Неинфекционный энтерит и колит симптомы и лечение

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Колит — воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение толстой кишки.

Примечание 1

В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
— неинфекционная диарея;
— неинфекционный энтерит;
— неинфекционный сигмоидит;
— неинфекционный еюнит;
— неинфекционный илеит.

Из данной подрубрики исключены: колит, диарея, энтерит, гастроэнтерит:
— Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения — A09

Примечание 2. Перечень терминов, описывающих колит, применительно к данной подрубрике:

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

— гастроэнтерит — поражение любого отдела желудка и тонкого кишечника.

По патогенезу:
— первичный колит (изолированное поражение);
— вторичный колит (осложнение других заболеваний).

Острый колит

Этиология:
1. Инфекционные колиты:
— дизентерийный;
— брюшнотифозный;
— колибациллярный;
— стафилококковый;
— грибковый;
— протозойный;
— септический;
— туберкулезный;
— сифилитический.
2. Токсический колит:
— уремический;
— сулемовый;
— медикаментозный.
3. Токсико-аллергический колит: алиментарный.

Хронический колит
Представляет собой первично или вторично возникающее хроническое воспаление толстой кишки.

Этиология
Хронический колит вызывается теми же факторами, что острый (инфекционные, токсические и токсико-аллергические факторы). В развитии хронического колита важное значение имеет длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.
В основной массе случаев возникновение заболевания связано с кишечным дисбактериозом, который формируется вследствие острых кишечных инфекций и усугубляется длительным приемом некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков).
Причиной хронического колита могут выступать паразитарные инвазии, хронические интоксикации промышленными ядами (свинцом, мышьяком и др.), облучение, алкоголизм.
Хронический колит может быть вторичным — как следствие заболеваний других органов пищеварительного аппарата: хронического гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, хронического калькулезного холецистита, язвенной болезни, гепатита, цирроза печени, врожденного или приобретенного дефицита кишечных ферментов.
Описан хронический колит аллергической природы.
В развитии хронического колита определенную роль играют иммунные расстройства.
В ряде случаев природа хронического колита неизвестна (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит).

Патологическая анатомия
Биопсия при хроническом колите выявляет изменения, схожие с таковыми при хроническом энтерите. Отличием является тот факт, что при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными изменениями и ведут к атрофии и склерозу слизистой оболочки.

1. Хронический колит без атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка отечная, тусклая, зернистая, имеет серо-красную или красную окраску, нередко отмечаются множественные кровоизлияния и эрозии. Наблюдаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Крипты укорочены, имеют расширенный просвет, иногда напоминают кисты (пастозный колит).
Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами; клеточный инфильтрат зачастую проникает в ее мышечный слой. Клеточная инфильтрация может быть умеренной очаговой или резко выраженной диффузной с формированием отдельных абсцессов в криптах и очагов изъязвления.

2. Хронический атрофический колит. Характерно уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке наблюдается преобладание гистиолимфоцитарной инфильтрации и разрастания соединительной ткани. В ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Так называемый «коллагеновый колит» выделяют как одну из форм хронического колита. Характеризуется накоплением вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов. В качестве причин развития коллагенового колита предполагают нарушение синтеза коллагена или аутоиммунизацию.

Признак распространенности: Распространено

Неинфекционный колит встречается довольно часто:
— в детском возрасте — за счет алиментарного гастроэнтероколита;
— в молодом и пожилом возрасте — за счет неспецифического язвенного колита и болезни Крона;
— во всех возрастах — за счет токсического и радиационного колита и микроскопических колитов.

Точные данные отсутствуют, но общее мнение специалистов указывает на рост заболеваемости и распространенности неинфекционного колита. Возможно это связано с улучшением качества диагностики, изменением питания, общим увеличением продолжительности жизни, накоплением мутаций.

источник

Под энтеритом понимают острый или хронический воспалительный процесс в районе тонкого кишечника . Эта патология приводит к нарушению основных функций органа – расщепления и усвоения полезных веществ. Эта болезнь вызывает изменение структуры слизистой, что провоцирует проблемы с выработкой кишечного сока и защитными функциями стенки органа.

Так что же такое энтерит ? Под данным термином понимают прогрессирующее воспаление тонкого кишечника. В некоторых случаях аномальные изменения могут провоцировать появление эрозий и некротический процесс. Все зависит от стадии развития патологии и причины недуга.

