Некротический энтерит пищевая токсикоинфекция

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ АНАЭРОБНОЙ ФЛОРОЙ (КЛОСТРИДИОЗЫ)

Кишечная клостридиозная инфекция объединяет группу диа-рейных заболеваний, вызываемых энтеротоксигенными штаммами клостридий, протекающих по типу пищевых отравлений, некротического энтерита или псевдомембранозного колита.

Возбудителем клостридиозной кишечной инфекции чаще всего являются энтеропатогенные штаммы Clostridium perfringens типа А и С и Cl. defficile.

Заболевания, вызываемые этими видами клостридиозных бактерий, существенно различаются как по механизму возникновения, так и по клиническим проявлениям, поэтому их следует рассматривать раздельно.

Этиология . Возбудитель Cl. perfringens открыт в 1892 г. Микроб является нормальным обитателем кишечника человека и животных. Представляет собой грамотрицательныё палочки длиной от 4 до 8 мкм и шириной от 0,8 до 1 мкм, образует споры. Растет в анаэробных условиях на всех средах с обильным газообразованием. Cl. perfringens образуют сильный экзотоксин, обладающий энтеротоксическими, некротическими, нейротоксическими, гемотоксическими и другими свойствами. По антигенным и серологическим свойствам токсин подразделяется на 6 типов: А, В, С, D, Е, F. Наиболее часто поражение желудочно-кишечного тракта у человека вызывают типы А и С, особенно тяжелую форму токсикоинфекции — некротический энтерит — вызывают Cl. perfringens типа С.

Эпидемиология . Cl. perfringens широко распространены в природе. Они встречаются в почве, воде, испражнениях людей и животных, окружающих предметах, одежде и т. д. Термоустойчивые споры этих бактерий, попадая на пищевые продукты (чаще мясные полуфабрикаты и консервы), легко прорастают, обильно обсеменяя их. Дети обычно заболевают при употреблении инфицированного молока, творога, молочных смесей, реже мясных и рыбных консервов. Особенно опасны инфицированные продукты, подвергнутые перед употреблением недостаточной термической обработке. В этих случаях создаются оптимальные температурные условия для быстрого размножения возбудителя.

К факторам, способствующим распространению кишечных заболеваний, вызываемых клостридиями, относятся нарушения приготовления, хранения и реализации пищи, а также ранний возраст детей, ослабление иммунологической реактивности, применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия и др. Заболевания чаще встречаются летом и осенью, реже зимой, в виде отдельных эндемических случаев или ограниченных вспышек.

Патогенез . С. инфицированной пищей Cl. perfringens попадают в желудочно-кишечный тракт, быстро размножаясь преимущественно в тонкой кишке, выделяют энтеротоксин, некротоксин и др. В тяжелых случаях токсины в большом количестве всасываются в кровь, обладая капилляротоксическим и некротическим действием. У больных, умерших от клостридиоза перфрингенс, наибольшие изменения обнаруживают в тонкой кишке: слизистая оболочка резко отечна, гиперемирована, с множественными кровоизлияниями, глубокими некрозами, реже с язвами и даже прободениями. Внутренние органы гиперемированы, отечны, с множественными кровоизлияниями, явлениями дистрофии и некробиоза.

Клиническая картина . Заболевание начинается остро через 6-24 ч после съеденной инфицированной пищи (колбаса, сардельки, молочные продукты и др.) с появления рвоты, симптомов интоксикации (вялость, беспокойство, снижение аппетита), нередко повышения температуры тела до 38-39° С и появления дисфункции желудочно-кишечного тракта. Дети жалуются на боли в животе, иногда схваткообразного характера. При пальпации живота определяются болезненность и урчание по ходу кишечника, нередко уплотнение сигмовидной кишки, возможны явления сфинктерита и податливости ануса. Стул с первого дня болезни становится частым, жидким, энтеритного или энтероколитного характера, с примесью слизи.

Продолжительность симптомов интоксикации обычно около 2-3 дней, стул нормализуется на 4-5-й день, реже в более поздние сроки.

Легкие формы болезни регистрируются у большинства детей, однако встречаются и тяжелые случаи, протекающие по типу тяжелейшего некротического энтероколита или даже острого анаэробного сепсиса. Такие формы обычно развиваются у ослабленных детей, длительно страдающих дисбактериозом кишечника, леченного антибактериальными препаратами. В этих случаях заболевание начинается как острый инфекционный гастроэнтероколит. Проявляется частой рвотой с примесью крови, обильным водянистым, пенистым стулом до 15-20 раз в сутки, нередко с примесью крови. Больные жалуются на общую слабость, разбитость, головокружение, головную боль, схваткообразные или постоянные боли в животе. Быстро присоединяются явления обезвоживания, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, отмечается резкое вздутие живота. При нарушении сердечно-сосудистой деятельности может наступить летальный исход.

Диагноз . Кишечная клостридиозная инфекция диагностируется на основании совокупных клинико-лабораторных и эпидемиологических данных. Поскольку клинические проявления болезни не строгоспецифичны, решающее значение имеет лабораторная, диагностика, направленная на обнаружение энтеротоксина в фекалиях экспресс-методами РИГА и ВИЭФ, а также определение энтеротоксигенности у выделенных штаммов Clostridium perfringens типа А, С и др.

