Меню Рубрики

Недостаточность илеоцекального клапана с явлениями рефлюкс энтерита

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание тон-

кого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-

дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями,

атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени,

нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь

всасывательной и пищеварительной.

Хронический энтерит не является воспалительным заболевани-

ем в классическом понимании этого термина. Наряду с элемента-

ми воспаления в тонкой кишке развиваются выраженные дистро-

фические изменения, нарушается регенерация слизистой оболоч-

ки, развивается ее атрофия, что приводит к развитию синдромов

мальдигестии и мальабсорбции. Страдают также эндокринная,

иммунологическая и моторная функции тонкой кишки. При пре-

имущественном поражении проксимального отдела тонкой кишки

принято говорить об еюните, при преимущественном поражении

дистального отдела подвздошной кишки — об илеите.

Перенесенные острые кишечные инфекции

По данным Е. А. Беюл (1986), А. В. Фролькиса (1997) перене-

сенные кишечные инфекции являются причиной развития хрони-

ческогоэнтерита приблизительно у 33-40% больных. Хронический

энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонелле-

за, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значе-

ние придают иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной

палочке, протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды,

стронгилоиды, широкий лентец, криптоспоридии и др.). Опреде-

ленную роль могут играть и перенесенные энтеровирусные ин-

При массивной инвазии причиной хронического энтерита мо-

гут быть лямблии. Инвазии лямблиями наиболее подвержены лица

— носители антигенов HLA-A1 и В12.

В развитии хронического энтерита определенное значение

имеют питание всухомятку, переедание, употребление несбаланси-

рованной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и

бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми при-

правами. Следует, однако, заметить, что названные алиментарные

погрешности не являются, естественно, основными этиологиче-

скими факторами. Они скорее предрасполагают к развитию этого

776 Болезни органов пищеварения

Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой обо-

лочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать

развитию хронического энтерита.

Наибольшее значение среди аллергизирующих воздействий

имеет пищевая аллергия. ≪Пищевой аллергией называют клиниче-

ские проявления повышенной чувствительности организма к пи-

щевым продуктам, зависящие от иммунной реакции пищевых ан-

тигенов с соответствующими антителами или сенсибилизирован-

ными лимфоцитами≫ (А. М. Ногаллер, 1986).

Наиболее частыми аллергогенными продуктами являются ко-

ровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др.

Воздействие токсических и лекарственных веществ

Хронические энтериты могут развиваться вследствие воздейст-

вия токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфо-

ра и др.), а также при длительном применении многих лекарст-

венных средств (нестероидных противовоспалительных средств,

глюкокортикоидов, цитостатиков, некоторых антибиотиков и др.).

Ионизирующее воздействие на тонкий кишечник вызывает

развитие лучевого энтерита. Это возможно при лучевой терапии

злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза.

Недостаточность илеоцекального клапана

Илеоцекальный клапан препятствует регургитации содержи-

мого толстой кишки в тонкую. Через 2-3 ч после еды его барьер-

ная функция резко усиливается. В сохранении функции илеоце-

кального клапана большую роль играет слепая кишка. Она защи-

щает илеоцекальный клапан от чрезмерного гидравлического дав-

ления, являясь своего рода ≪отдушиной≫. В норме длина слепой

кишки 8-10 см. При врожденном недостаточном ее развитии (у 6%

людей) появляется илеоцекальная недостаточность.

Формирование слепой кишки заканчивается к 4 годам жизни

Врожденная неполноценность ее может, таким образом, проявить-

ся рано и недостаточность илеоцекального клапана может иметь

место уже в раннем детском возрасте. При недостаточности илео-

цекального клапана происходит заброс содержимого толстого ки-

шечника в тонкую кишку во время натуживания, дефекации, по-

вышенного давления в толстой кишке — это и есть основная при-

чина развития рефлюкс-энтерита.

Согласно Я. Д. Витебскому, выделяют врожденную и приобре-

тенную, а также относительную и абсолютную илеоцекальную

недостаточность. При относительной недостаточности клапан ос-

тается открытым только при высоком давлении в толстой кишке;

при абсолютной — клапан зияет постоянно.

Недостаточность большого дуоденального соска

При недостаточности большого дуоденального соска происхо-

дит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что

способствует развитию энтерита, диареи (желчные кислоты стиму-

лируют моторную функцию кишечника).

Перенесенные операции желудочнокишечного тракта

Развитию хронического энтерита способствует гастроэктомия

или резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтероанасто-

моза, резекция кишечника. Имеет также значение развитие после-

операционных спаек кишечника.

Аномалии развития кишечника

Развитию хронического энтерита способствуют мегаколон,

врожденные изменения формы тонкой кишки.

Ишемические изменения различного характера в стенке тон-

кого кишечника способствуют нарушению регенерации слизистой

оболочки тонкой кишки, развитию в ней воспалительно-дистро-

фических изменений (см. гл. ≪Ишемическая болезнь кишечника≫).

Причины, вызывающие развитие вторичного хронического

Вторичный хронический энтерит развивается при заболеваниях

органов пищеварения (язвенной болезни желудка и 12-перстной

кишки, хроническом гепатите, циррозе печени, заболеваниях жел-

чевыводящих путей, поджелудочной железы), заболеваниях почек

с развитием хронической почечной недостаточности (уремические

энтериты); системных заболеваниях соединительной ткани; экзе-

ме; псориазе; эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахар-

ный диабет); заболеваниях органов кровообращения и органов

дыхания; иммунодефицитных состояниях.

Основными патогенетическими факторами хронического энте-

Воспаление и нарушение физиологической регенерации

При хроническом энтерите развивается воспалительный про-

цесс (строма слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами,

плазмоцитами, эозинофилами), однако интенсивность его не ве-

Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее зна-

чение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические из-

менения и нарушение физиологической регенерации слизистой

оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблю-

даются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание

процессов дифференцировки энтероцитов. Вследствие этого боль-

шинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным не-

дифференцированными, незрелыми и, следовательно, функцио-

нально неполноценными энтероцитами, которые быстро погиба-

ют. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют разви-

тию атрофии слизистой оболочки, синдромов мальдигестии и

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием

вторичного функционального иммунодефицитного состояния и

роль аллергических механизмов

Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тон-

ком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной сис-

• интраэпителиальные Т- и В-лимфоциты (расположены между

эпителиальными клетками слизистой оболочки);

• В- и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочки

тонкой кишки, среди В-лимфоцитов преобладают преимущест-

• пейеровы бляшки в подслизистом слое, содержащие

В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты(11-40%);

• соллитарные лимфоидные фолликулы — в слизистом и подсли-

зистом слоях. Они содержат Т- и В-лимфоциты, макрофаги.

Важным элементом иммунной системы желудочнокишечного

тракта является система секреторных иммуноглобулинов. В ки-

шечном содержимом присутствуют все классы иммуноглобулинов,

но важнейшим является IgA. Он синтезируется плазматическими

клетками собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреторный IgA обладает рядом важнейших свойств

(Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, 1998):

• имеет высокую устойчивость к протеолитическим ферментам;

• обладает антителозависимой клеточно-опосредованной цитото-

ксичностью и опсонизацией фагоцитоза через Fc-ct-рецептор

фагоцитирующих клеток. Тем самым секреторный IgA прини-

мает участие в проникновении антигена в пейерову бляшку;

• не связывает компоненты комплемента, поэтому иммунный

комплекс, образованный с участием IgA, не оказывает повреж-

дающего действия на слизистую оболочку кишечника;

• препятствует адгезии микроорганизмов, их токсинов, пищевых

и бактериальных аллергенов к эпителию слизистой оболочки

кишки, что блокирует поступление их в кровь. Антиадгезивные

Хронический ___________энтерит 179

Баугиниева заслонка, формы отверстия которой могут быть открытыми круглыми, сомкнуто-губовидными, полуоткрыто-щелевидными, может прекратить выполнять свои природные функции по следующим причинам:

  • врожденные анатомические аномалии и дефекты;
  • последствия хирургического вмешательства;
  • воспалительные процессы в близкорасположенных органах, к примеру яичниках;
  • присутствие в организме болезнетворных микробов, попадающих внутрь вместе с пищей;
  • болезни неврологического характера.

Отдельно хочется выделить причины психосоматического характера, являющиеся провокаторами практически половины всех болезней желудочно-кишечного тракта.Психика и соматика (душа и тело) – целостная единая система с прочной взаимосвязью составляющих. Любое глубокое эмоциональное переживание отражается на физическом здоровье человека, и, наоборот, неважное самочувствие напрямую влияет на мысли, настроение, поведение. Баугиниева заслонка, лечение патологий которой в большинстве случаев является успешным, также не является исключением и может воспалиться по психосоматическим причинам.

Недостаточность баугиниевой заслонки является малоизученным заболеванием, так как характеризуется достаточно неспецифичными симптомами:

  • метеоризм (чрезмерное скопление газов),
  • нарушение стула: поносы и запоры;
  • бурление в животе, которое особенно хорошо слышится при надавливании на живот, а именно в зону правого подреберья;
  • плохой запах изо рта, присутствие горечи в ротовой полости;
  • изжога, тошнота, отрыжка;
  • болевые ощущения в правом боку. Боль неинтенсивная, периодическая, часто возникает через некоторое время после приема пищи;
  • головокружение;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышенная утомляемость;
  • потеря веса.

В большинстве случаев недостаточность баугиниевой заслонки выявляется совершенно случайно (в процессе обследования организма или при проведении скрининга) и может ошибочно приниматься за другое заболевание.

Увидеть баугиниеву заслонку и точно определить ее функциональные возможности можно путем проведения колоноскопии, позволяющей детально рассмотреть подвздошную кишку, слизистую тонкого кишечника, а также выявить присутствующие в организме воспалительные процессы.

Диагностировать патологию илеоцекального клапана можно несколькими методами, одним из которых является ирригоскопия, заключающаяся во введении контрастного вещества с содержанием бария в прямую кишку и последующем проведении рентгенографии. Проводимые манипуляции позволяют увидеть распределение контрастного вещества и поставить на основании увиденного предположительный диагноз, подтвердить который можно методом эндоскопического исследования.

Достаточно эффективным и дорогим способом диагностики является капсульная эндоскопия, в процессе которой пациенту требуется заглотить миниатюрную видеокамеру, оснащенную источником питания. На сегодняшний день этот метод является самым достоверным и единственным позволяющим полностью осмотреть внутренность тонкого кишечника.

