Мальабсорбция при хроническом энтерите

Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и изменения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе термину ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо возникающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребление пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеросклероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энтерит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретенных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хронического энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалительные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорганизмов по отделам кишечника и в количественном соотношении различных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и макроорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факторов.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое покрытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пищеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специфические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей развитию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах содержится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образованием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию ненормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофлоры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обострения возможна наклонность к генерализации с прорывом основных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковременной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, возникающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абсцессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделение кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Результатом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизистой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой оболочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пищевого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или замедленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезновения и склероза при прогрессировании процесса).

источник

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология.Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

• Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

• Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этио
логии наблюдаются при рентгеновском облучении или лучевой те
рапии по поводу опухолей различного происхождения).

• Наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит
ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных
углеводов.

• Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.

Патогенез.В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этиологического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и снижение барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии)и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяются термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз — появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 10 5 — 10 7 и более). Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюги-рованию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицери-дов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин Ъп, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссу-дативной э н т е р о п а т и и).

Классификация.Как уже говорилось ранее, общепринятой классификации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую классификацию:

1. По этиологии (рассмотрена выше).

2. По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

3. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: а) син
дром недостаточности пищеварения, б) синдром недостаточности всасыва
ния, в) синдром экссудативной энтеропатии.

4. По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

Клиническая картина.На I этапе диагностического поиска прежде всего удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на фоне постоянных запоров), эпизодах лучевой терапии, непереносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.

Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, диспепсического и астеноневротического синдромов.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения, что проявляется преимущественно в виде поноса.

Понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2 — 3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резе-рвуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсутствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и прямой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20 — 30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Вызывает обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями.

При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3 —4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм — вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных процессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела, тогда как для преимущественного поражения толстой кишки этот симптом нехарактерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за боязни болей и расстройства функции кишечника.

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о заболевании кишечника.

На II этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении

о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, отсутствие осложнений.

Таким образом, данные II этапа будут во многом определяться вовлечением в патологический процесс кишечника, а также реакцией со стороны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, будучи в части случаев сам осложнением течения ряда заболеваний, способствует поражению печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В₂ проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; гиповитаминоз РР — глосситом, гиповитаминоз С — кровоточивостью десен.

При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникает патологическая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях — судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма — гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выражен.

При пальпации живота отмечается болезненность в области пупка — в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо подтвердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают результаты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы:

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

а) жидкий желтый кал щелочной реакции;

б) большое количество мышечных волокон, немного соединитель
ной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

в) значительное количество жирных кислот и мыл;

г) очень большое содержание крахмала и перевариваемой клет
чатки .

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

а) жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной ре
акции;

б) значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и
мыл, немного соединительной ткани;

в) очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой
клетчатки.

Определенное значение имеет исследование бактериальной микрофлоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое течение. У больных ХЭ уменьшено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной флоры в кишечнике является довольно хорошим критерием успешного лечения.

При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентрация энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в процессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале.

Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и нарушением процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры.

Для выявления нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы — моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасывания только из верхних отделов тонкой кишки понижается выделение D-ксилозы с мочой в первые 2 ч, а при более обширных поражениях — также с мочой за 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасывания в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в его дистальных частях.

При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасывание витамина B_t2. Тест Шиллинга заключается в следующем: больному внутрь дают витамин Bi2, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин Bi2 вводят парентерально, затем определяют количество витамина Bi2, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10 % введенного количества, выделение же менее 3 % указывает на нарушение всасывания.

При рентгенологическом исследовании (контрастное вещество вводится в тонкую кишку через зонд) выявляется нарушение моторики, изменение рельефа слизистой оболочки.

Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки возможно при получении материала с помощью специального биопсийного зонда, вводимого в полость тонкой кишки. При микроскопии выявляется выраженная в различной степени атрофия ворсинок.

Биохимическое и общеклиническое исследование крови в выраженных случаях обострения выявляет острофазовые неспецифические показатели (увеличение СОЭ, увеличение содержания фибриногена и ссг-гло-булина, появление СРБ). Кроме того, при ХЭ наблюдается дистрофически-анемический синдром (железодефицитная или В₁₂-фолиево-дефицит-ная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гипохолестерине-мия). При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лаборатор-но-инструментальные исследования помогают обнаружить соответствующие изменения.