Существует несколько классификаций данного нарушения – по особенностям течения, степени поражения кишечника, причинам развития.

В медицине выделяют следующие типы патологии:

• Ротавирусный;
• гранулематозный;
• парвовирусный;
• коронавирусный.

Не все указанные разновидности угрожают человеку.

Ротавирусный энтерит является инфекционной патологией. Обычно ее диагностируют у детей младше 3 лет и пожилых людей. Развитие гранулематозного энтерита характерно исключительно для домашних животных. У людей данный вид патологии называют болезнью Крона.

Фолликулярный энтерит характеризуется попаданием гноя в структуру слизистой оболочки кишечника. По мере прогрессирования аномального процесса начинают гноиться кишечные фолликулы . В результате есть риск образования абсцессов.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют 2 основные формы энтерита:

1. Острый – для него характерны выраженные симптомы . Обычно заболевание встречается у маленьких детей. При своевременной и правильной терапии имеет благоприятный прогноз.
2. Хронический – развивается, если не лечить острую форму недуга. Такой энтерит у взрослых может быть следствием врожденных или аутоиммунных патологий, поражений органов пищеварения.

В зависимости от локализации аномального процесса выделяют такие виды патологии:

• Илеит – представляет собой поражение подвздошной кишки;
• дуоденит – характеризуется воспалением двенадцатиперстной кишки;
• еюнит – воспалительный процесс поражает тощую кишку.

Также возможно развитие рефлюкс-энтерита . При этом недуге наблюдается воспалительное поражение конечного фрагмента подвздошной кишки. Данное состояние связано с цекоилеальным рефлюксом.

Нередко болезнь развивается на фоне других воспалительных процессов в органах пищеварения. При гастроэнтерите происходит поражение желудка и тонкого кишечника. При воспалении толстого и тонкого кишечника наблюдается развитие колита и энтерита . Данное состояние называют энтероколитом. Гастроэнтероколит представляет собой воспаление желудка, толстого и тонкого кишечника.

При появлении патологии могут возникать функциональные нарушения в работе кишечника – изменение переваривания пищи, проблемы с всасыванием, различные энтеропатии. При одновременном воспалительном поражении толстой кишки у человека диагностируют энтериты и колиты .

Каждая из форм патологии имеет свой код по МКБ 10 :

1. Радиационный неинфекционный энтерит связан с облучением. В списке МКБ 10 он приведен под шифром К52.0.
2. Токсическая форма патологии спровоцирована отравлением продуктами питания и ядовитыми веществами. Ее кодируют под шифром К52.1.
3. Аллергический и алиментарный виды энтерита обусловлены употреблением некоторых продуктов. Их кодируют под номером К52.2.
4. Другие неинфекционные энтериты. В эту категорию можно отнести эозинофильный энтерит . В списке они значатся под номером К52.8.

Причины развития патологии могут быть разными. К острому энтериту могут привести такие факторы:

• Заражение патогенными микроорганизмами – сальмонеллами, стафилококками, бациллой холеры;
• инфицирование вирусами – опасность представляют энтеровирусы и ротавирусы;
• попадание в организм пищевых и медикаментозных аллергенов;
• влияние химических элементов и тяжелых металлов;
• отравление ядовитыми веществами;
• употребление спиртных напитков;
• нарушения в рационе – чрезмерное употребление жирной, острой, пряной пищи.

Хроническая форма патологии может развиваться по таким причинам:

• Глистная инвазия;
• кишечный лямблиоз;
• наличие вредных привычек – курение, употребление спиртного;
• неправильный рацион питания;
• вредные производственные условия;
• поражение кишечника в результате применения некоторых препаратов;
• аутоиммунные патологии;
• хирургические вмешательства в кишечнике;
• врожденные формы энтеропатии и ферментопатии.

Существуют факторы, которые существенно увеличивают риск развития энтерита. К ним относят вредные привычки, травматические повреждения живота, спаечные процессы в кишечнике, поражение почек и системы кровообращения.

Для этой патологии характерна типичная клиническая картина. Специалисты выделяют такие симптомы энтерита :

• Тошнота и рвота;
• жидкий стул – опорожнение кишечника происходит более 10 раз в сутки;
• обезвоживание;
• метеоризм;
• болевой синдром в районе пупка;
• существенное увеличение температуры;
• интоксикация.

Ощущение сухости особенно выражено в сложных случаях патологии. Данное нарушение может стать причиной судорог и выраженного снижения массы тела.

