Меню Рубрики

Мальдигестия из за энтерита

Синдром мальдигестии – это многогранное нарушение «разборки» на простые составные части и усвоения пищевых веществ, которое сопровождает практически все заболевания пищеварительного канала. Синдром мальдигестии является составной частью общего проявления мальабсорбции.

Весьма условно синдром мальдигестии подразделяют на 3 формы:

  • нарушение переваривания в кишечных полостях;
  • расстройство пристеночного пищеварения, обусловленное недостаточным расщеплением пищевого комка на эпителии кишечника;
  • недостаточность внутриклеточного пищеварения в виде неполного расщепления дисахаридов.

Мальдигестия проявляется при болезнях пищеварения или может быть следствием естественного старения. В последнем случае синдром называется инволютивным.

Проявления синдрома мальдигестии неспецифические, характерны для разных болезней пищеварительного канала:

  • вздутие живота, сопровождаемое дискомфортом;
  • повышенное образование газа или метеоризм;
  • урчание;
  • тошнота;
  • частая отрыжка;
  • поносы;
  • слабая боль в разных отделах живота;
  • снижение аппетита;
  • нарастающая слабость;
  • потеря веса;
  • увеличение объема каловых масс с неприятным запахом и необычным цветом.

Характерно усиление симптоматики во второй половине дня, когда пищеварение идет наиболее интенсивно. У взрослых симптомы проявляются стерто, наиболее выражены они у детей.

У некоторых пациентов присоединяется непереносимость отдельных продуктов, чаще всего молока. При употреблении молока беспокоит сильная боль в животе и частый понос, кал становится пенистым.

Длительно существующая мальдигестия ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Развиваются вторичные расстройства в виде:

  • резкого исхудания;
  • апатии;
  • нарушения менструального цикла у женщин;
  • невозможности деторождения;
  • сухости кожи и волос;
  • ломкости ногтей.

Нарушаются все виды метаболизма: белковый, жировой, углеводный, водно-солевой, обмен микроэлементов и витаминов.

Условно их можно подразделить на врожденные и приобретенные, однако в большинстве случаев они переплетаются и усиливают друг друга.

  • Хартнуповская болезнь или наследственное нарушение всасывания триптофана и других нейтральных аминокислот;
  • цистинурия или наследственный дефект почечных канальцев, когда не всасывается аминокислота цистин;
  • врожденная непереносимость лизина;
  • синдром Лоу или сочетание врожденной почечной недостаточности и глазных болезней;
  • невозможность всасывания метионина;
  • первичное нарушение всасывания витаминов В12 и В9;
  • синдром Менкеса или болезнь курчавых волос – нарушение транспорта меди;
  • целиакия или непереносимость глютена;
  • муковисцидоз или кистозный фиброз желез внутренней секреции;
  • семейный рахит и другие состояния, характеризующиеся системным нарушением усвоения одного вещества.

Врожденные состояния, вызывающие синдром мальдигестии, клинически проявляются на первом году жизни. Список этот постоянно пополняется, и это благотворно: как только обнаружена причина, сразу становятся ясны методы лечения. Малыши, еще вчера обреченные на медленное умирание, получают шанс вырасти здоровыми и прожить полноценную жизнь, хоть и с некоторыми ограничениями.

Такие причины всегда имеют фоном предрасположенность к той или иной болезни. То есть нельзя сказать, что вчера человек был абсолютно здоров, а сегодня перестал усваивать пищу.

Приобретенные причины такие:

  • хронический панкреатит;
  • рак поджелудочной железы;
  • гастродуоденит;
  • язвенная болезнь желудка;
  • синдром раздраженного кишечника;
  • сужения или стенозы различных участков кишечника;
  • дисбактериоз;
  • болезни печени и желчного пузыря;
  • атрофический гастрит;
  • болезнь Крона;
  • саркоидоз;
  • энтерит.

По большому счету, любое воспаление пищеварительного канала сопровождается синдромом мальдигестии. Расстройства, которые быстро проходят, не успевают существенно изменить метаболизм, и обменные нарушения проходят незамеченными. Однако чем дольше существует болезнь системы пищеварения, тем глубже метаболические проблемы.

Проблемами пищеварения и болезнями желудочно-кишечного тракта занимается врач-гастроэнтеролог. К нему нужно обращаться при расстройствах усвоения пищи. Гастроэнтеролог стремится обнаружить болезнь, понимая, что нарушение пищеварения носит вторичный характер.

Комплекс исследований назначается в зависимости от того, на какое заболевание указывают клинические признаки. Могут быть назначены такие:

  • анализ кала (копрограмма);
  • бактериологический посев кала;
  • анализ концентрации ферментов поджелудочной железы – альфа-амилаза, щелочная фосфатаза, энтерокиназа;
  • анализ кишечных ферментов – дисахаридаза, пептидаза;
  • анализ крови на глюкозу;
  • эндоскопия кишечника с биопсией и последующим гистологическим исследованием;
  • рентгенография органов брюшной полости с контрастом.

Этот минимальный стандартный набор исследований позволяет понять, какая именно болезнь привела к нарушению усвоения пищи. Другие исследования, в том числе генетические, назначаются врачом по ситуации.

Синдром мальдигестии не является самостоятельным заболеванием — это свидетельство какой-то определенной болезни. Поэтому и лечат не сам синдром, а то заболевание, которое к нему привело.

В любом случае лечение начинается со щадящего питания.

При всех пищеварительных болезнях лечебное питание имеет решающую роль. Никакие лекарства не помогут, если не изменить питание.

Конкретные рекомендации дает лечащий врач, а общие принципы такие:

  • готовка при помощи варки;
  • ограничение жиров;
  • предварительное измельчение или протирание готовых блюд;
  • прием пищи не менее 5-6 раз мелкими порциями;
  • отказ от консервов, маринадов и алкоголя;
  • исключение сырых фруктов и овощей;
  • употребление круп, мяса птицы, нежирной рыбы и тушеных овощей, кисломолочных продуктов;
  • отказ от крепкого чая и кофе.

Пища должна быть мягкой, щадящей, комнатной температуры. Если обнаружена непереносимость какой-то группы продуктов, то все они исключаются.

Назначаются препараты разных групп:

  • аналоги ферментов поджелудочной железы;
  • пищеварительные ферменты;
  • компоненты желчи;
  • регуляторы моторики;
  • антибиотики;
  • кишечные антисептики;
  • вяжущие средства;
  • витаминно-минеральные комплексы.

Народные методы лечения нельзя рекомендовать, поскольку они направлены на лечение разных болезней.

В настоящее время тяжелые последствия синдрома мальдигестии в виде грубых нарушений обмена веществ практически не встречаются благодаря своевременной диагностике. Трудно представить ситуацию, когда человека несколько дней подряд беспокоят расстройства пищеварения и он не обращается к врачу. Симптомы нарушают привычное течение жизни, и человек поневоле попадает в поле зрения специалиста задолго до того, как метаболизм глубоко нарушается.

Своевременная коррекция и лечение приводят к тому, что прогноз для жизни и здоровья благоприятный.

Специфической профилактики нет. При генетических болезнях рекомендуется провести ДНК-тесты на предмет возможного риска передачи наследственных расстройств.

источник

Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения.

Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется на мембранах каемчатых клеток ворсинок кишечника в слое пристеночное слизи и заключается в окончательном расщеплении пищевых веществ. Основную роль в мембранном пищеварении играют более 20 ферментов, бОльшая часть которых синтезируется в СО тонкой кишки. Небольшая часть ферментов транспортируются сюда из крови, например пептидазы, щелочная фосфатаза, амилаза, лактаза и др. Определённую роль в пристеночном пи­щеварении играют ферменты, которые всасываются из химуса, т.е. находятся в полости кишки (амилаза, панкреатическая липаза). Т.о. интенсивность пристеночного пищеварения зависит от состояния полостного пищеварения. При недостаточности ферментов в полости кишки, как правило, нарушается пристеночное пищеварение, и наоборот: нарушение выработки ферментов стенкой кишечника отображается на полостном пищеварении. Причины (патологические процессы и заболевания, которые нарушают структуру ворсинок кишеч­ника, изменяют ферментный слой кишечной поверхности, угнетают секреторные свойства стенки кишечника или нарушают перистальтику):

  • НЯК;
  • болезнь Крона;
  • дивертикулёз кишечника;
  • кишечный дисбактериоз (Sd избыточного роста микрофлоры);
  • системные заболевания соединительной ткани: СКВ, системный васкулит, склеродермия;
  • эндокринные заболевания: диабетическая энтеропатия, тиреотоксикоз;
  • токсическое поражение кишечника, в т.ч. и лекарственными препаратами;
  • лимфома;
  • нарушения кровоснабжения тонкой кишки (нарушение венозного оттока при ПЖН, портальной гипертензии; нарушение артериального кровотока, приводящее к ишемическим поражениям),

2. инфекционные (все энтериты — бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные):

  • все бактериальные инфекции;
  • вирусное поражение толстого и тонкого кишечника;
  • грибковые поражения;
  • паразитарные инвазии.

В основе лежит врождённая или приобретённая непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Переваривание жиров не нарушено. Выделяют первичные нарушения внутриклеточного пищеварения (первичный Sd мальдигестии) — врождённый или наследственный дефект внут­риклеточных ферментов. Встречается в раннем детском возрасте и проявляется при введении с пищей непереносимых дисахаридов или пептидов, и при введении продуктов из злаковых — глютеновая энтеропатия (отсутствие ферментов, расщепляющих глиадин — белок злаковых) и вторичные (приобретённые) нарушения внутриклеточного пищеварения.

Патогенез. Ведущим патогенетическим механизмом является дефицит ферментов (энзимопатия). Нарушение процессов гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведёт к повышению внутриполостного давле­ния, а, следовательно, нарушается моторная функция, изменяется реакция кишечного химуса и усиливается бактериальная заселённость тонкой кишки (микробная контаминация).

Наиболее частый признак Sd мальдигестии — непереносимость дисахаридов, которые состав­ляют 25-30 % углеводов пищи.

Особенно часто наблюдается непереносимость лактозы (молочного сахара). Она нетоксична, но, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую, под влиянием микрофлоры кишечни­ка лактоза подвергается брожению с образованием органических кислот (молочной и уксусной). Эти кисло­ты обладают высокой осмотической активностью, вызывают приток большого количества жидкости в про­свет кишечника с развитием метеоризма и диареи.

Дефицит пептидаз (ферменты, расщепляющие белки до аминокислот) приводит к нарушению переваривания белковой пищи (глютеновая энтеропатия; нетропическая спру, или целиакия).

Большое значение в патогенезе отводится нарушению состава нормальной микрофлоры кишечника. В норме до 90-95 % микроорганизмов — анаэробы (бактероиды, бифидобактерии). Нормальная микрофлора участвует в конечном расщеплении не переваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, подавляет рост патогенных микроорганизмов, синтезирует вит.В12, К, обеспечивает нормальный обмен жёлч­ных кислот, Bilа, холестерина. Т.о. дисбактериоз кишечника, развивающийся при мальдигестии, приводит к размножению в кишке дрожжевых грибов, патогенных микроорганизмов.

При гипомоторике кишечника деятельность патогенной микрофлоры резко усиливается с преоблада­нием процессов гниения. В результате гниения увеличивается образование индола, скатола, аммиака, фено­ла. Эти вещества всасываются в кровь и приводят к интоксикации организма, особенно выраженной при на­рушении обезвреживающей функции печени и выделительной функции почек.

Клинические проявления (независимо от формы):

  • чувство урчания, переливания в кишечнике;
  • метеоризм;
  • флаттуленция;
  • ощущение тяжести, распирания в животе;
  • диарея.

Механизм возникновения этих жалоб обусловлен нарушением переваривания пищи и накоплением непереваренных нутриентов в просвете тонкой кишки, в результате чего повышается осмотическое давление. Усиливается перистальтика кишечника (возникают урчание и вздутие — наиболее выражены во II половине дня, в период максимально интенсивного кишечного пищеварения), появляются проявления метеоризма (отрыжка воздухом), отмечаются срыгивание, горечь в полости рта, тупые распирающие или спастические боли вокруг пупка.

Кроме общих Sp, в зависимости от причины мальдигестии появлятся специфические жалобы:

  • при гастрогенной мальдигестии — снижение аппетита, чувство тяжести, давления, распирания в подложечной области после приема пищи, сопровождающееся тошнотой, вегетативными расстройствами, периодической рвотой (приносящей облегчение). Часто возникает изжога.

Основной метод определения причины мальдигестии — копрологическое исследование. При желудочной мальдигестии в анализе кала определяются остатки плохо переваренной пищи (лиенторея).

Для ахилии и ахлоргидрии характерен темно-коричневый кал, плотный, оформленный, с неприятным гнилостным запахом, резко щелочной реакцией; при микроскопии — непереваренная СТ и мышечные волокна в большом количестве (не утратившие поперечную исчерченность — признак недостатка HCl), клетчатка.

  • панкреатогенная мальдигестия проявляется своеобразным копрологическим Sd:

— полифекалия (>500 гр. одномоментно);

— стеаторея (за счет большого количества нейтральных жиров (в отличие от гепатогенной мальдигестии) и в меньшей степени — жирных кислот. Наличие жирных кислот — признак ацидификации 12-ПК или снижения выработки бикарбонатов. Это приводит к гипокальциемии.

Амилазной недостаточности не будет (это признак нарушения моторики тонкой кишки)

  • для гепатогенной мальдигестии характерны:

— поносы (при избытке или преждевременной конъюгации жёлчных кислот при ацидификации 12-ПК — жёлчная диарея) или запоры (признак снижения количества жёлчных кислот в кишечнике);

— при микроскопии — жирные кислоты, нейтральные жиры (меньше, чем при панкреатогенной мальдигестии,т.к. жёлчные кислоты активируют липазу), соли жирных кислот. Стеркобилиноген — слабо «+» или отсутствует.

Часто отмечается непереносимость определённых пищевых продуктов. Например, при непереноси­мости лактозы клинические симптомы появляются через 1-1,5 часа после употребления молока (профузный понос, водянистый стул, испражнения обильные, пенистые, тошнота, рвота, чувство тяжести и боли в живо­те, чаще вокруг пупка, вздутие кишечника). У взрослых симптоматика менее выражена.

При дефиците сахарозы поносы и другие диспепсические явления появляются только при приёме уг­леводной пищи, например, сахара, крахмала.

Дисахарид григалоза, содержащийся в грибах, вызывает развитие поноса после их употребления при отсутствии соответствующего фермента.

При преобладании гнилостных процессов (дисбактериоз) больные жалуются на непереносимость мя­са. Отмечается повышенное газообразование и выделение газов с резким зловонным запахом. Стул рыхлый или слабо оформленный, тёмного цвета, может иметь пенистый вид. При лабораторных исследованиях от­мечается щелочная реакция кала, большое количество NНз и мышечных волокон разной степени переваренности (недостаток НСl).