Течение. На основании информации, полученной на всех этапах диагностического поиска, выделяют три степени тяжести ХЭ.

Легкое течение: в клинической картине преобладают «кишечные» симптомы, масса тела снижена не более чем на 5 — 7 кг, общие симптомы отсутствуют.

Средней тяжести: наряду с типичными «кишечными» симптомами имеется развернутый синдром мальабсорбции (гиповитаминоз, значительное снижение массы тела).

Тяжелое течение: выраженный синдром мальабсорбции. В патологический процесс вовлечены другие органы.

Осложнения. К числу осложнений ХЭ относятся в основном осложнения, связанные с реакцией других органов пищеварения, а также обусловленные снижением иммунобиологической реактивности организма: 1) хронический холецистит; 2) жировая дистрофия печени, хронический персистирующий гепатит; 3) хронический панкреатит; 4) хронический гастрит с секреторной недостаточностью; 5) инфекция мочевых путей (пие-литы, циститы).

Диагностика.Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

• Характерные «кишечные» симптомы.

• Патологические изменения кала (в период обострения):

а) характерные изменения копрограммы;

б) измененная микрофлора (дисбактериоз);

в) увеличение выделения с калом ферментов.

• Синдром мальабсорбции (выраженный в разной степени).

Диагноз ХЭ поставить достаточно трудно, так как синдром кишечной диспепсии и мальабсорбции встречается при других поражениях тонкой кишки.

Дифференциальная диагностика.Своеобразной редкой формой энтерита является регионарный илеит (болезнь Крона), протекающий с преимущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, повышением температуры тела, выраженной диспротеинемией, острофазовыми показателями крови, поражением других органов (артрит, узловатая эритема, ириты) и своеобразной эндоскопической картиной.

Глютеиновая и дисахаридная энтеропатии — заболевания, вызванные наследственным дефицитом ферментов, расщепляющих глютен — белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, и фермента дисахаридазы, содержащегося в слизистой оболочке тонкой кишки. Заболевания эти начинаются в детском возрасте, при глютеиновой энтеропатии преобладает стеаторея, а при дисахаридной энтеропатии — полифекалия с кислой реакцией каловых масс.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) — редкое заболевание неизвестной этиологии, возникающее в среднем возрасте и проявляющееся поносами, обильным стулом со стеатореей, полиартралгиями, лимфоаденопатией, умеренной лихорадкой.

Лечение.Лечебные мероприятия строятся по патогенетическому принципу и предусматривают воздействия на различные звенья патологического процесса, которые определяют клиническую картину. Коррекция метаболических нарушений — белковых, жирового баланса и других

видов обмена — является наиболее важным аспектом терапевтических назначений.

В период обострения больного следует госпитализировать. Назначают полноценную диету, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и увеличенное количество белка (130-140 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения, ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. В период обострения пища должна быть механически щадящая.

Для борьбы с дисбактериозом антибиотики не применяют из-за опасности его усиления. Чаще назначают колибактерин, бификол (до 2 нед), бифидумбактерин или производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интес-топан) не более 5 — 7 дней. При поносах показаны вяжущие средства (висмут, дерматол). Если это не оказывает эффекта, то назначают имодиум (в течение 2 — 3 дней) или РЕАСЕК. Широко используют ферментные препараты (панзинорм, полизим, панкреатин в больших дозах).

Витаминотерапия обязательно проводится больным с ХЭ, так как у них нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В (Bi, B_6> никотиновая кислота).

При тяжелой мальабсорбции парентерально вводят белковые препараты и растворы электролитов, а также анаболические стероиды (рета-болил, метандростенолол, или неробол).

Прогноз.При легком течении ХЭ больные сохраняют трудоспособность, но им не рекомендуются работы, связанные с нерегулярным питанием. При тяжелом течении рекомендуется перевод на инвалидность.

Профилактика.Рациональное питание, предупреждение токсических (бытовых и производственных) воздействий, своевременное лечение заболеваний органов пищеварения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8575 — | 7058 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.

