Лучевой колит и энтерит

Что такое колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куракин А. А., проктолога со стажем в 8 лет.

Колит (лат. colitis, от греч. kolon (толстый кишечник) и itis (воспаление) — собирательное понятие, включающее большую группу заболеваний с одним общим признаком: воспалением толстого кишечника.

Колиты встречаются в практике гастроэнтерологов, инфекционистов, терапевтов, колопроктологов, хирургов и других специалистов.

Основные формы колитов можно описать только по отдельности, в зависимости от этиологического фактора. Размеры статьи не позволяют коснуться всех видов колита. Рассмотрим только основные из них.

Инфекционный колит — это заболевание кишечника, возникающее из-за активизации условно-патогенных микроорганизмов в кишечнике или попадания новых болезнетворных микробов из внешней среды. [1]

Инфекционный колит имеет очень широкое распространение: нет человека, ни разу не переносившего данное заболевание. Количество заболевших увеличивается в жаркий период, когда создаются благоприятные условия для распространения инфекции. Поэтому чаще болеют люди в регионах с жарким климатом (Африка, Юго-Восточная и Средняя Азия). Заболевание чаще встречается в детском возрасте, особенно у детей, посещающих учебные заведения (детские сады, школы и т. д.). Гастроэнтерологи и проктологи могут встречать в практике больных с данной патологией, но она не является профильной. Лечат заболевание обычно инфекционисты.

Причины инфекционного колита:

бактерии (шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, клостридии, иерсинии, брюшнотифозная палочка, кампилобактерии, протей, стафилококки);
вирусы (аденовирус, энтеровирус, ротавирус);
простейшие (амебы, лямблии и др.);
возбудители туберкулеза и сифилиса;
грибки (кандида, актиномицеты). Возникновение грибкового колита свидетельствует о снижении иммунитета и часто проявляется у лиц, страдающих СПИДом, получающих химиотерапию, стероидные гормоны;
дисбактериоз.

Формы инфекционного колита:

катаральная;
фиброзная;
катарально-геморрагическая;
флегмонозная;
флегмонозно-гангренозная;
некротическая.

Воспалительные явления могут иметь стадийный характер, а могут сразу иметь картину запущенного воспаления. Его выраженность напрямую зависит от характера инфекции. Некротическое и флегмонозно-гангренозное воспаление встречается при клостридиальной инфекции. Катарально-геморрагическое — при дизентерии. Катаральное воспаление встречается чаще при вирусных заболеваниях. [2]

Ишемический колит — воспаление стенки толстого кишечника, возникающее из-за нарушения процессов кровобращения. Существует хроническое и острое нарушение кровообращения. [3]

Причиной нарушения кровообращения является полное прекращение или критическое снижение притока крови к толстой кишке, вследствие чего возникает воспаление. При тяжёлом течении может приводить к некрозу стенки кишечника. Причиной закупорки сосудов могут быть тромбы, но чаще всего к сужению просвета сосуда приводят атеросклеротические бляшки. Поэтому болезнь чаще проявляется у лиц пожилого возраста. Около 79% больных ишемическим колитом старше 48 лет. [4] Частота встречаемости не имеет связи с половой принадлежностью и регионом. Впервые открыт в 1966 году. Ишемический колит является профильным заболеванием для колопроктологов, но им также занимаются общие хирурги и гастроэнтерологи. [5]

Причины ишемического колита:

атеросклероз сосудов;
закупорка брыжеечных сосудов вследствие эмболии или тромбоэмболии (в результате аллергических реакций, травм, осложнений операций, системного васкулита, ДВС-синдрома);
снижение давления крови может приводить к нарушению питания стенки кишки.

Закупорка просвета сосуда приводит к ишемии стенки кишки, а как следствие — к некрозу и далее перфорации. [6]

Объём поражения зависит от размера питающей артерии, длительности закупорки. Если закупорка сосуда происходит постепенно (при образовании атеросклеротических бляшек в сосудах), то говорят о хроническом нарушении кровообращения, что в свою очередь приводит к стриктурам.

При критических состояниях и снижении давления крови (например, анафилактический шок, ДВС-синдром и т.д.), происходит централизация кровообращения, при этом резко снижается приток крови к кишечнику, что приводит к ишемии и некрозу.

При атеросклерозе чаще страдает сигмовидная и поперечная ободочная кишка. Воспаление начинается со слизистой оболочки, затем переходит на все слои. [7]

По характеру поражения выделяют:

транзиторную форму (когда ишемические процессы обратимы);
стенозирующую (когда формируются стриктуры);
гангренозную (когда образуются язвы с дальнейшим развитием некроза, поражение носит необратимый характер). [8]

Лучевой колит — образуется в результате ионизирующего воздействия на стенку толстого кишечника.

Клиника инфекционного колита напрямую зависит от возбудителя.

Для любого инфекционного колита независимо от этиологии характерно:

начало заболевания, как правило, имеет острый характер;
жидкий частый стул с примесью слизи в кале;
боли локализуются чаще в левом подреберье, но могут также распространяться по всем отделам живота;
боль имеет периодический, спазматический характер;
высокая температура;
чувство слабости, недомогания;
сухость кожных покровов и слизистых;
белый налет на корне языка;
рвота как первый признак заболевания (если в воспалительный процесс вовлечен желудок).

Для первичной оценки этиологии инфекционного колита оценивают характер дефекации, объём и особенности каловых масс.

при дезентерии стул очень частый, малыми порциями (до 20 раз за день) со слизью и прожилками алой крови (ректальный «плевок»);
при амебиазе кал имеет вид малинового желе;
при сальмонеллезе кал напоминает болотную тину, имеет неприятный запах;
при псевдомембранозном колите (вызыванном клостридиями) частый жидкий стул с запахом гнили.

Симптоматика очень вариабельна, характерно быстрое прогрессирование.

болезненные ощущения в животе;
кровь и слизь в стуле;
неустойчивый, частый стул;
выраженные боли в околопупочной и левой подвздошной области;
при ректальном осмотре можно заметить кал с кровью, слизью или гноем;
при хронической форме боли имеют низкую интенсивность, обычно возникают после еды;
при длительной хронической ишемии появляются стриктуры в толстой кишке, которые в дальнейшем могут быть следствием непроходимости или малигнизации (раковому перерождению).