Лечение . В качестве этиотропных препаратов назначают фуразолидон, пенициллин, мономицин, гентамицин, цепорин и др. в возрастной дозировке перорально или внутримышечно в зависимости от тяжести заболевания. В тяжелых случаях при установлении типа возбудителя можно ввести специфическую антитоксическую сыворотку в дозе 5 000-10 000 АЕ внутримышечно по методу Безредки. По показаниям проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию по общепринятым методам в зависимости от типа и тяжести токсикоза, наличия дегидратации, а также возраста больных.

Профилактика . Решающее значение имеет строгое соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, активное выявление носителей патогенных штаммов Cl. perfringens среди работников пищеблоков и детских учреждений и своевременная их изоляция. Необходимо проводить санитарно-просветительную работу среди населения в отношении правильного ухода и кормления детей.

По современным представлениям клостридии деффициле вызывают псевдомембранозный колит и энтероколит. Высказывается предположение, что возбудитель имеет этиопатогенетическое отношение к болезни Крона и язвенному колиту.

Этиология . Возбудитель — Cl. defficile — впервые был выделен от новорожденного в 1935 г. J. Hall и F. О. Toole. Клостридии деффициле — строгие анаэробы, представляют собой крупные палочки (от 5 до 10 мкм в длину и от 1,5 до 2 мкм в ширину), образуют овальные споры и синтезируют 2 вида токсина — энтеротоксин и цитотоксин. Энтеротоксин при введении в изолированную кишечную петлю кролика вызывает накопление геморрагической жидкости, тогда как цитотоксин оказывает мощное цитопатическое действие в культуре тканей. Между этими токсинами нет перекрестной иммунологической реакции.

Эпидемиология . Клостридии деффициле относительно широко растространены в природе. Их обнаруживают в почве, воде, кале домашних животных. В кишечнике у взрослых людей частота обнаружения этих бактерий составляет от 2 до 10%. Особенно часто клостридии диффициле обнаруживаются в испражнениях детей первого года жизни. Частота колонизации в этой возрастной группе составляет, от 30 до 90%. Передача инфекции осуществляется преимущественно контактным путем через предметы окружающей среды, посуду, игрушки, руки, белье и т. д. Возможна передача инфекции и через инфицированные пищевые продукты, однако пищевой путь передачи еще нуждается в дополнительном подтверждении. Заболевание имеет выраженный нозокомиальный характер с тенденцией к эпидемическому распространению в госпитальных условиях. Встречаются внутрибольничные вспышки среди недоношенных и ослабленных детей.

Заболевания, обусловленные клостридиями деффициле, регистрируются у людей всех возрастов, но чаще у детей раннего возраста. Клинически они протекают по типу псевдомембранозного колита, некротизирующих энтероколитов или по типу диарейного синдрома.

Патогенез . Заболевание развивается почти исключительно на фоне или после применения антибиотиков широкого спектра действия, особенно таких, как цефалоспорин, ампициллин, клиндамицин, линкомицин и др. Антибиотики, подавляя нормальную микрофлору кишечника, способствуют колонизации его клостридиями деффициле. При этом важно учитывать, что на фоне антибактериальной терапии клостридии деффициле находятся в кишечнике в форме спор и поэтому могут выживать. После отмены антибиотиков на фоне резкого снижения колонизационной резистентности кишечника возможно бурное размножение клостридий деффициле и выделение ими токсинов, что обусловливает возникновение заболевания. Не исключается также и экзогенное инфицирование клостридиями деффициле на фоне антибиотикотерапии или сразу после их отмены.

При сигмоидоскопии, колоноскопии, а также при ректальной биопсии отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки кишечника, на поверхности которой обнаруживаются характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета диаметром от 2 мм до 2 см. Эти бляшки могут сливаться между собой, образуя так называемую псевдомембрану. В других случаях обнаруживают картину фолликулярно-язвенного, язвенно-геморрагического энтероколита.

Клиническая картина . Псевдомембранозный колит развивается в среднем на 7-10-й день после начала лечения антибиотиками. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, появления срыгивания, повторной рвоты, болей в животе и диарейного синдрома. Быстро нарастают явления токсикоза и дегидратации. Дети отказываются от приема пищи, отмечается вздутие живота, падение массы тела. Кожные покровы становятся бледно-серыми, нередко обозначается сеть застойных вен на коже живота. Стул жидкий, водянистый с примесью слизи и нередко крови. Иногда большая часть испражнений состоит из густой белесоватой слизи и обрывков фибринозных наложений. В других случаях стул представляется гнойным с примесью крови.

При копрологическом исследовании обнаруживается значительное число лейкоцитов и эритроцитов, часто отмечается положительная реакция на кровь.

В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, анемия, ускоренная СОЭ.

Течение болезни у новорожденных и особенно недоношенных детей бывает особенно тяжелым. При этом участки пораженной слизистой оболочки кишечника часто изъязвляются, что может привести к перфорации и развитию калового перитонита. Состояние детей при этом очень тяжелое. Кожные покровы серые, резко выражен парез кишечника, дыхание поверхностное, частое, черты лица заострены, отмечаются гиподинамия, гипорефлексия. Может появиться отечность гениталий. При отсутствии адекватного лечения нередко наступает летальный исход.

Кроме тяжелых псевдомембранозных колитов, клостридии деффициле могут вызывать более легкие заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие по типу энтеритов и энтероколитов, не имеющие каких-либо специфических особенностей.

