического процесса характер повреждений может варьироваться.
1. В кишечнике появляются небольшие покраснения возле кровеносных сосудов и некротизированные (синеватого цвета) участки (от небольших, в виде точек, до обширных, на всем протяжении кишечного тракта). Данные поражения можно рассмотреть со стороны серозной оболочки кишечника (со стороны слизистой оболочки обнаруживаются кровоизлияния различной степени интенсивности).
Некротический энтерит всегда протекает в ассоциации с субклиническим или клиническим кокцидиозом (рис. 4).

Рис. 4. Ассоциативное протекание некротического энтерита и кокцидиоза

2. В просвете кишечника обнаруживаются водянистые массы, смешанные с пузырьками газа, отрубевидный налет (рис. 5).

3. В просвете кишечника могут находиться фибрин и клеточная ткань (рис. 6) либо его слизистая оболочка может быть покрыта свободно или плотно прилегающей коричнево-оранжевой, желтой или зеленой псевдомембраной, по виду напоминающей махровое полотенце или кору дерева (рис. 7).

Рис. 5. В просвете кишечника отмечается отрубевидный налет, приводящий к прекращению пищеварительной функции кишечника. Некроз слизистой оболочки кишечника в дальнейшем переходит в фибринонекротический энтерит

Рис. 6. Фибринонекротический энтерит (в просвете кишечника находятся фибрин и клеточная ткань)

Рис. 7. Фибринонекротический энтерит. Слизистая оболочка кишечника покрыта свободно или плотно прилегающей желтой или зеленой псевдомембраной (дифтерической мембраной «махровое полотенце»)

В толстом отделе кишечника отмечается вздутие слепых отростков вследствие сильного газообразования и скопление непереваренных частичек корма в прямой кишке.
Печень увеличенная, от темно-красного до черного цвета, иногда в ней обнаруживаются множественные некротические очажки.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом

Синонимы: анаэробный энтерит, некротизирующий энтерит.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителем язвенного энтерита является бактерия Clostridium colinum (грамположительный анаэроб).
К данному заболеванию наиболее восприимчивы перепела, а также цыплята (в возрасте 21–56 дней), индюшата (в возрасте 28–84 дней), взрослые куры и индейки.
Источником и распространителем инфекции служат больные птицы, зараженный корм, вода, подстилка, помет, предметы ухода и оборудование, обслуживающий персонал.

Второе звено – ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя язвенного энтерита. Исследователями отмечено, что данное заболевание чаще всего регистрируется после возникновения кокцидиоза, вирусной анемии цыплят, инфекционной бурсальной болезни, реовирусной инфекции, после воздействия различных стресс-факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма птиц и как следствие – к обширному язвенному некрозу слизистой оболочки кишечника.

Клинические признаки, отмечаемые при язвенном энтерите, включают в себя: скучивание птицы (признак, указывающий на возникновение в стаде любого заболевания), угнетенное состояние, отказ от корма при повышенном потреблении воды, диарею (помет жидкий, светло-шоколадного цвета, с примесью уратов).

Патолого-анатомические изменения: при вскрытии птиц наиболее характерным изменением, которое и послужило основанием для названия данной болезни, является наличие язв в кишечнике (в основном располагающихся в его тонком отделе), в железистом желудке (язвы эллипсоидной или круглой формы) и в слепых отростках (язвы могут быть кратерообразной формы).

В самом начале заболевания данные поражения представлены небольшими желтыми очажками (иногда они сливаются между собой в большие некротическо-дифтерические очаги) с геморрагическим ободком, который по мере разрастания язвы исчезает. Язвы могут как глубоко внедряться в слизистую оболочку, так и быть поверхностными, т. е. выступать над слизистой оболочкой. При прободении (перфорации) кишечной стенки возникает перитонит.

В печени тоже встречаются рассеянные очажки некрозов, иногда окруженные бледно-желтым ореолом.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом.

Диагностика, лечение и профилактика клостридиозов

Пятое звено – постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах эпизоотологических, клинических, патолого-морфологических, серологических и бактериологических исследований.
Для диагностики клостридиозов в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал:

• для микробиологического и серологического исследования – печень, селезенка, содержимое кишечника, трубчатые кости, сыворотка крови;
• для гистологического и цитологического исследования – содержимое кишечника, паренхиматозные органы.

Шестое звено – лечение и профилактика. При подозрении на клостридиоз, а также на смешанные инфекции целесообразно проводить антибиотикотерапию теми лекарственными формами препаратов, к которым предварительно определена чувствительность у выделенных возбудителей заболеваний.

Автор Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

источник

Энтерит — это воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, которое вызывает дегенеративные процессы и может быть вызвано различными причинами.Воспаление любой ткани в организме ведет к опосредованному схожему механизму и результату. В следствии поражения ткани, ее отмирания, иммунная система активирует специальные клетки, которые мигрируют на место «аварии», чтобы исправить проблему, клетки эти, лейкоциты и макрофаги, выделяют различные воспалительные медиаторы. Эти медиаторы и приводят к расширению сосудов, что ведет к покраснению места воспаления, отеку. Отек и боль давят на нервные окончания, которые отправляют сигнал об этом в мозг, который реагирует на это болью. И из-за всего этого процесса ткань и орган больше не могут выполнять свою функцию. На латинской, 4 основных признака воспаления – color, dolor, rubor, function laesae, что переводится как гиперемия, боль, отек, снижение функции. После к этому спивку были добавлены еще лимфангит и лимфаденит – воспаление соседних лимфатических узлов и сосудов.

Воспаление слизистой тонкого кишечника – энтерит, частое заболевание, которое в основном диагностируется на основе жалоб и сбора анамнеза, острые формы неспецифической этиологии протекают легко и быстро, не оставляя последствий, не нуждаются в медикаментозном лечении. Существуют хронические формы бактериальной этиологии, аутоиммунной, с прогрессирующим течением, осложнениями, тяжелыми клиническими симптомами.

Острый энтерит, комплекс симптомов, которые появляются в ответ на инвазию кишечника бактериями, вирусами, паразитами, токсинами, в ответ на химическое поражение.
Клиника отличается в зависимости от уровня поражения тонкого кишечника, энтерит – это воспаление тонкой кишки, которая состоит из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной. При воспалении двенадцатиперстной кишки могу появляться осложнения на печень и поджелудочную железу, чьи протоки здесь открываются. Воспаление подвздошной кишки может спровоцировать острый аппендицит из-за его расположения.