Обычно колит формируется у лиц, перенёсших курс лучевой терапии по поводу новообразований, локализующихся в области малого таза или брюшной полости. [12]

большую чувствительность к излучению имеет тонкий кишечник, формируется лучевой энтерит, который клинически проявляется нарушением абсорбции в тонком кишечнике;
повреждению кишечника свойствен избирательный характер, обычно воспаление локализуется в прямой и сигмовидной кишке, при этом клиника сопоставима с клиникой язвенного и ишемического колита. При воздействии больших доз радиации клиника развивается не сразу, проявляется обильным, жидким стулом, при этом нарушается всасывание в толстом кишечнике. [13]

Толстый кишечник очень восприимчив к ионизирующему излучению. [10] Лучевой колит возникает при воздействии малых доз облучения: происходит атрофия слизистой оболочки (сразу после облучения).

Усиливаются процессы деления клеток, уменьшается длина ворсинок.
Активизируются воспалительные процессы с нейтрофильной реакцией. Чаще всего эти процессы локализуются в прямой и сигмовидной кишке.
При воздействии больших доз (более 40 Гр.) воспалительные процессы могут возникать спустя длительное время после облучения (до нескольких лет), в данной ситуации происходит воспаление мелких сосудов кишечника, что приводит к ишемизации кишечника. Развиваются язвы и стриктуры. Могут поражаться все отделы толстого и тонкого кишечника. [11]

По этиологии:

язвенный колит и болезнь Крона (воспалительные заболевания кишечника с неизвестной этиологией);
инфекционный (этиологический фактор бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);
ишемический (развивается вследствие снижения притока крови к толстой кишке);
токсический (при применении нестероидных противовоспалительных препаратов);
лучевой (при поражении радиацией).

По локализации:

проктит — воспаление прямой кишки;
панколит — тотальное поражение кишечника;
тифлит — воспаление слепой кишки;
трансверзит — воспаление поперечной ободочной кишки;
сигмоидит — воспаление сигмовидной кишки.

Инфекционный колит:

анализ кала на вирусы, бактерии, паразиты (позволяет точно поставить диагноз);
серологическое исследование (определяют антитела к вирусам, паразитам);
анализ крови на стерильность (при подозрении на сепсис);
общеклинический анализ крови (высокое СОЭ, увеличение количества лимфоцитов при вирусной этиологии);
ректороманоскопия используется как дополнительный метод для дифференциальной диагностики;
ультразвуковое исследование используется для исключения осложнений.

Ишемический колит:

Ректороманоскопия дает возможность оценить состояние слизистой оболочки. При осмотре можно отметить наличие точечных кровоизлияний, сглаженность сосудистого рисунка, бледность слизистой. При обнаружении данных признаков показано взятие биопсии.
Ирригоскопия — самое необходимое исследование. Обнаруживается симптом пальцевых вдавливаний. Признаки дефектов слизистой свидетельствуют о наличии язв, сужения просвета при стриктурах.
Колоноскопия показана для уточнения распространенности воспаления, также показана биопсия в области измененного участка.
Ангиография позволяет определить степень сужения сосуда и его локализацию. [9]

Злокачественные новообразования. Опухоли развиваются достаточно длительное время, в течении многих лет.
Инфекционный колит. Преобладают симптомы общей интоксикации (слабость, лихорадка и т.д.). Кроме того, имеет место эпидемический анамнез.
Язвенный колит и болезнь Крона. Для них характерно достаточно медленное прогрессирование. Проявляются обычно в раннем возрасте.

Лучевой колит:

При сборе анамнеза учитывают наличие факта облучения ионизирующей радиацией.
Ректороманоскопия и колоноскопия с биопсией позволяют выявить воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. При лучевом энтерите воспаление сочетается с атрофией слизистой. Крипты становятся менее глубокими, уменьшается длина ворсинок. При лучевом колите на слизистой обнаруживают язвы, стриктуры. [14]

Энтерит лучевого генеза следует дифференцировать с болезнями тонкой кишки, при которых страдает функция всасывания (целиакия), при данных заболеваниях происходит атрофия по гиперрегенераторному типу, а при лучевом поражении преобладают гипорегенераторные процессы слизистой.
Радиационные поражения толстого кишечника дифференцируют с язвенным колитом, болезнью Крона, новообразованиями толстого кишечника. [15]

Инфекционный колит:

антибактериальные, противогрибковые средства с учетом чувствительности микроорганизмов. Предпочтение отдают таблетированным формам препаратов;
восполнение потерянной жидкости и минералов: растворами для приема внутрь (Регидрон и др.), внутривенное введение (раствор Рингера, Трисоль и др.);
прием сорбентов;
пробиотики и пребиотики;
ферменты (креон, фестал);
симптоматическая терапия (противовоспалительные средства, спазмолитики и др.)

Ишемический колит:

консервативное лечение (щадящая диета, препараты, смягчающие стул, лекарства для улучшения кровотока, дезагреганты, витаминные препараты, дезинтоксикационное лечение, восполнение баланса электролитов и жидкости, гемотрансфузии (при показаниях), антибактериальные препараты);
хирургическое лечение.

Показаниями для срочного хирургического лечения служат:

перфорация, толстокишечная непроходимость. В таком случае удаляется участок кишки, с последующей санацией и дренированием брюшной полости.
плановое оперативное лечение показано больным в случае сужения (стриктуры) толстого кишечника без явлений острой кишечной непроходимости.

Терапия лучевого колита схожа с терапией язвенного колита и болезни Крона:

лекарства, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (месалазин, салофальк);
антибактериальная терапия.

На сегодняшний день хорошо известны причины возникновения инфекционного колита, разработаны современные методики лечения. Поэтому при неосложненном течении и вовремя начатой терапии удается достигнуть полного выздоровления. Менее благоприятный прогноз у лиц с явлениями иммунодефицита и ослабленной иммунной системой (например, у людей пожилого возраста). Прогноз благоприятный.