Выявленная патология илеоцекального клапана лечится исключительно в условиях стационара и только с применением комплексного подхода. Если развитие воспаления происходит по причине присутствия в организме инфекции, медики назначают противовирусные препараты и антибактериальные средства.При анатомическом характере болезни лечение проводится не только лекарственными средствами (с содержанием магния), но и хирургическим вмешательством, заключающимся в сужении баугиниевой заслонки. Такие манипуляции позволяют снизить объем содержимого, возвращающегося обратно в тонкий кишечник.

Терапия направлена как на устранение симптоматики, так и на снятие воспаления и отечности. Проблему патологического состояния илеоцекального клапана почти всегда решает нормализация образа жизни, при условии, что причины болезни обусловлены функциональными причинами. Поэтому в первую очередь требуется наладить режим дня и нормализовать собственный рацион. Кушать требуется маленькими порциями, в день около 6-7 раз. Это позволит нормализовать работу клапанной системы ЖКТ и отрегулировать механизм одностороннего продвижения пищевых масс. Меню следует разнообразить механически щадящей пищей: слизистыми супами, паровыми рыбными и мясными котлетами, фрикадельками. Фрукты рекомендуется употреблять в виде пюре, соков, компотов. Очень полезны печеные яблоки. Важно отказаться от жареных и острых блюд, черного хлеба, свеклы, капусты, ограничить употребление кофе, а также отказаться от вредных привычек: алкоголя и курения. Больные находятся под наблюдением врача на протяжении полугода.

Так как баугиниева заслонка часто может воспаляться по причине психосоматических сбоев, необходимо не допускать в свою жизнь факторы стресса. За помощью в данном вопросе можно обратиться к психологу или психотерапевту.

Патология ее в каждом конкретном случае нуждается в индивидуальном терапевтическом подходе, который определяется только лечащим врачом с учетом проведенной диагностики и оценки факторов риска.

Способ лечения недостаточности илеоцекального клапана у детей, основанный на уменьшении его просвета, отличающийся тем, что просвет уменьшают наложением скрепок на губы илеоцекального клапана во время колоноскопии.

MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 20.02.2005

Извещение опубликовано: 27.09.2006 БИ: 27/2006

Несостоятельность привратника становится причиной заброса более миллиарда микробов из толстого в тонкий кишечник. Явление крайне неблагоприятно для состояния организма. Происходит плотное размещение чужеродной микрофлоры на стенках тонкой кишки. Это создаёт удобные условия для прогрессирования процесса гниения и брожения внутри неё. Продукты жизнедеятельности болезнетворных возбудителей губительно воздействуют на слизистый покров тонкой кишки. К числу указанных веществ относится фенол, крезол, карболовая кислота, сероводород, этан. Сразу после всасывания в кровь, продукты провоцируют явление аутоинтоксикации.

Организму достаточно сложно вывести их в полной мере, процесс детоксикации усложняется при наличии у человека печёночных патологий. В результате кишечная стенка подвергается токсическим, инвазивным, деструктивным изменениям. Но больше всего микробы предрасположены к омертвлению тканей. При длительном отсутствии диагностики и адекватного лечения высока вероятность дистрофических и даже некротических процессов внутри слизистого покрова. Кишечная стенка теряет свою барьерную функцию. Организм становится беззащитен перед микробной агрессией.

Существует несколько факторов, негативно сказывающихся на состоянии и функции физиологического затвора:

• Резкий отказ от определённого вида продуктов.
• Тяжело протекающие воспалительные процессы органов пищеварения.
• Наличие патологий неврологического происхождения.
• Врождённые пороки развития пищеварительного тракта.
• Перенесенные оперативные вмешательства или травмы брюшной полости.

Точные причины появления заболевания не всегда удаётся установить. В этом случае патология классифицируется как идиопатическая.

При дисфункции илеоцекального клапана к врачам обращаются с разнообразными жалобами. Симптомы характерны для 95% заболеваний органов пищеварения:

• Болевой синдром – неприятные ощущения локализуются на разных участках брюшной полости.
• Диспепсические расстройства (тошнота, рвота).
• Отсутствие дефекации на протяжении 3 суток (у 25% пациентов).
• Громкая кишечная моторика, завершающаяся позывами к дефекации.
• Метеоризм, напряжение передней брюшной стенки.
• Проблемы с дефекацией – у 75% пациентов с рассматриваемой патологией возникает диарея.
• Горький привкус во рту, изжога, наличие серого или белого налёта на языке.

Дополнительно пациентов беспокоит повышенная утомляемость, снижение веса при сохранении прежнего аппетита, бессонница.

Лабораторно выявляют наличие дисбактериоза, а также неспецифической бактериемии. В совокупности явления указывают на то, что кишечник стал входными воротами инфекции. Вследствие перехода патологии в хроническую форму, лимфоидная ткань на протяжении ЖКТ также подвержена негативному воздействию. Анализ крови позволяет выявить дефицит иммуноглобулинов A и M.

Из инструментальных методов диагностики информативными являются ирригоскопия и манометрия. В норме давление внутри толстой кишки – не выше 10-20 мм рт. ст., во время дефекации повышается до 200 мм рт. ст.

В гастроэнтерологии ориентируются на классификацию дисфункции илеоцекального клапана.

Система составлена с учётом результатов проведенной ирригоскопии:

• 1 степень — визуализируется заброс контрастной взвеси только в терминальную петлю подвздошной кишки. Стадия характеризуется увеличением клапана, болезненностью при пальпации. Опорожнение толстого кишечника от контрастной массы не способствует увеличению ретроградного заброса.

• 2 степень — заброс контрастной смеси в подвздошную кишку протекает одновременно с контрастированием 2-3 петель. Отмечается болевая реакция на пальпацию. Повышенное давление внутри просвета не вызывает увеличение заброса.

• 3 степень — визуализируется заброс в подвздошную кишку большого объёма контрастной взвеси. Она заполняет сразу несколько петель, сочетается с увеличением губ илеоцекального клапана и деформацией обеих уздечек.

Недостатки ирригоскопии – значительная лучевая нагрузка на пациента, отсутствие чётких оценочных критериев и объективных показателей рассматриваемого нарушения. Часто встречаются случаи ложноположительных результатов. Подобный исход диагностики вызван особенностями процедуры. Купол слепой кишки плотно заполняется контрастной смесью. В результате происходит закономерное раскрытие естественного затвора. Чрезмерное растяжение слепой кишки – исход глубокой пальпации, массажа и сокращения при дефекации.
Существует предположение, что нарушение функции естественного затвора связано с дисплазией соединительной ткани. Поэтому нельзя исключать вероятность развития онкологии при недостаточности баугиниевой заслонки.

Терапию начинают с коррекции питания – отказаться от жареной, трудно перевариваемой пищи, кислых, острых, копчёных продуктов. Противопоказаны кофе, алкоголь, газированные напитки. Соблюдать режим – питаться в одинаковое время, не менее 4 раз в день, порциями до 400 г (в зависимости от вида пищи).

Ограничиться от воздействия стрессовых факторов, устранить неврологические расстройства при их наличии.

Медикаментозное лечение направлено на устранение первичной клапанной дисфункции.

1. Назначают Магния оротат – препарат, представляющий собой сочетание магния и нестероидного анаболика оротовой кислоты. Эффект лекарства направлен на нормализацию усвоения этого микроэлемента тканями. Магния оротат назначают перорально: дозировка – 1,0 г трижды в сутки на протяжении 3 месяцев. Затем корректируют предписание – принимать по 0,5 г 3 раза в сутки в течение последующих ещё 3 месяцев. Противопоказания к применению препарата – наличие у пациента почечной недостаточности.

2. Медикаментозная терапия предполагает введение Прозерина, Координакса – для стимуляции моторики за счёт улучшения тонуса органов пищеварения.

3. Для купирования тошноты (и соответственно, позывов к рвоте) назначают внутримышечное введение Церукала.

4. Нормализация кишечной микрофлоры происходит благодаря применению пробиотиков.

5. Витамины (C, B6, B2) чаще назначают парентерально (инъекционный путь введения позволяет быстрее купировать гиповитаминоз).

Абсолютная недостаточность баугиниевой заслонки – показание к реализации хирургического подхода. Операции по нормализации состояния илеоцекального клапана при его дисфункции – технически просты и безопасны. Современные хирурги проводят их без вскрытия просвета пищеварительного тракта, снижая тем самым риск послеоперационных осложнений.

Распространённая методика нормализации диаметра илеоцекальной заслонки – наложение скрепок на губы клапана в процессе колоноскопии. В 99% случаев наступает полное клиническое выздоровление. Преимущества способа – не нужно проводить тяжёлый наркоз, отсутствуют послеоперационные рубцы. Не требуется частое обезболивание пациента (после традиционных операций анальгетик вводят минимум – 1 раз в 2 часа).

Недостаточность баугиниевой заслонки – состояние, которое сложно поддаётся выявлению без применения методов диагностики. Именно на приёме у врача, во время обследования, и подтверждается наличие нарушения. Признаки заболевания напоминают проявление многих других патологий. Специалист проводит дифференциальную диагностику, назначает лечение, даёт рекомендации относительно питания. Успешность терапии во многом зависит от профессионализма гастроэнтеролога, но не последнюю роль играет своевременность обращения за медицинской помощью.

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и предназначено для лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки. Способ заключается в восстановлении запирательной функции илеоцекального клапана путем лечения магния оротатом, назначенным перорально в дозе по 1,0 г 3 раза в сутки в течение трех месяцев, затем в дозе по 0,5 г 3 раза в сутки в течение последующих трех месяцев. Способ обеспечивает лечение первичной недостаточности баугиниевой заслонки при исключении необходимости оперативного вмешательства.

Данное изобретение относится к медицине и предназначено для лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки.

Баугиниевая заслонка (илеоцекальный клапан) — анатомическое образование, расположенное в месте перехода тонкого кишечника в толстый и обеспечивающее изоляцию существенно различающихся по физиологическим и экологическим характеристикам биотопов подвздошной и слепой кишок.

Нарушение запирательной функции (недостаточность) баугиниевой заслонки — серьезный дефект, приводящий к забросу содержимого толстой кишки в тонкую. Прямым следствием этого является колонизация тонкого кишечника чужеродной микрофлорой с развитием гнилостных и бродильных процессов и хронического энтероколита. Всасывание продуктов жизнедеятельности микробов приводит к аутоинтоксикации и служит возможным патогенетическим фактором таких болезней, как бронхиальная астма, дерматозы, аллергические реакции. Распространенность и значимые для здоровья последствия определяют актуальность адекватной коррекции недостаточности баугиниевой заслонки.