• Причины синдрома мальабсорбции.
Причины синдрома мальабсорбции представлены на рисунке.

• Проявления синдрома мальабсорбции, их непосредственные причины и механизмы приведены на рисунке.

Основные причины синдрома мальабсорбции

Хронический энтерит —заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания, — обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Хронический энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных.

• По этиологии: инфекционный (при дизентерии, сальмонеллёзе, иерсиниозе, вирусных инфекциях и др.), паразитарный (например, при глистных инвазиях, лямблиозе), алиментарный (например, при несбалансированном питаниии др.), физического и химического генеза (например, при воздействии алкоголя или ионизирующего облучения и др.).
• По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит.
• По функциональной характеристике: энтерит, характеризующийся нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушением всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов), расстройствами моторной функции (гипер- и гипокинетические типы).
• По проявлениям: различают энтериты в зависимости от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания, характера течения (часто рецидивирующее), фазы болезни (обострение, ремиссия), наличия осложнений (солярит, неспецифический мезаденит).

Основные проявления синдрома мальабсорбции

Основные звенья патогенеза энтеритов связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментативной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину энтеритов: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.

Проявления энтеритов можно разделить на две группы: внекишечные и кишечные.
• Внекишечные проявления энтеритов. Связаны с синдромом нарушенного всасывания. К ним относят уменьшение массы тела (нередко до 20 кг и более), снижение трудоспособности, раздражительность, бессонницу. У больных развиваются трофические изменения кожи и её придатков: сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей. При выраженной гипопротеинемии развиваются пастозность кожных покровов или отёки. У больных появляются боли в мышцах, мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, парезы, тахикардия, по данным ЭКГ снижение сегмента 5Т, уплощение и двухфазность зубца Г, экстрасистолия, обусловленные гипокалиемией. У 2/3 больных наблюдают гипокальциемию и связанные с ней парестезии, судороги мелких мышц, симптомы Хвостека (сокращение мышц лица при поколачивании ниже скуловой дуги), Труссо (судорога кисти, рука «акушера» при наложении жгута на плечо). Дефицит витаминов, возникающий при синдроме нарушенного всасывания, может сопровождаться различной симптоматикой: развитием гемералопии (недостаточность витамина А), хейлита (недостаточность витамина В2), глоссита (недостаточность витамина В12), подкожных кровоизлияний (недостаточность витамина К), оссалгии и миопатии (недостаточность витамина D), невропатии (недостаточность витаминов В1? В2, Е).
• Кишечные проявления энтеритов. Если в процесс вовлекается только начальный отдел тощей кишки, заболевание протекает с минимальными кишечными симптомами. При вовлечении подвздошной кишки может нарушаться абсорбция жёлчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. Это приводит к их избыточному поступлению в толстую кишку и вызывает диарею, так как жёлчные кислоты стимулируют секрецию воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию. Больных беспокоит боль в правой подвздошной области. Нарушается функция илеоцекального клапана, что ведёт к забросу в подвздошную кишку содержимого толстой кишки и обсеменению первой микробной флорой. При длительном рефлюкс-илеите может нарушаться абсорбция витамина В12 с последующим развитием В12-дефицитной анемии.
• Боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка. Они возникают через 3—4 ч после еды. По характеру они могут быть различными: схваткообразными, тупыми, распирающими. При пальпации ощущается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).
• Стул жидкий, учащённый до 5—6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных беспокоя метеоризм, вздутие, урчание в животе.

источник

Хронические энтериты: современные представления. Этиология. Патогенез. Синдром мальдигестии и мальабсорбции. Принципы лечения

В последние годы часть ученых за рубежом и в нашей стране отрицают существование хронических энтеритов и колитов (кроме язвенного колита и болезни Крона), ссылаясь на то, что при морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок воспалительная инфильтрация отсутствует или выражена слабо, а преобладают дисрегенераторные процессы, дистрофия и атрофия. Это было известно давно. Но при этом не предлагается другого терминологического обозначения этих распространенных болезней, с которыми повседневно встречаются врачи.

Поэтому мы сохраняем эти термины (хронический энтерит и хронический колит), признавая их условность и необходимость в каждом конкретном случае указания на их этиологию и морфологического подтверждения диагноза.