Основными методами профилактики являются:

гигиенические мероприятия (тщательное мытье рук);
использование только свежих продуктов, чистой воды;
уделение особого внимания термической обработке пищи.

При транзиторной форме ишемического колита прогноз благоприятный. При гангренозной форме — зависит от вовремя поставленного диагноза и проведенного лечения.

Так как ишемический колит является осложнением других болезней, то для его профилактики необходимо:

своевременное лечение сопутствующих заболеваний;
сбалансированное питание.

Лучевой колит приводит к постоянным, необратимым изменениям кишечной стенки, поэтому прогноз неблагоприятный.

При радиационном колите могут появляться язвы и стриктуры на слизистой оболочке толстого кишечника, что может привести к кишечной непроходимости. В таком случае необходимо хирургическое лечение, от своевременности которого зависит прогноз. При правильном и вовремя проведенном лечении прогноз благоприятный. Специальных методов профилактики лучевого колита не существует.

источник

Лучевой колит – это воспалительный процесс эпителия кишчника, развивающийся вследствии воздействия на него ионизирующего изулучения. Чаще всего возникает из-за проводимой лучевой терапии при онкологических заболеваниях органов малого таза. Обнаружение патологии происходит во время самого лечения либо по прошествию некоторого времени.

При применении лучевой терапии для лечения онкопатологий органов малого таза неизбежно происходит облучение кишечника. При превышения максимальной дозировки облучения, которая варьируется от 35 до 45 г для разных участков кишечника, в 10-15% случаев у пациентов развивается лучевые повреждения на ранних или более поздних сроках терапии. Они имеют довольно четкую симптоматическую картину. Течение и исход заболевания зависят от многих факторов и в первую очередь от полученной дозы облучения.

Встречается лучевой колит в основном у больных, которые проходят лучевую терапию для предотвращения дальнейшего роста и развития опухолей в органах малого таза мочевого пузыря, цервикального канала, прямой кишки, предстательной железы, матки, яичников, яичек) и регионарных лимфоузлов.

Лучевая терапия – основная причина лучевого колита

Тонкая кишка, по сравнению с толстой, более чувствительна к лучевому ионизированию, однако она менее подвержена риску радиационного поражения. Эта особенность связана с подвижностью тонкой кишки, что становится минусом фиксированных отделов кишечника. Из-за фиксированного положения и близости к облучаемым органам больше всего уязвима для поражения прямая кишка. Часто патология имеет сегментарный характер, то есть поражает сигмовидную или прямую кишку, часть тонкой кишки.

Лучевой колит подразделяется на разные виды. Классификация патологии может быть разной и зависит от многих факторов.

В зависимости от времени проявления симптомов лучевой колит делится на:

Раннее поражение. Выражается в остром лучевом энтероколите или гастрите.
Позднее поражение. Проявляется в хроническом энтероколите или гастрите.

Также можно выделить классификацию повреждений в результате лучевой терапии по срокам: ранние и поздние; по месту расположения: энтероколиты, ректиты, ректосигмоидиты; по характеру течения патологического процесса: эрозивно-десквамативные, катаральные, инфильтративно-язвенные, некротические процессы стенок кишечника; по появлению осложненных форм: ректовезикальный и ректовагинальные свищи, стенозы рубцового характера кишечника.

При лечении рака шейки матки могут возникать следующие радиационные поражения кишечника:

ранние;
поздние;
свойственные (внутренние) – они ограничены стенками кишечника и являются следствием прямого воздействия облучения, в результате чего эпителиальная поверхность становится зернистой, эрозированной, кровоточащей. Иногда именно кровоточивость эпителия является основным показателем развившегося радиационного поражения;
несвойственные (внешние) – при этом обнаруживается генерализованный тромбоз сосудов малого таза, в результате развивается хроническая грануляционная реакция и фиброз.

Кроме того, классификация лучевого колита может быть следующей:

острое поражение – стадия развития менее 6 недель, поэтому многие изменения обратимы;
подострое поражение – длительность развития от 1,5 до 6 месяцев;
хроническое поражение – длительность от полугода до 20 лет, большинство изменений необратимо.

Клиническая картина лучевого колита может напоминать одновременно ишемический и язвенный колит. Течение патологии имеет острый характер. Чувствительные к радиационному излучению слизистые оболочки претерпевают различные изменения, в результате чего происходит потеря сосудистого рисунка, а также деструктивные атрофические изменения. Структура имеет глубокие язвы и рубцовые сужения.

Возникновение воспалительных процессов становится возможным при самом минимальном превышении максимально допустимого облучения – 35-40 г.

Данной патологии свойственна следующая клиническая картина:

болевые ощущения, которые локализуются в левой подвздошной и аноректальной областях;
диспепсические проявления расстройства пищеварения (тошнота, рвота, диарея);
ложные позывы к процессу дефекации;
кровянистые выделения из анального отверстия;
резкая потеря веса.

Тошнота, рвота – симптомы лучевого колита

При тяжелом течении патологии возможно добавление ко всему прочему обезвоживание организма.

Многие симптомы возникают из нарушения процесса всасывания.

Тяжелые последствия и течение заболевания возможны только в результате острой лучевой болезни, которая вызвана мощнейшим внешним облучением или массивным проникновением радиоактивных веществ в пищеварительную систему. В таких случаях резко развивается диарея с нарушением всасывания и экссудативной энтеропатией.

Симптоматика патологии не всегда проявляется в самом начале развития. Иногда она возникает спустя несколько лет, что затрудняет диагностирование и выявление причин отклонений и нарушений.

Изначально необходимо направление больного на эндоскопию, благодаря которой выявляется гиперемия слизистых оболочек кишечника, отечность тканей, контактная кровоточивость. Кроме того, отмечаются поверхностные петехиальные геморрагии, которые свойственны лучевой форме колита.

Для того, чтобы определить наличие или отсутствие свищей и рубцов используется рентгенологическое обследование с применением контрастного вещества.

Диагностирование лучевого колита при достижения современной медицины не представляет сложностей, так как в основном обращения к специалисту происходят после курса проведенной лучевой терапии. Лечащий врач производит сбор анамнеза, физикальное обследование. Далее назначает лабораторные и инструментальные методы обследования.