Читайте также:  Как лечить энтерит препараты

По механизму развития недостаточность баугиниевой заслонки подразделяется на первичную и вторичную /2/, подход к их лечению различен. Вторичная является следствием приобретенных, чаще воспалительных, болезней кишечника, приводящих к дилатации илеоцекального клапана. Первичная недостаточность баугиниевой заслонки возникает без явных причин и представляет собой наследственно обусловленную неполноценность клапанного аппарата кишечника.

Традиционным и единственным способом лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки является баугинопластика — операция по созданию запирательного аппарата в зоне илеоцекального перехода. Суть операции сводится к инвагинации терминального отдела подвздошной кишки в слепую кишку с фиксацией серо-серозными швами или в воссоздании подобия заслонки путем наложения серозно-мышечных швов между основанием подвздошной кишки и стенкой восходящей кишки и между основанием подвздошной кишки и стенкой слепой кишки с последующим формированием вентральной и дорсальной уздечек /3/. Операция баугинопластики была взята нами за прототип.

Однако данный способ лечения неизбежно сопряжен с операционным риском и невозможен у больных с тяжелой сопутствующей патологией, исключающей возможность применения наркоза и проведения операции. Кроме того, результаты баугинопластики не всегда оказываются удовлетворительными, что связано с развитием кишечной непроходимости или постепенным разрушением созданного протеза приблизительно у 13% больных /4/. Поэтому задачей предлагаемого изобретения является расширение арсенала средств для восстановления запирательной функции илеоцекального клапана, повышение эффективности лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки и исключение при этом необходимости оперативного вмешательства.

Поставленная задача решается способом лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки путем восстановления запирательной функции илеоцекального клапана, отличающимся тем, что проводят лечение магния оротатом, назначаемым перорально в дозе по 1,0 г 3 раза в сутки в течение 3 месяцев, затем в дозе по 0,5 г 3 раза в сутки в течение последующих 3 месяцев.

Магния оротат (коммерческая форма выпуска — препарат «Магнерот») представляет собой комбинацию микроэлемента магния и нестероидного анаболика оротовой кислоты для лучшего усвоения и фиксации магния в тканях. В числе показаний к назначению магния оротата значатся сердечно-сосудистые заболевания — стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность /1/. В гастроэнтерологии и, в частности, для коррекции недостаточности баугиниевой заслонки данный препарат ранее не использовался.

Теоретическим обоснованием применению магния оротата для лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки выступает выдвинутая нами гипотеза о ее принадлежности к числу проявлений генерализованной патологии соединительной ткани, обозначаемой термином «дисплазия соединительной ткани» /6/. Подтверждением данной точки зрения является распространенность у больных первичной недостаточностью баугиниевой заслонки таких внешних и висцеральных маркеров дисплазии соединительной ткани, как пролапсы атриовентрикулярных клапанов, спланхноптоз, некоторые особенности строения опорно-двигательного аппарата, глаз, кожи.

В соответствии с современными представлениями в основе дисплазии соединительной ткани лежит врожденный дефект синтеза коллагена, предопределяющий неполноценность соединительно-тканого матрикса организма /5/. Среди патогенетических механизмов дисплазии соединительной ткани большое значение придают дефициту ионов магния, нарушающему способность фибробластов продуцировать полноценный коллаген. Указанная точка зрения позволила предложить препараты магния для лечения одного из наиболее известных проявлений дисплазии соединительной ткани — идиопатического пролапса митрального клапана. Под влиянием 6-месячного курса лечения больных пролапсом митрального клапана магниевой солью оротовой кислоты магнеротом в дозе 3,0 г/сут отмечалась положительная динамика в виде уменьшения глубины митрального пролабирования, степени дегенерации клапанных створок, устранения клинических симптомов заболевания /5/.

Благоприятный результат лечения магния оротатом идиопатического пролапса митрального клапана дал нам основание впервые испытать его эффективность и при другом проявлении дисплазии соединительной ткани — первичной недостаточности баугиниевой заслонки. Но поскольку результат лечения этой патологии не был очевиден для специалистов, а в источниках информации автором не найдено сведений о применении его в указанной ситуации, необходимо было провести исследование, подтверждающее целесообразность применения магния оротата для лечения недостаточности баугиниевой заслонки.

Магния оротат в виде препарата магнерот был применен нами для лечения 8 больных первичной недостаточностью баугиниевой заслонки. У всех больных выявлялся дисбактериоз кишечника II-III степени, клинические проявления илеоцекальной несостоятельности были представлены болями по ходу кишечника, наклонностью к послаблению стула, вздутием и урчанием в животе, похуданием, общей, слабостью. Продолжительность курса лечения и доза магния оротата были подобраны нами эмпирически и составили 3,0 г/сут в течение первых трех месяцев и 1,5 г/сут в течение трех последующих. На фоне проводимого лечения наблюдалось устранение проявлений кишечной диспепсии, увеличение исходно сниженной массы тела. По окончании курса лечения у всех пациентов было зафиксировано исчезновение рентгенологических признаков недостаточности баугиниевой заслонки, при контрольном исследовании копрокультуры отмечена нормализация состава кишечной микрофлоры. Прием магнерота всеми больными переносился хорошо, побочных явлений отмечено не было.

Таким образом, наш опыт свидетельствует о возможности нормализации запирательной функции илеоцекального клапана у больных с первичной недостаточностью баугиниевой заслонки консервативным путем с помощью лечения магния оротатом.

Предлагаемый способ лечения осуществляется следующим образом. Пациенту с первичной недостаточностью баугиниевой заслонки при отсутствии противопоказаний (мочекаменная болезнь, почечная недостаточность) назначается магния оротат перорально в дозе по 1,0 г 3 раза в сутки с небольшим количеством жидкости в течение трех месяцев, а затем в дозе по 0,5 г 3 раза в сутки в течение последующих трех месяцев. Для закрепления лечебного эффекта и профилактики рецидива илеоцекальной недостаточности целесообразно назначение магния оротата в дозе 0,5 г/сут трехмесячными курсами 2-3 раза в год.

Пример конкретного исполнения предлагаемого способа.

Больную Е. , 34 лет в течение длительного времени беспокоили схваткообразные боли и урчание в животе, вздутие живота после еды, плохая переносимость молочной и жирной пищи, неустойчивость стула с чередованием запоров и поносов, похудание. При исследованиях копрокультуры неоднократно выявлялся дисбактериоз кишечника, обусловленный снижением количества бифидо- и лактобактерий, увеличением грибов рода кандида. Повторные курсы лечения противогрибковыми препаратами и эубиотиками (бифилакт, линекс, окарин) обеспечивали лишь кратковременное улучшение. Проведенная ирригоскопия документировала заброс контрастного вещества из толстого кишечника в тонкий на значительное расстояние, а данные анамнеза и многочисленные внешние и висцеральные маркеры дисплазии соединительной ткани (астеническое телосложение, прогения, сколиоз, пролапс митрального клапана, нефроптоз) убеждали в первичном генезе недостаточности баугиниевой заслонки. От предложенной баугинопластики больная отказалась. Было назначено консервативное лечение магния оротатом в дозе по 1,0 г 3 раза в сутки в течение трех месяцев и по 0,5 г 3 раза в сутки в течение последующих трех месяцев. Уже через 1,5 месяца проводимого лечения больная отметила улучшение самочувствия в виде значительного уменьшения болей в животе, нормализации стула, прибавки в массе. Контрольная ирригоскопия, выполненная через 6 месяцев, признаков рефлюкс-энтерита не выявила. Повторное обследование через полгода клинических признаков недостаточности баугиниевой заслонки не обнаружило. Рекомендованы профилактические курсы магния оротата 2 раза в год.

Источники информации 1. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник.- М.: ОУРЕЕ-АстраФармСервис, 2000.-С.Б-1-229.

2. Витебский Я.Д. Основы клапанной гастроэнтерологии. — Челябинск: Юж. -Урал. кн. изд-во, 1991.-С.238-239.

3. Мартынов В. Л., Махов Г.А., Овчинников В.А. Создание запирательного аппарата при несостоятельности баугиниевой заслонки //Нижегородский медицинский журнал. — 1993.- 3.-С.22-23.

4. Мартынов В. Л., Овчинников В.А., Алмазов В.И. Отдаленные результаты создания запирательного аппарата в илеоцекальной области при несостоятельности баугиниевой заслонки //Нижегородский медицинский журнал. -1994.- 2-С. 20.

5. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б. и др. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана //Российские медицинские вести. — I999. -Т.4, 2.-С.64-69.

6. Патент РФ на изобретение 2150110 «Способ диагностики первичной недостаточности баугиниевой заслонки» /В.Л. Мартынов, A.В. Клеменов, опубликованный в БИ 15, 27.05.00.

Способ лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки путем восстановления запирательной функции илеоцекального клапана, отличающийся тем, что проводят лечение магния оротатом, назначаемым перорально в дозе по 1,0 г 3 раза в сутки в течение трех месяцев, затем в дозе по 0,5 г 3 раза в сутки в течение последующих трех месяцев.

источник

Несколько десятилетий, даже лет назад, достоверно определить причину сбоя работы кишечника во многих случаях было сложно. Современное диагностическое оборудование и методики позволяют визуально оценить его строение, выявить дефекты и установить точный диагноз. Один из них – недостаточность баугиниевой заслонки. Что это за патология? Для ответа на вопрос требуется разобраться с особенностями строения нескольких отделов кишечника, узнать о причинах, вызывающих патологический процесс, и проявляющихся симптомах. Для восстановления функций кишечника больного потребуется выполнение комплекса лечебных мероприятий.

Для простого, не связанного с профессиональной медициной человека, словосочетание «баугиниевая заслонка» вызывает определенную ассоциацию – это какая-то перегородка. Действительно, этот орган по своему строению является особой, плотной складкой, соединяющей два отдела кишечника – тонкий и толстый. Другое название органа – илеоцекальный клапан.