На заметку. Для острой формы патологии характерно развитие тахикардии и сильного падения давления вплоть до состояния шока. Утраты жидкости приводят к сгущению крови, что может стать причиной тромбов в сосудах.

Хроническая форма болезни периодически рецидивирует. Обычно обострения являются следствием нарушения диеты при энтерите . В этом случае появляются такие признаки:

• Возникновение позывов к опорожнению кишечника после еды – наблюдается жидкий стул с непереваренной пищей;
• появление дискомфорта при дефекации;
• постоянный метеоризм и урчание в животе;
• ноющий дискомфорт в области пупка;
• появление белесого налета на языке;
• дефицит витаминов;
• ломкость костной ткани – обусловлено вымыванием кальция;
• слабость и головокружения – данные признаки энтерита связаны с нехваткой железа.

Хроническая форма патологии приводит к ослаблению иммунной системы, что становится причиной различных болезней. Иногда наблюдается серьезная потеря веса, что влечет за собой развитие дистрофии.

Лечение энтерита у взрослых подбирают индивидуально в зависимости от результатов врачебного осмотра и клинической картины патологии. Специалист обязательно назначает целый ряд исследований. Диагностика энтерита включает такие процедуры:

• Копрограмма – анализ пробы кала;
• УЗИ;
• общий анализ крови;
• биохимия;
• рентгенография;
• эндоскопическое исследование тонкого кишечника.

Чем лечить патологию, должен решать врач. Терапию нужно направить на устранение причины, которая вызвала появление болезни. Также обязательно проводится симптоматическое лечение энтерита , которое помогает облегчить состояние пациента.

Лечить энтерит , спровоцированный вирусом, необходимо в инфекционном отделении. В простых случаях терапия может осуществляться и дома. Обязательно нужно обратиться за медицинской помощью в таких случаях:

• Повышение температуры до 38 градусов;
• озноб;
• тошнота и рвота;
• потеря сознания;
• стул черного цвета или с кровянистыми примесями больше 7 раз в сутки;
• интенсивная боль в животе.

Первая помощь при этой форме патологии заключается в применении различных сорбентов:

1. Смекта – показано применение 3-4 пакетиков в день. Средство смешивают со стаканом воды.
2. Активированный уголь – рекомендуется пить по 10 таблеток на 1 кг веса. Указанный объем необходимо распределить на весь день.
3. Аттапульгит – для взрослых назначают 4 таблетки. Затем применяют по 2 таблетки после каждого акта дефекации. В сутки можно пить не более 14 штук. Препарат запрещено применять более 2 дней подряд.

В этом случае принцип терапии тот же, что и при вирусном недуге. Исключением является необходимость применения антибиотиков. Бактериальный энтерит может лечиться с помощью таких препаратов:

• Метронидазол;
• Норфлоксацин;
• Офлоксацин;
• Ципрофлоксацин.

Такие лекарства назначает только врач. Самолечение в данном случае категорически запрещено.

Чтобы устранить симптомы патологии и нормализовать общее состояние здоровья, применяют медикаментозное лечение и народные средства:

1. Для борьбы с симптомами метеоризма можно использовать Эспумизан. Лечение энтерита народными средствами может включать растительные отвары – семян укропа, душицы, валерианы, ромашки.
2. Для восстановления стула используют Лоперамид, Энтерофурил , Имодиум.
3. Чтобы справиться с признаками интоксикации, можно использовать Полифепан, Фильтрум, Энтеросорб.
4. Для нормализации пищеварительного процесса показаны ферментные препараты – Креон, Панкреатин, Мезим.
5. Чтобы устранить боли при энтерите , применяют Но-шпу, Папаверин, Дюспаталин.
6. Для восстановления кишечной микрофлоры можно использовать Линекс, Лактобактерин, Закофальк .

На заметку. Важную роль в терапии патологии играет соблюдение питьевого режима. Диарея приводит к потере большого количества жидкости. Чтобы предотвратить обезвоживание, нужно приводить в норму водно-солевой баланс. Это можно сделать с помощью Регидрона, Гидровита и прочих лекарств.

Обязательной частью эффективной терапии является щадящее питание при энтерите . В период терапии острой формы недуга нужно употреблять продукты, которые способствуют нормализации структуры слизистого слоя кишечника.