Эрозивно-десквамативные изменения можно обнаружить по нарушениям поверхностной целостности слизистых оболочек. При переходе патологических процессов в более глубокие слои наблюдается возникновение язв гнойно-некрозного характера.

Самым главным методом обследования пациента с лучевым колитом является эндоскопия. Для ее проведения необходимо провести предварительную подготовку. Для этого необходимо произвести полное очищение кишечника от каловых масс. Данная процедура требуется для более полного получения информации и объективного исследования.

За двое суток до обследования пациенту необходимо отказаться от следующих продуктов: каш, ягод, яиц, сырых фруктов и овощей, зелени, мучных изделий, грибов, бобовых, молочных продуктов, газированных напитков. Разрешено употребление в малом нежирной белой рыбы в отварном виде, мясо птицы без шкурки, прозрачных бульонов из овощей, киселей, несдобных печений, негазированных напитков, слабо заваренный чай. В день самой процедуры можно употрбелять только жидки продукты: вода, бульон, чай. Не стоит принимать при подготовке железосодержащие препараты и активированный уголь.

Кроме специальной диеты предусмотрено дополнительное очищение кишечника с помощью клизмы с касторовым маслом. Однако у данного метода есть масса недостатков, в первую очередь – неполная очистка кишечника, а также неудобство самостоятельного применения. Поэтому чаще всего специалисты, проводящие обследования, рекомендуют применять специальные лекарственные средства, направление которых как раз рассчитано на очищение кишечника от каловых масс.

Для лечения лучевого колита используется медикаментозная терапия, однако она должна носить долгосрочный, а не временный характер. Для этого применяют глюкокортикостероиды и препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту. При среднетяжелых и тяжелых течениях патологии в большинстве случаев применяются глюкокортикостероиды. Механизм их деятельности направлен на высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов, блокировки разрастания клеток Т-хелперов, понижение количества моноцитов и как следствие – уменьшение макрофагов в тканях. Также широко используются Метилпреднизолон и Преднизолон в качестве средств выбора.

В начальной стадии назначается максимальная доза средства: Преднизолон – 20-30 мг, Метилпреднизолон – 28 г. Далее дозировку постепенно снижают. Если такая необходимость есть, то первоначально препраты вводятся внутривенно, после чего переходят на пероральный прием. В качестве поддерживающей терапии или при легком течении патологии предпочтительнее применять препараты 5-аминосалициловой кислоты. Они влияют на процесс высвобождения арахидоновой кислоты несколько иначе, с помощью ингибирования липооксигеназного и циклооксигеназного путей.

Наиболее безопасным, но при этом максимально эффективным средством для лечения данной патологии является месалазин (Пентаса, Салофальк). Оно выпускается в таблетированном виде, покрытие оболочки не разрушается при воздействии на нее желудочного сока. Высвобождение действующего вещества происходит в толстой кишке под действием азоредуктаз находящихся там бактерий.

В период обострения месалазин применяется в максимальной дозировке – 1,5-2 г в сутки. При полном выздоровлении в качестве профилактического средства от рецидива используется в меньшем количестве – 0,5-1 г.

При распространенных формах колита радиационного происхождения рекомендуется сочетать пероральный прием месалазина с глюкостероидами местного назначения (супозиториев и микроклизм). Также используется в дополнение облепиховое или шиповниковое масло, применяя по 1 столовой ложке трижды в сутки за 1,5-2 часа до еды.

Если у пациента присутствуют постоянные поносы, то назначается лечение из нетрадиционной терапии – отвар гранатовых корок, кисели из плодов черники и черемухи. Также возможно назначение аптечных лекарственных препаратов: Лопедиум, Смекта, Энтеросгель и другие обволакивающие и вяжущие средства.

В качестве заживляющих средств для язв и эрозий в кишечнике и желудке назначаются гистаминовые блокаторы Н2-рецепторов (Квамател, Фамотидин др.) или ингибиторы протонной помпы (Омитокс, Пантопразол, Омепразол и др.) по индивидуальным схемам.

Кваметел – препарат для лечения лучевого колита

Для улучшения процессов пищеварения пациентам назначаются ферментативные препараты: Панзинорм, Мезим, Креон, Пензитал и др. Для корректировки дисбаланса в кишечнике применяются бактерии содержащие средства – Бифиформ, Линекс, Бактисубтил, Хилак-форте, Флайс и др.

В настоящее время не разработана стандартная терапия при лучевом колите. Выбор терапии основывается на индивидуальных показателях, наличие осложнений и других факторах.

Не менее важным методом лечения является полное парентеральное питание. В особенности это касается синдрома короткой кишки и протяженной стриктуры. При лечении колита это оказывает дополнительный восстанавливающий эффект.

При внутренних кровотечения они устраняются наиболее эффективно с помощью аргоноплазменной коагуляции.

Хирургическое лечение также проводится в случае лучевого колита, но в более редких случаях, что связано с обширным спаечным процессом в брюшной полости.

При язвенно-некротической форме патологии довольно много крови теряется вместе с каловыми массами, в результате чего возможно развитие железодефицитной анемии. В некоторых случаях возникают профузные кровотечения, что угрожает жизни пациента. Кроме того, при лучевом колите может происходить некроз нескольких слоев тканей кишечника, в результате возникает перфорация и развитие местного и общего перитонита.

При хронической форме заболевания в кишечнике образуются рубцовые ткани, которые препятствуют его нормальной работе. При нарушении всасываемости питательных веществ и витаминов возникает авитаминоз, и как следствие – периферическая полинейропатия. Недостаток витамина В12 вызывает нарушения зрения, “куриную слепоту”, сухость слизистых и кожных покровов.

При своевременном диагностировании патологии и катаральной форме заболевания можно с уверенностью говорить о благополучном исходе лечения.

Однако запущенный лучевой колит дает множество осложнений. Это усугубляет положение дел и осложняет терапевтические действия.

Однако в 80% случаев при лучевом колите удается достичь длительной ремиссии. В оставшихся 20% случаев возникают осложнения, которые ведут сильному ухудшению здоровья.