По этиологии1. Инфекционный: а) бактериальная инфекция (сальмонеллы, шигеллы, йерсинии, кишечные кампилобактеры, протей, клостридии, золотистый стафилококк, патогенные штаммы кишечной палочки и др.);

б) вирусная инфекция (ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирусы и др.);

в) патогенные грибы (кандидоз, кокцидиоидоз, криптоспоридиоз и др.).

2. Паразитарный (дизентерийная амеба, балантидии, лямблии, угрицы кишечные и др.; глисты – дифиллоботриоз, стронгилоидоз, тениоз, тениаринхоз, аскаридоз).

3. Медикаментозный (антибиотики, нестероидные противовоспалительные пре-параты, холестирамин и др.).

4. Токсический (профессиональные интоксикации и другие факторы).

5. Ишемический (атеросклероз, эссенциальная артериальная гипертензия, системные васкулиты и др.).

6. Радиационный (при воздействии ионизирующей радиации).

7. Вторичный (при заболеваниях других органов; при врожденных интестинальных энзимопатиях – целиакии, дисахаридазной недостаточности, гиполактазии; после операций на тонкой кишке – синдром короткой тонкой кишки, синдром еюнального шунтирования

Патогенез1. Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки).

2. Сенсибилизация организма к микробным антигенам.

3. Воспалительно-дистрофическая реакция со стороны слизистой оболочки тонкой кишки.

4. Повреждение межклеточных мембран энтероцитов.

5. Образование тканевых аутоантигенов.

6. Повреждение защитного «слизистого барьера» тонкой кишки.

7. ↑ проницаемости кишечной стенки и избыточная резорбция макромолекул, обладающих антигенными свойствами.

8. Аллергическая перестройка организма (пищевая аллергия и др.).

9. Нарушение утилизации (усвоения) нутриентов (продуктов расщепления пищевых веществ), а также печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот за счет повреждения слизистой оболочки тонкой кишки и её бактериального обсеменения.

10. ↑ кишечной секреции и проницаемости кишечной стенки для белков с транссудацией воды и электролитов в просвет кишки (экссудативная энтеропатия).

11. Дисрегенераторные, дистрофические и атрофические изменения эпителиального покрова тонкой кишки, нарушение синтеза кишечных ферментов и их транслокации на наружную мембрану «щеточной каймы», а также сорбции панкреатических ферментов слизистой оболочкой тонкой кишки.

12. Недостаточность процессов полостного и пристеночного пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции) за счет нарушения гидролиза и транспорта пищевых веществ (пищеварительно-транспортного конвейера).

13. Белковая недостаточность, нарушение всех видов обмена веществ.

Мальабсорбция («плохое всасывание») – это клинический синдром, обусловленный нарушением пищеварения (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ, проявляющийся хронической диареей, расстройством питания и метаболическими сдвигами в организме.

1. Диарея – основной клинический синдром (секреторная, осмотическая, моторная, экссудативная диарея), — главным образом осмотическая (накопление в просвете кишки осмотически активных непереваренных нутриентов).

2. Стеаторея, креаторея, амилорея.

4.Дистрофические (гипопротеинемические) отеки, асцит.

5. Экссудативная энтеропатия с потерей через кишечную стенку белка (прежде всего — альбуминов), воды и электролитов.

6. Полигиповитаминозы (нарушение всасывания в тонкой кишке витаминов, особенно жирорастворимых: А, D, Е и К).

Методы диагностики синдрома мальабсорбции 1.Анамнестические данные (пищевой, наследственный, лекарственный анамнез).

2.Выявление заболеваний желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, кишечника, эндокринной системы и др., как возможной причины СМ (общеклинические, эндоскопические, рентгенологические, ультрасоногра-фические, морфологические и другие методы диагностики).

3.Копрологические исследования (стеаторея, креаторея, амилорея, яйца глистов, простейшие паразиты).

4. Исследование содержимого тонкой кишки на дисбиоз (определение микробиологического состава тонкой кишки).

5. Нагрузочные пробы с сахарозой, лактозой, мальтозой (50 г).

6. Тест с Д-ксилозой (углевод «пектаза») для оценки всасывания в тонкой кишке.