Диагноз . Клостридиоз деффициле диагностируется на основе клинических и лабораторных данных, выявлении в кале больных клостридий деффициле и их токсинов в цитотоксическом тесте на культурах тканей с использованием в PH специфических сывороток. Важное значение имеют эпидемиологические данные.

Лечение . Этиотропной терапией при заболеваниях, вызванных клостридиями деффициле, является введение метронидазола, а также назначение антибиотиков аминогликозидного ряда (канамицин, неомицин, гентамицин и др.) в возрастной дозировке в течение 5-7 дней. После отмены антибиотиков назначают бактерийные препараты (бификол, бифидумбактерин, колибактерин). На протяжении всего заболевания показаны ферментные препараты (фестал, абомин и др.), витамины, особенно группы В. Проводится активное симптоматическое и патогенетическое лечение. По показаниям назначают инфузионную терапию с целью возмещения потерь жидкости и электролитов, а также парентерального питания. Назначаются антигистаминные препараты, а в особо тяжелых случаях и кортикостероиды. Успеха в лечении можно добиться только в условиях, полностью исключающих супер- и реинфицирование.

Профилактика . В системе профилактических мероприятий решающее значение имеют естественное вскармливание, соблюдение санитарно-гигиенического режима, рациональное использование антибиотиков, особенно широкого спектра действия, а также предупреждение развития дисбактериоза кишечника путем своевременного назначения бактерийных и ферментных препаратов.

Ботулизм — пищевая токсикоинфекция, вызванная токсином ботулиновой палочки, характеризующаяся тяжелым течением, поражением ЦНС.

Исторические сведения . Название болезни произошло от латинского слова botulus — колбаса, что подчеркивает весьма частое возникновение заболевания при употреблении инфицированных колбасных изделий. Первое описание тяжелого отравления кровяной колбасой сделано в середине XVIII в. В последующие годы аналогичные отравления описывались при употреблении сыров, копченой, вяленой рыбы, консервированных овощей, грибов и др. В 1894 г. был выделен анаэробный микроб из остатков ветчины, а также из толстой кишки и селезенки умершего человека и назван Clostridium botulinicum.

В нашей стране большой вклад в изучение ботулизма внесли работы Н. И. Пирогова, В. С. Констансова, К. И. Матвеева и др.

Этиология . Известно 6 типов возбудителей ботулизма, обозначаемых буквами А, В, С, D, Е, F. Морфологически палочки не отличаются друг от друга, имеют длину 4-8 мкм и ширину 0,6-0,8 мкм, подвижны, образуют спору, располагающуюся на конце, вследствие чего микроб принимает форму теннисной ракетки. По Граму молодые клетки красятся положительно, старые — отрицательно. Возбудитель — строгий анаэроб и растет без доступа воздуха на кровяном агаре, мясопептонном бульоне с кусочками печени или мясного фарша. Хорошо размножается в пищевых продуктах, где и накапливается экзотоксин. Ботулинический экзотоксин — самый сильный в природе бактериальный токсин. В 1 мг очищенного токсина содержится до 100 млн летальных доз для белой мыши. Смертельная доза для человека 0,005 мг. Ботулинический токсин термолабилен. При нагревании до 80° С он разрушается в течение 30 мин. В желудочно-кишечном тракте человека под влиянием пищеварительных соков токсин не только не разрушается, но сила его может возрастать в десятки и сотни раз. В СССР встречаются возбудители ботулизма типов А, В, С, Е, обнаруженные в воде, почве, кишечнике рыб, у больных животных и человека. Для человека патогенны токсины типов А, В, С и Е. Токсины D патогенны только для животных.

Эпидемиология . Основным источником инфекции являются животные, преимущественно травоядные (коровы, козы, лошади и др.), в кишечнике которых Clostridium botulinus накапливаются в огромных количествах и выделяются с испражнениями в окружающую среду, где превращаются в споры и могут сохраняться в таком виде многие годы. Обсеменение почвы может быть весьма значительным, особенно в местах выгула скота, на пастбищах, стойлах и др. Из почвы споры могут попадать на продукты питания, в которых при возникновении анаэробных условий они могут прорастать и выделять токсин. Причиной отравления человека могут быть любые продукты, содержащие свободный токсин и живые микробы. Чаще заражение происходит при употреблении консервов домашнего приготовления: маринованных грибов, рыбы домашнего копчения, свиной колбасы, баклажанной икры, тыквенного сока и др.

Инфекция от человека к человеку не передается. Восприимчивость не установлена. Однако известно, что человек высокочувствителен к ботулиническому токсину.

Патогенез . Заболевание возникает в результате попадания ботулинического токсина в пищеварительный тракт вместе с инфицированной пищей. В редких случаях возможно развитие болезни в результате попадания микробов в обширные раны (раневой ботулизм) или через дыхательные пути (при распылении токсина в воздухе). Человек заболевает даже в тех случаях, когда он разжевывает инфицированную пищу, но не проглатывает ее.

Всасывание токсина происходит почти исключительно в желудке и частично в верхних отделах тонкой кишки. Ботулинический токсин, являясь сильным сосудистым ядом, вызывает резкий спазм сосудов, что клинически проявляется бледностью кожных покровов, нарушением зрения, головокружением, неприятными ощущениями в области сердца. С током крови токсин попадает во все органы и ткани и вызывает их поражение. Однако наиболее чувствительна к ботулиническому токсину нервная ткань. Поражаются главным образом мотонейроны спинного и продолговатого мозга, вследствие чего возникают паралитический синдром и бульбарные расстройства (нарушение акта глотания, речи, дыхания).