Профилактических мероприятий как таковых нет, кроме использования указанных дозировок облучения при онкологических заболеваниях или полном отказе от данного метода лечения.

источник

Радиационный (лучевой) колит и энтерит подразделяются:

по срокам;
локализации;
характеру патологического процесса.

Осложненные формы: ректовагинальные, ректовезикальные свищи; рубцовые стенозы кишки.

Раннее лучевое поражение кишечника обусловлено непосредственным действием облучения на слизистую оболочку, что приводит к формированию неспецифического воспаления слизистой и подслизистого слоя (отек, гиперемия, клеточная инфильтрация, геморрагии), нарушению процесса пристеночного пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов и воды.

Поздние лучевые поражения кишечника связаны преимущественно с повреждением мелких артериол подслизистого слоя (гиалиноз, тромбоз микрососудов), что сопровождается хронической ишемией слизистой оболочки и подслизистого слоя. В результате нарушенного кровоснабжения постепенно развивается атрофия слизистой оболочки, реактивный фиброз, появляются эрозии и язвы, являющиеся причиной кишечных кровотечений. Дальнейшее прогрессирование заболевания может приводить к образованию некрозов и перфорации кишечной стенки, формированию межкишечных свищей и абсцессов.

Симптоматика неспецифична и напоминает клинические проявления других воспалительных заболеваний тонкой и толстой кишки. Оно может пройти бесследно.

Первый его признак — дискомфорт. Одновременно отмечаются различной интенсивности боли в животе. Эрозивно-десквамативные и особенно язвенно-некротические изменения пораженных участков кишки характеризуются наличием в кишечном отделяемом крови. Интенсивность кровопотери бывает различной. Лучевой ректит и ректосигмоидит характеризуются постоянными болями в левой подвздошной области и в прямой кишке.

Не представляет заметной сложности, поскольку появлению описанных кишечных и общих симптомов предшествует курс лучевой терапии. При эндоскопии кишечника выявляют ярко выраженную гиперемию слизистой оболочки ограниченного или разлитого характера, ее отечность, легкую контактную кровоточивость. На поверхности слизистой можно заметить отдельные петехиальные геморрагии. Эрозивно-десквамативные изменения характеризуются поверхностными нарушениями целостности слизистой оболочки и ее слущиваиием. При распространенности патологического процесса на глубокие слои стенки выявляются дефекты в виде язв с подрытыми краями и гнойно-некротическим тканевым детритом на дне.

О развитии свищей и рубцовых стенозов судят при рентгенологическом исследовании с контрастированием. Одним из тяжелых осложнений поздних лучевых повреждений кишечника является их озлокачествление.

Медикаментозное лечение лучевых поражений кишечника осуществляется ГКС и препаратами 5-аминосалициловой кислоты.

Преднизолон внутрь назначают в начальной дозе 20-30 мг, метилпреднизолон (урбазон) — 28 мг с последующим снижением дозы.

Ряд растений обладает противоспастическим, обволакивающим, антисептическим действием. Их применяют в виде настоев отдельно или в смеси в соотношении 1 : 1 мяту, ромашку, укроп, крапиву, одуванчик, подорожник, зверобой, чистотел, тысячелистник. Назначают по половине стакана за час до еды внутрь или в виде микроклизм.

Серьезный. Однако при современном упорном лечении у 80 % пациентов удается добиться стойкой длительной ремиссии заболевания. Примерно у 20 % пациентов развиваются осложнения, требующие оперативного вмешательства. Летальные исходы связаны с возникновением перфораций кишки, перитонитом, образованием межкишечных свищей и рецидивирующими массивными кровотечениями.

источник

Лучевой энтероколит — это воспалительное поражение кишечника, связанное с радиационными воздействиями. Проявляется диареей, запорами, другими диспепсическими явлениями, патологическими примесями в кале, болями в животе, снижением веса, астенией. Диагностируется с помощью рентгеноконтрастного исследования тонкой, толстой кишки, колоноскопии, копрограммы, дыхательных тестов. Для лечения используют кортикостероиды, препараты 5-АМК, прокинетики, ингибиторы опиатных рецепторов, анионообменные смолы, антибиотики, пробиотики, ферментные средства, регенеранты в сочетании с диетотерапией. Оперативное лечение проводится при возникновении хирургических осложнений.

Впервые характерные изменения кишечника после проведенной радиотерапии злокачественного новообразования были описаны в 1917 г. К.Францем и Дж.Ортом. По мере расширения показаний к проведению лучевой терапии, как радикального и паллиативного метода лечения онкологических заболеваний, совершенствования применяемых методик, число пациентов, получающих радиотерапию, увеличилось до 60% всех онкобольных. По результатам наблюдений специалистов в сфере практической проктологии, гастроэнтерологии и онкологии, у 3-17% больных, получивших радиационную нагрузку, развиваются ранние (острые) и поздние (хронические) формы лучевого энтероколита. Неятрогенное повреждение кишечника ионизирующими излучениями в настоящее время фиксируется крайне редко.

Пострадиационное воспаление кишечника обычно развивается у пациентов, принимающих радиотерапию по поводу злокачественных новообразований брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза. Прямое повреждающее воздействие на различные участки тонкой и толстой кишки возникает вследствие лучевого лечения рака желудка, поджелудочной железы, шейки матки, яичников, предстательной железы, яичек, мочевого пузыря, прямой кишки, почечных карцином, опухолей надпочечников, ретроперитонеальных лимфом и пораженных метастазами лимфоузлов. Радиационная толерантность тонкого кишечника достигает 35 Гр, толстого — 40 Гр. При более высокой лучевой нагрузке наступают отсроченные патологические изменения. Острая обратимая реакция в процессе терапии ионизирующим излучением может развиться и при меньших дозах.