7. Общие анализы: крови, мочи; биохимический анализ крови; радионуклидные пробы с триолеат-глицерином-131I и олеиновой кислотой-131I.

Лечение синдрома мальабсорбции Этиологическое: 1) аглютеновая диета (при целиакии) + преднизолон;

2) антибиотики + преднизолон (при болезни Уиппла).

Патогенетическое: 1) коррекция белкового, липидного, водно-электролитного обменов;

4) антибактериальная терапия: кишечные антисептики, антибиотики;

5) при кандидозе: нистатин, леворин;

6) бактериальные препараты: бактисубтил, флонивин-БС, бифиформ, линекс, энтерол (лечебные дрожжи), нормафлор, хилак-форте.

Симптоматическое: 1) диета с ↑ым содержанием белка + белковые анаболизаторы (ретаболил, неробол и др.);

2) регуляторы моторики: миотропные спазмолитики, и (по показаниям) прокинетики;

3) полиферментные препараты: креон, панцитрат, ликреаза, мезим-форте и др.;

4) адсорбенты, вяжущие, угнетающие газообразование: смекта, таннакомп, неоинтестопан, энтеродез, полисорб, эспумизан и др.;

5) имодиум (лоперамид): по строгим показаниям.

источник

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Заболевания кишечника являются довольно частыми, однако их истинная встречаемость точно неизвестна, так как поражение кишечника может быть как самостоятельной патологией, так и сопутствовать другим заболеваниям пищеварительного тракта (например, хроническому гастриту, хроническому панкреатиту). Точный учет частоты заболеваний кишечника затруднен еще и потому, что на различные патологические воздействия кишечник реагирует достаточно однотипной реакцией — поносом или запором. Между тем эти симптомы могут быть проявлением и сугубо функциональных расстройств и определяться также характером питания пациента.

В настоящее время нет единого подхода к классификации и диагностике заболеваний кишечника. Одни и те же страдания часто обозначаются различными терминами. В качестве самостоятельного диагноза фигурируют отдельные симптомы (запор, диарея, диспепсия) и синдромы, например синдром недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции), синдром недостаточности пищеварения, синдром раздраженной толстой кишки.

В отечественной литературе термином «хронический энтерит» обозначают группу заболеваний, протекающих с многолетним нарушением кишечного пищеварения и всасывания, хотя некоторые авторы и не признают такое определение. Тем не менее при хроническом энтерите основными клиническими признаками являются синдромы мальабсорбции и нарушенного кишечного пищеварения, обусловливающие появление главного признака хронического энтерита —тонкокишечной диареи.

Термин «хронический колит» также трактуется чрезмерно широко и ошибочно включает в себя не только собственно воспалительные заболевания толстой кишки, но и ферментопатии, функциональную патологию, дисбактериоз, диспепсию (бродильную или гнилостную). Однако некоторые авторы не признают существования неязвенных колитов, относят к воспалительным заболеваниям кишечника лишь неспецифический язвенный колит (НЯК) и гранулематозное поражение толстой кишки (болезнь Крона). Все это чрезвычайно затрудняет работу. Однако практический опыт свидетельствует о несомненном существовании хронического неязвенного колита, основным проявлением которого является толстокишечная диарея. В данном разделе наряду с неспецифическим язвенным колитом будут рассмотрены и хронический неязвенный колит, болезнь Крона и хронический энтерит.

Этиология.Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

• Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

• Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

• Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.

1. По этиологии (рассмотрена выше).

2. По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

4. По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

Дискинетический синдром проявляется также болями.

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о заболевании кишечника.

о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, отсутствие осложнений.

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

а) жидкий желтый кал щелочной реакции;

в) значительное количество жирных кислот и мыл;

г) очень большое содержание крахмала и перевариваемой клет
чатки .

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

а) жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной ре
акции;

б) значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и
мыл, немного соединительной ткани;

в) очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой
клетчатки.

Тяжелое течение: выраженный синдром мальабсорбции. В патологический процесс вовлечены другие органы.

Диагностика.Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

• Характерные «кишечные» симптомы.

• Патологические изменения кала (в период обострения):

а) характерные изменения копрограммы;

б) измененная микрофлора (дисбактериоз);

в) увеличение выделения с калом ферментов.