Энтерит — синдром, который встречается повсеместно и отличается этиологий в зависимости от местности, уровня жизни, наследственности, загрязнения окружающей среды, времени года.

Может поражать как детей, так и взрослых, женщин и мужчин в равной степени.
Энтерит – это не самостоятельное заболевание, а синдром, который характеризует ту или иную болезнь. Поэтому невозможно встретить диагноз в истории болезни – энтерит. Обязательно перед этим должна быть указана его этиология, например: «острый бактериальный энтерит». А уже после бактериологического исследования фиксируется конкретный возбудитель.

Разнообразные причины возникновения можно разделить на группы:

• инфекции, вирусные, бактериальные или паразитарные;
• аутоиммунные заболевания;
• аллергии;
• химическое поражение;
• токсины;
• послеоперационный период;
• медикаменты.

Бактериальное воспаление проявляется острым или хроническим течением энтерита, в зависимости от вида возбудителя, количества микроорганизмов, которые попали в кишечник, иммунной системы человека, вирулентности возбудителя. Некоторые бактерии не могут вызвать воспаление без участия их токсинов (эндотоксинов и экзотоксинов). Тропными к слизистой тонкого кишечника являются чаще всего грамотрицательные бактерии. Острые симптомы энтерита вызывают:

• кишечная палочка (E coli);
• паратуберкулез;
• шигеллез (дизентерия);
• сальмонеллез, в том числе брюшной тиф;
• холера;
• ботулизм.

Эти бактерии помимо участия собственной клетки вызывают реакцию на секрецию ими токсинов. Бактерии могут быть сапрофитами, это значит, что они являются нормальной микрофлоройтонкого тонкого кишечника и не могут вызывать воспаления. Существуют также бактерии, которые остаются безвредными в кишечнике только в том случае, когда нет проблем с иммунной системой или сопутствующих заболеваний. Как только организм теряет возможность защищаться, эти бактерии начинают бесконтрольно размножаться и поражают слизистую тонкого кишечника, к таким микроорганизмам относится кишечная палочка. Есть и патогенные штаммы, которые всегда вызывают нарушение структуры и функционирования органа.

Вирусные инфекции желудочно-кишечного тракта зачастую не имеют патогенетического лечения, только симптоматическое. Сред них:

• энтеровирусы, полиомиелит и вирусы Коксаки и Эховирусы;
• ротавирус;
• вирусы острого гепатита А и Е.

Из вышеперечисленных легче всего протекает ротавирус и гепатит А у детей. Вирус Е опасен для беременных женщин, так как может привести к выкидышу, преждевременным родам и внутриутробной смерти. Энтеровирусы могут вызывать как легкую форму заболевания, либо вызывать тяжелый хронический энтерит. Вирусный гепатит А легко протекает практически в любом возрасте, чаще всего до 20-и лет 90% населения переболевают гепатитом А даже без того, чтобы знать об этом. Это происходит, потому что чаще всего встречается форма без желтухи и с легкой клиникой, похожей на простое несварение. Но встречаются случаи, когда вирус гепатита А вызывает серьезное нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта, с желтухой, диареей, рвотой, острой печеночной недостаточностью.

Острый энтерит бывает следствием отравления этанолом, грибами или ягодами, тяжелыми металлами, аллергической реакции, иногда в ответ на грубые нарушения питания с употреблением большого количества жирной или острой пищи.

Некоторые бактериальные инфекции могут вызывать специфический хронический энтерит. Туберкулез редко, но может приводить к образованию воспаления тонкого кишечника. Описаны случаи появления сифилитических гумм в пищеварительном тракте.

Простейшие (или гельминты) имеют свойство размножаться в просвете кишечника, приводя к нарушению всасывания, пищеварения и воспалению — энтериту, чаще всего развивается хронический энтерит, среди них:

Генетически обусловленные или аутоиммунные воспаления к тонком кишечнике могут приводить к серьезным осложнениям. Протекают в виде ремиссий и обострений:

• болезнь Крона;
• наследственная недостаточность какого-либо фермента, который в норме секретируется в кишечнике (ферментопатии).

Также хронический энтерит бывает результатом хронической интоксикации этанолом, табачными изделиями; хирургического вмешательства, которое в результате привело к функциональной недостаточности кишечника.

Ятрогенным может быть воспаление после инвазивной процедуры или операционного вмешательства. Также энтерит появляется в ответ на передозировку некоторых препаратов или в качестве побочного эффекта.

Радиационный энтерит встречается в комплексе с лучевой болезнью.

Иногда причину медики не успевают установить в результате быстрого выздоровления, тогда чаще всего ставится диагноз: токсикоинфекция и конкретная этиология не устанавливается.

Хронический энтерит невыясненной этиологии называется – идиопатическим.

Все вышеуказанные причины энтерита имеют конкретное лечение, отличающееся одно от другого. Поэтому без установления причины нецелесообразно начинать лечение, кроме общих мер по восстановлению потери жидкости и солей из-за диареи и рвоты. Так как в следствии продолжительной потери жидкости рвотными и каловыми массами может нарушиться кислотно-щелочное равновесие с развитием метаболического ацидоза, очень опасного состояния, с высоким риском летального исхода.

Для более точного понимания, всю вышеуказанную информацию можно классифицировать. Энтерит может проявляться в различных формах и вариациях:

• острый энтерит и хронический энтерит;
• энтерит с конкретной причиной или идиопатический;
• энтерит бактериальный, вирусный или паразитарный;
• химический, радиационный, медикаментозный и хирургический энтерит;
• ятрогенный или оказициональный энтерит;
• энтерит легкой степени, средней или тяжелой;
• с осложнениями или без.

Для назначения правильного лечения необходимо знать особенности течения при легкой, средней и тяжелой степени.

Острый и хронический энтерит протекает по-разному. Острый энтерит легкой степени вызывает такие симптомы:

• диарея до 5-и раз в день;
• общая слабость;
• легкая степень обезвоживания ( Энтерит по МКБ-10

Энтерит по Международный классификатору болезней 10 пересмотра (МКБ 10) имеет коды K50 -K52.