Вероятность возникновения радиационного энтероколита повышается при наличии воспалительных заболеваний кишечника, послеоперационных спаек, ограничивающих подвижность петель тонкой кишки, у лиц пожилого возраста, пациентов, которым назначена химиотерапия. Дополнительными факторами риска являются сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет), астеническое телосложение, использование устаревшей радиационной техники, неправильный расчет лучевой нагрузки, несоблюдение техники облучения. Развитие клиники радиационного энтероколита возможно в рамках острой лучевой болезни при равномерном внешнем облучении дозой более 20 Гр во время ядерных катастроф, при халатном отношении к технике безопасности во время работы с источниками ионизирующих излучений.

Механизм развития лучевого энтероколита зависит от времени возникновения заболевания. Раннее радиационное поражение, возникающее непосредственно в процессе радиотерапии или в течение первых трех месяцев после курса лечения, основано на цитотоксическом действии ионизирующего излучения. Десквамация, преходящая атрофия, гибель энтероцитов и колоноцитов сочетаются с неспецифической воспалительной реакцией. Укорочение ворсинок, отек, гиперемия, выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки кишки нарушают пристеночное пищеварение, процессы расщепления нутриентов, всасывания воды, усиливают или угнетают перистальтику кишечника. Благодаря быстрому делению оставшихся эпителиальных клеток слизистая кишки полностью восстанавливается, явления энтероколита купируются.

При сверхвысоких дозах лучевой нагрузки развиваются стойкие поздние поражения, обусловленные патоморфологическими изменениями мелких подслизистых сосудов. Нарушение кровообращения в кишечной стенке, вызванное микротромбированием и гиалинозом артериол, приводит к развитию хронической ишемии и связанной с ней гипорегенераторной атрофии кишечных эпителиоцитов. При значительном истончении слизистой уплощается ее рельеф, повышается кишечная проницаемость, замедляется моторика, нарушается абсорбция основных питательных веществ, желчных кислот, возникают участки язв и эрозий, в тяжелых случаях происходит некротическая деструкция. Ситуацию усугубляет гипоксический реактивный фиброз мышечного слоя, осложняющийся рубцовым стенозированием просвета кишечника.

Систематизация форм лучевого энтероколита учитывает время возникновения расстройства, выраженность и локализацию патоморфологических изменений кишечной стенки. Такой подход позволяет более точно спрогнозировать исход и подобрать адекватное лечение. Выделяют следующие варианты лучевого повреждения кишечника:

По времени возникновения: ранние и поздние поражения кишечника. Острые формы лучевого воспаления возникают во время курса радиотерапии или на протяжении 3 месяцев после завершения лечения. В большинстве случаев они полностью обратимы. Для позднего лучевого повреждения, развивающегося спустя 4 и более месяцев после облучения, характерны хроническое течение, выраженные деструктивные изменения кишечника, менее благоприятный прогноз.
По характеру патологических изменений: при оценке варианта энтероколита учитывается глубина повреждения кишечной стенки. Наиболее легкой формой является поверхностное катаральное воспаление. Для эрозивно-десквамативного и инфильтративно-язвенного лучевого воспалительного процесса, часто осложняющегося кишечными кровотечениями, характерен дефект слизистой вследствие полной атрофии эпителиоцитов. Самым тяжелым считается некротическое воспаление.
По локализации воспаления: радиационный энтерит, колит. Хотя тонкая кишка более чувствительна к лучевой нагрузке, благодаря высокой мобильности она реже подвергается повреждению. Однако энтериты протекают тяжелее, чем колиты, и соответственно имеют более серьезный прогноз. При воспалении толстой кишки чаще возникают осложнения, требующие хирургического лечения. Заболевание протекает более тяжело при поражении обоих отделов кишечника.

Клиническая картина острой формы заболевания сходна с признаками кишечного воспаления инфекционной этиологии. У пациентов наблюдается тошнота и рвота, потеря аппетита, учащенный стул с примесями слизи, боли в животе различной локализации. Значительное нарушение всасывания жиров проявляется выделением зловонных каловых масс светлого цвета с жирным блеском. При прогрессировании лучевой воспалительной реакции боли усиливаются, могут присоединяться ложные болезненные позывы к дефекации, в кале появляется кровь. Поздние радиационные энтероколиты характеризуются дискомфортом и умеренными болями в левой подвздошной области, других участках живота, чередованием запоров и диареи, потерей массы тела. Отмечаются нарушения общего состояния — головные боли, головокружения, слабость, снижение трудоспособности.

При язвенно-некротическом варианте лучевого энтероколита возникают потери крови с калом, которые со временем провоцируют формирование тяжелой железодефицитной анемии. Иногда развиваются профузные кровотечения, представляющие опасность для жизни больного. При лучевом энтероколите может происходить некроз всех слоев кишечной стенки, что приводит к перфорации и развитию местного или разлитого перитонита.

В случае хронического течения заболевания формируются рубцовые стриктуры, которые могут осложняться динамической или механической кишечной непроходимостью. Нарушение всасывания витаминов группы В сопровождается возникновением В12-дефицитной анемии, периферической полинейропатии. Ретиноловая недостаточность проявляется нарушением сумеречного зрения, слепотой, сухостью кожи и слизистых. При значительном недостатке эргокальциферола возможны остеопороз, кариес.

Постановка диагноза лучевого энтероколита не представляет затруднений при наличии в анамнезе сведений о радиационных воздействиях. Диагностический поиск направлен на тщательное обследование органов пищеварения с целью исключения других причин поражения кишечника. Наиболее информативными являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

Рентгенологические методы. Рентгенография тонкого кишечника и ирригоскопия визуализируют признаки, характерные для лучевого поражения. Выявляются отсутствие гаустраций, сглаженность крипт слизистой, наличие язв или свищей, рубцовое сужение кишки. В сложных случаях выполняется МСКТ, МРТ брюшной полости.
Колоноскопия. Введение эндоскопа через прямую кишку позволяет врачу осмотреть весь толстый кишечник. При энтероколите обнаруживаются очаги катарального воспаления слизистой, язвенные дефекты, точечные кровоизлияния, участки атрофии. Дополнительно выполняет биопсия кишечной стенки для гистологического анализа.
Копрограмма. При анализе кала определяются типичные признаки лучевого воспаления: слизь, большое количество эритроцитов и лейкоцитов, примеси нейтральных жиров, непереваренных частиц пищи. Диагностика может дополняться бактериологическим посевом, который используется для выявления патогенной микрофлоры.