Эта заслонка имеет главное предназначение – она плотно перекрывает конечный участок тонкого кишечника (подвздошную кишку или илеум) и начало его толстого отдела (слепую кишку или цекум), не допускает смешивание микрофлоры этих участков, обратный «заброс» кишечного содержимого. Если такое явление всё же произойдет и будет повторяться регулярно из-за нарушения функций баугиниевой заслонки, у человека в кишечнике способен развиться очаг воспаления. Опасный процесс может поразить не только кишечник, но и распространиться на другие органы, участвующие в пищеварении – желудок и поджелудочную железу, печень, желчный пузырь. Воспаление сопровождается интоксикацией организма, вызывает аллергические реакции, заболевания органов дыхания, сердца, сосудов, нарушения обмена веществ.

Читайте: какие симптомы указывают на мегаколон кишечника.

Баугиниевая заслонка может не справляться со своими функциями по ряду причин. Основная из них – особенности анатомии органа. Илеоцекальный клапан бывает наделен врожденными аномалиями и дефектами. Перегородка способна приобретать изменения во время развития, роста организма человека и во взрослой жизни. Недостаточность баугиниевой заслонки может быть связана:

  • с хирургическими операциями, проведенными в брюшной полости, особенно при наличии осложнений;
  • с воспалительными процессами, развивающимися в желудке, печени, почках, яичниках, других отделах кишечника;
  • с попаданием в пищеварительную систему патогенных микроорганизмов;
  • с заболеваниями, имеющими неврологическую природу.

Заподозрить недостаточность баугиниевой заслонки помогают некоторые симптомы. Они не являются специфическими для рассматриваемого патологического процесса, а часто указывают на общее «расстройство пищеварения и работы кишечника». Больной может отметить несколько проявлений:

  • склонность к повышенному образованию газов, которые долго находятся в кишечнике, вызывают ощущение бурления в нем;
  • возможны нарушения стула, имеют место как поносы, так и запоры;
  • наличие изжоги, которая может сопровождаться отрыжкой и даже рвотой;
  • присутствует горький вкус во рту, возможен неприятный запах;
  • периодически (чаще после приема пищи) наблюдается неинтенсивная боль в боку справа;
  • ухудшение общего самочувствия, часто возникающее ощущение слабости и сильной усталости;
  • появление головокружений, нарушение ритмичной работы сердца (учащение ритма);
  • снижение аппетита и массы тела.

При подозрении на возникновение нарушений функций илеоцекального клапана больной может получить направление для прохождения инструментальной диагностики. Ему предлагается пройти исследования (их выбор обусловлен наличием определенного оборудования в медучреждении, а также возможностью больного осуществить диагностику платно):

  • колоноскопия (тотальная);
  • эндоскопическое исследование (капсульное);
  • ирригоскопия (предполагается введение контраста через прямую кишку, затем использование рентгенографа).

После диагностирования недостаточности баугиниевой заслонки, врач назначает комплексное лечение. Его особенности зависят от степени произошедших нарушений и причин, вызвавший процесс. Пациент обязан перейти на правильный распорядок дня и режим питания.

Коррекция недостаточности илеоцекального клапана может проводиться хирургическим методом или с использованием медикаментозной терапии.

Рекомендуем узнать, можно ли есть бананы при хроническом панкреатите.

Читайте: что такое стул мелена и почему он возникает.

Первое требование врача – немедленный переход больного на новый рацион, который не должен включать тяжелую, «вредную» пищу. К ней относят животные жиры, соленые, копченые, жареные, острые продукты, любой из видов алкоголя. Запрещены кофе, газировка, крепкий чай. Важен режим питания. Есть следует 4 и более раз в день, средний вес порции не должен превышать 300 грамм.

Из жизни больного рекомендуется исключать стрессовые ситуации, проводиться психотерапевтические мероприятия для нормализации его состояния.

Для восстановления здоровья пациентов с диагнозом «недостаточность баугиниевой заслонки» возможно лечение народными средствами. Применение любых из них разрешено только после согласования с врачом.

Для устранения дисфункции баугиниевой заслонки специалист может назначить такие препараты:

  • магния оротат, его состав сочетает компоненты – магний и оротовая кислота (нестероидный анаболик), они необходимы для возвращения клапану утраченных мышечных качеств;
  • препараты для стимуляции моторики кишечника, повышения тонуса его мышц (Координакс, Прозерин);
  • пробиотики для восстановления и регуляции микрофлоры;
  • противорвотные (Церукал);
  • витамины (С, группы В).

Хирургическое вмешательство осуществляется «щадящими» способами, после которых снижен риск развития осложнений. Специалист проводит одну из манипуляций:

  • введение скрепок в определенные участки клапана, что способствует восстановлению его размера (выполняется при колоноскопии);
  • пластика илеоцекального клапана (лапароскопическая процедура).

В лечении могут принимать участие специалисты узких специальностей (при наличии показаний).

источник

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание тон­кого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно­дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Хронический энтерит не является воспалительным заболевани­ем в классическом понимании этого термина. Наряду с элемента­ми воспаления в тонкой кишке развиваются выраженные дистро­фические изменения, нарушается регенерация слизистой оболоч­ки, развивается ее атрофия, что приводит к развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции. Страдают также эндокринная, иммунологическая и моторная функции тонкой кишки. При пре­имущественном поражении проксимального отдела тонкой кишки принято говорить об еюните, при преимущественном поражении дистального отдела подвздошной кишки — об илеите.

Перенесенные острые кишечные инфекции

По данным Е. А. Беюл (1986), А. В. Фролькиса (1997) перене­сенные кишечные инфекции являются причиной развития хрони­ческого энтерита приблизительно у 33-40% больных. Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонелле­за, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значе­ние придают иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, широкий лентец, криптоспоридии и др.). Опреде­ленную роль могут играть и перенесенные энтеровирусные ин­фекции.

При массивной инвазии причиной хронического энтерита мо­гут быть лямблии. Инвазии лямблиями наиболее подвержены лица

— носители антигенов Н1А-А1 и В12. _

В развитии хронического энтерита определенное значение имеют питание всухомятку, переедание, употребление несбаланси­рованной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми при­правами. Следует, однако, заметить, что названные алиментарные погрешности не являются, естественно, основными этиологиче­скими факторами. Они скорее предрасполагают к развитию этого заболевания.

Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой обо­лочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.

Наибольшее значение среди аллергизирующих воздействий имеет пищевая аллергия. «Пищевой аллергией называют клиниче­ские проявления повышенной чувствительности организма к пи­щевым продуктам, зависящие от иммунной реакции пищевых ан­тигенов с соответствующими антителами или сенсибилизирован­ными лимфоцитами» (А. М. Ногаллер, 1986).

Наиболее частыми аллергогенными продуктами являются ко­ровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др.

Воздействие токсических и лекарственных веществ

Хронические энтериты могут развиваться вследствие воздейст­вия токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфо­ра и др.), а также при длительном применении многих лекарст­венных средств (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, цитостатиков, некоторых антибиотиков и др.).

Ионизирующее воздействие на тонкий кишечник вызывает развитие лучевого энтерита. Это возможно при лучевой терапии злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза.

Недостаточность илеоцекального клапана

Илеоцекальный клапан препятствует регургитации содержи­мого толстой кишки в тонкую. Через 2-3 ч после еды его барьер­ная функция резко усиливается. В сохранении функции илеоце­кального клапана большую роль играет слепая кишка. Она защи­щает илеоцекальный клапан от чрезмерного гидравлического дав­ления, являясь своего рода «отдушиной». В норме длина слепой кишки 8-10 см. При врожденном недостаточном ее развитии (у 6% людей) появляется илеоцекальная недостаточность.

Формирование слепой кишки заканчивается к 4 годам жизни Врожденная неполноценность ее может, таким образом, проявить­ся рано и недостаточность илеоцекального клапана может иметь место уже в раннем детском возрасте. При недостаточности илео­цекального клапана происходит заброс содержимого толстого ки­шечника в тонкую кишку во время натуживания, дефекации, по­вышенного давления в толстой кишке — это и есть основная при­чина развития рефлюкс-энтерита.

Согласно Я. Д. Витебскому, выделяют врожденную и приобре­тенную, а также относительную и абсолютную илеоцекальную недостаточность. При относительной недостаточности клапан ос­тается открытым только при высоком давлении в толстой кишке; при абсолютной — клапан зияет постоянно.

Недостаточность большого дуоденального соска

При недостаточности большого дуоденального соска происхо­дит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что способствует развитию энтерита, диареи (желчные кислоты стиму­лируют моторную функцию кишечника).

Перенесенные операции желудочнокишечного тракта

Развитию хронического энтерита способствует гастроэктомия или резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтероанасто­моза, резекция кишечника. Имеет также значение развитие после­операционных спаек кишечника.

Аномалии развития кишечника

Развитию хронического энтерита способствуют мегаколон, врожденные изменения формы тонкой кишки.

Ишемия стенки тонкой кишки

Ишемические изменения различного характера в стенке тон­кого кишечника способствуют нарушению регенерации слизистой оболочки тонкой кишки, развитию в ней воспалительно-дистро­фических изменений (см. гл. «Ишемическая болезнь кишечника»).

Причины, вызывающие развитие вторичного хронического энтерита

Вторичный хронический энтерит развивается при заболеваниях органов пищеварения (язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гепатите, циррозе печени, заболеваниях жел­чевыводящих путей, поджелудочной железы), заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности (уремические энтериты); системных заболеваниях соединительной ткани; экзе­ме; псориазе; эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахар­ный диабет); заболеваниях органов кровообращения и органов дыхания; иммунодефицитных состояниях.

Основными патогенетическими факторами хронического энте­рита являются следующие.

Воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки

При хроническом энтерите развивается воспалительный про­цесс (строма слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами), однако интенсивность его не ве­лика.

Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее зна­чение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические из­менения и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблю­даются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание процессов дифференцировки энтероцитов. Вследствие этого боль­шинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным не­дифференцированными, незрелыми и, следовательно, функцио­нально неполноценными энтероцитами, которые быстро погиба­ют. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют разви­тию атрофии слизистой оболочки, синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального иммунодефицитного состояния и роль аллергических механизмов

Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тон­ком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной сис­темы:

• интраэпителиальные Т- и В-лимфоциты (расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки);

• В- и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки, среди В-лимфоцитов преобладают преимущест­венно продуцирующие 1бА;

• пейеровы бляшки в подслизистом слое, содержащие В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты (11-40%);

Читайте также:  Спасли щенка от энтерита

• соллитарные лимфоидные фолликулы — в слизистом и подсли­зистом слоях. Они содержат Т- и В-лимфоциты, макрофаги.