Основные симптомы энтерита, которые при классическом течении помогут на уровне опроса больного установить диагноз:

• водянистая обильная диарея с различной частотой, при ферментопатиях с неприятным характерным запахом;
• боль в животе на уровене пупка;
• нарушение пищеварения с появлением непереваренных жиров, белков;
• тошнота и рвота.

Классические симптомы энтерита сразу дают понять где располагается воспаление, но не могут сказать о причине проблемы.

Другие симптомы энтерита — нарушения функции печени и поджелудочной железы, нарушения выделения секрета на уровне сфинктера Одди:

• Желтуха в результате воспаления печеночного протока и застоя желчи в нем. Цвет кожи и слизистых желтый с зеленоватым оттенком. В следствии этого появляется характерный зуд, который приводит к появлению следов от чесания на теле.
• Панкреатит с болью в левом подреберье, нарушениям пищеварения.
• Увеличение печени в размере.

Для установления этиологии и лечения основного заболевания уточняются характерные симптомы, которые показывают включение в патологический процесс других органов.

Энтерит у взрослых протекает как остро, так и хронически в зависимости от причин. Чаще всего это вирусная или бактериальная этиология, вызывающая симптомы различной степени тяжести, острый или хронический энетрит.

Отличительная черта взрослого в том, что он может сказать, как давно у него появились те или иные симптомы. Где конкретно болит и как болит. Ребенок же, особенно младшего возраста не может указать на локализацию боли не только из-за того, что не может говорить. Часто боль в животе у детей диффузна независимо от того, какой орган вовлечен в патологический процесс.

Дети очень быстро декомпенсируются. Ребенок должен потреблять по отношению к его массе тела больше жидкости, чем взрослый, к тому же несовершенство всех структур организма, может привести к быстрой потере защитных свойств.

Причины энтерита у детей разнообразны — от вирусных заболеваний, до хронических генетических патологий. Самыми распространенными причинами, которые вызывают энтерит у детей являются:

• ротавирус, ентеровирусы;
• гепатит А;
• токсикоинфекции ЖКТ;
• ферментопатии (недостаточность сахаразы, лактазы и другие);
• целиакая (неспособность переваривать глютен);
• муковисцидоз (фиброз поджелудочной железы, наследственное заболевание).

Пожилые люди наоборот могут легко переносить хронический и острый энтерит, без серьезных симптомов и жалоб. Это происходит, потому что иммунная система и реакции на патологические процессы в организме уже истощены. Поэтому энтерит может развиваться вплоть до тяжелой степени без реакции на это больного. К старикам нужно относиться так же внимательно, как и к детям. Не стоит недооценивать отсутствие плохого самочувствия, местных симптомов, легкую боль и нормальные показатели пульса и температуры.

Классически диагностика начинается с опроса и высушивания жалоб пациента. Важные вопросы, которые помогут установить причину и тяжесть заболевания:

• как давно наступили симптомы энтерита;
• какой интенсивности диарея, какого вида, запаха;
• что больной ел за сутки до появления симптомов;
• путешествовал ли больной недавно в другие страны;
• какие дополнительные жалобы кроме тех, которые относятся к пищеварительному тракту, присутствуют;
• если симптомы появились давно, то как часто наступают обострения;
• есть ли родные с хроническими патологиями кишечника в семье;
• в случае, если энтерит ребенка, мать спросят, чем питается малыш: только молоком матери или уже добавляют другие продукты. Какие продукты, в каком количестве. Спросят, набирает ли ребенок в весе, как хорошо есть и спит;
• взрослый ответит о вредных привычках, сопутствующих заболеваниях.

После консультации врач переходит к осмотру. Необходимо изучить все органы и системы организма, но особенно внимание уделить органам пищеварения.

Во время осмотра живота уделяется внимание его симметричности, участвует или нет в акте дыхания. Живот может быть вздутым или плоским. Пальпация живота бывает поверхностная и глубокая. Поверхностная пальпация определяет, где больной чувствует боль, какая область плотнее, где мышцы сокращены в следствии повышенной чувствительности. Глубокая пальпация покажет состояние всех органов ЖКТ. Тонкий кишечник пальпируется от подвздошной кишки вверх, определяя эластичность стенок, поверхность, чувствительность.

Необходимо обязательно включить в осмотр печень, селезенку и поджелудочную железу.

После общего осмотра назначаются лабораторные тесты, которые могут быть очень информативны.

Общий анализ крови покажет уровень лейкоцитов, который может быть повышен в следствии воспаления. Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены из-за токсико-инфекционного синдрома.

Общий анализ мочи покажет состояние почек, наличие глюкозы и белка, эпителия в моче.

Анализ кала определит наличие крови, слизи, непереваренных веществ, паразитов.

Биохимия крови при энтерите может показать наличие низкого уровня альбуминов в резултате частой диареи, поражение печени высокими цифрами АЛАТа, АСАТа, билирубина, Тимоловой пробы, щелочной фосфатазы. Проблемы с поджелудочной проявятся повышенной амилазой в крови.

Инструментальные методы диагностики очень обширные, помогают при дифференциальном диагнозе. Среди них:

1. Обычная радиография или с контрастом.
2. Компьютерная томография или МРТ.
3. Лапароскопия диагностическая.
4. ФГДС или ирригография, так как эндоскопом практически невозможно добраться до всех отделом тонкого кишечника.
5. В последнее время практикуют капсулу с видеокамерой, которую проглатывают, и она показывает все отделы ЖКТ.

Специфическими тестами для определения этиологии энтерита могут быть:

• анализ Баар для туберкулеза;
• посев крови, кала на инфекции;
• бактериологический и бактериоскопические методы;
• поиск антител в крови;
• анализ ПЦР на поиск ДНК вирусов;
• другие иммунологические тесты;
• ультрасонография печени, поджелудочной железы, селезенки.

Все тесты помогут дать ответ и определить этиологию. Дифференциальный диагноз проводится между штаммами вирусов и бактерий, недостаточностью ферментов, обусловленной генетически или недостаточностью поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз строится на основании возраста пациента, его семейного и аллергологического анамнезов, его вредных привычек, путешествий, образа жизни. При появлении той или иной информации, например, присутствие крови в кале при диарее, болях в животе, во время летнего периода с температурой, может говорить о дизентерии, в данном случае поможет анализ на антитела к шигеллам.