При хроническом воспалении с помощью мезентериальной ангиографии определяется поражение артериол, приводящее к ишемии. Для исключения других возможных причин энтероколита (непереносимости лактозы, СИБР) применяют функциональные Н2-дыхательные тесты. Для лучевого энтероколитического синдрома типично снижение количества гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, уменьшение содержания ретикулоцитов в клиническом анализе крови.

Дифференциальная диагностика проводится с воспалительными заболеваниями кишечника (терминальным илеитом, неспецифическим язвенным колитом), энтероколитами вирусной или бактериальной этиологии, амебиазом, целиакией, спру, первичной лактазной недостаточностью, синдромом избыточного бактериального роста, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта. Кроме наблюдения у врача-проктолога или гастроэнтеролога, пациенту может потребоваться консультация онколога, радиолога, инфекциониста, гематолога, общего хирурга.

Терапевтическая тактика в целом напоминает схему ведения пациентов с болезнью Крона, язвенным колитом. Независимо от варианта энтероколитического лучевого синдрома, проводится коррекция питания. Больным рекомендован рацион с высоким содержанием белка (100-120 г/сут.), достаточным количеством углеводов, жиров, макро- и микроэлементов, витаминов. При тяжело протекающих поздних энтероколитах возможен перевод пациента на энтерально-зондовое и парентеральное питание. При умеренно выраженной симптоматике достаточным оказывается симптоматическое лечение. Пострадиационную диарею эффективно купируют анионообменные смолы и блокаторы опиоидных рецепторов.

Для стимуляции моторики применяют прокинетики, которые для редукции возросшего количества микроорганизмов комбинируют с нитроимидазолами и тетрациклинами. Слабительные могут назначаться при отсутствии кишечной обструкции. Чтобы стимулировать восстановление эпителия, используют нестероидные анаболики, регенеранты и репаранты. Назначение антагонистов H2-рецепторов или ингибиторов протонной помпы позволяет ускорить заживление участков с эрозиями и язвами. При нарушении процессов пищеварения показаны ферментные препараты. Для профилактика возможного дисбиоза используются пробиотики. При среднетяжелом и тяжелом течении оправдано проведение патогенетической медикаментозной терапии, включающей:

Кортикостероиды. Противовоспалительная терапия глюкокортикоидами позволяет блокировать образование арахидоновой кислоты и некоторых других медиаторов воспаления, затормозить пролиферацию Т-хелперов, уменьшить содержание в крови моноцитов и за счет этого сократить количество тканевых макрофагов. Пациентам с энтероколитом обычно назначают прием преднизолона или метилпреднизолона.
Производные 5-аминосалициловой кислоты. Их эффект основан на блокировании циклооксигеназного и липооксигеназного механизмов образования медиаторов воспаления — простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. Лекарственные средства с 5-АСК угнетают продукции миофибробластами белка, тормозящего разрушение рубцовой ткани, что позволяет замедлить или предотвратить возникновение фиброза.

Терапевтическую резистентность тяжелого энтероколита позволяет снизить проведение гипербарической оксигенации. До 20-30% пациентов с поздним радиационным воспалением, выраженными стриктурами и стенозом нуждаются в оперативном лечении. В зависимости от ситуации проводятся сегментарная резекция тонкой кишки, энтероэнтеростомия, энтероколостомия, энтеростомия (еюностомия или илеостомия), резекции ободочной кишки, стомирование толстого кишечника, наложение различных типов толстокишечных анастомозов.

У большинства больных с острым воспалением наблюдается полное выздоровление с восстановлением целостности слизистой оболочки. У 70-80% пациентов с хроническим процессом удается добиться стойкой клинической ремиссии консервативными методами. Прогностически неблагоприятной является язвенно-некротическая форма лучевого энтероколита, которая может приводить к серьезным осложнениям и ограничению трудоспособности пациентов. Профилактика радиационных поражений кишечника заключается в индивидуальном подборе курсовой и разовой дозы облучения, соблюдении перерывов между сеансами лучевой терапии, применении радиопротекторов.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

1. Ранее лучевое поражение — острый лучевой гастрит и энтероколит.
2. Позднее лучевое поражение — хронический лучевой гастрит и энтероколит.

Классификация лучевых повреждений кишечника (Бардычев М.С., Цыб А.Ф.)

1. По срокам:
— ранние;
— поздние.

2. По локализации:
— ректиты;
— ректосигмоидиты;
— энтероколиты.

3. По характеру патологического процесса:
— катаральные;
— эрозивно-десквамативные;
— инфильтративно-язвенные;
— некрозы стенки кишки.

4. Осложненные формы:
— ректовагинальные, ректовезикальные свищи;
— рубцовые стенозы кишки.

Виды радиационных поражений слизистой прямой кишки вследствие лучевой терапии рака шейки матки:

2.1 Внутренние (свойственные) — ограничены кишечной стенкой и являются непосредственным результатом прямого радиационного поражения слизистой оболочки, которая становится зернистой, кровоточащей и эрозированной. В некоторых случаях единственным визуальным проявлением выступает кровоточивость слизистой.

2.2 Внешние (несвойственные) проявления лучевого поражения — генерализованный тромбоз тазовых сосудов, с последующим фиброзом и хронической грануляционной реакцией.

Лучевое поражение кишечника наиболее часто встречается у больных, подвергающихся лучевой терапии при опухолях малого таза (матки, цервикального канала, предстательной железы, яичек, прямой кишки, мочевого пузыря) или лимфатических узлов.

В сравнении с толстой кишкой, тонкая кишка более чувствительна к облучению, но менее подвержена риску радиационного поражения. Это связано с тем, что тонкая кишка более мобильна, чем фиксированные отделы кишечника. Вследствие своего фиксированного положения в пределах таза и непосредственной близости к месту лучевого воздействия прямая кишка уязвима для поражения. Часто оно имеет сегментарный характер — прямая или сигмовидная кишка, сегмент тонкой кишки.