Если преобладают бродильные процессы, то больные жалуются на плохую переносимость молока (метеоризм, урчание, выделение газов с неприятным кислым запахом, пенистые кашицеобразные каловые массы светло-жёлтого или серого цвета, содержащие непереваренный крахмал). При лабораторном иссле­довании кала отмечается кислая реакция, повышенное содержание органических кислот, в большом количе­стве не переваренная клетчатка, крахмал и много слизи.

NB! Причины вторичного Sd мальдигестии — приобретенные заболевания желудка, ПЖЖ, печени и ЖВС.

Кроме анализов кала, при диагностике Sdнедостаточности кишечного пищеварения исполь­зуются и другие методы:

  • Непосредственное определение активности ферментов СО тонкой кишки (аспирационная биопсия СО и исследование ферментов в гомогенате);
  • Исследование прироста концентрации МС и ДС в крови после нагрузки пищевыми МС или ДС — метод гликемических кривых. У больных с дефицитом дисахаридаз активность фер­ментов СО низкая. После нагрузки ДС не бывает увеличения уровня сахара в крови. После нагрузки МС концентрация сахара в крови значительно увеличивается. Метод изучения гликемической кривой после пероральной нагрузки ДС и МС позволяет диффе­ренцировать недостаточность пристеночного пищеварения (уплощённая кривая или отсутствие увеличе­ния концентрации сахара в крови). Оценивается состояние пристеночного и внутриклеточного пищеварения;
  • Определение активности ферментов в кишечном соке, который забирают с помощью дуоденального зонда. Для оценки секреторной функции желудка и для диагностики желудочной диспепсии применяется фракционное исследование желудочного сока, рН-метрия, внутрижелудочная биопсия. Оценивается состояние полостного пищеварения;
  • Анализ жёлчи и дуоденального содержимого с бактериологическим исследованием;
  • ФГС, ФГДС, R-графия;
  • Дуоденография с зондом;
  • Для диагностики гепатогенной диспепсии — УЗИ печени, жёлчных путей, жёлчного пузыря.
Читайте также:  Болезни кошек панлейкопения вирусный энтерит

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8269 — | 7229 — или читать все.

источник

Хронические энтериты: современные представления. Этиология. Патогенез. Синдром мальдигестии и мальабсорбции. Принципы лечения

В последние годы часть ученых за рубежом и в нашей стране отрицают существование хронических энтеритов и колитов (кроме язвенного колита и болезни Крона), ссылаясь на то, что при морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок воспалительная инфильтрация отсутствует или выражена слабо, а преобладают дисрегенераторные процессы, дистрофия и атрофия. Это было известно давно. Но при этом не предлагается другого терминологического обозначения этих распространенных болезней, с которыми повседневно встречаются врачи.

Поэтому мы сохраняем эти термины (хронический энтерит и хронический колит), признавая их условность и необходимость в каждом конкретном случае указания на их этиологию и морфологического подтверждения диагноза.

По этиологии1. Инфекционный: а) бактериальная инфекция (сальмонеллы, шигеллы, йерсинии, кишечные кампилобактеры, протей, клостридии, золотистый стафилококк, патогенные штаммы кишечной палочки и др.);

б) вирусная инфекция (ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы и др.);

в) патогенные грибы (кандидоз, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз и др.).

2. Паразитарный (дизентерийная амеба, балантидии, лямблии, угрицы кишечные и др.; глисты – дифиллоботриоз, стронгилоидоз, тениоз, тениаринхоз, аскаридоз).

3. Медикаментозный (антибиотики, нестероидные противовоспалительные пре-параты, холестирамин и др.).

4. Токсический (профессиональные интоксикации и другие факторы).

5. Ишемический (атеросклероз, эссенциальная артериальная гипертензия, системные васкулиты и др.).

6. Радиационный (при воздействии ионизирующей радиации).

7. Вторичный (при заболеваниях других органов; при врожденных интестинальных энзимопатиях – целиакии, дисахаридазной недостаточности, гиполактазии; после операций на тонкой кишке – синдром короткой тонкой кишки, синдром еюнального шунтирования

Патогенез1. Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки).

2. Сенсибилизация организма к микробным антигенам.

3. Воспалительно-дистрофическая реакция со стороны слизистой оболочки тонкой кишки.

4. Повреждение межклеточных мембран энтероцитов.

5. Образование тканевых аутоантигенов.

6. Повреждение защитного «слизистого барьера» тонкой кишки.

7. ↑ проницаемости кишечной стенки и избыточная резорбция макромолекул, обладающих антигенными свойствами.

8. Аллергическая перестройка организма (пищевая аллергия и др.).

9. Нарушение утилизации (усвоения) нутриентов (продуктов расщепления пищевых веществ), а также печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот за счет повреждения слизистой оболочки тонкой кишки и её бактериального обсеменения.

10. ↑ кишечной секреции и проницаемости кишечной стенки для белков с транссудацией воды и электролитов в просвет кишки (экссудативная энтеропатия).

11. Дисрегенераторные, дистрофические и атрофические изменения эпителиального покрова тонкой кишки, нарушение синтеза кишечных ферментов и их транслокации на наружную мембрану «щеточной каймы», а также сорбции панкреатических ферментов слизистой оболочкой тонкой кишки.

12. Недостаточность процессов полостного и пристеночного пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции) за счет нарушения гидролиза и транспорта пищевых веществ (пищеварительно-транспортного конвейера).

13. Белковая недостаточность, нарушение всех видов обмена веществ.

Мальабсорбция («плохое всасывание») – это клинический синдром, обусловленный нарушением пищеварения (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ, проявляющийся хронической диареей, расстройством питания и метаболическими сдвигами в организме.

1. Диарея – основной клинический синдром (секреторная, осмотическая, моторная, экссудативная диарея), — главным образом осмотическая (накопление в просвете кишки осмотически активных непереваренных нутриентов).

2. Стеаторея, креаторея, амилорея.

4.Дистрофические (гипопротеинемические) отеки, асцит.

5. Экссудативная энтеропатия с потерей через кишечную стенку белка (прежде всего — альбуминов), воды и электролитов.

6. Полигиповитаминозы (нарушение всасывания в тонкой кишке витаминов, особенно жирорастворимых: А, D, Е и К).

Методы диагностики синдрома мальабсорбции 1.Анамнестические данные (пищевой, наследственный, лекарственный анамнез).

2.Выявление заболеваний желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, кишечника, эндокринной системы и др., как возможной причины СМ (общеклинические, эндоскопические, рентгенологические, ультрасоногра-фические, морфологические и другие методы диагностики).

3.Копрологические исследования (стеаторея, креаторея, амилорея, яйца глистов, простейшие паразиты).

4. Исследование содержимого тонкой кишки на дисбиоз (определение микробиологического состава тонкой кишки).

5. Нагрузочные пробы с сахарозой, лактозой, мальтозой (50 г).

6. Тест с Д-ксилозой (углевод «пектаза») для оценки всасывания в тонкой кишке.

7. Общие анализы: крови, мочи; биохимический анализ крови; радионуклидные пробы с триолеат-глицерином-131I и олеиновой кислотой-131I.

Лечение синдрома мальабсорбции Этиологическое: 1) аглютеновая диета (при целиакии) + преднизолон;

2) антибиотики + преднизолон (при болезни Уиппла).

Патогенетическое: 1) коррекция белкового, липидного, водно-электролитного обменов;

4) антибактериальная терапия: кишечные антисептики, антибиотики;

5) при кандидозе: нистатин, леворин;

6) бактериальные препараты: бактисубтил, флонивин-БС, бифиформ, линекс, энтерол (лечебные дрожжи), нормафлор, хилак-форте.