• Синдром мальабсорбции (выраженный в разной степени).

видов обмена — является наиболее важным аспектом терапевтических назначений.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 563 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Энтерит — воспаление, протекающее в разных формах с множеством различных симптомов, отчего и может потребовать срочной госпитализации и безотлагательного медикаментозного лечения у взрослых. Возникновение энтерита характерно для тонкого кишечника, в котором из-за воспаления нарушается нормальное функционирование. Сильно изменяется слизистая оболочка.

Является распространенным воспалительным заболеванием тонкого кишечника. В некоторых случаях болезненный процесс может также включать желудок (гастроэнтерит) и толстую кишку (энтероколит).

Существуют различные причины энтерита, наиболее распространенными являются:

алкоголь или наркотики;
аутоиммунный процесс (обусловлен дефектной иммунологической реакцией, которая вызывает воспаление без какого-либо очевидного воздействия);
вирусная или бактериальная инфекция;
воспалительные расстройства, такие как болезнь Крона или язвенный колит;
нарушение локального кровообращения;
прием определенных лекарств;
радиация (почти все случаи вызваны лучевой терапией при лечении рака);
травмы и операции.

Обычно процесс не развивается изолированно, а поражает сразу несколько частей тонкой кишки: двенадцатиперстную (дуоденит), тощую(еюнит) или подвздошную (илеит). Может поражать «верхний этаж» пищеварительного тракта сразу на всём протяжении.

Отек стенки тонкой кишки в результате воспаления уменьшает площадь поверхности слизистой и нарушает пассивную и активную абсорбцию питательных веществ из просвета кишечника в кровь. Обмен воды и электролитов между тканевыми пространствами (кишечника и крови) нарушается, и большое количество жидкости остается в желудочно-кишечном тракте.

Симптомы энтерита у взрослых могут включать лихорадку, тошноту, рвоту, диарею и боль в животе. Вирусный процесс обычно купируется без лечения через несколько дней. Однако если симптомы существуют в течение трех — четырех дней и более, можно подозревать наличие бактериального болезненного процесса, который требует больничного лечения.

www.healthline.com

www.healthhype.com

Проявления патологии варьируют от легкой до тяжелой степени. Они могут присутствовать в течение нескольких часов после бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в тонкую кишку, или не появляться в течение многих дней.

К признакам воспаления тонкого кишечника относятся:

дискомфорт и боль в животе, которая ухудшается вскоре после приема пищи;
лихорадка;
потеря аппетита;
признаки дефицита питательных веществ (синдром мальабсорбции);
рвота является нечастым явлением, но может присутствовать, если развивается дуоденит и сопутствующий гастрит;
сильная диарея (стул иногда может содержать следы крови от прожилок до красного окрашивания).

В целом клинические симптомы будут зависеть от степени вовлеченности тонкого кишечника. С учетом его длины, если затронута лишь небольшая протяженность, тогда мальабсорбция(потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, обусловленная недостаточностью их всасывания в тонкой кишке.) может отсутствовать или быть малозаметной.

Чрезмерная отрыжка, острая боль (подобно ощущениям при гастрите), и изменение выраженности проявлений сразу после еды могут указывать на то, что воспаление более выражено в двенадцатиперстной кишке. И наоборот, симптомы, которые имеют тенденцию к изменению при перистальтике кишечника, особенно связанные с напряжением во время дефекации, могут указывать на более активное расстройство в подвздошном отделе пищеварительного тракта.

Для адекватной оценки поврежденных областей требуется диагностическое исследование. Тяжелые симптомы могут быть признаком хронического энтерита и подвергать вас риску обезвоживания. Отсутствие лечения может привести к дальнейшим осложнениям.

Признаки обезвоживания включают: слабость, чрезмерную жажду, усталость и головокружение. Изменения цвета мочи, запаха и объема стула могут также указывать на дегидратацию.

www.healthhype.com

www.doctorshealthpress.com

Лечение энтерита у взрослых может проводиться в стационарных или амбулаторных условиях, а в случае легкой степени тяжести состояния, специализированная помощь может не потребоваться. У нашего тела есть прекрасная способность к самовосстановлению при определенных обстоятельствах, и воспаление может купироваться без внешнего вмешательства.