Синдром раздраженного кишечника – отдельная нозологическая единица, которую стоит уметь отличать от настоящего энтерита.

Раздраженный кишечник – это функциональное заболевание, то есть, проще говоря, симптомы без патологических процессов. Больной может жаловаться на боль в животе, изжогу, тошноту, диарею, тяжесть в животе, которые проходят после опорожнения кишечника. Часто эти симптомы связаны со стрессом, бессонницей, психическими заболеваниями. При этом все анализы больного будут нормальными. Это и отличается синдром раздраженного кишечника от энтерита. При энтерите возможно обезвоживание, тахикардия, в анализах будет лейкоцитоз и другие изменения. Раздраженный кишечник лечится антидепрессантами, беседами и психотерапевтом.

Дифференциальный диагноз между энтеритом и колитом – важная часть. Колит – это воспаление толстого кишечника, при нем боль располагается в области ниже пупка, в то время как при энтерите, на уровне пупка. При колите диарея не такая обильная и немного другого цвета, нежели при энтерите, при котором диарея жидкая, в большом количестве, яркого цвета.

При колите возможен не такой частый стул, но перед каждым больной чувствует тенезмы. Чего нет при энтерите. При колите очень редко встречается тошнота и рвота, при энтерите – это классические симптомы. При энтерите в анализе кала можно найти непереваренные белки, жиры, углеводы.

Существует симптоматическое и патогенетическое лечение энтерита. Для синдрома без ясных причин возникновения используется симптоматическое лечение.

В первую очередь энтерит характеризуется диареей, которая приводит к обезвоживанию организма. Для ее купирования назначают инфузии внутривенные с физиологическим раствором, глюкозой, необходимыми солями.

После установления причины воспаления тонкого кишечника, назначается специальное лечение.

Для бактериальной этиологии применяются антибиотики и антибактериальные препараты.

Перед этим необходимо составить антибиотикограмму, чтобы определить, к каким медикаментам чувствительны те или иные возбудители. Для грамм отрицательных микроорганизмов подходящими антибактериальными средствами выступают:

• фторкинолоны;
• макролиды;
• аминогликозиды;
• тетрациклины;
• метронидазол.

Вирусный энтерит чаще всего лечится только симптоматически, плюс повышается иммунный ответ. Паразитарный энтерит имеет общее лечение состоящее из мебендазола или альбендазола, некоторые паразиты нечувствительны к этим препаратам, поэтому применяется специфическое лечение энтерита.

В зависимости от течения, острый это или хронический энетреит, устанавливается различный по длительности курс лечения. Если при этом страдают функции печени и поджелудочной железы, назначаются гепатопротекторы и ферменты:

• Силимарин;
• урсодезоксихолевая кислота;
• Эсенциале;
• ферменты – липаза, амилаза, панкреатин и другие.

Хронический энтерит аутоиммунного происхождения лечится стероидными противовоспалительными препаратами, цитостатиками, месалазином. Эти препараты угнетают иммунный ответ и тем самым снижают активность заболевания. Но и побочные эффекты при продолжительном применении снижают иммунитет всего организма и приводят к нарушению функций костного мозга, сердца, центральной нервной системы. Также глюкокортикоиды негативно сказываются на слизистой желудочно-кишечного тракта, приводя к хроническому гастриту и язвенной болезни.

Исходя из примеров лечения в зависимости от причины, можно создать представление о сложности терапии при энтерите, так как страдает помимо функции пищеварения, печень, поджелудочная железа и другие органы. Также энтерит имеет большой список причин, общая терапия не может исправить их все, поэтому необходима тщательная диагностика, прежде чем назначать конкретное лечение энтерита.

Энтерит может иметь множество причин, каждая из которых имеет различные симптомы и может по-разному влиять на организм. Прогноз заболевания зависит от многих факторов:

• тяжести течения диареи в обезвоживания организма;
• общего состояния больного;
• возраста больного;
• сопутствующих заболеваний;
• скорости оказания первой помощи и купирования острого периода с максимальным рисом;
• этиологии энтерита, при бактериальной – от вирулентности микроорганизмов, при вирусной – от вида вируса и так далее;
• возникших осложнений;
• возможностей лабораторной и инструментальной диагностики;
• реакции на лечение энтерита.

Таким образом, энтерит, как многофакториальный синдром не имеет точного прогноза, как и метода лечения. На его течение влияет множество факторов, которые подлежат или нет изменению. Среди общих факторов, например, общее состояние больного и возраста, негативно сказывается на прогнозе детский возраст.

Как было сказано, состояние ребенка быстро декомпенсируется и тяжелее диагностируется.

Люди с хроническими заболеваниями и пониженным иммунитетом также включены в группу риска, даже течение энтерита средней тяжести может привести к серьезным осложнениям.

Важной составляющей профилактики любого заболевания является своевременная консультация у врача. Сегодня люди, могут долгое время продолжать лечение энтерита народными средствами дома без надлежащей помощи. Это приводит к ухудшению их состояния, появлению осложнений, и профессиональная помощь может оказаться уже недейственной.

Обратной ситуацией может быть та, в которой при первых признаках несварения, больной обращается к инфекционисту или в отделение скорой помощи. Правильным выходом из подобной ситуации будет либо обращение к семейному врачу, либо продолжение лечения на дому ромашковым чаем, пока состояние не улучшится. Если этого не происходит в течение трех дней, стоит обращаться в поликлинику по месту жительства.

Энтерит – это классический представитель воспалительного процесса с конкретными симптомами, которые могут отличаться при различных патологиях. Но итог один. Энтерит переводится, как воспаление тонкого кишечника. Окончание «ит» и означает – воспаление. Классическими симптомами воспаления тонкого кишечника являются боль, диарея, нарушение пищеварения, признаки общей интоксикации, эти признаки присутствуют во всех патологиях, которые были описаны.

Главным в диагностике энтерита – опрос больного, в нем скрывается половина ответа. То, что ел и делал человек за последние 48 часов могут дать ответ. В случае хронического энтерита протокол сложнее, но цель одна, понять, почему так произошло.