В первые 2-3 суток следует есть слизистые супы и блюда, которые содержат мало клетчатки. К ним относят белый рис, печеный картофель, вареные овощи и фрукты. На 4-5 сутки можно начинать употреблять постное мясо и рыбу. Понемногу включают в меню более грубые продукты.

Диета при энтерите исключает следующие продукты:

• Алкоголь;
• сладости;
• острые блюда;
• жирные бульоны;
• соления;
• молоко;
• копчености.

Основу рациона могут составлять каши на воде, кисломолочные продукты, чай без сахара. Обязательно нужно соблюдать питьевой режим.

При выраженной потере жидкости последствия патологии могут включать острую сосудистую недостаточность. При тяжелых формах болезни есть риск развития кишечного кровотечения, некротических изменений или перфорации пораженного органа.

При аллергической или токсической патологии есть риск поражения других органов. Так, могут наблюдаться аномальные изменения в почках, печени, сердце.

При своевременном начале терапии прогноз кишечного энтерита весьма благоприятен. Выздоровление в данном случае наступает буквально в течение нескольких дней. Если острый процесс имеет затяжное течение, есть риск развития осложнений.

При хронической форме недуга прогноз хуже. В данном случае ремиссии сменяются обострениями. При этом воспаление усугубляется, поражая новые участки тканей. Если не лечить данную форму недуга, все может закончиться смертельным исходом от истощения.

Профилактика энтерита подразумевает здоровое питание, соблюдение правил гигиены, хорошую обработку продуктов. Очень важно употреблять только чистую воду, вовремя лечить хронические заболевания и исключить из рациона потенциально опасные продукты.

Энтерит у людей встречается довольно часто и может стать причиной опасных последствий для здоровья. Чтобы не допустить развития осложнений и хронизации процесса, очень важно своевременно начать терапию данного недуга. Для этого необходимо обратиться к врачу при появлении первых же признаков патологии.

Если вам понравилась статья, предлагаем ставить лайки и писать отзывы!

источник

Как и другие заболевания, вызванные непатогенным агентом, так и неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный часто возникают в результате нарушения режима питания, при переедании, а также в случае несоблюдения правил личной гигиены.

Гастроэнтерит – заболевание, при котором воспаляются слизистые оболочки желудка и тонкой кишки, когда воспалительный процесс распространяется, к патологическому процессу присоединяется и толстый кишечник (колит).

Выявляется патология болями в животе, тошнотой, рвотой, поносом. Заболевание может проявляться также повышенной температурой, мышечными болями и общей слабостью.

Хронический гастроэнтерит, вызванный в результате нездорового образа жизни, когда человек злоупотребляет алкогольными напитками, постоянно подвергается вредному влиянию агрессивных химических веществ, а также вызванный склонностью к аллергиям или заражением паразитарной болезнью, носит неинфекционный характер. Переход острой формы гастроэнтерита связан с продолжительным влиянием на желудок и тонкий кишечник негативных факторов, в отдельных случаях воспалительный процесс распространяется, поражая и толстый кишечник, вызывая дистрофические изменения на его слизистой оболочке.

Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный — довольно серьезный патологический процесс, поскольку влияет на весь пищеварительный тракт, на уровень кислотности желудка, на активность всасываемости стенок кишечника и на полноценное переваривание принятой еды. К признакам гастроэнтерита добавляются изжога, отрыжка, вздутие живота.

При необходимости врач назначает больному эндоскопические исследования с целью визуализации патологического процесса в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в период которого при неинфекционном гастроэнтерите и колите неуточненном могут наблюдаться дистрофические изменения толстого кишечника, отек и покраснение слизистой толстого кишечника и слизистой желудка. Все изменения носят неспецифический характер, являются обратимыми и после правильно организованной лечебной терапии полностью исчезают.

Неинфекционный гастроэнтерит может проявляться в острой и хронической форме. Острая форма заболевания может быть разных видов:

1. Токсический. Проявляется в результате отравления организма химическими веществами или некачественными продуктами, при употреблении термически неправильно обработанной еды, когда токсины попадают в желудок.
2. Алиментарное расстройство. Причинами такого типа расстройства становятся несбалансированное питание, употребление жирной, острой еды, злоупотребление спиртным, курение.
3. Эозинофильный или аллергический. Возникает как ответная реакция организма на лекарственные препараты, химические вещества или определенные продукты, к которым пациент может иметь индивидуальную непереносимость.