Для устранения симптомов диареи и рвоты вам может потребоваться восполнение потерь жидкостей внутривенными или пероральным (через рот) растворами. Чтобы предотвратить дегидратацию в домашних условиях, часто достаточно употреблять адекватное количество кипяченой воды.

Если вы принимаете диуретики и, при этом развивается диарея, может потребоваться прекратить прием мочегонных средств во избежание развития угрожающей дегидратации. Тем не менее, не приостанавливайте схемы приема каких-либо лекарств, без дополнительной консультации с врачом.

В зависимости от причины и тяжести симптомов может потребоваться противовоспалительная или антибактериальная терапия, особенно у больных с сопутствующей болезнью Крона.

www.doctorshealthpress.com

www.medlineplus.gov

Болезнь характеризуется волнообразными течениями: ремиссиями с последующими периодами обострения, вызванными ошибками в питании, умственными переутомлениями, гипотермией (переохлаждением), перегревом организма, воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и другими причинами.

Симптомы обострения хронического энтерита такие же, как и острого. При частых и тяжелых активизациях и прогрессировании длительного воспалительного процесса, из-за мальабсорбции(потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт) питательных веществ в тонком кишечнике, все более четко выявляются нарушения метаболизма белков, витаминов.

Это приводит к изменению функций пищеварительной, нервной, кроветворной и эндокринной систем. Прогноз в легких случаях и при правильном лечении благоприятен.

Больные жалуются на дискомфорт и приступообразную боль вокруг пупка, урчание и переливание в животе, чувство тяжести после еды, тошноту, диарею после приема пищи или рано утром, иногда на головокружение и общую слабость.

Стул водянистый, желтый, смешан с непереваренными мышечными и пищевыми волокнами. Боль возникает из-за метеоризма и спазмов кишечника, которые часто распространяются по животу вокруг пупка.

Иногда развивается гипотензия (снижение давления), брадикардия и сосудистая недостаточность.

Нарушение потребления белков, жиров и углеводов приводит к гипопротеинемии и увеличению воспалительной экссудации. Последнее влечет нарушение процессов поглощения других питательных веществ, обмена микроэлементов и синтеза витаминов.

Развивается авитаминоз и изменения микрофлоры. Отсутствие витамина B1 вызывает накопление в крови и тканях пировиноградной кислоты, которая оказывает токсическое воздействие на организм: слабость, раздражительность, периферическая и центральная нейропатия, ощущение ползания мурашек и жжения стоп, покалывание кожи и зуд.

Недостаток витамина С вызывает увеличение проницаемости капилляров и кровоточивость, особенно в области десен. Дефицит солей кальция, приводит к хрупкости костей и остеопорозу.

У пациентов, которых беспокоит хронический энтерит,наблюдается снижение гипофизарно-надпочечниковой связи. Это приводит к гипотонии, усилению пигментации кожи, слабости половой функции у мужчин и аменореи у женщин. При тяжелых формах хроническое заболевание провоцирует гипохромную анемию.

www.medicalency.com

Рациональное питание направлено на:

Обильное пополнение жидкости организма до тех пор, пока рвота и диарея не исчезнут.
Регидратацию с помощью электролитных напитков, если потребление жидкости низкое.
Постепенный переход к легко усваиваемой мягкой пище, такой как бананы, рисовый отвар или яблочное пюре, а затем постепенное добавление вареных овощей.
Исключение продуктов с высоким содержанием клетчатки и тех, которые трудно перевариваются.
Избегание свежих фруктов и овощей.
Исключение молочных и жирных продуктов, алкоголя, семян, орехов и табака.
Концентрацию на употреблении воды и жидкости для предотвращения обезвоживания. Целью является прием 3 литров (или двенадцати стаканов) в течение дня. Внутривенные жидкости назначают в тяжелых случаях: если возникает неукротимая рвота или диарея, тяжелейшее истощение.
Потребление продуктов комнатной температуры, исключение слишком горячих или холодных напитков и еды.
Употребление безлактозных пищевых добавок, которые могут помочь сохранить нужный уровень калорий без усугубления симптомов.
Включение в дальнейшую диету запеченной курицы и рыбы, яиц, приготовленных овощей, макарон и белого хлеба.