Лечение энтерита помимо того, что зависит от причины, включается в себя основные этапы, направленные на поддержание удовлетворительного состояния больного. Для этого в первую очередь восстанавливает потеря жидкости, во-вторых, купируется боль и признаки интоксикации. Только после этого назначаются специальные методы диагностики.

Все патологии желудочно-кишечного тракта могут поражать дополнительно печень и поджелудочную железу, поэтому восстановление их функции тоже важный момент.
Энтерит – это один из основных синдромов гастроэнтерологии. Множество заболевания проявляются этим синдромом в той или иной степени. Важно понимать опасность его при определенных ситуациях и для определенных групп людей.

Опасные симптомы энтерита, которые требуют экстренной медицинской помощи:

• кровь в кале. Переваренная или полосами пронизывающая;
• сильное обезвоживание, которое приводит к потере века и нарушениям сознания;
• сильная диарея у ребенка больше суток;
• если больной начинает при обезвоживании отказываться от питья;
• диарея после приезда из экзотических стран;
• признаки перитонита, шока и других острых состояний;
• больной с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Все эти симптомы энтерита считаются опасными для жизни. Больной, который вовремя получит необходимую помощь, или заболевание, которое будет вовремя диагностировано – это уже 50% успеха для лечения.

источник

Энтерит (enteritis; греч. enteron кишка + -itis)

воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, приводящее при хроническом течении к атрофии ее слизистой оболочки. Различают острый и хронический энтерит.

Острый энтерит. Изолированный острый Э. наблюдается сравнительно редко; в клинической практике обычно встречается гастроэнтерит или энтероколит, иногда гастроэнтероколит. Острый Э. чаще имеет инфекционную природу, возникает при таких заболеваниях, как Брюшной тиф, Дизентерия, Иерсиниоз, сальмонеллез (Сальмонеллёз), Холера; вызывать острый Э. могут также стафилококки, кишечная палочка, кампило- и другие бактерии (см. Токсикоинфекции пищевые). Реже встречаются вирусный и грибковый Э. Основными патогенетическими факторами инфекционного острого Э. являются усиление интестинальной секреции и повышение проницаемости кишечной стенки, обусловленные повреждающим воздействием инфекционного агента и его токсинов на слизистую оболочку тонкой кишки и изменениями, происходящими в клеточных мембранах. Острый Э. может иметь аллергическую природу, а также возникать в результате отравления грибами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами (см. Отравления).

Острый Э. бывает диффузным, когда поражается вся тонкая кишка, либо процесс локализуется в определенном ее отделе. Катаральный Э. характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки и подслизистой основы. При фибринозном Э., который часто сочетается с фибринозным колитом, слизистая оболочка тонкой и толстой кишки некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образующим серовато-желтую неотделяющуюся пленку (так называемый псевдомембранозный энтероколит). При гнойном Э. происходит диффузное пропитывание стенки тонкой кишки гноем (флегмона) или формирование мелких абсцессов на месте лимфоидных фолликулов. Такой апостематозный Э. встречается при иерсиниозе, для которого характерно поражение преимущественно терминального отдела подвздошной кишки. Некротический Э. отличается деструктивными изменениями слизистой оболочки, некротически-язвенный процесс характеризуется также формированием эрозий и язв. При некротическом Э., возбудителем которого является Clostridium perfringens, в начальных отделах тощей кишки появляются темно-красные участки геморрагического некроза, стенка кишечника становится резко отечной, в результате чего суживается ее просвет. Наблюдают некроз стенок и тромбоз артериол. Сходные морфологические изменения выявляются при некротически-язвенном энтероколите новорожденных, вызванном кишечной палочкой, при котором поражаются подвздошная, слепая и восходящая ободочная кишка. Обширные некротические изменения, многочисленные поверхностные изъязвления отмечаются при стафилококковом Э.

Острый Э. начинается поносом, тошнотой, повторной рвотой; появляются боли в верхней половине живота, головная боль, резкая слабость, может повышаться температура тела. Больные бледны, с запавшими глазами; язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут. В первые 2—3 дня стул до 10—15 раз в сутки, кал обильный (полифекалия), водянистый; аппетит отсутствует. При вовлечении в процесс толстой кишки (энтероколит) позывы на дефекацию учащаются. В тяжелых случаях вследствие обезвоживания организма и потери хлоридов появляются боли в мышцах и судороги в конечностях; понижается АД, отмечается склонность к брадикардии, в связи с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови наблюдаются признаки геморрагического диатеза: кровоточивость, тромбозы. Осложнением острого Э. может быть острая сосудистая недостаточность (см. Коллапс).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследований. При пальпации отмечаются болезненность и урчание в области тонкой кишки. Наблюдаются олигурия, протеинурия, микрогематурия, нередко лейкопения, эритроцитоз. В кале определяются большое количество слизи, непереваренной клетчатки, зерна крахмала, мышечные волокна. Большое значение имеют результаты бактериологического и вирусологического исследований кала, выявление антигенов возбудителей в моче, слюне, крови или нарастание титра антител к ним.

Дифференциальный диагноз проводят с острым Аппендицитом, реже с острой кишечной непроходимостью (см. Непроходимость кишечника), прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острым Панкреатитом. При исключении аппендицита учитывают, что у взрослых он обычно протекает без поноса. У детей при аппендиците понос может наблюдаться, однако кал не бывает обильным и водянистым. Боли при аппендиците обычно локализуются в правой подвздошной области, в отличие от острого Э. выявляются признаки раздражения брюшины. При острой кишечной непроходимости стул отсутствует, живот не вздут, газы не отходят, исчезают кишечные шумы, появляются симптомы раздражения брюшины, при рентгенологическом исследовании кишечника определяются уровни жидкости. Для прободной язвы характерны «кинжальная» боль в животе, выраженное напряжение передней брюшной стенки (доскообразный живот), отсутствие стула, лейкоцитоз наличие свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом исследовании. При остром панкреатите боли обычно опоясывающего характера, часто вследствие пареза кишечника наблюдается задержка стула, в моче и крови повышается уровень α-амилазы.