У взрослых пациентов иногда аллергическая реакция к определенным продуктам или веществам формируется еще в детском возрасте. Предрасположенность к острому неинфекционному гастроэнтериту может проявиться при нарушении правил грудного вскармливания или режима питания в раннем младенческом возрасте.

Симптомы при острой форме заболевания зависят от степени тяжести патологии. Различают легкую, среднюю и тяжелую форму. Более выраженной клиническая картина бывает при тяжелом течении недуга, когда в каловых массах появляются слизь, сгустки крови.

К симптомам заболевания также относятся:

• Тошнота и рвота, которые являются защитными механизмами организма, когда возникает необходимость избавиться от токсических веществ;
• Диарея. В основном с первым стулом выходят все ненужные элементы, вместе с которыми выходят и вода, и полезные, но еще не усвоенные вещества. Явление опасно тем, что может вызвать обезвоживание;
• Болевые ощущения, которые усиливаются при пальпации. Локализуются боли в области пупка, в зоне эпигастрия;
• Холодный пот, общая слабость;
• Сыпь на лице, прыщики, которые свидетельствуют о воспалительных процессах в кишечнике.

Хроническая форма заболевания протекает с постоянной сменой периодов ремиссии. Данная форма имеет отличительную клиническую картину, первоначальные признаки.

Хронический гастроэнтерит неинфекционного характера выявляется вялостью, постоянным чувством усталости, раздражительности. Болевые ощущения возникают, время от времени. Частые позывы в туалет также являются характерным для заболевания. В тяжелых случаях больной может ходить в туалет около 15 раз и более. Наблюдаются повышенный метеоризм, урчание, потеря аппетита.

К симптомам также относятся вздутие живота в итоге метеоризма, мышечная и головная боль.

Причинами неинфекционного гастроэнтерита и колита неуточненного могут являться побочные эффекты в результате приема лекарственных препаратов, химические и токсические вещества, которые попадают в организм с пищей. Причиной заболевания может стать и индивидуальная непереносимость определенных продуктов питания. Иногда воспалительный процесс развивается после употребления ядовитых грибов, новых, необычных продуктов, что в основном встречается у маленьких детей.

• Диагностика воспаления слизистых желудка, тонкого и толстого кишечника проводится путем опроса больного. Врач выясняет симптомы пациента, список еды, которую он употреблял, собирает анамнез.
• После назначаются лабораторные и инструментальные исследования.
• Назначают анализы крови, мочи и кала, с помощью которых подтверждается отсутствие (наличие инфекции) в организме. При необходимости врач назначает посев каловых и рвотных масс.
• Проводят эзофагогастродуоденоскопию, что позволяет оценивать состояние желудка и начальных отделов тонкого кишечника.
• Назначается узи органов брюшной полости, при необходимости мрт и кт.
• Для выявления степени воспаления толстой кишки дополнительно назначают ретороманоскопию.

Согласно международной классификации заболеваний, болезни органов пищеварения определяются кодом к00 – к 93. Неинфекционный гастроэнтерит и колиты определяются кодом к 52, а неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный кодом к 52.9.

Лечение неинфекционного гастроэнтерита у детей не требуется особого вмешательства, за исключением токсической формы.

Неинфекционный гастроэнтерит у детей проявляется довольно выраженной симптоматикой. Ребенок жалуется на боли в зоне пупка, которые быстро распространяются по всей брюшной полости.

Боли усиливаются после приема еды, прекращаются резко. Наблюдаются вздутие живота, колики, жидкий стул. В каловых массах фиксируются следы слизи. У ребенка наблюдаются рвотные позывы, тошнота. В результате частых рвот и поноса у малыша может развиваться обезвоживание, которое проявляется сухостью во рту, вялостью, сильным чувством жажды, бледностью и сухостью кожных покровов, появлением серого или бурого налета на языке, слабостью и подавленностью, снижением аппетита.

Заболевание у детей развивается в результате сильных стрессов, частых инфекционных болезней, из-за которых снижен иммунитет, неправильного питания, наличия гельминтов, нарушения основных правил гигиены, наличия аллергической реакции на продукты питания, переедания и употребления некачественной еды или неправильно обработанных продуктов.

Неинфекционный гастроэнтерит у детей, в большинстве случаев происходит в весенний или осенний период, симптомы хронического гастроэнтерита неинфекционного характера у детей не отличаются от признаков острого течения заболевания.