В патогенезе заболевания имеет значение и инфекционный фактор, который реализуется при условии проникновения возбудителя из кишечника в органы и ткани, где он, размножаясь, выделяет токсин. Такой механизм развития болезни возможен при инфицировании пищей, содержащей малые дозы токсина, но с высоким обсеменением спорами. В этих случаях отмечается продолжительный инкубационный период. Следовательно, с патогенетической точки зрения ботулизм можно рассматривать как пищевую токсикоинфекцию.

Иммунитет . После перенесенного заболевания в организме накапливаются антитоксические и антимикробные антитела. Однако иммунитет типоспецифичен. Описаны повторные случаи заболевания, вызываемые другими серотипами.

При морфологическом исследовании характерна резкая гиперемия и отечность всех органов с множественными мелкими и крупными кровоизлияниями в желудочно-кишечном тракте, легких, печени, почках, селезенке и др. Ткань мозга.полнокровна, с кровоизлияниями, тромбами, стазами, дегенерацией и некрозами сосудистого эпителия (выражены поражения ганглиозных клеток). Наибольшие изменения обнаруживаются в области продолговатого мозга и мосту мозга.

Клиническая картина . Инкубационной период длится от нескольких часов до 10 сут, чаще 5-24 ч. Его продолжительность зависит от дозы токсина, наличия живых микробов в пище и восприимчивости организма, которая определяется состоянием желудочно-кишечного тракта, общей реактивностью и др. При инфицировании высокой дозой ботулинического токсина икубационный период составляет 2-10 ч. В этих случаях заболевание протекает особенно тяжело. Первыми симптомами болезни часто бывают бульбарные расстройства и нарушение зрения. Больные жалуются на «сетку», «мелькание», «туман» перед глазами, двоение предметов, затруднения при чтении. Зрачки резко и стойко расширены со слабой реакцией на свет или полным ее отсутствием. Относительно быстро обнаруживаются птоз век, нистагм, анизокория. Наряду с глазными симптомами отмечаются нарушение акта глотания, поперхивание, осиплость голоса, речь становится невнятной, язык малоподвижным, слова растянуты, иногда наступает афония. Больных беспокоит сухость во рту, чувство жажды. При осмотре слизистые оболочки полости рта сухие, мягкое небо свисает, глоточный рефлекс понижен или отсутствует.

При прогрессировании болезни возникают расстройства дыхания. Больные ощущают недостаток воздуха, появляются паузы во время разговора, чувство сдавления или сжатия в груди, дыхание становится поверхностным, прерывистым, нарастает цианоз. Может наступить полный парез дыхательной мускулатуры с остановкой дыхания и смертью больного.

При попадании в желудочно-кишечный тракт небольшого количества токсина на первый план могут выступать диспепсические проявления болезни. В этих случаях инкубационный период бывает более продолжительным — от 2 до 10 дней и более. Болезнь начинается с тошноты, рвоты, иногда появляются схваткообразные боли в животе, метеоризм, послабление стула без появления патологических примесей в каловых массах, однако возможны и запоры. Характерны сухость слизистых оболочек полости рта, чувство сильной жажды. Одновременно больные ощущают общую слабость, головную боль, головокружение, беспокойство. Температура тела часто остается нормальной или субфебрильной, редко она повышается до 38-39° С в течение только первого-второго дня от начала болезни. Диспепсические расстройства у таких больных отмечаются лишь в первые 1-2 дня болезни. Вслед за ними появляются специфические для ботулизма симптомы, связанные с поражением ЦНС (расстройство зрения, глотания, дыхания и др.).

При ботулизме поражаются все органы и системы. Особенно характерна миастения, она проявляется резкой слабостью, быстрой утомляемостью. Часто ребенок не может стоять, не держит голову, падает. Мышцы бывают мягкими, тестоватыми. Постоянный признак — бледность кожных покровов в связи со спазмом сосудов, а также глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, систолический шум за счет токсического миокардита. У части больных возможны нарушения мочеиспускания из-за спазма сфинктеров. Печень и селезенка обычно не увеличены. Несмотря на тяжелое поражение ЦНС и развитие энцефалита, сознание больных сохраняется, чувствительная сфера практически не меняется.

В крови чаще обнаруживается умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, СОЭ незначительно увеличена.

Течение болезни зависит от тяжести поражения нервной системы. При тяжелых формах прогрессирует дыхательная недостаточность в связи с распространенными парезами дыхательной мускулатуры и параличом диафрагмы, что является главной причиной смерти при ботулизме. В случаях с благоприятным исходом восстановительный период затягивается до 3-5 мес. При этом длительно сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, сердцебиения при физических нагрузках. Описаны рецидивы болезни. Наряду с клинически выраженными формами встречаются стертые, легчайшие формы, протекающие без признаков поражения ЦНС или с быстропреходящими расстройствами зрения и глотания, но без дыхательных расстройств.

Диагноз . Ботулизм диагностируется на основании появления у больного нарушения зрения, акта глотания, речи и дыхания. Диагностика упрощается, если симптомы поражения ЦНС у ребенка сочетаются с резкой мышечной слабостью, общей бледностью, сухостью во рту, головокружениями. Помогают анамнестические данные об употреблении до заболевания консервированных продуктов.

Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина или возбудителя в материалах, взятых от больного (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, кал, моча и др.), а также в пищевых продуктах.