При остром Э. назначают постельный режим, обильное питье, механически и химически щадящую пищу сниженной энергетической ценности, ограничивают углеводы и жиры; из рациона исключают пресное молоко, продукты, содержащие клетчатку, пряности, соленья, копчености (диета № 4). Через несколько дней диету расширяют, однако все продукты отваривают или готовят на пару в протертом виде (см. Питание лечебное). При остром инфекционном Э. (в отличие от колита) антибактериальная терапия не показана. Если признаки обезвоживания выражены нерезко, дают пить небольшими глотками глюкозоэлектролитные растворы; при тяжелом течении болезни солевые растворы вводят внутривенно. Назначают ферментные препараты. При выраженной интоксикации показаны кортикостероиды (парентерально, короткими курсами), гемодез, полиглюкин (см. Кровезамещающие жидкости), переливание плазмы крови; в случае развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром) вводят антикоагулянты.

Прогноз зависит от причины заболевания. Чаще острый Э. через несколько дней заканчивается полным выздоровлением; в ряде случаев отмечается переход острого процесса в хронический. Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению кишечных инфекций.

Хронический энтерит часто протекает в форме хронического энтероколита. Нередко хронический Э. является исходом острого, но может возникнуть и самостоятельно. Существенную роль и развитии заболевания играют возбудители инфекций, протозойная и глистная инвазия, алиментарные факторы (переедание, еда всухомятку, не сбалансированная по составу, например преимущественно углеводистая или лишенная витаминов пища, злоупотребление пряностями). Причинами Э. могут быть ионизирующее излучение (лучевой Э.), воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор), ряда лекарственных средств (салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, некоторые антибиотики при длительном или бесконтрольном их использовании). Возможно возникновение заболевания после гастрэктомии или резекции желудка, ваготомии, наложения гастроэнтероанастомоза, при атрофическом гастрите. Хронический Э. может развиться на фоне хронической почечной недостаточности, заболеваний, ведущих к гипоксии тканей (хронические неспецифические заболевания легких, хронические заболевания сердца, сопровождающиеся хронической недостаточностью кровообращения), экземы, псориаза, пищевой аллергии, врожденных или приобретенных энзимопатий. Причиной хронического Э. может быть ишемия стенки тонкой кишки, возникшая на почве атеросклероза или воспаления мезентериальных сосудов (ишемический Э.).

Структурно-функциональным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные или приобретенные нарушения всасывания в кишечной стенке, расстройство нейрогормональной регуляции регенераторных процессов в ее слизистой оболочке, а также нарушение функции пищеварительных желез, двигательные расстройства кишечника, нарушение иммунологического гомеостаза, изменения кишечной микрофлоры.

Морфологически хронический Э. проявляется воспалительными и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, при прогрессировании процесса — ее атрофией и склерозом. Поражается вся тонкая кишка или ее отделы (еюнит, илеит).

Клиническая картина хронического Э. складывается из двух симптомокомплексов, которые следует рассматривать как проявление функциональных нарушений, связанных с изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Один из них обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (Пищеварение). Он характеризуется кишечными проявлениями (местный энтеральный синдром): метеоризм, боли в животе, преимущественно в средней его части, громкое урчание, поносы, реже запоры либо их чередование. При пальпации отмечаются болезненность в средней части живота, а также слева и выше пупка, на уровне XII грудного — I поясничного позвонков (симптом Поргеса), «шум плеска» в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия.

Другой симптомокомплекс связан главным образом с нарушением всасывания пищевых ингредиентов, вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма (общий энтеральный синдром). Это проявляется снижением массы тела, отеками, признаками железо-, В₁₂— и фолиево-дефицитной анемии, гиповитаминоза, нарушения электролитного обмена микроэлементов. Отмечаются расстройства половой функции, желчевыделения, внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы и др. (см. Мальабсорбции синдром). При хроническом энтерите I степени тяжести доминируют кишечные симптомы; для энтерита II степени тяжести характерно сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженным нарушением обменных процессов; при энтерите III степени превалируют выраженные расстройства обмена веществ с возникновением часто необратимых дистрофических изменений внутренних органов. Симптоматика хронического Э. в поздней его стадии фактически не отличается от симптоматики других заболеваний, протекающих с синдромом нарушенного всасывания: глютеновой болезни (Глютеновая болезнь), энтеропатии экссудативной (Энтеропатия экссудативная), Крона болезни (Крона болезнь), Уиппла болезни (Уиппла болезнь) и др. Поэтому необходимо особенно тщательно обследовать больных хроническим энтеритом III степени тяжести для исключения этих заболеваний.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (наличие этиологического фактора), клинической картины, данных осмотра, а также лабораторного и инструментального исследований. В клинической картине особое значение придают сочетанию кишечных симптомов с синдромом нарушенного всасывания.

Для определения всасывательной функции тонкой кишки применяют методы сегментарной перфузии тонкой кишки с помощью двух- и трехканальных зондов и косвенные методы, позволяющие судить о всасывании по скорости и количеству появления в крови, слюне, моче и кале веществ, принятых внутрь или введенных в двенадцатиперстную кишку через зонд. Наиболее часто используют пробу с D-ксилозой, которую вводят внутрь в дозе 5 г. При хроническом Э. наблюдается ее пониженное выделение с мочой (в норме количество выделяемой с мочой D-ксилозы составляет 30%). Для выявления нарушенного всасывания применяют также нагрузку глюкозой, восстановленным железом и др. О нарушении переваривания и всасывания липидов судят по определению их потерь с калом (в норме за сутки выделяется не более 5—7 г жира, при хроническом Э. значительно больше). Копрологический анализ позволяет обнаружить стеаторею главным образом за счет жирных кислот и мыл (кишечный тип стеатореи), креаторею, амилорею (часто отдельные компоненты энтерального копрологического синдрома); увеличенное выделение с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы. При бактериологическом исследовании выявляют дисбактериоз, иногда полное исчезновение бифидобактерий и кишечной палочки; при посеве содержимого дуоденоеюнального отдела кишечника высевают большое количество нетипичных для ней микроорганизмов. При исследовании желудочного сока нередко выявляют гипо- и ахлоргидрию, снижение его протеолитической активности.