Симптоматическое: 1) диета с ↑ым содержанием белка + белковые анаболизаторы (ретаболил, неробол и др.);

2) регуляторы моторики: миотропные спазмолитики, и (по показаниям) прокинетики;

3) полиферментные препараты: креон, панцитрат, ликреаза, мезим-форте и др.;

4) адсорбенты, вяжущие, угнетающие газообразование: смекта, таннакомп, неоинтестопан, энтеродез, полисорб, эспумизан и др.;

5) имодиум (лоперамид): по строгим показаниям.

источник

Нарушения процессов пищеварения объединяют под общим понятием «синдром мальдигестии». В ее основе лежит расстройство секреторной функции пищеварительных желез, и, прежде всего, уменьшение содержания панкреатических и кишечных ферментов. Но нарушения пищеварения возникают так же и при расстройствах желчевыделения, количественном и качественном изменении микрофлоры кишечника, двигательных нарушениях пищевода, желудка и кишечника. Весьма условно можно выделить 3 формы нарушения пищеварения:

1) нарушение процессов полостного пищеварения;

2) недостаточность пристеночного пищеварения – пониженное расщепление пищевых веществ на поверхности клеточных мембран кишечного эпителия;

3) недостаточность внутриклеточного пищеварения — недостаточное расщепление дисахаридов в слизистой тонкой кишки в результате врожденной или приобретенной недостаточности в клетках эпителия дисахаридаз.

Недостаточность пристеночного пищеварения

Наблюдается при заболеваниях тонкого кишечника, при которых нарушается структура ворсинок, уменьшается их количество, изменяется ферментативный слой кишечной поверхности и меньше выделяется кишечного сока.

Недостаточность внутриклеточного пищеварения

К дисахаридазной недостаточности относят хроническую диарею из-за врожденной или приобретенной недостаточности ферментов, расщепляющих дисахариды. Выделяют лактазную, сахаразную, мальтазную и трикалазную недостаточность клеточных дисахаридаз.

Дисахаридазная недостаточность чаще встречается у детей и может быть обусловлена врожденным генетическим дефектом или приобретенным заболеванием тонкого кишечника (чаще всего энтеритом). Нерасщепленные дисахариды поступают в толстую кишку, где происходит их усиленное брожение. Клинически это проявляется поносами, возникающими после принятия пищи содержащей непереносимый дисахарид. Так при лактазной недостаточности поносы появляются после употребления молока и молочных продуктов. Трикалазная недостаточность ответственна за непереносимость грибов.

Синдром нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) – это симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке. Он, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения, и формирующаяся клиническая картина является суммарным результатом перечисленных нарушений.

Синдром нарушенного всасывания может быть первичным (врожденная, генетически обусловленная энзимопатия) и вторичным. Вторичные расстройства всасывания наблюдаются при хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, болезни Крона, глютеновой энтеропатии, после резекции желудка и части тонкого кишечника, хроническом панкреатите, циррозе печени, билиарной обструкции, раке поджелудочной железы, тонкокишечной лимфоме, болезни Уиппла, энтеропатии, связанной с метаболическими дефектами или со СПИДом.

Основу мальабсорбции составляют:

уменьшение общей всасывающей поверхности тонкого кишечника,

уменьшение всасывательной способности тонкого кишечника,

ускорение моторной активности кишки,

нарушение мезентериального кровотока.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции во многом определяются конкретными заболеваниями, послужившими причиной его развития.

Основной причиной развития этого синдрома при резекции желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка в верхние отделы тонкой кишки с последующим расстройством процессов переваривания и всасывания. Дополнительную роль может играть также синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого падения секреции соляной кислоты после удаления части желудка.

Синдром мальабсорбции при экзокринной панкреатической недостаточности (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза).

Синдром мальабсорбции при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в случае, когда нарушается синтез или поступление в кишечник желчных кислот. При этом нарушается эмульгация жиров и соответственно их ферментативное расщепление. У больных кал становится ахоличным, содержит большое количество нейтрального жира (стеаторея) и кристаллов жирных кислот. Стеаторея сопровождается нарушением всасывания витаминов А, Д, К, Е с последующим развитием геморрагического синдрома и остеопороза.

Развитие синдрома мальабсорбции возникает при резекции значительного участка тонкой кишки или когда резекции подвергаются функционально важные отделы (например, подвздошная кишка). Патогенез нарушений всасывания при этом включает в себя расстройства всасывания углеводов и нарушения всасывания жиров.

Синдром нарушенного всасывания может развиться при энзимопатиях, таких как лактазная недостаточность. При этом не происходит расщепления лактозы и она поступает в толстый кишечник. Возникает брожение, поносы, ускоряется перистальтика всего кишечника.

Развитие синдрома мальабсорбции может быть связано с глютеновой энтеропатией (целиакия). В основе этого лежит наследственно обусловленное снижение активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющих белок глиадин. Развитие иммунных реакций при этом заболевании приводит к лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок.

Клинические проявления синдрома нарушенного всасывания — это признаки нарушения обмена веществ: белкового, углеводного, жирового, водно-солевого и витаминной недостаточности. Ведущим проявлением синдрома мальабсорбции служит диарея. Ее возникновение обусловлено осмотическим механизмом, связанным с накоплением в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ. Прежде всего, это непереваренные углеводы. Нарушение переваривания жиров приводит к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры подвергаются в просвете толстой кишки под действием бактерий гидроксилированию. Это приводит к повышению секреторной активности колоноцитов, нарушению всасывания жидкости в толстой кишке и, следовательно, к поносам. Объем стула возрастает. Из-за гнилостных процессов в толстом кишечнике кал нередко приобретает зловонный запах.

Важным клиническим признаком этого синдрома является потеря массы тела. Она вызвана снижением поступления в организм основных питательных веществ.

Нарушения белкового обмена возникают за счет увеличенной потери белка с фекалиями. Пищевой белок в кишечнике всасывается на 65-75% (в норме — на 98%). Это приводит к стойкой гипоальбуминемии. Со временем развивается истощение, возникают гипоонкотические отеки. В организме начинают превалировать процессы катаболизма белков тканей. Это подтверждается нарастанием содержания незаменимых аминокислот в крови.

Поносы способствуют потере воды и электролитов. При тяжелых поносах теряются, прежде всего, запасы внеклеточной жидкости, что приводит к сухости слизистых оболочек, кожи, ее дряблости, уменьшению диуреза. Наряду с этим выявляется в организме дефицит натрия, калия, кальция. Содержание этих электролитов в крови (плазме и эритроцитах) понижается. Дегидратация — важнейшая причина сгущения крови. В этот период истинные цифры содержания электролитов в плазме крови извращены за счет мобилизации электролитов из депо и клеток, а также за счет сгущения крови.

Нарушения водного и электролитного обмена — причина ряда клинических признаков: апатии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, мышечных болей, артериальной гипотензии, аритмии сердца, «гипокалиемических» изменений электрокардиограммы, упорного метеоризма, расстройств тонуса и подвижности кишечника. Дефицит кальция сопровождается «энтеральной остеопатией», мобилизацией кальция из костей и остеопорозом. Больных нередко беспокоят боли в костях, могут наблюдаться патологические переломы костей.

Страдает обмен микроэлементов — меди, марганца, свинца, ванадия, хрома, стронция и др. Это снижает активность ряда ферментных систем. Нарушается всасывание железа, что обуславливает развитие железодефицитной анемии.