Важным элементом иммунной системы желудочнокишечного тракта является система секреторных иммуноглобулинов. В ки­шечном содержимом присутствуют все классы иммуноглобулинов, но важнейшим является 1дА. Он синтезируется плазматическими клетками собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреторный 1§А обладает рядом важнейших свойств (Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, 1998):

• имеет высокую устойчивость кпротеолитическим ферментам;

• обладает антителозависимой клеточно-опосредованной цитото­ксичностью и опсонизацией фагоцитоза через Рс-а-рецептор фагоцитирующих клеток. Тем самым секреторный 1дА прини­мает участие в проникновении антигена в пейерову бляшку;

• не связывает компоненты комплемента, поэтому иммунный комплекс, образованный с участием 1дА, не оказывает повреж­дающего действия на слизистую оболочку кишечника;

• препятствует адгезии микроорганизмов, их токсинов, пищевых и бактериальных аллергенов к эпителию слизистой оболочки кишки, что блокирует поступление их в кровь. Антиадгезивные свойства 1§А обусловливают его антибактериальные, антиви­русные и антиаллергенные свойства.

Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника, недостаточная продукция лимфоцитами у-интерфе- рона, интерлейкина-2, дефицит 1дА способствуют проникновению в организм микробных антигенов и развитию аутоиммунных меха­низмов, поддержанию воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки. Определенную роль в патоге­незе хронического энтерита играют аллергические механизмы — продукция антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), антител к продуктам питания (пищевая аллергия), элементам тка­ни кишечника (тканевая аллергия, аутоиммунные реакции).

В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет развитие дисбактериоза, появлению которого способствует нару­шение функции иммунной системы желудочнокишечного тракта, а также нерациональное лечение антибиотиками. Под влиянием дисбактериоза усугубляется нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке (в первую очередь страдает переваривание жиров). Бактериальные токсины активируют аденилциклазу энтероцитов, что ведет к увеличению циклического аденозинмонофосфата, рез­кому повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника, выходу в просвет кишки воды, электролитов, появлению выра­женной диареи и развитию обезвоживания.

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы

В тонкой кишке, главным образом 12-перстной, вырабатывает­ся ряд гормонов, оказывающих влияние на ее функции. Подробно

о гастроинтестинальных гормонах см. в гл. «Хронический гастрит» и «Опухоли АПУД-системы». Здесь же приводятся лишь данные о наиболее важных гормонах, имеющих отношение к регуляции дея­тельности тонкого кишечника.

Гастрин — вырабатывается С-клетками антральной части же­лудка, поджелудочной железы, проксимального отдела тонкой ки­шки. Оказывает стимулирующее влияние на моторику 12-перстной кишки.

Мотилин — вырабатывается Мо-клетками верхних отделов тонкой кишки, усиливает моторику тонкого кишечника.

Соматостатин — вырабатывается в поджелудочной железе, кардиальном отделе желудка, верхнем и нижнем отделах тонкой кишки. Тормозит продукцию гастрина, мотилина, угнетает мотор­ную функцию кишечника.

Вазоактивный интестинальный полипептид — вырабатывается в тонком кишечнике, желудке, поджелудочной железе. Стимулирует кишечную и панкреатическую секрецию, кишечную моторику» секрецию инсулина, вазодилатацию.

Вещество Р — вырабатывается в клетках ЕС в кардиальном и антральном отделах желудка, тонком кишечнике. Усиливает пери­стальтику кишечника, стимулирует секрецию панкреатического сока, слюны, вызывает вазодилатацию.

Энтероглюкагон — вырабатывается А-клетками проксимальных отделов тонкой кишки. Замедляет перемещение содержимого по тонкому кишечнику. Является «гормоном роста для желудочноКИ­шечного тракта» (В1оот, Ро1ак, 1982), так как он необходим ДЛЯ поддержания нормальной жизни и размножения (клеточного цик­ла) клеток желудочнокишечного тракта. Энтероглюкагон изменяет скорость репликации клеток, оказывает трофическое влияние> способствует быстрому восстановлению слизистой оболочки ки­шечника при различных ее повреждениях.

Нарушение функционирования гастроинтестинальной эндок­ринной системы способствует прогрессированию воспалительно­дистрофических изменений и снижению регенеративных способ­ностей слизистой оболочки тонкого кишечника.

Нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения

Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки ведут к низкому уровню функционирования энтероцитов, дефициту пищеварительных ферментов — лактазЫ, мальтазы, щелочной фосфатазы, причем наиболее выражена лак- тазная недостаточность. Полостное пищеварение резко снижается.

Наряду с полостным пищеварением страдает и пристеночное (мембранное), которое осуществляется на поверхности энтероЦИ’ тов (на «щеточной кайме») ферментами, синтезируемыми самими кишечными клетками. Мембранное пищеварение является важ­ным заключительным этапом гидролиза пищевых веществ.

Пристеночное (мембранное) пищеварение при хроническом энтерите значительно нарушается, наряду с этим резко снижается всасывательная функция кишечника (развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции).

При хроническом энтерите, особенно при длительном его те­чении, практически всегда имеются ферментопатии. У ряда боль­ных ферментопатия может быть первичная, генетически обуслов­ленная (чаще всего лактазная недостаточность), проявляющаяся или усугубляющаяся при хроническом энтерите. Ферментопатия способствует развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции-

Ферментопатия обусловлена нарушением ферментообразовз- тельной функции энтероцитов, ее развитию способствует усиление перекисного окисления в клетках тонкого кишечника. Высокая

активность перекисного окисления ЛИПИДОВ угнетает, прежде все­го образ08311116 лактазы, мальтазы, сахаразы.

Изменен*1” моторной функции кишечника

При хроническом энтерите нарушается также и моторная функций кишечника, чему способствует изменение функции гаст- роинтесГ*1нальн°й эндокринной системы. Нарушение моторики кишечнй*3 происходит по типу гииер- и гипомоторной дискине­зии Пр# взрастании моторики кишечника уменьшается контакт ПИЩевоГ0 химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюда­ется ^бдение пищеварительных процессов. При уменьшении моториК*1 кишечника нарушается продвижение химуса, развивает­ся его стаз, что сопровождается дисбактериозом, повреждением мембран энтероцитов, нарушением преципитации желчных кислот в кишечНике-

В конечном итоге патогенетические факторы приводят к раз­витию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, нарушениям белковоГ°> жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена 0 выраженным экстраинтестинальным расстройствам.

ПатоГ61163 хронического энтерита представлен на рис. 12.

Токсические и лекарственные I Ионизирующая I вещества | радиация I

Генетические I факторы I
Алиментарные

1 Дисфункция гастроинтести­нальной эндокринной системы ‘ Энзимопатии

Нарушения функций кишечника.

Рис 12- Патогенез хронического энтерита.

Классификация хронических энтеритов

(А. В. Фролькис, 1996, с изменениями). 1. Этиология.
1.1. Инфекционные.
1.2. Паразитарные.
1.3. Токсические.
1.4. Медикаментозные.
1.5. Алиментарные.
1.6. Радиационные.
1.7. После операций на тонкой кишке.
1.8. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии.
1.9. При недостаточности илеоцекального клапана и большого
дуоденального соска.

1.10. Вторичные (при других заболеваниях).

2. Преимущественная локализация.

2.3. Хронический тотальный энтерит.

3. Характер морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.

3.2. Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией.

3.3. Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

6. Характер функциональных нарушений тонкого кишечника.

6.1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).

6.2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (маль- абсорбция).

6.3. Синдром экссудативной энтеропатии.

6.4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).

7. Степень вовлечения толстой кишки.

7.1. Без сопутствующего колита.

7.2. С сопутствующим колитом.

8. Экстраинтестинальные расстройства.

Все клинические проявления хронического энтерита подразде­ляют на местные и общие симптомы.

Местный энтеральный синдром

Для местного энтерального синдрома характерны следующие клинические симптомы.

Для хронического энтерита наиболее характерна диарея, часто­та стула колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные от­мечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровож­даться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено (поли­фекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно. При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, гли­нистым, блестящим, мазевидным. Преобладание гнилостных про­цессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:

• повышением осмотического давления в полости тонкой киш­ки;

• ускорением пассажа кишечного содержимого;

• недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.

При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания — кишечной гиперсекрецией и увели­чением осмотического давления в полости тонкой кишки (Н. И. Екисенина, 1981).

Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на вы­соте кишечного пищеварения), сопровождается умеренными бо­лями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс, ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопро­вождается болями в области сердца, сердцебиениями, иногда па­роксизмальной тахикардией. Нередко метеоризм усиливается по­сле приема сладкого молока и блюд, его содержащих.

Боли в животе при хроническом энтерите не являются веду­щим симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализу­ются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко боли распространяются по всему животу.

При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:

Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и носят приступообразный характер, локали­зуются вокруг пупка.

Боли вследствие метеоризма — обычно постоянного характера, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после отхожде- ния газов и дефекации.

Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифиче­ского мезаденита. Эти боли носят постоянный характер, не связа­ны с едой, не купируются холинолитиками, спазмолитиками, не исчезают после дефекации и отхождения газов. Боли располагают­ся по ходу брыжейки тонкой кишки в направлении: правая под­вздошная область — область пупка — левое подреберье. При во­влечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечни­ка проявляется пальпаторная болезненность в следующих точках:

• точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и

• точки Штернберга — 1 — в гаеоцекальной области, 2 — выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.

Кроме того, при развитии мезоаденита появляется перекрест­ный симптом Штернберга. Методика определения симптома сле­дующая. С помощью глубокой скользящей пальпации правой ру­кой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и не­сколько книзу. Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область медиальнее смещенной слепой киш­ки. При воспалении мезентериальных лимфатических узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности нет.

Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите воз­можно вовлечение в патологический процесс ганглиев вегетатив­ной нервной системы. В этом случае боли носят своеобразный

жгучий характер, они постоянные, не уменьшаются после дефека­ции и отхождения газов, а также после применения спазмолити­ков.

Боли смешанного характера обусловлены сочетанием причин, вызывающих боли в животе. Чаще всего это сочетание спастиче­ских болей и болей, обусловленных метеоризмом.

Характерными местными проявлениями хронического энтерита являются урчание в животе, непереносимость сладкого молока, что проявляется метеоризмом, диареей после приема молока и блюд, его содержащих. Это обусловлено либо аллергией к молоку, либо недостатком в кишечнике лактазы (врожденным или приобретен­ным), расщепляющей молочный сахар — лактозу.