При биохимическом исследовании крови отмечают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, снижение в сыворотке крови уровня витаминов А, В₂, В₆, В₁₂, С, D, Е, К, Р, фолиевой кислоты, кальция, железа, фосфора, магния, ряда микроэлементов, холестерина, фосфолипидов, бета-липопротеидов, глюкозы и др.

Рентгенологически обнаруживают замедление или ускорение пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, изменение рельефа слизистой оболочки тонкой кишки в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок, скопление жидкости и газа в тонкой кишке вследствие нарушения процесса всасывания.

Гистологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки, полученной при интестиноскопии (Интестиноскопия) или аспирационной биопсии, позволяет выявить ее воспалительную инфильтрацию, дисрегенераторные и атрофические изменения, а также дифференцировать хронический Э. от других заболеваний тонкой кишки.

Лечение при обострении хронического Э. рекомендуется проводить в стационаре. Назначают постельный режим, лечебное питание. В первые несколько дней пища должна быть максимально химически и механически щадящей, содержать много белков, ограниченное количество жиров и углеводов (диета № 4а). Исключают продукты, богатые клетчаткой, и цельное молоко. В дальнейшем постепенно увеличивают содержание жиров и углеводов (диета № 4б). При стихании обострения разрешается полноценная по содержанию основных веществ пища, которая должна оставаться щадящей (диета № 4в). Лекарственная терапия включает ферментные препараты, предпочтительно не содержащие желчных кислот, и в первую очередь панкреатин, трифермент, оразу, слабые желчегонные средства. Для нормализации стула используют антидиарейные препараты (имодиум), вяжущие и обволакивающие средства, а также настои и отвары трав (ольховые шишки, плоды черемухи, кора дуба). При кишечном дисбактериозе назначают короткими курсами лекарственные средства, воздействующие на ту или иную микрофлору (при преобладании стафилококка — эритромицин, протея — невиграмон или фуразолидон, грибков — нистатин, леворин), затем биологические препараты (колибактерин, бифидумбактерин, бификол и др.). Для стимуляции кишечной абсорбции применяют нитросорбид, эуфиллин, трентал; для улучшения метаболических процессов — метилурацил, пентоксил, оказывающие одновременно противовоспалительное действие, при болевом синдроме —- вещества со спазмолитическим аффектом (атропин, но-шпа, галидор). Медикаментозная коррекция обменных нарушений проводится анаболическими стероидами: ретаболилом, метандростенолоном (неробол), а также витаминами и фолиевой кислотой; для устранения электролитных нарушений вводят хлорид калия и натрия, глюконат кальция, сульфат магния. В тяжелых случаях показаны внутривенные вливания аминокислотных смесей и белковых препаратов. При обезвоживании внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия или раствор глюкозы. В период ремиссии рекомендуется водолечение (при поносах — Ессентуки № 4 в подогретом виде, при капорах охлажденные Ессентуки № 17, Славяновская и др.), тепловые физиотерапевтические процедуры, санаторное лечение на курортах Ессентуки, Трускавец, Друскининкай, Краинка, Феодосия и др.

Прогноз при адекватном лечении благоприятный. При частых рецидивах, приводящих к выраженным обменным нарушениям, возможна потеря трудоспособности.

Профилактика хронического Э. включает в первую очередь своевременное лечение острых кишечных заболеваний, рациональное питание, соблюдение режима. Необходимо также своевременно выявлять и лечить те заболевания, на фоне которых возникает хронический Э., избегать самолечения.

Энтерит у детей может быть острым и хроническим, Существуют также особые формы, протекающие с поражением как тонкой, так и толстой кишки, — псевдомембранозный энтероколит и некротический энтероколит новорожденных. Острый Э. у детей протекает обычно в форме острого гастроэнтероколита. Хронический Э. может быть постинфекционным, аллергическим, следствием дефицита энзимов, послеоперационным. Часто хронический Э. является исходом острого. Основную роль в его патогенезе, помимо повышения осмолярности кишечного содержимого, кишечной гиперсекреции и экссудации, играет ускорение прохождения кишечного содержимого и нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Рано снижается активность многих дисахаридаз тонкой кишки: лактазы, инвертазы, мальтазы и др. Нарушаются все виды обмена, выраженность которых тем значительнее, чем моложе ребенок и тяжелее заболевание.

Основным местным симптомом является диарея. Испражнения обильные, светло-желтого цвета, с кусочками непереваренной пищи, перемешаны со слизью. При непереваривании жиров каловые массы приобретают серую окраску, глинистый вид, блеск. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах кала. При бродильных процессах в кишечнике испражнения становятся пенистыми. Дефекация болезненна, в период обострения частота стула достигает 10—20 раз в сутки. Выражены и другие признаки местного энтерального синдрома: метеоризм, урчание, боли в животе. При пальпации живота определяется болезненность в мезогастрии, отмечаются положительные симптомы Образцова и Поргеса. Общие признаки заболевания проявляются расстройством всех видов обмена веществ и функциональными изменениями других сарганов и систем. Особенно тяжело Э. протекает у детей младшего возраста. У них могут сформироваться Дисахаридазная недостаточность и Энтеропатия экссудативная.

При постановке диагноза хронического Э. имеют значение анамнез (непереносимость отдельных продуктов питания, особенно молока, сведения о кишечных инфекциях), клинические проявления (боли в животе, урчание, метеоризм), характер стула и результаты копрологического исследования. Исследуют ферментативную, всасывательную и двигательную функции тонкой кишки. Большую роль в диагностике играет интестиноскопия с прицельной биопсией и последующим морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки. Рентгенологические методы малоинформативны и небезопасны для детей.

Лечение комплексное. Назначают полноценную диету с повышенным на 10—15% содержанием белка, физиологическим количеством жира и ограничением углеводов. Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, а также цельное молоко (диета № 4). Эффективно использование белкового энпита и кисломолочного лактобактерина, обогащенного лизоцимом. В тяжелых случаях применяют парентеральное питание. Вводят витамины С, группы В, фолиевую кислоту. Показан прием ферментных препаратов (панкреатин, панзинорм, полизим, фестал). При тяжелом течении процесса назначают антибактериальные препараты: производные 8-оксихинолина (энтеросептол), нитрофуранового ряда (фурадонин, фуразолидон), налидиксовой кислоты (невиграмон), а также сульфасалазин и бисептол. После курса антибактериального лечения показаны биологические препараты, нормализующие кишечную микрофлору (колибактерин, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин). Используют также бактериофаги (стафилококковый, синегнойный, коли-протейный и др.). Эффективны обволакивающие и адсорбирующие средства (танальбин, белая глина, препараты висмута), лекарственные растения (ромашка аптечная, мята перечная, зверобой, крапива, плоды черники и др.). Прогноз при длительном лечении благоприятный.