Для обнаружения токсина материалом от больных заражают белых мышей или ставят PH с диагностическими ботулиническими сыворотками. При невозможности обнаружить токсин проводят исследование с целью выявления возбудителя по общепринятой методике с использованием элективных питательных сред. Выделенную чистую культуру возбудителя идентифицируют с помощью специфических диагностических нротивоботулинических сывороток.

Дифференциальный диагноз . Ботулизм дифференцируют от пищевых токсикоинфекций стафилококковой, сальмонеллезной и другой этиологии, отравлений грибами, белладонной, атропином, а также полиомиелита, вирусного энцефалита, дифтерии и др.

• При отравлении грибами в анамнезе имеется указание на употребление свежих грибов, в то время как при ботулизме — на употребление консервированных грибов. Отравление грибами характеризуется обильным слюнотечением, потом, повторной рвотой, профузным поносом, болями в животе, нередко расстройством психики, чего не бывает при ботулизме.
• При отравлении белладонной и атропином отмечаются возбуждение, бред, сопор и кома, сильное расширение зрачков. Эти симптомы отсутствуют при ботулизме.
• Пищевые токсикоинфекции стафилококковой и другой этиологии сопровождаются высокой температурой тела, выраженными диспепсическими расстройствами. Поражения ЦНС по тину ботулинических не встречаются.
• Нарушение дыхания и бульбарные расстройства могут наблюдаться и при полиомиелите, а также при различных вирусных энцефалитах. Однако в отличие от ботулизма при полиомиелите и других вирусных энцефалитах имеют место гиперсаливация, обильное слизеотделение, повышение температуры тела, катаральные явления, положительные менингеальные симптомы, гиперестезия и патологические изменения со стороны ликвора.
• Неврологические изменения при дифтерии возникают в поздние сроки — на 35-45-й день болезни. В анамнезе перенесенная «ангина», повышение температуры тела, отечность подкожной клетчатки шеи и отек зева.

Лечение . Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. С целью удаления токсина необходимее незамедлительное промывание желудка и очищение кишечника. Для нейтрализации ботулинического токсина вводят специфическую сыворотку по Безредке. Поскольку в первые дни болезни тип ботулинического токсина неизвестен, назначают поливалентную противоботулиническую сыворотку. Первоначально вводят сыворотку типа А — 10 000 МБ, типа В — 5000 ME, типа С — 10 000 ME, типа Е — 10 000 ME. Это составляет одну лечебную дозу. Тяжелобольным в первые сутки назначают 2 или даже 3 лечебные дозы. Последующие введения зависят от клинического эффекта. В тяжелых случаях первую дозу сыворотки вводят внутривенно медленно после разведения в 10 раз физиологическим раствором и подогревания до 37° С. Последующие дозы вводят внутримышечно. С установлением типа возбудителя переходят при необходимости к введению только специфической к выделенному возбудителю сыворотки.

Одновременно с сывороточным лечением назначают левомицетин в обычных дозах в течение 7 дней. Показано также назначение АТФ, сердечных средств (камфора, кордиамин, гликозиды), поливитаминов, особенно группы В. Для борьбы с интоксикацией используют внутривенные вливания гемодеза, плазмы. При расстройстве дыхания подключают аппаратное искусственное дыхание (ИВЛ). Широко применяют физиотерапевтические процедуры. В последние годы наилучшие результаты получены при лечении больных ботулизмом в барокамерах.

Профилактика . Решающее значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения по разъяснению правил приготовления продуктов в домашних условиях (методы консервирования, обработки, хранения и др.). Вздутые консервные банки подлежат браковке. Важно предохранять мясопродукты, рыбу, овощи и другие продукты от загрязнения почвой. При групповой заболеваемости ботулизмом в очаге всем лицам, употреблявшим подозрительный продукт, с профилактической целью внутримышечно вводят противоботулиническую сыворотку по 500- 1000 ME каждого типа. В очаге устанавливают наблюдение в течение максимального инкубационного периода, обычно около 10-12 дней. Осуществляют санитарно-гигиенический надзор за продуктами питания. При необходимости проводят бактериологическое обследование.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

источник

Пищевые токсикоинфекции. Определение, этиология, патогенез, клиническая картина. Первая помощь при пищевой токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – группа острых инфекционных болезней, обусловленных употреблением пищевых продуктов, контаминированных патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины.

Этиология: условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp., Bacillus cereus и др.)

Эпидемиология: источник – животные и человек (больной и носитель), выделяющие возбудителей в окружающую среду с испражнениями, контаминирующими продукты питания; путь заражения – алиментарный (чаще при употреблении фарша, молока и молочных продуктов, кондитерских изделий, салатов); необходимые условия для инфицирования: накопление большой микробной массы (> 10 6 /г), хранение при высокой температуре и отсутствие термической обработки продукта перед употреблением.

Патогенез: развитие заболевания обусловлено в основном токсинами МБ, которые вызывают воспалительный процесс слизистых ЖКТ, стимулируют секрецию жидкости в просвет кишечника, усиливают моторику и др.

— инкубационный период в среднем 2-6 ч (от 30 мин до 1 сут)

1) гастроэнтеритический, реже гастроэнтероколитический синдром– сочетание трех ведущих синдромов:

а) синдром острого гастрита – периодические боли и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота; при глубокой пальпации болезненность в эпигастрии

б) синдром острого энтерита – урчание, периодические схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; пальпаторно урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки; следствие энтерита — обезвоживание

в) синдром острого колита – периодические схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе — некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки — слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки

2) синдром общей интоксикации — головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной и др.