При этом синдроме теряется 50-55% пищевого жира, а при более тяжелом течении — до 70%. В норме в кишечнике всасывается до 99% принятого с пищей жира. При синдроме мальабсорбции организм лишается высокоэнергетических средств и источника жирных кислот, что приводит к мобилизации и расходованию собственных жиров и уменьшению их запасов в жировом депо.

Читайте также:  Чем обработать будку собаки после энтерита

Нарушения углеводного обмена связаны с замедлением всасывания сахаров в кишечнике. Всасывание углеводов затрудняется в результате бродильных процессов в кишечнике. Недостаток углеводов приводит к снижению процессов фосфорилирования и аккумуляции энергии, необходимой для нормального течения метаболических процессов.

Нарушение всасывания приводит к обеднению организма витаминами. Развиваются гиповитаминозы. В результате дефицита витамина В12появляются признаки мегалобластной анемии. Снижается всасывание жирорастворимых витаминов (А, К, Д), что приводит к нарушению синтеза протромбина в печени, сдвигам функции защитных систем организма. Нарушается всасывание и других витаминов (В1, РР, С и т. д.)

В результате нарушений всех видов обмена очень характерны трофические изменения кожи, волос, ногтей. Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее тургор. Волосы теряют свой блеск, выпадают, секутся. Ногти так же теряют свой блеск, становятся матовыми, появляется поперечная исчерченность, крошатся. Развивается недостаточность желез внутренней секреции — коры надпочечников, половых желез и др. это проявляется мышечной слабостью, артериальной гипотензией, нарушениями половой функции.

источник

Тонкий кишечник – это часть пищеварительного тракта, которая расположена между желудком и толстой кишкой. Основные процессы переваривания пищи происходят именно в ней. В тонкой кишке выделяют следующие отделы:

  • Двенадцатиперстная кишка – начальная часть тонкого кишечника, которая следует сразу после желудка. Это название обусловлено тем, что ее длина составляет примерно двенадцать поперечников пальца руки. Анатомически и функционально она тесно связывается с пищеварительными железами – поджелудочной железой и печенью с желчным пузырем.
  • Тощая кишка – это средняя часть тонкого кишечника, находящаяся между двенадцатиперстной и подвздошной кишками. Ее название связано с тем, что при вскрытиях врачи обычно находят ее опустевшей. Петли тощей кишки располагаются в левой верхней области живота, поэтому боли в кишечнике слева зачастую связаны с патологией именно этого отдела.
  • Подвздошная кишка – эта нижняя часть тонкого кишечника, следующая после тощей кишки, и перед слепой, от которой она отделена баугиниевой заслонкой (илеоцекальным клапаном). Подвздошная кишка, по сравнению с тощей, имеет более толстую стенку, больший диаметр, и богаче снабжена сосудами. Располагается она в правой нижней части живота, соответственно боли в кишечнике справа могут быть проявлением заболеваний подвздошной кишки.

При хроническом дуодените больные жалуются на:

  • постоянную нерезкую боль в эпигастральной области, которая носит тупой, ноющий характер;
  • урчание в кишечнике;
  • ощущение распирания и полноты в верхних отделах живота, возникающее после приема пищи;
  • тошноту , и иногда рвоту;
  • болезненность при ощупывании, которая определяется глубоко в надчревной области;
  • слабость и поносы.

По причине нарушения всасывания веществ в кишечнике также могут развиваться различные расстройства питания и витаминные недостаточности.

Клиническая картина при данной патологии весьма разнообразна, и сильно зависит от тяжести и продолжительности течения, а также от частоты обострений.
«Кишечные симптомы» болезни Крона:

  • боль в животе , которая часто симулирует острый аппендицит ;
  • тошнота и рвота;
  • поносы, вздутие кишечника;
  • потеря аппетита и веса.

Общие симптомы:

  • повышенная утомляемость ;
  • слабость;
  • повышение температуры тела, часто волнообразного характера.

Кроме того, при болезни Крона могут поражаться многие другие органы и системы, в которых наблюдается развитие внекишечных проявлений данной патологии:

  • стоматит в полости рта;
  • увеит , кератит и конъюнктивит в органах зрения ;
  • артриты и спондилиты в суставах;
  • гангренозная пиодермия , ангииты и узловые эритемы на коже;
  • жировая дистрофия и цирроз печени ;
  • воспаление выводящих протоков и образование камней в желчном пузыре;
  • пиелонефрит , цистит , амилоидоз почек в мочевыводящей системе.

В случае расположения язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, боль в кишечнике появляется не раньше, чем через полтора-два часа после приема пищи. Кроме того, болевые приступы у таких пациентов часто развиваются по ночам. Они носят название «голодных болей».

Часто развитию острых ишемических поражений кишечника предшествуют хронические нарушения кровообращения в брюшной полости, которые называются брюшной жабой, по аналогии с грудной жабой при стенокардии . Так же, как и при стенокардии, при брюшной жабе боль возникает при увеличении функциональных нагрузок на пищеварительную систему. Больные жалуются на схваткообразные боли в кишечнике после еды, не стихающие на протяжении нескольких часов. Эта боль может вызывать страх перед приемами пищи – больные стараются поменьше есть, или вообще отказываются от еды.

При хронической ишемии кишечника больные жалуются на схваткообразные боли в животе, как правило, возникающие через полчаса-час после еды. Боль локализуется в эпигастральной области, но может распространяться по всему животу. Болевые ощущения уменьшаются, или проходят вовсе после приема анальгетиков , спазмолитиков, сосудорасширяющих средств. В начале заболевания обычно наблюдаются запоры из-за снижения количества принимаемой пищи. В последующем запоры сменяются диареей, которая обусловлена нарушением всасывания жиров.

Нутритивный статус и связанные с ним темпы физического и психо-моторного развития ребенка особенно важны в период новорожденности и раннего возраста. Различные морфо-функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта служат причиной развития у ребенка так называемого синдрома мальдигестии и мальабсорбции.

Мальдигестия — это недостаточность пищеварительной функции ЖКТ — полостного пищеварения (синдром мальдигестии, интестинальные энзимопатии).

Мальабсорбция — это недостаточность всасывательной функции кишечника — пристеночного пищеварения (синдром мальабсорбции).

Традиционно оба синдрома объединяются понятием “синдром мальабсорбции”, так как в обоих случаях на определенной стадии развивается общее нарушение пищеварительной и всасывательной функции различных отделов ЖКТ. Причины развития синдрома разнообразны: кишечные инфекции, отравления, алиментарные нарушения, аллергические заболевания и т.д. В этиологической структуре важное место занимают наследственные нарушения морфо-функционального состояния ЖКТ. Раннее выявление у ребенка наследственных заболеваний с синдромом мальабсорбции и своевременное назначение адекватной диеты и лечения — это возможность нормального физического и психо-моторного развития, профилактика инвалидизации.

Классификация наследственно обусловленных и врожденных нарушений кишечного всасывания:

1. Первичные нарушения всасывания моносахаридов:

Первичная мальабсорбция глюкозы и галактозы;

Первичная мальабсорбция фруктозы.

2. Первичные нарушения всасывания аминокислот:

Первичная мальабсорбция метионина.

3. Первичные нарушения всасывания жиров:

Первичная мальабсорбция жирных кислот.

4. Первичные нарушения всасывания витаминов:

Первичная мальабсорбция витамина В 12;

Первичная мальабсорбция фолиевой кислоты.

5. Первичные нарушения всасывания минеральных веществ:

Энтеропатический акродерматит (первичная мальабсорбция цинка);

Семейный гипофосфатемический рахит;

6. Первичные нарушения всасывания электролитов:

Врожденная хлоридорея и др.