Диета при энтерите считается одним из необходимых методов для успешной терапии воспаления.

Для подавления бактериального воспаления кишечника используют различные группы противомикробных препаратов.

Назначение конкретного средства зависит от вида возбудителя:

Aeromonas — цефиксим и большинство цефалоспоринов третьего и четвертого поколения.
Bacillus species. Ванкомицин и клиндамицин используется для тяжелой формы патологии.
Campylobacter — эритромицин может сократить продолжительность болезни, задержка терапии на 4 дня после появления симптомов, не дает эффекта.
Plesiomonas species — триметоприм-сульфаметоксазол или любой цефалоспорин.
V.cholerae -тетрациклин, ко-тримоксазол, эритромицин, доксициклин, хлорамфеникол и фуразолидон.
Yersinia -триметоприм-сульфаметоксазол, фторхинолоны. Аминогликозиды используются для сложных случаев.

Антидиарейные лекарства. Лоперамид — обычно первый рекомендуемый лекарственный препарат. Если диарея не купируется при использовании указанного средства, то назначается октреотид в дозе 100 мкг подкожно два раза в день.

Холестирамин также снижает частоту нарушений стула. Сульфасалазин, перорально и в виде клизмы уменьшает симптомы тенезмов (болезненных позывов к дефекации), спазмов в животе и диареи.

При хроническом энтерите назначают мультивитаминные препараты, которые позволяют компенсировать недостаток микроэлементов из-за наличия нарушения всасывания.

emedicine.medscape.com

Цвет стула желтый, потому что он содержит невосстановленный билирубин. Темным кал становится потому, что, проходя через воспаленный кишечник, стеркобилиноген не метаболизируется в стеркобилин.

При тяжелых и умеренных формах патологии появляется зловонный стул зеленовато-коричневого, светло-желтого или глинистого цвета. Его вязкость обусловлена значительной примесью слизи, которая перемешивается с фекалиями. Иногда её может не быть, если слизь разрушается ферментами и бактериями в толстом отделе кишечника.

Микроскопическое исследование фекалий обнаруживает значительное количество непереваренных мышечных волокон с сохраненной поперечной исчерченностью (под микроскопом), а иногда и кусками мяса (креаторея). Это очень характерно для хронического энтерита при отсутствии повреждения поджелудочной железы.

Острая форма воспаления отличается симптоматикой и течением болезни. Креаторея и стеаторея могут отсутствовать, если мышечные волокна и жир дополнительно перевариваются в дистальном отделе кишечника во время медленного прохождения каловых масс.

www.medicalency.com

Является воспалительным заболеванием среднего отдела пищеварительного тракта, которое вызвано раздражителями (стрессами, медикаментами), ядами, вирусными или бактериальными инфекциями или неизвестными факторами. Симптомы чрезвычайно разнообразны, но обычно включают постоянную или прерывистую диарею, иногда с кровью, сопровождающуюся болезненными судорогами в животе.

Лихорадка распространена и иногда маскирует признаки расстройств пищеварения под простудное заболевание. Могут возникнуть серьезные осложнения, особенно у детей и пожилых людей.

Энтероколит возникает при распространении воспаления на толстую кишку, а гастроэнтерит на желудок. Регионарный энтерит (илеит, или болезнь Крона) является хроническим воспалением, которое в своей классической форме ограничивается терминальной частью подвздошной кишки (наиболее удалена от желудка).

При всех формах воспаления лечение обычно направлено на облегчение симптомов, при этом важную роль играют противовоспалительные и антибактериальные средства.

www.britannica.com

Обычно развивается в ответ на индивидуальную непереносимость некоторых пищевых продуктов и сопровождается воспалительными процессами. Изначально симптомов практически не выявляется, за исключением небольшого количества крови в стуле.

Диагноз «аллергический энтерит» основан на клиническом осмотре и результатах дополнительных тестов, включая эндоскопию пищеварительного тракта с гистопатологической оценкой. Основным методом лечения данной патологии является исключающая диета – исключение продуктов, провоцирующих воспаление. Симптомы должны исчезнуть в течение 1-2 недели после начала диетотерапии.

источник