1) эпидемиологический анамнез (связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период) и клиника (острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита)

2) бактериологическое исследование испражнений, промывных вод желудка, рвотных масс

3) выявление АГ возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды методами ИФА, РИФ, реакции коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, ПЦР и др.

1. Неотложные мероприятия: удаление из ЖКТ возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой (для отбора пробы с целью бактериологической диагностики), а затем 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод; после промывания желудка для связывания и выведения токсинов из ЖКТ – внутрь или через зонд энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный)

2. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям

3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (как при сальмонеллезе)

4. Лечебное дробное питание (диета № 2) в сочетании с ферментными препаратами (фестал, мезим, панзинорм и др.) в течение 2-3 нед; при развитии дисбактериоза – препараты бифидо- и колибактерий (линекс, бактисубтил, бифидобактерин)

5. Этиотропная АБТ — только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол и др.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9094 — | 7219 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Пищевые токсикоинфекции — острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость — повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.

Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.

Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.

Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.

Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

источник

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые колиформами. Группа колиформных бактерий — БГКП включает в себя все аэробные и факультативно анаэробные грамотрицательные неспорообразу-ющие палочки, ферментирующие лактозу с образованием кисло­ты и газа. В группу колиформ входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella и Seratia. Все они относятся к нормальной сапрофитной микрофлоре, присутствующей во всех объектах окружающей сре­ды, в том числе и персистирующей в кишечнике человека. В ряде случаев колиформы могут приобретать патогенные свойства и вы­зывать острые кишечные заболевания, присутствуя в организме в небольшом количестве (от единиц до сотен микробных клеток).

В то же время пищевые коли-токсикоинфекции, как правило, вызываются непатогенными бактериями группы кишечной палочки при их массивном накоплении в пище (более 1 млн микробных клеток). Такие условия могут быть созданы лишь при неудовлетво­рительном санитарно-эпидемиологическом режиме на пищевых объектах или несоблюдении общих гигиенических правил на до­машней кухне. При поступлении большого количества колиформ в кишечник через 12. 24 ч возникают симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, боли в животе и диарея, к которым часто присо­единяется субфебрилитет. Колиформы оказывают местное действие на слизистую оболочку кишечника главным образом за счет обра­зования токсических продуктов. Заболевание протекает в течение короткого времени (24. 36 ч) и без существенных последствий для здоровья.

Диагностика пищевых токсикоинфекции, вызванных колифор­мами, осуществляется при исследовании выделений от больных и образца «виновного» продукта. Установление носительства у ра­ботников пищевых объектов производится при идентификации энтеропатогенных штаммов с использованием методик ПЦР и электрофореза в пульсирующем гелевом поле. Последний метод предоставляет оперативную возможность подтвердить идентичность штаммов, выделенных у персонала и заболевших потребителей продукции.

Чаще других колиформы накапливаются в молочных продуктах и блюдах без вторичной тепловой обработки (салатах, моллюсках и т.п.). Основная роль в загрязнении пищевых продуктов и блюд БГКП принадлежит человеку — как правило работнику пищевого объек­та, не соблюдающему правила личной и производственной гигие­ны. Именно поэтому БГКП относятся к санитарно-показательным микроорганизмам, при появлении которых в смывах с рук персо­нала, оборудования и инвентаря выше регламентируемых коли­честв требуется проведение дезинфекционных мероприятий и до­полнительного гигиенического обучения работников.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Proteus. Микроорганизмы Proteus vulgaris и Proteus mirabilis отно­сятся к сапрофитным бактериям, широко распространенным в окружающей среде. Proteus относительно устойчив к воздействию различных факторов: выдерживает нагревание до 65 °С в течение 30 мин и высокие концентрации поваренной соли (до 17 % в те­чение нескольких суток). Бактерии рода Proteus при загрязнении ими пищевых продуктов и блюд способны к быстрому накопле­нию (особенно при комнатной температуре) и, поступая в орга­низм, вызывают пищевую токсикоинфекцию. Основная масса за­болеваний регистрируется в летний период.

Инкубационный период составляет 4. 36 ч. Клиническая кар­ тина характеризуется схваткообразными абдоминальными боля­ ми, тошнотой, рвотой, диареей (иногда с примесью крови), ли­ хорадкой (до 38°С). Заболевание продолжается 2. 5 сут. Лабора­ торная диагностика связана с выделением культуры Proteus из рвотных масс и промывных вод желудка заболевших и подозрева­ емых пищевых продуктов. Ретроспективно проводится серологи­ ческая диагностика с использованием реакций агглютинации и пассивной гемагглютинации. ,

Proteus может загрязнить пищевой продукт, попав в него от носителей (животных или человека). Чаще всего прижизненному инфицированию подвергаются мясо и молоко. Человек-носитель может загрязнить любой продукт или блюдо. Попадание Proteus в продукт, так же как и в случае с колиформами, связано как на производстве, так и на бытовой кухне с грубыми нарушениями правил личной гигиены.