При объективном исследовании больного можно выявить сле­дующие характерные проявления местной энтеральной симптома­тики:

• обложенность языка серовато-белым налетом;

• вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).

В. П. Образцов указывал в своих лекциях на следующие харак­терные признаки хронического энтерита:

• громкое урчание при пальпации слепой кишки, что обусловле­но поступлением жидкого содержимого тонкого кишечника в слепую кишку; особенно это выражено при недостаточности илеоцекального клапана. В норме слепая кишка при пальпации не урчит, потому что содержимое в ней достаточно густое;

• урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;

• спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.

Общий энтеральный сивдром

Общий энтеральный синдром развивается при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания и обусловлен развитием синдромов малъдигестии (нарушение пищеварения в тонком кишечнике) и мальабсорбции (нарушение всасывательной способности кишечни­ка).

Больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудше­ние памяти, головные боли, головокружение. У многих больных развивается функциональный демпинг-синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки). Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику, быстрого всасывания углеводов и раздражения инсулярного аппа-

рата возникают явления гиперинсулинизма: потливость, дрожание рук, сердцебиение.

У больных хроническим энтеритом сухая, шелушащаяся, блед­ная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык с отпе­чатками зубов по краям, иногда малиново-красный, потрескав­шийся, сосочки атрофированы («лакированный язык»).

В связи с синдромами мальабсорбции и мальдигестии развива­ются нарушения всех видов обмена.

Расстройства белкового обмена

Расстройства белкового метаболизма проявляются следующей симптоматикой:

• прогрессирующее падение массы тела;

• атрофия мышц, снижение мышечной силы;

• гипопротеинемия (содержание общего белка и альбумина в

крови резко снижено), при резко выраженном падении в крови белка развиваются гипопротеинемические отеки;

Причинами нарушений белкового обмена при хроническом эн­терите являются:

• уменьшение активности в слизистой оболочке тонкой кишки ферментов, участвующих в гидролизе белков (глицин- лейциндипептидазы и др. пептидогидролаз, энтерокиназы и др.

• нарушение всасывания аминокислот;

• синдром экссудативной энтеропатии с повышенной потерей

белка в просвет желудочнокишечного тракта.

Расстройства жирового обмена

Тонкий кишечник играет большую роль в обмене липидов: в нем происходит синтез холестерина, триглицеридов, абсорбция жиров, транспорт экзогенных триглицеридов (нейтральных жиров) в виде хиломикронов, эндогенных липопротеинов низкой плотно­сти. Часть липидов выделяется с калом.

Расстройства жирового обмена имеют следующую характерную симптоматику:

• снижение массы тела, исчезновение подкожной жировой клет­чатки;

• стеаторея (повышенное выделение жиров с калом);

• изменение липидного спектра сыворотки крови (снижение содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов).

Основные причины нарушения липидного обмена:

• снижение активности в тощей кишке липазы, обеспечивающей начальные стадии гидролиза триглицеридов;

• нарушение переваривания и всасывания жира.

Расстройства углеводного обмена

Нарушения обмена углеводов при хроническом энтерите на­блюдаются реже, чем нарушение белкового и липидного обменов, выражены значительно меньше и проявляются следующей сим­птоматикой:

• бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчания, переливания, выраженный метеоризм, диарея). Эти симптомы обусловлены брожением всосавшихся углеводов под влиянием кишечной флоры;

• наклонность к снижению содержания в крови глюкозы, выра­женные гипогликемические проявления наблюдаются не часто;

• непереносимость молока (обусловлена дефицитом фермента лактазы);

• пологая гликемическая кривая после нагрузки глюкозой. Причинами нарушения обмена углеводов являются:

• уменьшение активности ферментов, расщепляющих углеводы: дефицит лактазы (у 70-85% больных), сахаразы (у 45-50%), мальтазы (у 55% больных), а также а-амилазы, вырабатывае­мой поджелудочной железой, и у-амилазы, продуцируемой эн- тероцитами;

• нарушение всасывания углеводов в тонкой кишке.

Расстройства минерального обмена

Нарушения минерального обмена являются чрезвычайно ха­рактерными для выраженного синдрома мальабсорбции.

Гипокалъциемия развивается у 87% больных при длительности заболевания больше 10 лет (Л. П. Мягкова, 1996). Основные про­явления недостатка кальция:

• снижение содержания кальция в крови;

• повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, туловища; боли в мышцах; положительный симптом Хво- стека — судорожное сокращение мимической мускулатуры и соответствующей половины лица при постукивании у козелка ушной раковины, в месте выхода лицевого нерва; положитель­ный симптом Труссо — в манжетку тонометра, наложенную на область плеча, нагнетается воздух, и при достижении в ней ве­личины давления, превышающей систолическое АД, происхо­дит судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера»);

• остеопороз (при тяжелом течении синдрома мальабсорбции) — симптоматика и диагностика описана в гл. «Остеопороз».

Основной причиной развития дефицита кальция является на­рушение его всасывания в кишечнике.

Нарушение обмена других электролитов, микроэлементов и вод­но-солевого обмена. В связи с нарушением всасывательной функ­ции кишечника у больных хроническим энтеритом наблюдается тенденция к снижению содержания натрия и калия в плазме, а также уменьшению уровня в крови магния, фосфора, микроэле­ментов: марганца, меди, свинца, хрома, стронция, ванадия.

Определенные изменения претерпевает водно-солевой баланс, что обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма как компенсаторно-приспособительной реакции организма в ответ на снижение реабсорбции натрия в кишечнике и потерю натрия и воды при диарее. Нарушение водно-солевого баланса проявляется слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.

Большое клиническое значение имеет дефицит железа, кото­рый обусловлен нарушением всасывания железа и имеет следую­щие проявления:

• сухость кожи и слизистых оболочек;

• дисфагия вследствие атрофических изменений слизистой обо­лочки пищевода;

• изменения ногтей (ногти теряют свой естественный блеск, ста­новятся ломкими, на поверхности ногтя появляется ложкооб­разное углубление — койлонихия);

• ломкость и выпадение волос;

• извращение вкуса и обоняния;

• атрофические изменения слизистой оболочки желудка, сниже­ние секреторной функции желудка;

• снижение содержания железа в крови.

Нарушения обмена витаминов

Явления полигиповитаминоза различной степени выраженно­сти имеют место практически у всех больных тяжелым и средней степени тяжести хроническим энтеритом.

Дефицит витамина С проявляется повышенной кровоточиво­стью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже ге­моррагической сыпи (при тяжелом дефиците витамина С) в связи с выраженной капиллярной проницаемостью.

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты проявляется карти­ной В|2 (фолиево)-дефицитной анемии, характерными симптома­ми которой являются:

• гиперхромная макроцитарная анемия;

• появление в лейкоцитарной формуле гиперсегментированных нейтрофилов;

• атрофический гастрит и отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке;

• поражение нервной системы в видеф^и^лярного миелоза.

Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты) характеризуется пигментацией кожи открытых участков тела, дерматитом, рас­стройством вкуса, ощущением пощипывания и покраснением языка со сглаживанием его сосочков (полированный «малиновый» язык); при тяжелом дефиците витамина РР возможно развитие деменции (при длительном дефиците) и усиление диареи.

Дефицит витамина А проявляется сухостью кожи, ухудшением вечернего и ночного зрения («куриная слепота»).

Дефицит витамина В] характеризуется ощущением жжения и покалывания в ногах, «ползанием мурашек», слабостью в ногах, снижением сухожильных рефлексов (синдром полинейропатии).

При дефиците витамина В2 развиваются ангулярный стоматит («заеды» в углах рта), хейлит (воспаление красной каймы губ), дерматит в области крыльев носа, носогубных складок.

Дефицит жирорастворимого витамина К приводит к снижению синтеза протромбина и явлениям кровоточивости.

При дефиците витамина Б нарушается всасывание кальция в кишечнике, что приводит к гипокальциемии.

Нарушение функции эндокринных желез

Эндокринные изменения разной степени выраженности на­блюдаются у 35-40% больных хроническим энтеритом, преимуще­ственно при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания. Как правило, наблюдаются клинико-лабораторные или только лабора­торные признаки поражения нескольких эндокринных желез, реже

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется слабо­стью, потерей аппетита, жаждой, частым мочеиспусканием, нарас­тающей кахексией, артериальной гипотензией, выраженной блед­ностью кожи, атрофией половых органов, резким снижением их функции.

Гипофункция щитовидной железы проявляется отечностью лица, зябкостью, сухостью кожи, снижением памяти, запорами, охрип­лостью голоса, брадикардией, выпадением волос, снижением со­держания в крови тироксина, трийодтиронина.

При гипофункции коры надпочечников появляется пигментация кожи, снижается масса тела, развиваются артериальная гипотен­зия, гипогликемия, гипонатриемия, гипохлоремия, в крови снижа­ется уровень кортизола.

Характерным является развитие гипофункции половых желез.

Поражение эндокринных желез способствует усугублению ане­мии у больных хроническим энтеритом.

Симптоматика эндокринных заболеваний подробно изложена в соответствующем разделе данного руководства.

Поражение других органов пищеварения

При длительном и тяжелом хроническом энтерите наступают поражения других органов системы пищеварения — хронический гастрит, реактивный гепатит, хронический панкреатит, усугуб­ляющие течение хронического энтерита. Симптоматика и диагно­стика указанных заболеваний изложена в соответствующих главах.

Степени тяжести клинического течения

В зависимости от выраженности местного и общего энтераль­ного синдромов различают три степени тяжести хронического эн­терита.

Легкая форма (I степень) характеризуется преобладанием мест­ных кишечных симптомов, повышенной утомляемостью и не­большой потерей массы тела (до 5 кг).

При средней тяжести болезни (II степень) отмечается более выраженная потеря массы в условиях полноценного питания (до 10 кг), общие расстройства становятся более выраженными (тро­фические нарушения, электролитные сдвиги), хотя и не домини­руют в клинической картине.

Для тяжелой формы (III степень) свойственны прогрессирую­щее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ног­тей, волос, симптомы гиповитаминоза, боль в икроножных мыш­цах, костях, гипопротеинемия, анемия, гипотензия, отеки, нару­шение менструального цикла у женщин, половая слабость у муж­чин.