Для правильного выбора тактики лечения необходимо проведение обследования. Педиатр осматривает больного ребенка, с целью выявления типичных для патологии симптомов. Определяют наличие мышечного шума кишечной перистальтики, мышечной слабость, наличие налета на языке, отека глотки, приглушенных тонов сердечного ритма.

Для уточнения характера заболевания, подтверждения или исключения инфекции назначают:

• Анализ крови, мочи, копограмму;
• Бактериологические исследования каловых масс с антибиотикограммой;
• Серологические исследования;
• Гематокрит.

При необходимости проводят инструментальные обследования:

• узи и фэгдс;
• Внутрижелудочная ph-метрия.

Лечение ребенка начинают с промывания желудка, если заболевание вызвано токсикацией. Врач рекомендует обильное питье и диету, из которой нужно исключить тяжелую еду.

Ребенку дают кипяченую воду, если у него наблюдаются симптомы обезвоживания, в воду добавляют цитроглюкосолан или регидрон. Если проблема возникла у грудничка, следует отложить вскармливание на пару часов и в это время дать ребенку большое количество воды.

В качестве лечения назначают:

• Ферменты пищеварения и пробиотики;
• Абсорбирующие средства, как активированный уголь, полиферан, полисорб;
• Снижающие температуру, а также антибиотики (при необходимости препараты).

Дозировку препаратов выбирает врач исходя из тяжести патологии и весовой категории ребенка.

Если грудничка кормят искусственными смесями, ему назначают регидрационные препараты в определенных количествах. Кормление при этом необходимо сместить на час.

Решающую роль в лечебной терапии играет правильный рацион.

• Из рациона малыша исключить кисломолочные продукты (на 1 – 2 недели);
• В первые дни в меню ребенка нужно включить только несладкие овощные и фруктовые пюре.
• Постепенно рацион расширяют, добавляя в меню нежирное мясо курицы, куриный бульон, печенье, рыбу, яйцо.

Возвращаться к обычному режиму разрешается спустя 7 дней от начала диеты.

Лечить неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный нужно с учитываем состояния пищеварительного тракта, поскольку при данной патологии наблюдается вовлечение почти всей системы жкт в воспалительный процесс.

Когда причиной заболевания является интоксикация, неотлагательно делают промывание желудка, что позволяет предупредить всасывание токсических веществ в кровоток.

Когда причиной заболевания является гельминтная инвазия, назначается соответствующий курс лечения.

На начальной фазе заболевания рекомендуется прием энтеросорбентов. Назначают смекту, активированный уголь. Необходимо использование обильного питья. Рекомендуется прием лечебной минеральной воды, отвара из целебных растений.

Назначается лечебная диета, соблюдать которую нужно в течение 10 дней, и еще на неделю после исчезновения симптомов.

При необходимости назначают антибиотики, выбор которых делает врач исходя из степени воспалительного процесса. Назначаются также обволакивающие препараты, которые способствуют восстановлению поврежденной слизистой органов жкт.

Внутрь вводится физиологический раствор для предотвращения интоксикации. Проводится витаминотерапия для укрепления иммунитета и восполнения дефицита организма, который появляется в результате частых рвот и поноса.

Назначаются эубиотики для нормализации микрофлоры пищеварительного тракта.

При неинфекционном гастроэнтерите и колите неуточненном не рекомендуется самостоятельное использование сорбентов и антибиотических препаратов. Выбор лекарства должен делать врач исходя из общего состояния больного.

Если заболевание вызвано отравлением агрессивными химическими веществами или другими ядовитыми элементами, не разрешается проведение промывания желудка в домашних условиях. Рвотные массы с содержанием этих вредных веществ при обратном выходе могут стать причиной ожога и усугублять состояние больного. Промывание желудка следует делать в больничных условиях с использованием зонда.

Нельзя кормить больного до прекращения рвотных позывов. Парацетамол разрешается давать, если отсутствуют печеночные заболевания.

В период лечебного курса противопоказаны занятия спортом. Не допускаются чрезмерные физические нагрузки.

Для предупреждения гастроэнтерита неинфекционного характера необходимо следить за личной гигиеной, употреблять только промытые фрукты и овощи. Готовить еду нужно чистыми руками, в чистой посуде из качественных и свежих продуктов. Нужно избегать употребления незнакомых продуктов, грибов неизвестных видов, просроченной еды.

Нужно отказаться от вредных привычек, в рацион включать больше свежих овощей и фруктов.

Важны своевременное лечение патологий пищеварительной системы, забота о здоровье зубов.