Наиболее распространенными наследственными заболеваниями, протекающими с развитием синдрома мальабсорбции, являются целиакия, дисахаридазная недоста-точность, экссудативная энтеропатия, муковисцидоз (кишечная и смешанная формы).

Целиакия (болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, кишечный инфантилизм,

глютеновая энтеропатия, нетропическая спру) (K90.4)

Возникновение целиакии обусловлено непереносимостью компонентов белка злаковых — проламина и глютенина (общее название — глютен). В различных злаках проламины имеют различное название: в пшенице — глиадин, во ржи — секалинин, в ячмене — гордеин, в овсе — авенин и др. Наиболее высокая концентрация проламинов определяется в пшенице, ячмене и ржи.

Исследователями приводятся различные данные о частоте встречаемости целиакии: в России — 1:5 000 — 1:10 000 детей, в странах Европы 1:300 и даже 1:100 обследованных. По данным некоторых авторов девочки болеют чаще.

Целиакия наследуется по аутосомно-доминантному типу, в то же время является и полигенным заболеванием. Выявлена основная ассоциация целиакии с локусами гена главного комплекса гистосовместимости, расположенного на хромосомах 14 и 6. Проводится дальнейшая детализация молекулярного дефекта.

Патогенез заболевания до конца не выяснен. Основная схема — аутоиммунное воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки, вызванное повреждающим действием глютена на энтероциты с дальнейшим подавлением экзокринной функции отделов ЖКТ.

Клиническая симптоматика заболевания отличается большим полиморфизмом и зависит от возраста пациента. “Классичесакая” форма целиакии проявляется клинически через 4-8 недель после введения в питание глютенсодержащих прикормов или докорма (манная каша, геркулесовые отвары). Провоцирующими факторами могут служить кишечные инфекции, ОРВИ, стрессовые ситуации. Основными симптомами являются:

Обильный, зловонный, светлый или “разноцветный”, плохо отмывающийся стул 2 и более раз в сутки (80%), причем подобный стул может отмечаться периодически в течение жизни;

Увеличение размера живота (77%), определяемое по индексу Андронеску (% отношение окружности живота к росту). Нормальные значения составляют 50-52% у детей в возрасте до 1,5 лет и 41-42% — у детей старше 2 лет.

Боли в животе (77%), с локализацией в околопупочной области, чаще нарастание болевого синдрома происходит через 3-5 часов после приема пищи, характер болей — от тупых разлитых до острых. Боли проходят самостоятельно или после дефекации.

Рвота с различной кратностью — от редкой до ежедневной (47%).

Различные варианты дисфагии (89%).

Отставание массы тела и роста от основных показателей (60%).

Проявления сопутствующей пищевой аллергии — атопический дерматит (60%),

респираторный аллергоз (33%).

Проявления фосфорно-кальциевой недостаточности — боли в костях, ночные и при физической нагрузке, переломы костей при неадекватной травме, поражение зубной эмали, кариес (50%),

Раздрожительность, агрессивное поведение, неспокойный сон (63%).

Кроме основных проявлений, отмечаются общие симптомы витаминно-минеральной и белковой недостаточности: частые ОРВИ, мышечная слабость, парестезии, судорожный синдром (вплоть до эпилепсии), обмороки, дистрофические изменения волос и ногтей, фолликулярный гиперкератоз, хейлиты, стоматиты, повышенная кровоточивость, гипопротеинемические отеки.

Течение целиакии характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострения могут протекать с прогрессирующим вовлечением в патологический процесс новых органов и систем.

Основные этапы диагностики:

1) клинический — сочетание 3 основных симптомов и 2 и более дополнительных — подозрение на целиакию.

2) лабораторный — повышение уровня антиглиадиновых антител (АГА) классов А и G — целиакия возможна с большой степенью вероятности.

3) инструментальный — выявление атрофии слизистой оболочки 12-перстной кишки, визуально и характерные морфологические признаки — диагноз целиакии подтвержден;

4) при невозможности проведения второго и третьего этапов — пробная безглютеновая диета не менее 3 месяцев, а при снижении массо-ростовых показателей — не менее года.

Основным методом лечения целиакии является, бесспорно, пожизненная диета с полным исключением всех продуктов, содержащих глютен ячменя, овса, пшеницы, ржи: хлеб белый и черный, макаронные и мучные изделия, мороженое, некоторые йогурты, импортные сыры, колбасные изделия (из-за возможности добавления муки), консервы, соусы, кетчуп, уксус (кроме яблочного), майонез, кондитерские изделия, растворимый кофе, красители, консерванты. Взрослым больным запрещается прием алкоголя и курение (из-за опасности развития опухолевых заболеваний). Недопустимыми для больных целиакией являются продукты с содержанием глютена более 1 мг на 100 г продукта (50 г пшеничного хлеба соодержит 2-3 г глютена). Разрешаются изделия из рисовой, кукурузной муки, картофельного крахмала, а также рисовая, кукурузная, пшенная, гречневая каши.

Прогноз заболевания благоприятный при соблюдении диеты.

Муковисцидоз (кистофиброз) (E84.9)

Наследственное заболевание, обусловленное системной дисфункцией экзокринных желез. Одно из тяжелейших заболеваний детского возраста.

Ген локализован в сегменте 7q32 и кодирует белок — регулятор трансмембранной проводимости (CFTR). Частота для стран Европы и Северной Америки 1:2 000; в азиатских странах встречается редко. Тип наследования — аутосомно-рецессивный.

В настоящее время известно около 900 мутаций, из которых в Европе и России наиболее часто встречается мутации F508 (потеря аминокислоты фенилаланина в позиции 508).

Подобное изменение структуры ДНК приводит к нарушению функции белка, обеспечивающего транспорт иона хлора через апикальную часть мембраны эпителиальной клетки. Вследствие этого дефекта анионы хлора задерживаются в клетке, усиливают абсорбцию катионов натрия и воды, “высушивая слизь”, продуцируемую экзокринными железами. Увеличение вязкости экскрета приводит к закупориванию протоков экзокринных желез, накоплению экскрета и образованию кист. развивается картина системной дисфункции экзокринных желез.

Поражаются те органы, в эпителиальных клетках которых нарушена функция хлоридных каналов. Это верхние и нижние дыхательные пути, потовыводящие протоки, выводные протоки слюнных желез, поджелудочной железы, желчевыводящие пути, кишечник, семявыносящие протоки у мальчиков.

Выделяют следующие клинические формы:

Преимущественно легочная (11%). При этом поражение органов пищеварения

минимально или отсутствует;

Абортивная или стертая (11%);

Преимущественно кишечная (5%);

Мекониальная непроходимость (3%).

Это деление условно, так как одна форма практически всегда переходит в другую.

Поражения поджелудочной железы, вызванное закупориванием её протоков густым, вязким секретом, приводит к образованию кист и в дальнейшем к кистозно-фиброзному перерождению паренхимы поджелудочной железы. В более старшем возрасте из-за фиброзного перерождения стромы поджелудочной железы и при поражении островков Лангерганса развивается эндокринная недостаточность поджелудочной железы, приводящая к формированию сахарного диабета. Поражение желчевыводящих протоков приводит к развитию билиарного цирроза с портальной гипертензией, выражающейся в варикозном расширении вен пищевода, асцитом, спленомегалией и гиперспленизмом. У всех больных МВ при УЗИ можно выявить картину холестаза, на этом фоне у 15% формируются камни желчного пузыря.

Из-за нарушенного транспорта ионов натрия и хлора содержание электролитов и жидкости в просвете кишечника резко снижено, что может привести к мекониальной кишечной непроходимости в младенчестве, выпадению прямой кишки в детстве, развитию кишечной непроходимости на уровне илеоцекального угла в более старшем возрасте.