Легкие формы хронического энтерита характеризуются латент­ным монотонным течением, среднетяжелым и тяжелым формам присуще рецидивирующее и непрерывно рецидивирующее тече­ние. Латентное течение встречается при вторичных формах хрони­ческого энтерита, развившегося в связи с другими хроническими заболеваниями органов пищеварения. Монотонное течение харак­теризуется скудностью, эпизодичностью появления энтеральной симптоматики без тенденции к усилению. Рецидивирующее тече­ние протекает с четким чередованием периодов обострения и ре­миссии, яркими клиническими проявлениями заболевания в пе­риод обострения, частотой последних не более 3 раз в год. Непре­рывно рецидивирующее течение отличается от рецидивирующего непродолжительностью светлых промежутков (в среднем от 2 до 4 недель) между периодами улучшения и ухудшения, отсутствием полной ликвидации клинических симптомов заболевания.

Лабораторные и инструментальные данные

1. Общий анализ крови: довольно часто выявляются железодефи­цитная гипохромная, В^-дефицитная гиперхромная или поли- факторная анемия.

2. Общий анализ мочи: без существенных изменений. При разви­тии гипоталамо-гипофизарной недостаточности и синдроме не­сахарного диабета снижается плотность мочи. При тяжелом те­чении хронического энтерита возможна небольшая протеин- урия, микрогематурия; при гнилостной диспепсии кишечника

— повышено выделение индикана.

3. БАК: снижение содержания в крови общего белка, альбумина, кальция, натрия, железа; нередко — гипогликемия; при разви­тии реактивного гепатита повышение содержания билирубина, аланиновой аминотрансферазы, холестерина.

4. Содержание гормонов в крови: при гипотиреозе — снижение содержания тироксина, трийодтиронина; при гипокортицизме

снижение уровня кортизола; при гипоталамо-гипофизарной недостаточности — снижение содержания соматотропина, го­надотропинов, тиреотропина, кортикотропина; при гипофунк­ции половых желез — снижение содержания в крови половых гормонов.

5. Копрологический анализ: для хронического энтерита характер­ны следующие изменения кала (копроцитограммы):

• полифекалия (количество кала увеличено до 300 г и более за сутки);

• цвет кала соломенно-желтый или зеленовато-желтый;

• встречаются кусочки непереваренной пищи;

• слизь (в небольшом количестве);

• стеаторея (в большом количестве определяются жирные кисло­ты и мыла — кишечный тип стеатореи);

• креаторея (в кале определяются непереваренные мышечные волокна);

• амилорея (непереваренный крахмал);

• пузырьки газа, пенистый кал при бродильной диспепсии;

• кислая реакция кала (рН ниже 5.5) указывает на нарушение переваривания углеводов;

• увеличение выделения с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы.

Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз (см. гл. «Дисбактериоз кишечника»),

6. Исследование функциональной способности кишечника:

6.1. Исследование всасывательной функции кишечника. Всасывательная способность кишечника оценивается по скоро­сти и количеству появления в крови, слюне, моче и кале различ­ных веществ, принятых внутрь или введенных в 12-перстную киш­ку через зонд. Наиболее часто применяют пробу с Д-ксилозой. Д-ксилозу принимают внутрь в количестве 5 г, затем определяют ее выделение с мочой в течение 5 ч. При хроническом энтерите экскреция Д-ксилозы с мочой снижена (в норме выделяется 30% от всей Д-ксилозы, принятой внутрь).

Для исключения влияния почек на результаты пробы целесо­образно проводить определение уровня Д-ксилозы в крови через 60 и 120 минут после приема 25 г Д-ксилозы внутрь. В норме со­держание Д-ксилозы в крови через 60 минут составляет

0. 15+0.03 г/л, через 120 минут — 0.11+0.02 г/л.

При хроническом энтерите эти показатели снижены.

Проба с Д-ксилозой позволяет оценить функциональную спо­собность преимущественно проксимального отдела тонкой кишки.

Проба с лактозой применяется для диагностики нарушения расщепления и всасывания лактозы. В норме после приема внутрь 50 г лактозы происходит повышение уровня глюкозы в крови не менее чем на 20% по сравнению с ее исходной величиной. Глюко­за образуется после расщепления лактозы лактазой. При хрониче­ском энтерите нарушается расщепление и всасывание лактозы, и повышение уровня глюкозы происходит на величину меньше 20% по сравнению с исходным уровнем.

Проба с калия йодидом — простая ориентировочная проба для суждения о состоянии всасывательной функции кишечника, в ча­стности, всасывания солей.

Больной принимает внутрь 0.25 г калия йодида, затем опреде­ляют время появления йода в слюне по реакции с 10% раствором крахмала (при появлении йода слюна окрашивается в синий цвет при добавлении крахмала). В норме йод появляется в слюне не позже 6-12 мин, при хроническом энтерите и нарушении всасыва­тельной функции тонкой кишки это время увеличивается.

Проба с кальция хлоридом. Больной принимает внутрь 20 мл 5% раствора кальция хлорида, затем через 2 ч определяется содер­жание кальция в крови. При нормальной всасывательной функции уровень кальция в крови увеличивается, при хроническом энтери­те практически не изменяется.

Проба с нагрузкой альбумином, меченым 13Ч. Проба позволяет оценить всасывание белков в тонком кишечнике. При нарушении всасывания в тонкой кишке наблюдаются плоская кривая радио­активности крови, уменьшение выделения 1311 с мочой и увеличе­ние экскреции с калом.

Проба ван де Камера применяется для изучения всасывания жиров. Больному назначается диета, содержащая 50-100 г жиров, затем определяют содержание жира в суточном кале. У здоровых людей потеря жира с калом за сутки не превышает 5-7 г. При на­рушении всасывания жиров количество выделяемого с калом за сутки жира может составить 10 г и более.

Проба с нагрузкой мечеными 13Ч липидами. Больной принимает внутрь подсолнечное масло или триолеатглицерин, меченые 1311; затем определяется радиоактивность крови, мочи, кала. При на­рушении всасывания липидов в кишечнике уменьшается радиоак­тивность крови и мочи, но увеличивается радиоактивность кала.

Водородный тест. Суть теста заключается в определении водо­рода в выдыхаемом воздухе. Водород образуется в норме в толстой кишке в результате жизнедеятельности флоры, всасывается в кровь и выделяется легкими. Если расщепление и всасывание ди­сахаридов (лактозы, лактулозы) в тонкой кишке нарушены, они поступают в толстый кишечник, расщепляются бактериями, обра­зуется большое количество водорода и, следовательно, количество его в выдыхаемом воздухе резко увеличивается.

6.2. Исследование выделительной функции тонкого кишечни­ка.

Изучение выделительной функции кишечника очень важно, прежде всего при экссудативной гипопротеинемической энтеропа­тии. Наиболее простым тестом, позволяющим определить выделе­ние белка, является проба Трибуле. Она заключается в том, что к 6 мл 10% эмульсии кала добавляется столько же насыщенного раствора сулемы. При повышенном выделении белка наблюдается просветление раствора выше осадка после взбалтывания раствора и отстаивания его при комнатной температуре.

Более точными методами определения выделительной функции кишечника является электрофореграмма кала для определения растворимого белка, а также радионуклидный метод (введение внутривенно альбумина человеческой сыворотки, меченого 1311, с последующим определением радиоактивности плазмы крови, ки­шечного сока и кала).

6.3. Исследование двигательной функции кишечника.

Для изучения двигательной функции кишечника применяются радиотелеметрический метод (с использованием радионуклидов и эндорадиозонда); введение в кишечник радиоактивных веществ, которые не всасываются в кишечнике, — бенгальского розового, меченого 1311 и др. с последующим изучением продвижения их по кишечнику.

Доступным методом оценки моторной активности кишечника является определение пассажа рентгеноконтрастного вещества бария сульфата. В норме барий заполняет тощую кишку через 25-30 минут, подвздошную кишку — через 3-4 ч, заполняет всю толстую кишку через 34 ч, полное опорожнение толстой кишки происходит через 48-72 ч.

При хроническом энтерите моторная функция тонкого кишеч­ника обычно усилена.

6.4. Исследование пищеварительной функции тонкого кишеч­ника.

Для исследования пищеварительной функции тонкой кишки определяют активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке, кале и слизистой оболочке тонкой кишки. В норме содержание энтерокиназы в дуоденальном содержимом составляет 48-225 ЕД/мл, щелочной фосфатазы — 10-45 ЕД/мл. При хроническом энтерите эти величины значительно снижены.

О пристеночном пищеварении судят на основании определе­ния кишечных пищеварительных ферментов в смывах с биоптата слизистой оболочки тонкой кишки после удаления с поверхности кишечного сока и последовательной десорбции биоптата.

Пристеночное пищеварение при хроническом энтерите нару­шено.

7. Рентгенологическое исследование: при рентгеноскопии тон­кого кишечника определяются характерные для хронического энтерита признаки:

• рельеф слизистой оболочки неравномерно утолщен, деформи­рован, складки сглажены;

• скопление жидкости и газа вследствие нарушения всасыватель­ной функции (при тяжелой форме энтерита);

• усиление моторики тонкой кишки (при тяжелой степени энте­рита возможно снижение моторики тонкого кишечника).

8. Эндоскопическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки: 12-перстную кишку можно осмотреть с помощью фиб- рогастродуоденоскопа, осмотр остальных отделов тонкой киш­ки — с помощью интестинального фиброскопа. Гибкий инте­стинальный эндоскоп позволяет осмотреть как проксималь­ный, так и дистальный отделы тонкой кишки. Однако исследо­вание технически достаточно сложно и в определенной мере обременительно для больного.

При хроническом энтерите (особенно в периоде обострения) слизистая оболочки тонкой кишки очагово- или диффузно гипер- емирована, отечна, сосуды инъецированы, складки широкие, утолщенные, иногда деформированные. При длительно проте­кающем хроническом энтерите слизистая оболочка бледна, атро- фична, складки ее истончены, сглажены.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза хрониче­ского энтерита и исключения других заболеваний тонкой кишки производят биопсию слизистой оболочки. Для хронического энтери­та характерны воспалительно-дистрофические изменения слизи­стой оболочки тонкой кишки, явления атрофии различной степе­ни выраженности.

Дифференциация форм хронического энтерита в зависимости от локализации поражения тонкой кишки

Представляет большой клинический интерес определение ло­кализации преимущественного поражения тощей или подвздош­ной кишки при хроническом энтерите (табл. 19, А В. Фролькис, 1996, с изменениями).