Среди продуктов, которые чаще других становятся причиной возникновения пищевых отравлений, вызванных Proteus, выде­ляют мясные продукты (фарш, кровяные и ливерные колбасы, студни, мясные салаты), рыбные и овощные (особенно карто­фельные) блюда. При размножении в пищевых продуктах Proteus не изменяют их органолептические показатели. Гарантированное уничтожение Proteus происходит при температуре выше 75 °С. Про­филактические мероприятия должны быть направлены в первую очередь на контроль обязательного соблюдения санитарных норм и правил (в том числе личной гигиены) при производстве и обо­роте пищевых продуктов.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Streptococcus (энте­рококками). Стрептококки, способные накапливаться в пищевых продуктах и вызывать пищевые отравления, — токсикоинфек­ции, относятся к многочисленным группам грамположительных бактерий, имеющим различные комбинации антигенных, био­химических и гемолитических характеристик. Из них только груп­пы А и D могут поступать в организм через пищу. В группу А включен один вид с 40 антигенными типами: S. pyogenes. В груп-

пу D входят пять видов: S. faecalis, S. faecium, S. durans, S. avium, S. bovis.

Стрептококки относятся к постоянным микроорганизмам ки­шечника человека, животных и птиц. Они обладают чрезвычайно высокой устойчивостью к внешним воздействиям: выдерживают температуру 85 °С.в течение 10 мин, переносят концентрацию по­варенной соли до 6,5 %, выдерживают низкие температуры (ре­жим бытового холодильника и охлаждаемого прилавка). Стрепто­кокки способны к росту в интервале температур от 10 до 45 °С и рН 4,8. 9,2.

Стрептококки группы А, поступая с пищей в количестве от 1 000 ед. в 1 г продукта, вызывают острое заболевание с инкубаци­онным периодом 12. 72 ч. Клиническая картина включает в себя раздражение и покраснение глотки, боль при глотании, тонзил­лит, ринит, головную боль, высокую лихорадку, тошноту, рвоту, иногда отмечается сыпь. Симптоматика может держаться 1 . 3 дня и проходит, как правило, без осложнений.

Стрептококки группы D вызывают острое пищевое отравление при поступлении в количестве 10 6 . 10 7 микробных клеток в 1 г продукта. Инкубационный период составляет 2. 36 ч. К симпто­мам отравления относятся диарея, кишечные спазмы, лихорад­ка, к которым иногда присоединяются тошнота и рвота.

Лабораторная диагностика стрептококковых токсикоинфекции связана с изоляцией и сравнительной идентификацией (с исполь­зованием группспецифических антисывороток или ПЦР) возбу­дителя из носоглотки (только для группы А), крови и выделений больного, подозреваемого продукта.

Стрептококки способны интенсивно размножаться в много­численных скоропортящихся продуктах при нарушении темпера­турного режима хранения (выше 10 °С) в период между их приго­товлением и употреблением (в течение нескольких часов): моло­ке, мороженом, яйцах, колбасах, сырах, картофельных, яичных и креветочных салатах (особенно в заправленных), готовых мяс­ных полуфабрикатах, студнях, пудингах, кремах. Особую опас­ность представляют продукты, используемые в пищу без повтор­ной термической обработки. При интенсивном размножении стреп­тококков происходит изменение органолептических свойств про­дукта: наблюдается ослизнение и появляется неприятный горь­кий вкус. Загрязнение пищевой продукции стрептококками, как правило, происходит вследствие грубых нарушений правил лич­ной и производственной гигиены, а также при использовании непастеризованного молока.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Clostridium perfringens. Клостридии относятся к анаэробным грамположительным спо­роносным бактериям, широко распространенным в окружающей среде и персистирующим в кишечнике животных и человека. Вы-

деляют несколько серотипов Clostridium perfringens: пищевые ток-сикоинфекции вызывают главным образом варианты A, D и С. Наиболее тяжелую форму отравления — некротический энте­рит, вызывают бактерии серотипа С. Clostridium perfringens вы­рабатывает несколько классов токсинов с мультифакторным дей­ствием на организм. Основным токсическим эффектом обладает а-токсин.

Клостридии за счет способности к спорообразованию чрезвы­чайно устойчивы к внешним воздействиям — выживают при пас­теризации и кипячении, замораживании и солении. Уничтожение спор происходит лишь при гипербарической стерилизации, на­пример в консервном производстве. Оптимальными условиями для размножения вегетативных форм бактерий являются температура 10. 52°СирН5,5. 8.

Инкубационный период пищевого отравления при поступлении в организм более 10 6 клостридий в 1 г продукта составляет 8. 22 ч. В клинической картине превалируют кишечные спазмы, тошнота и диарея (со зловонными выделениями), температура тела не повы­шается. Токсин вырабатывается бактериями в просвете кишечника. Течение обычно легкое и не превышает 24 ч. Исключение составля­ют случаи некротического энтерита, который может закончиться летально. Диагностика пищевой токсикоинфекции, вызванной Clostridium perfringens, основывается на выделении возбудителя и токсина из фекалий больного и подозреваемого продукта. Исполь­зуется также серологическая ретроспективная диагностика. Ежегодно в развитых странах регистрируются десятки тысяч пищевых токси­коинфекции, вызванных Clostridium perfringens.

Источником бактерий Clostridium perfringens являются главным образом животные. Загрязнение пищевой продукции происходит как прижизненно, так и в результате вторичного обсеменения. Выжившие при традиционных способах тепловой обработки спо­ры трансформируются в вегетативные формы в период хранения готовых продуктов (в том числе упакованных под вакуумом) и блюд и интенсивно размножаются, достигая критических коли­честв. Наиболее часто «виновными» продуктами становятся мясо, мясопродукты и подливы.