Первичная профилактика направлена на выявление и активное наблюдение за детьми с дисбактериозом, реконвалесцентами после острых кишечных инфекций, за страдающими функциональными нарушениями кишечника, пищевой аллергией. Вторичная профилактика предусматривает раннее выявление детей, больных Э., постановку их на учет и наблюдение. Весной и осенью в течение месяца провозят противорецидивное лечение (диета № 4, витамины, ферментные и биологические препараты). В стадии ремиссии, но не ранее чем через 3 мес. после обострения, показано санаторное лечение на курортах Арзни, Кавказские Минеральные Воды, Трускавец, озеро Шира и др.

Псевдомембранозный энтероколит возникает на фоне перорального приема антибиотиков (чаще линкомицина, клиндамицина, ампициллина и особенно цефалоспоринов). Это связано е усиленным размножением энтеротоксигенного штамма Clostridiuni perfringens, обитающего обычно в дистальной части кишечника. Симптоматика появляется уже на 1-й неделе антибиотикотерапии. Характерна диарея, которой сопутствуют боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Испражнения содержат много слизи, реже — кровь. В тяжелых случаях заболевание протекает бурно, напоминая острый живот. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах эндоскопического исследования. Ректороманоскопия и колонофиброскопия позволяют определить бляшки и псевдомембраны, состоящие из слизи, фибрина, разрушенных полиморфных и эпителиальных клеток. В ряде случаев из кала высевают энтеротоксинпродуцирующие клостридии. Лечение включает обязательную отмену антибиотиков, на фоне которых возник энтероколит, парентеральное питание. Перорально назначают ванкомицин, к которому, как правило, чувствительны клостридии; применяют фестал, дигистал, бактерийные препараты, по показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. При неэффективности медикаментозной терапии, нарастании интоксикации, угрозе перфорации кишки приходится прибегать к оперативному лечению. Прогноз при своевременных диагностике и лечении благоприятный, при прогрессировании процесса — серьезный.

Некротический энтероколит новорожденных — тяжелое заболевание, сопровождающееся высокой летальностью. Этиология его неизвестна. Заболеванию особенно подвержены недоношенные дети и новорожденные с низкой массой тела. Предрасполагающими факторами являются ишемия кишечника, нарушение микроциркуляции. Процесс локализуется преимущественно в дистальном отделе тонкой и проксимальном отделе толстой кишки. Возникающий некроз слизистой оболочки иногда захватывает все слои кишечной стенки, что приводит к ее перфорации и перитониту.

Заболевание обычно развивается в 1-ю неделю жизни, но может начаться и позже — на 2-м месяце. Отмечается внезапное увеличение живота, в результате застоя пищи в желудке возникает рвота, сначала периодическая, затем постоянная. Кишечная перистальтика усилена, при перфорации отсутствует. Появляется профузный понос, быстро приводящий к ацидозу; возможны развитие шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов рентгенологического исследования. На обзорных рентгенограммах выявляется пневматоз кишечника: пневмоперитонеум указывает на перфорацию кишки. Важную роль для последующего лечения играет микробиологическое исследование кала. При лечении ребенка переводят на парентеральное питание. Проводят коррекцию нарушений электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, свертывающей системы крови. Назначают антибиотики (ванкомицин, гентамицин), оксигенотерапию. При отсутствии улучшения в состоянии ребенка через 24—48 ч, а также при перфорации кишечника показано оперативное вмешательство — резекция тонкой кишки и илеостомия. Прогноз серьезный.

Библиогр.: Беюл Е.А. и Екисенина Н.И. Хронические энтериты и колиты, М., 1975; Физиология и патология пищеварения, под ред. А.М. Уголева, Кишинев, 1981; Фролькис А.В. Энтеральная недостаточность, Л., 1989; Хронические заболевания кишечника, под ред. А.Р. Златкиной, с. 13, М., 1981.

Энтерит (enteritis; Энтер- + -ит)

воспаление слизистой оболочки тонкой кишки.

Энтерит бродильный (е. fermenlativa) — Э., обусловленный развитием is топкой кишке процессов брожения в связи с чрезмерным, преимущественно углеводным питанием при недостаточности белковых продуктов.

Энтерит изолированный (е. isolata) — Э., не сопровождающийся гастритом или колитом.

Энтерит инфекционный (е. infectiosa) — общее название Э., вызываемых бактериями, вирусами, паразитическими грибками или простейшими.

Энтерит катарально-десквамативный (е. catarrhalis desquamativa) — Э., характеризующийся поверхностным поражением слизистой оболочки по типу катарального воспаления с десквамацией эпителия.

Энтерит острый (е. acuta) — бурно развивающийся Э., проявляющийся болями в животе (преимущественно вокруг пупка), поносами, недомоганием.

Энтерит стафилококковый (е. staphylococcica) — Э., вызываемый стафилококками, чаще золотистым или белым, характеризующийся тяжелым течением с явлениями общей интоксикации.

Энтерит токсический (е. toxica) — Э., вызванный воздействием на стенку тонкой кишки токсических веществ экзогенного или эндогенного происхождения.

Энтерит холерный (е. choleraica) — Э. при холере, обусловленный воздействием токсина возбудителя холеры на стенку тонкой кишки, характеризующийся частой дефекацией и обильными испражнениями, в тяжелых случаях теряющими каловый характер; приводит к нарушению водно-солевого обмена и является основным клинико-патогенетическим синдромом болезни.

Энтерит хронический (е. chronica) — Э., характеризующийся длительным течением и проявляющийся болями и вздутием живота, поносами, явлениями мальабсорбции.

Энтерит язвенно-некротический (с. ulcerosa necrotica) — Э., характеризующийся глубоким поражением слизистой оболочки с возникновением некроза ее участков и образованием язв.

источник