Табл. 19.Дифференциация форм хронического энтерита в

зависимости от локализации поражения тонкой кишки
Признаки Преимущественное П реи мущественное
поражение тощей поражение под­
кишки вздошной кишки
(еюнит) (илеит)
Частота стула в сутки 1-3 раза 6-8 раз
Вид кала Кашицеобразный, Водянистый, пенистый
глинистый
Полифекалия Характерна Малохарактерна
Стеаторея Характерна Менее характерна
Повышенное выделение Не характерно Характерно
желчных кислот с калом
Тест с холестирамином (уве­ Отрицательный Положительный
личение выделения желчных
кислот с калом после приема
холестирамина)
Функциональный Встречается Не характерен
демпинг-синдром
Недостаточ ность Не характерна Встречается часто
илеоцекального сфинктера
Оксалатурия* Встречается не часто Характерна
Уролитиаз Не характерен Встречается
* Примечание . Оксал атур и я при хроническом энтерите обусловлена нарушением всасыва­ния жиров в кишечнике. Всасывание жирных кислот происходит в терминальном отделе подвздошной кишки. При нарушении всасывания жиров в просвете кишечника происходит связывание кальция с жирными кислотами, в то время как в норме кальций связывается с оксалатами, ограничивая их всасывание. Это приводит к тому, что не связанные с кальцием оксалаты в большом количестве поступают в толстый кишечник, где полностью всасываются и затем выделяются через почки, вызывая развитие оксалатурии.

Дифференциация хронического энтерита и хронического неязвенного колита

Различия между хроническим энтеритом и хроническим коли­том представлены в табл. 20.

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и туберкулеза кишечника

Туберкулез кишечника можно диагностировать на основании следующих признаков:

• наличие в анамнезе указаний на перенесенный туберкулезный процесс;

• преимущественное поражение илеоцекального отдела (илео- тифлит);

• характерные пальпаторные изменения терминального отрезка подвздошной и слепой кишок — болезненность, уплотнение, бугристость и плохая подвижность этих отделов кишечника;

• длительное повышение температуры тела, сопровождающееся потливостью, особенно ночью;

Табл. 20.Дифференциация хронического энтерита и хронического неязвенного колита
Признаки Хронический энтерит Хронический неязвенный колит
Частота стула при диарее До 6-8 раз в сутки 10[2]15 раз в сутки
Частота запоров У 20% больных и реже У 50% больных
Объем каловых масс Полифекалия (больше Не увеличен или незначи­
300 г за сутки) тельно увеличен
Стеаторея («жирный» кал) Характерна Отсутствует
Видимые остатки непере­ Характерно Не характерно
варенной пищи в кале
Слизь на поверхности Небольшое количество В большом количестве
кала
Кровь в кале Отсутствует Бывает часто
Локализация боли Преимущественно в В подвздошных областях
в животе околопупочной области и боковых отделах живота
Тенезмы Отсутствуют Характерны
Чувство неполного опо­ Не характерно Характерно
рожнения кишечника
Похудание У большинства больных, У ^/3 больных,
значительное незначительное
Трофические расстрой­ Характерны Не характерны
ства (выпадение волос, ломкость ногтей и др.)
Болезненность в точке Характерна Не характерна
Поргеса
Спазм, урчание, болез­ Характерны Не характерны
ненность терминального отрезка подвздошной кишки
Анемия Характерна Не характерна
Г илопротеинемия Характерна для тяжело­ Не характерна
с отеками го течения энтерита
Пальпаторная болезнен­ Не характерна Характерна
ность толстой кишки
Шум плеска в слепой Характерна Встречается при тифлите
кишке при пальпации
Копро грамма Непереваренная клет­ Слизь, лейкоциты, клетки
чатка, крахмал, мышеч­ кишечного эпителия, иногда
ные волокна эритроциты
Нарушения Характерны Отсутствуют
всасывательной функции тонкой кишки
Колоноскопия Изменения Характерные воспалитель­
не характерны ные изменения в толстой кишке

• положительная реакция на скрытую кровь в кале и определе­ние микобактерий в кале;

• обнаружение при рентгенологическом исследовании обызвест­вленных мезентериальных лимфоузлов;

• обнаружение в области заднего прохода туберкулезных язв, не имеющих тенденции к заживлению;

• выявление при рентгенологическом исследовании кишечных изъязвлений слизистой оболочки, Рубцовых стенозов, иногда дефектов наполнения слепой кишки, узкого изъязвленного терминального отдела подвздошной кишки, патологическое укорочение в области слепой и восходящей кишки;

• обнаружение при колоноскопии язв овальной или округлой формы, псевдополипов;

• выявление в биоптатах слизистой оболочки кишечника мико­бактерий туберкулеза и эпителиодных гранулем с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса;

• обнаружение при УЗИ увеличенных мезентериальных лимфо­узлов, а также симптома пораженного полого органа — ультра­звукового изображения овальной или округлой формы с ан- эхогенной периферией и эхогенным центром; периферическая часть отражает патологически измененную стенку кишки, эхо­генный центр — содержимое и складки слизистой оболочки.

Дифференциальная диагностика хронического энтерита

Для амилоидоза кишечника характерны следующие признаки:

• наличие симптомов основного заболевания, вызывающего раз­витие амилоидоза (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ревматоидный артрит, периодическая болезнь и др.).

• упорные, нередко профузные поносы, не поддающиеся актив­ному лечению диетой, антибактериальными, вяжущими, адсор­бирующими средствами;

• вовлечение в патологический процесс других органов — пече­ни, селезенки, почек, поджелудочной железы, сердца;

• повышенное содержание в крови аг- и у-глобулинов;

• значительное увеличение СОЭ;

• положительная проба Бенгольда (поглощение более 60% вве­денной в вену краски конго красный);

• выявление амилоида в биоптатах десны, тощей, 12-перстной и прямой кишки.

Подробнее см. в гл. «Амилоидоз кишечника».

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и илеита при болезни Крона

Для илеита при болезни Крона характерны следующие призна­ки:

• системные проявления (узловатая эритема, поражение глаз в виде эпис^ерита, увеита, кератита, ирита; полиартрит с пора­жением крупных суставов; поражение почек);

• афтозные язвы слизистой оболочки полости рта и языка;

• коликообразные боли в правой половине живота, локальная пальпаторная болезненность и прощупывание опухолевидного образования в правой подвздошной области;

• кашицеобразный, жидкий или водянистый стул;

• отсутствие полифекалии и стеатореи (в отличие от хрониче­ского энтерита);

• при рентгенологическом исследовании тонкой кишки (барий целесообразно вводить через зонд за связку Трейтца) выявля­ются стриктуры, свищи, псевдодивертикулы, язвы слизистой оболочки различных размеров, сужение (симптом «шнура»), укорочение измененных отрезков кишки;

• при лапароскопии терминальный отрезок подвздошной кишки выглядит гаперемированным, разрыхленным, брыжейка и лимфатические узлы уплотнены, имеют красноватый оттенок. Подробнее см. в гл. «Болезнь Крона».

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы

В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать энтеральную и панкреатическую недостаточность (табл. 21).

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и ферментных энтеропатий

Наиболее часто приходится дифференцировать хронический энтерит с глютеновой и дисахаридазной энтеропатией.

В дифференциальной диагностике с глютеновой энтеропатией основное значение придается улучшению состояния и исчезнове­нию диареи после применения аглютеновой диеты, выявлению в крови циркулирующих антител к глютену, положительной пробе с нагрузкой глиадином (быстрое повышение в крови уровня глюта­мина после перорального применения 350 мг глиадина на 1 кг массы тела); длительному, начинающемуся с детства, анамнезу заболевания.

Табл. 21.Дифференциальная диагностика энтеральной
и панкреатической недостаточности
Признаки Хронический энтерит Хронический панкреатит
Сильные боли Не характерны Очень часто в периоде
в животе обострения
Локализация боли Преимущественно в Преимущественно в верхней
околопупочной и половине живота
правой подвздошной
области
Опоясывающий Не бывает Наблюдается часто
характер боли
Рвота Не часто Наблюдается часто
Данные пальпации Болезненность в точке Болезненность в проекции под­
живота Поргеса, урчание при желудочной железы, прощупы-
прощупывании терми­ ваемость поджелудочной железы
нального отрезка под­ при пальпации по Гротту
вздошной кишки
Желтуха Не бывает Развивается при псевдотумороз-

ной форме, увеличении головки поджелудочной железы
Сахарный диабет Не характерен Встречается часто
Поджелудочная Не изменена Диффузные изменения, может
железа при УЗИ быть увеличена, возможно, рас­ширение Вирсунгова протока, иногда обнаруживаются камни
Гипопротеинемия Встречается часто Встречается не часто
Гипокальциемия Встречается часто Встречается не часто
Анемия Характерна Не характерна
Активность фермен­ Резко снижена Нормальная
тов в биоптате
тонкой кишки
Всасывательная Снижена Нормальная
способность тонкой
кишки

В диагностике дисахаридазной энтеропатии основное значение придается указаниям на непереносимость молока, сахарозы и уменьшение или исчезновение энтеральной симптоматики (поно­сов, метеоризма) после исключения из рациона молока и содер­жащих молоко и сахарозу продуктов.

Подробнее см. в гл. «Энзимодефицитные энтеропатии».

1. Общий анализ крови, мочи.

3. Бактериологический анализ кала.

4. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, кальция, калия, натрия, глюкозы, билирубина, аминотрансфераз, мочевины, креатинина, холетерина, триглицеридов.

5. Исследование всасывательной способности кишечника (проба с Д-ксилозой, тест с мечеными липидами, альбумином, водо­родный тест) выполняются в специализированных гастро­энтерологических отделениях.

6. Исследование в дуоденальном содержимом энтерокиназы, щелочной фосфатазы, трипсина, а-амилазы.

7. Рентгеноскопия желудка и кишечника.

9. УЗИ органов брюшной полости.

11. Определение в крови титров антител к иерсиниям.

Примеры клинических диагнозов

1. Хронический энтерит (постинфекционный) с преимуществен­ным поражением тощей кишки, легкая степень, фаза обострения, еюнит с выраженными воспалительными изменениями слизистой оболочки без атрофии и без нарушений всасывательной способности.

2. Хронический энтерит тотальный, тяжелая форма, фаза обострения, еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией, синдром мальабсорбции.

источник

Популярные записи

Энтерит у собаки без поноса
Энтерит у детей рвота
Энтерит у котенка 1 месяц
В каком возрасте собаки болеют энтеритом
Что такое энтерит у поросят
Диагноз энтерит у ребенка
Чем прививать собаку и как после энтерита
Заболевание кишечника у собак энтерит