Основой профилактики пищевых отравлений, связанных с на­коплением в пище Clostridium perfringens, является соблюдение сроков и условий хранения и отпуска готовых продуктов и блюд. Так, например, препятствием для размножения клостридий яв­ляется температура холодильника или регламентированная тем­пература второго блюда на раздаче (65 °С) в предприятии обще­ственного питания.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Bacillus cereus. Бакте­рии Bacillus cereus относятся к грамположительным факультатив­но анаэробным микроорганизмам, широко распространенным в

окружающей среде. Они являются высокоустойчивыми: споры могут выживать при температуре до 125 °С в течение 10 мин, выдержи­вать концентрацию поваренной соли до 15 % и переносить замо­раживание. Трансформация спор в вегетативные формы и их раз­множение протекают при температуре Ю. 49°С и рН 4,9. 9,3. При хранении пищи в холодильнике (0. 4°С) Bacillus cereus не размножается. Размножению Bacillus cereus также препятствует кислая среда и высокая концентрация сахара. Схожими с Bacillus cereus характеристиками обладают еще несколько бактерий этого вида, в том числе Bacillus thuringensis, Bacillus subtilis и Bacillus licheniformis.

Пищевое отравление, вызываемое Bacillus cereus, имеет как общеклинические проявления: тошноту и абдоминальные боли, так и превалирующие симптомы, на основании которых в насто­ящее время выделяют две формы заболеваний: диарейную и ток-сикозоподобную (рвотную).

Диарейная форма практически идентична проявлениям пище­вого отравления, вызванного Clostridium perfringens. Клиническая картина развивается через 24 ч после употребления «виновного» продукта. Диарея (частая, водянистая, с большим количеством слизи) наблюдается в течение 6. 15 ч без присоединения рвоты. Температура тела, как правило, не повышается. Диарейная форма развивается при поступлении в организм больших количеств Bacillus cereus — более 10 6 микробных клеток, которые продуци­руют энтеротоксин диарейного типа.

Токсикозоподобная (рвотная) форма пищевого отравления име­ет чрезвычайно короткий инкубационный период — 0,5. 6 ч и характеризуется тошнотой и рвотой, длящейся до 24 ч. Симптома­тика данного типа отравления очень похожа на бактериальный токсикоз, вызванный Staphylococcus aureus. В «виновном» продук­те и рвотных массах регистрируется специфический термостабиль­ный токсин.

Возникновение конкретной формы пищевого отравления за­висит от внешних условий размножения бактерий, определяющих возможность проявления токсигенного потенциала Bacillus cereus. Диагностика пищевого отравления, вызванного Bacillus cereus, основана на изоляции и идентификации аналогичных штаммов и оценке общего количества бактерий в материалах от больного и в подозреваемом пищевом продукте.

Диарейный тип пищевого отравления чаще возникает при упо­треблении некачественных мяса, молока, овощей и рыбы. Токси­козоподобная (рвотная) форма заболевания связана, как прави­ло, с контаминацией крупяных, картофельных и макаронных блюд, салатов, пудингов, соусов. Во всех случаях интенсивному накоплению бактерий и стимулированию токсинообразования способствует нарушение температурных условий и сроков хране-

ния готовых к употреблению блюд и скоропортящихся продуктов. Особенно интенсивное размножение Bacillus cereus происходит при температуре выше 15°С.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Vibrio parahaemolyticus.

Естественной средой обитания Vibrio parahaemolyticus, галофиль-ного грамотрицательного микроорганизма, являются соленые воды морей и лиманов, а также рыба и моллюски. Вибрионы размножа­ются при следующих условиях: температура 12,8. 40°С ирН 5. 9,6.

В результате употребления продуктов, массивно обсемененных Vibrio parahaemolyticus (более 10 6 микробных клеток), развивается клиническая картина гастроэнтерита: тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли в сочетании с головной болью и лихорадкой. Инкубационный период составляет 4. 72 ч. Благоприятным фо­ном для токсического проявления вибрионов является прием ан-тоцидов, повышающий рН. Заболевания в основном регистриру­ются в теплое время года. Идентификация Vibrio parahaemolyticus в выделениях больного и «виновном» продукте осуществляется стандартными методами.

Основными продуктами, обусловливающими поступление Vibrio parahaemolyticus в организм, являются сырые, плохо термически обработанные и вторично контаминированные (за счет воды или нарушения поточности производства) рыба и морепродукты (ус­трицы, мидии, гребешки, крабы, креветки). Опасность накопле­ния Vibrio parahaemolyticus особенно возрастает при нарушении температурного режима (выше 15°С) в процессе транспортиров­ки и реализации.

При использовании в питании сырых моллюсков или необез­зараженной воды могут возникать спорадические случаи (реже массовые вспышки) острых энтеритов или гастроэнтеритов, свя­занных с присутствием большого количества таких бактериаль­ных агентов, как Vibrio vulnificus, Vibrio fluvialis Aeromonas hydro-phila, Aeromonas caviae, Aeromonas sobria, Plesiomonas shigelloides. К данным микроорганизмам особенно чувствительны лица с им-мунодепрессивным синдромом вследствие основного хронического заболевания (диабета, цирроза печени, лейкемии) или вторич­ного иммунодефицита. У них заболевание может протекать в гене­рализованной форме с бактериемией и сопровождаться высокой смертностью.

источник

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно-патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38—39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I—II степени (потеря массы тела до 3—6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

источник