Читайте также:  У щенка энтерит помогите

Двусторонняя атрезия семявыносящих протоков приводит к аноспермии и мужскому бесплодию. Больные МВ страдают синуситами, у 30% больных выявляется полипоз носа.

Патологический процесс в легких начинается после рождения ребенка, когда в просвете бронхов формируется густой и вязкий секрет, приводящий к нарушению мукоцилиарного клиренса. Возникающий мукостаз является благоприятной основой для развития инфекционно-воспалительных процессов. Хронический гнойный бронхит, частые бронхопневмонии приводят к формированию ателектазов, бронхиоло-бронхоэктазов, в более позднем возрасте возникают осложнения в виде пневмоторакса, легочного кровотечения. По мере прогрессирования патологических изменений в бронхолегочной системе нарастает вентиляционно-перфузионный дисбаланс, возникает гипоксия, легочная гипертензия и формируется хроническое легочное сердце. Классическая диагностическая триада при МВ:

1. Положительный потовый тест (хлориды пота); после стимуляции потоотделения пилокарпином с помощью ионофореза пот собирается на фильтровальную бумагу (не менее 100 мл) и проводится его химический анализ с определением крнцентрации натрия и хлора. Положительным тестом считается превышение концентрации в 60 ммоль/л у детей и 70 ммоль/л у взрослых.

2. Рецидивирующая легочная патология инфекционно-воспалительного характера;

1. Отягощенным семейным анамнезом;

2. Положительным результатом генетического анализа;

3. Повышенным содержанием иммунореактивного трипсина в крови;

4. При определении сниженной активности ферментов поджелудочной железы в кале (протеолитическая активность кала) — копрологический анализ;

4. Азооспермией, вызванной обструкцией семявыносящих протоков.

Помимо перечисленных диагностических тестов, разработаны программы массового скрининга новорожденных, включающие два этапа:

первый этап — определение иммунореактивного трипсина в пятнах крови и альбумина в меконии;

второй этап — определение электролитов в поте.

Лечение муковисцидоза в основном симптоматическое, целью проводимой терапии являются:

1. Уменьшение бронхиальной обструкции проводится при помощи:

Муколитиков — препаратов, уменьшающих вязкость мокроты (N-ацетилцистеин, лазолван и др.).

Бронходилататоров — - агонистов (сальбутамол, сальметерол), М-холинолитиков (ипратропиума-бромид), теофиллинов.

Используется ДНКаза — препарат, расщепляющий ДНК разрушенных нейтрофилов в просвете бронхов.

Кинезитерапия — это вид физиотерапии, направленный на эвакуацию мокроты из бронхиального дерева. Формы кинезитерапии: цикл активного дыхания, аутогенный дренаж, постуральный дренаж в сочетании с перкуссионным массажем.

2. Борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия при МВ опирается на определение чувствительности к антибиотикам выделенного возбудителя.

При лечении обострения препаратами выбора для стафилококковой инфекции являются пенициллиназоустойчивые пенициллины (флуклоксациллин, диклоксациллин), цефалоспорины 1-го и 2-го поколения (цефалексин, цефаклор), доксициклин, клиндамицин, рифампицин, фузидин. При колонизации синегнойной палочки терапия проводится с применением двух противосинегнойных препаратов: цефалоспоринов 3-го поколения (цефтазидин), амино-гликозидов (гентамицин, сизомицин, амикацин), карбапенемов (тиенам, меронем).

3. Улучшение нутритивного статуса больного:

Постоянная заместительная терапия ферментными препаратами нового поколения (микросферические ферменты с рН-чувствительной оболочкой (креон, панцитрат).

В диете не должно быть ограничений. Калораж питания должен составлять 120-150% от необходимого, 35% из них за счет жиров.

Дополнимтельный прием витаминов А, Д, Е, К.

4. Оперативное лечение — трансплантация — производится пересадка обоих легких, возможна также пересадка комплекса “ легкие-сердце”.

5. Генная терапия является новым этапом в лечении МВ. Синтезирован ген белка МВТР, проводятся активные попытки ввести этот ген в эпителиальные клетки бронхов. Проведены клинические испытания с использованием вектора аденовируса и липосомами.

– нарушение процесса расщепления компонентов пищи в ЖКТ, обусловленное ферментативной недостаточностью или другими причинами. Проявляется тошнотой, тяжестью в области живота, урчанием, болевыми ощущениями, метеоризмом, диареей. Основные диагностические мероприятия – копрологическое и бактериологическое исследование кала, биопсия слизистой оболочки кишечника, определение концентрации ферментов в пищеварительном тракте и его содержимом, а также измерение количества мономеров в крови. Терапия синдрома заключается в назначении диетического питания, устранении причины патологии, коррекции перистальтики и восстановлении пищеварения.

Мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется энтероцитами (клетками кишечника), поэтому их гибель или дистрофия вызывает дисфункцию желудочно-кишечного тракта. Эти состояния возникают при болезни Крона , глютеновой энтеропатии , саркоидозе, энтерите различной этиологии. Полноценное внутриклеточное пищеварение невозможно при развитии дефицита дисахаридаз вследствие врожденной или приобретенной ферментативной недостаточности. Синдром мальдигестии также может вызываться нерациональным и неправильным питанием, диетами, злоупотреблением бродильных напитков.

Недостаточное расщепление продуктов питания вызывает ряд негативных последствий, сказывающихся на общем состоянии пациентов. Во-первых, неполноценное дробление белков, углеводов, жиров, витаминов и нуклеиновых кислот на составные части приводит к тому, что они не усваиваются организмом, снижается масса тела, а также развиваются другие заболевания, связанные со сниженным поступлением этих элементов.

Во-вторых, непереваренный химус – идеальная среда для размножения патогенных микроорганизмов, которые приводят к развитию дисбактериоза, а также образованию ряда токсичных веществ (индола, аммиака, скатола и других). Эти соединения раздражают слизистую оболочку кишечника и вызывают усиление перистальтики и общую интоксикацию, усугубляя положение пациента.

Основные клинические проявления при любых формах синдрома мальдигестии – это вздутие живота, метеоризм (усиленное газообразование), урчание, диарея, отрыжка, тошнота, болевые ощущения в области живота. Описанные диспепсические явления сильнее выражены во второй половине дня, так как это время связано с усилением процессов пищеварения. Также пациенты с синдромом мальдигестии жалуются на снижение аппетита, слабость и исхудание. Все симптомы демонстративнее в детском возрасте, у взрослых в большинстве случаев наблюдаются незначительные расстройства.

Наряду с этими признаками, отмечается увеличение объема каловых масс и изменение их цвета и запаха, стеаторея (повышенное содержание жира в испражнениях). Некоторые пациенты жалуются на непереносимость определенных пищевых продуктов, например, при лактазной недостаточности больные не могут употреблять молочные продукты. У них после приема молока возникает боль в животе, сильная диарея; каловые массы становятся водянистыми и пенистыми.

Тяжелая степень синдрома мальдигестии ведет к резкому ухудшению общего состояния, так как неполноценно расщепленные вещества плохо всасываются — развивается синдром мальабсорбции. При этом пациенты отмечают слабость, апатию, резкое снижение веса, нарушение менструации , сухость кожных покровов , ломкость волос и ногтей и т. п.

При появлении описанных симптомов и дискомфорта каждому следует обратиться за помощью к гастроэнтерологу. Врач, собрав анамнез, выслушав жалобы и проведя внешний осмотр, сможет заподозрить синдром мальдигестии и назначит дополнительные процедуры для уточнения диагноза. При этом диагностические мероприятия направлены не столько на выявление синдрома мальдигестии, сколько на определение причины этой патологии.