Диета является важной частью лечебной терапии всех заболеваний пищеварительного тракта.

При неинфекционном гастроэнтерите и неуточненном колите не советуется кормить больного в первые дни. Нужно ему давать обильное питье в виде соков. Полезны отвары из сушеных фруктов и ягод, особенно отвар шиповника. Рекомендуется употребление минеральной воды без газа.

После наблюдения стабилизации состояния пациента в рацион небольшими количествами вводят сухарики, овощные супы, каши на воде. Постепенно в рацион нужно вводить нежирные диетические сорта мяса. Вся еда должна быть приготовлена на пару, больному нужно давать пищу в теплом состоянии, маленькими порциями.

Категорически запрещается использование кисломолочных изделий, мороженого, кондитерских изделий, острых, кислых, жирных и жареных блюд.

Соблюдать диету нужно в течение 15 дней после регистрации начала заболевания.

Неинфекционный гастроэнтерит является воспалительно – дисторфическим заболеванием, в которое вовлечены желудок, тонкая и толстая кишки.

Неинфекционный гастроэнтерит характеризуется инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластины слизистой оболочки антральной зоны желудка, эпителия, ямочных желез с образованием эозинофильных абсцессов. Для патологии характерны как поражение тонкой и толстой кишок, пищевода, также индивидуальные аллергические реакции на конкретные продукты и вещества.

Критерием для диагностики являются симптомы, характерные для воспалительного процесса органов системы жкт. Спецификой являются тенезмы, схваткообразные боли в животе, не исчезающие после опорожнения, урчание в животе, а при вовлечении толстой кишки – запоры, стул в виде овечьего кала.

При пальпации живота и сильном давлении фиксируется боль в околопупочной зоне. Урчание и болевые ощущения фиксируются при пальпации слепой кишки (симптом образцова). У больного может наблюдаться увеличение печени, повышенный метеоризм.

Диагностика проводится как при остром гастроэнтерите (перечень обследований соответствует обследованиям при патологиях жкт, при колите, энтерите), требуется также проведение дифференциальной диагностики.

Рекомендуется проведение противовоспалительной терапии, применение средств с целью устранения болевого синдрома, нормализации моторной функции кишечника.

При необходимости проводится селективная декоптаминация условно патогенной, патогенной флоры и коррекция нарушений микробиоценоза, назначается диета.

В медикаментозную терапию включают:

• Производные 8 – оксихинолина, группы хинолов;
• Нитроимидазолы;
• Ингибиторы протонной помпы;
• Спазмолитики;
• Прокинетики;
• Гормональные препараты.

Назначается курс физиотерапии, рекомендуется проведение профилактических мероприятий, как своевременное лечение заболеваний жкт, соблюдение рационального режима питания, регулярная санация полости рта.

Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный уже является осложненным видом заболевания, поскольку в воспалительный процесс вовлечен еще и толстый кишечник.

Запущенность заболевания может провоцировать переход заболевания в хроническую форму, а также кишечные кровотечения, образование некротических явлений в тонком/толстом кишечнике, развитие перитонита. Имеется риск возникновения желудочного кровотечения, свидетельством, о появлении которого считается фиксирование сгустков крови в рвотных массах.

Все патологии пищеварительного тракта нужно лечить своевременно, таким способом предупреждая развитие более серьезных проблем. При появлении не прекращаемой рвоты, тошноты и поноса нужно обратиться за врачебной помощью, что позволит обнаружить и вылечить болезнь на ранних этапах.

Дорогие читатели, нам очень важно ваше мнение — поэтому мы будем рады отзыву о неинфекционном гастроэнтерите и колите неуточненном в комментариях, это также будет полезно другим пользователям сайта.

У меня резко ухудшилось самочувствие после того, как поела суши. Блюдо было для меня незнакомым, решила попробовать по совету подружки. Постепенно к общей слабости присоединились тошнота, рвота, боли в животе, изжога. Думала, что поможет промывание желудка, но даже после этого состояние не улучшилось. Пришлось обратиться к врачу. Обнаружили гастроэнтерит, вызванный отравлением, была поражена и толстая кишка, поскольку поздно обратилась за медицинской помощью.

Причиной гастроэнтерита стала передозировка лекарственным средством. Делали промывание желудка, принимал активированный уголь, состояние стало улучшаться. Пришлось прекратить курс лечения на неделю и соблюдать диету в течение месяца.

источник

Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В_]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1₂. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

источник