Функцию пищеварения можно оценить с помощью двух методов: изучения активности ферментов в кишечном секрете и на слизистых пищеварительного тракта, анализа крови на уровень мономеров (при синдроме мальдигестии увеличена концентрация моносахаридов, аминокислот и т. п.). На полостное пищеварение в большей степени оказывают влияние ферменты поджелудочной железы (энтерокиназы, щелочная фосфатаза, альфа-амилаза и т. д.), на пристеночное – кишечные ферменты (дисахаридазы, пептидазы и другие). Их концентрация определяется путем исследования гомогената и смывов из тонкого кишечника. Активность ферментов энтероцитов также можно оценить с помощью изучения гликемической кривой, основанной на результатах нагрузки различными дисахаридами: пациент принимает внутрь сахарозу, лактозу и мальтозу (по 50 г), затем через 15, 30 и 60 минут измеряют концентрацию глюкозы в крови. Если ее уровень в крови не увеличился, значит, имеется дефицит соответствующего фермента и синдром мальдигестии.

Самый простой метод оценки состояния пищеварения, применяемый в клинической гастроэнтерологии, – это копрологическое исследование. В большинстве случаев синдром мальдигестии приводит к росту объемов кала и увеличенному содержанию в нем непереваренных мышечных волокон, крахмала, капель жира. Стеаторея – характерный признак заболевания, она проявляется изменением каловых масс: они становятся липкими, жирными и блестящими, под микроскопом обнаруживаются капли жира. Для определения степени стеатореи используют суточное исследование кала по методу Ван-де-Камера. Всегда проводят бактериологическое обследование испражнений на выраженность дисбактериоза, количество и вид микробов в полости кишечника.

Часто применяют эндоскопическую биопсию слизистой оболочки тонкого кишечника, позволяющую определить степень морфологических изменений: атрофию и дистрофию ткани, изменение количества ворсинок, наличие участков некроза, нарушения кровотока и пр. Практически всегда проводят обзорную рентгенографию органов брюшной полости и рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику — эти методы позволяют определить уровень поражения.

Терапевтические мероприятия направлены на восстановление процессов пищеварения, устранение причины и неблагоприятных симптомов. Ведущую роль в лечении синдрома мальдигестии играет питание, его особенности зависят от вида патологии и степени её тяжести. Но в любом случае пища должна быть щадящей, состоять из большого количества белков, углеводов, микроэлементов и минимума жиров. Необходимо исключить продукты, к которым обнаружена непереносимость, а также сырые овощи и фрукты.

Коррекцию усвоения нутриентов проводят при помощи медикаментозных методов. Если синдром мальдигестии вызван недостаточной секрецией ферментов поджелудочной железы, их назначают в виде лекарственных препаратов (панкреатин и др.). Если причина – это заболевания печени, то выписывают средства, содержащие компоненты желчи и ферменты. Перистальтику пищеварительного тракта восстанавливают путем приема регуляторов моторики (пинаверия бромид, мебеверин, лоперамид).

Нарушение пищеварения всегда сопровождается дисбактериозом, поэтому гастроэнтеролог выписывает антибиотики или кишечные антисептики, пробиотики. Часто назначают энтеросорбенты и вяжущие препараты для восстановления слизистых оболочек. Для общего укрепления организма при синдроме мальдигестии показаны поливитамины и минералы.

Прогноз при своевременном выявлении и коррекции синдрома мальдигестии благоприятный. Специфическая профилактика не разработана, однако предотвратить развитие синдрома мальдигестии могут рациональное питание, соблюдение алиментарной гигиены, ранняя диагностика и лечение заболеваний пищеварительного тракта.

Мальдигестия – это нарушение переваривания пищевых веществ до необходимых для всасывания составных частей. Клинически этот синдром проявляется поносами, метеоризмом, урчанием и вздутием живота. Исследование кала выявляет энтеритный копрологический синдром (см. «Диагностика энтероколитов»).

Мальабсорбция – это нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного.

В клинической картине этих синдромов выделяют общие внекишечные симптомы, связанные с нарушением основных процессов обмена веществ. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, снижение массы тела. Появляются клинические признаки полигиповитаминоза: гиповитаминоза А – снижение зрения в сумеречное время, шелушение кожи; гиповитаминоза С и К – кровоточивость десен; гиповитаминоза В 1 – жжение и покалывание в конечностях, расстройства сна, депрессия; гиповитаминоза В 2 – зуд ануса и вульвы, дерматит крыльев носа, заеды в уголках рта, конъюктивит, хейлит, глоссит, пигментация открытых участков кожи; гиповитаминоз РР – воспалительные и дистрофические поражения кожи; деменция, усиление диареи, гиповитаминоза В 12 и фолиевой кислоты – мегалобластные анемии.

Нарушается также всасывание электролитов. Гипонатрийемия проявляется жаждой, тахикардией, артериальной гипотензией. Гипокалийемия вызывает мышечную слабость, боли в мышцах, снижение кишечной моторики, нарушение сердечного ритма. Дефицит кальция вызывает судороги мелких мышц, парастезии, может развиться остеопороз. Недостаток марганца снижает половую функцию, а железа – приводит к гипохромной анемии. При значительных нарушениях всасывания развивается гипофункция эндокринных желез. При биохимическом анализе крови обнаруживается гипонатрийемия, гипохлоремия, гипокальцийемия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия.

Характерны нарушения белкового, жирового, углеводного обменов, что приводит к похуданию, атрофии мышц, безбелковым отекам.

Для кишечной диспепесии типичны плеск, урчание в животе, локализованные главным образом в средней и нижней его части, метеоризм, усиленное газоотделение (флатуленция), поносы. Болевой синдром обычно выражен нерезко и обусловлен метеоризмом, спастическими проявлениями.

Различают несколько видов диспепсии: бродильную, гнилостную и жировую («мыльную»).

Если в кишечнике преобладают бродильные процессы (бродильная кишечная диспепсия в результате нарушения всасывания углеводов и их бактериального расщепления), то больные обычно жалуются на плохую переносимость молока (усиливается метеоризм, появляются боли в животе, поносы). Метеоризм, урчание и вздутие живота сопровождаются повышенным газоотделением с кислым запахом, выделением пенистых, жидких светло-желтого или сероватого цвета испражнений с низкой рН. При лабораторных исследованиях кала отмечается резкое увеличение содержания органических кислот, в большом количестве – непереваренная клетчатка и крахмальные зерна (амилорея), слизь, лейкоциты и бродильная миклофлора (иодофильная флора).

При нарушении переваривания белков в результате их гниения под действием микрофлоры кишечника, развивается гнилостная диспепсия. Больные жалуются на плохую переносимость мясных продуктов, выделение газов с резким зловонным запахом, выделения слабооформленного кала темно- и светло-коричневой окраски. При лабораторных исследованиях отмечается повышенное содержание аммиака и аминокислот в кале, щелочная реакция испражнений. В них обнаруживается много непереваренных мышечных волокон (креаторея).

При нарушении переваривания жиров (вторичные энтериты и энтероколиты, при желчно-печеночной или панкреатической недостаточности) развивается жировая или мыльная диспепсия. Характерно вздутие живота, кишечная колика, потеря аппетита, увеличение объема кала. Кал слабооформлен, мазевидной консистенции, глинистого блестящего вида с маслянистым блеском, плохо смывается с унитаза вследствие высокого содержания жиров (стеаторея).

источник