Характерные черты радиационного энтерита:
— замедление моторики;
— избыточный рост микробной флоры;
— уменьшение всасывания желчных кислот;
— увеличение кишечной проницаемости, мальабсорбция Синдром мальабсорбции (мальабсорбция) — сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
лактозы.

Признак распространенности: Редко

Почти все пациенты с радиационным энтеритом и колитом являются лицами, получавшими лучевую терапию по медицинским показаниям.

Основные:
1. Онкологические больные, получающие лучевую терапию (особенно пожилого возраста с сопутствующей химиотерпией — риск 3%-17%).
2. Лица с поражениями гамма-облучением в диапазоне доз от 20 Гр при внешнем, относительно равномерном облучении (как одна из клинических форм острой лучевой болезни).

Дополнительные к основным факторы риска:
— гипертензия;
— воспалительные заболевания органов малого таза;
— сахарный диабет;
— сопутствующая химиотерапия;
— астеническое телосложение;
— наличие в анамнезе хирургических вмешательств на органах брюшной полости или малого таза.

Ранее лучевое поражение кишечника
Развивается в течение первых 3 месяцев после облучения. Клинические проявления неспецифичны и могут напоминать другие воспалительные заболевания тонкой и толстой кишок. Ранее лучевое повреждение может пройти бесследно.

В процессе проведения лучевой терапии или после ее завершения возможны следующие проявления:
— тошнота;
— рвота;
— снижение аппетита;
— похудание;
— диарея и боли в животе.
Выраженность симптомов зависит от суммарной дозы облучения, распространенности и локализации патологического процесса.

Позднее лучевое поражение кишечника
Развивается в течение 4-12 месяцев после лучевой терапии.

Первые признаки:
— упорные запоры или частый жидкий стул с ложными позывами;
— боли в животе различной интенсивности;
— снижение аппетита, постоянная тошнота (у основной массы больных присутствует дефицит массы тела).

При катаральных формах лучевых повреждений кишечника в кале присутствует примесь слизи.
При эрозивно-десквамативных и язвенно-некротических изменениях пораженных участков кишки в кишечном отделяемом присутствует кровь. Максимальная интенсивность кровопотери (массивные кишечные кровотечения) отмечается у пациентов с язвенно-некротическим энтероколитом.
Вследствие профузного кровотечения или длительно выявляемой примеси крови в кале, у больных развивается железодефицитная анемия (нередко тяжелой степени).

Проявления лучевого ректита и ректосигмоидита:
— постоянные боли в левой подвздошной области и прямой кишке;
— кишечные кровотечения, зачастую профузные;
— тенезмы Тенезмы — ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии
;
— диарея.

Клиническая картина хронического радиационного колита и проктита:
— язвенно-деструктивные изменения слизистой оболочки;
— проявления избыточного бактериального роста.

Клиническая картина хронического радиационного колита и проктита сходна с таковой при язвенном и ишемическом колите: развивается в сроки от 3 месяцев до 30 лет после окончания лучевой терапии; у 80% больных — в среднем через 2 года.

Рентгенодиагностика
Диагностика лучевого энтерита, помимо анамнеза, включает полную и последовательную визуализацию верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. С помощью рентгеноскопии желудка с досмотром тонкой кишки или энтерографии оценивают протяженность поражения и определяют наличие стриктур или свищей.
КТ брюшной полости позволяет исключить метастазы опухолей, по поводу которых проводилась лучевая терапия, абсцессы и скопление жидкости в брюшной полости.

Функциональные тесты
Для диагностики непереносимости лактозы и избыточного бактериального роста применяют H₂ дыхательные тесты с использованием в качестве субстрата лактозы и лактулозы.
Тест с С 14 — или С 13 -гликохолатом используется для выявления избыточного роста бактерий, мальабсорбции желчи.
С 14 дыхательный тест с ксилозой — для верификации избыточного роста бактерий. Из-за синтеза фолата бактериями его уровень в сыворотке может быть высоким.

Приблизительно у трети пациентов осложнения требуют хирургического лечения.

источник

Радиационный колит — это поражение кишечника, обусловленное воздействием на организм ионизирующего излучения.

В зависимости от начала проявления заболевания, радиационный энтерит и колит подразделяют на:

Ранее лучевое поражение — острый лучевой гастрит и энтероколит.
Позднее лучевое поражение — хронический лучевой гастрит и энтероколит.

Классификация лучевых повреждений кишечника:

По срокам:
1. ранние;
2. поздние.

По локализации:
1. ректиты;
2. ректосигмоидиты;
3. энтероколиты.

По характеру патологического процесса:
1. катаральные;
2. эрозивно-десквамативные;
3. инфильтративно-язвенные;
4. некрозы стенки кишки.

Осложненные формы:
1. ректовагинальные, ректовезикальные свищи;
2. рубцовые стенозы кишки.

Виды радиационных поражений слизистой прямой кишки вследствие лучевой терапии рака шейки матки:

Ранние.
Поздние:
внутренние (свойственные) — ограничены кишечной стенкой и являются непосредственным результатом прямого радиационного поражения слизистой оболочки, которая становится зернистой, кровоточащей и эрозированной. В некоторых случаях единственным визуальным проявлением выступает кровоточивость слизистой.
внешние (несвойственные) проявления лучевого поражения — генерализованный тромбоз тазовых сосудов, с последующим фиброзом и хронической грануляционной реакцией.

Лучевые поражения классифицируются на:

поражение острое: до 6 недель, многие изменения могут быть обратимы;
поражение подострое: от 6 недель до 6 месяцев;
поражение хроническое: от 6 месяцев до 20 лет, изменения, как правило, необратимы.

Различают две фазы развития патологии:

острая фаза, которая характеризуется некротическим поражением слизистой оболочки;
поздняя фаза, характеризующаяся явлениями фиброза;
тромбоз;
стенозы;
стенозирующий эндартериит.

При проведении лучевой терапии злокачественных опухолей органов брюшной полости, малого таза и гениталий неизбежно происходит облучение различных участков тонкой или толстой кишки. В случае облучения в дозах, превышающих толерантность (для тонкой кишки 35 г, для толстой 40-45 г), у 10-15% пациентов развиваются ранние или поздние лучевые повреждения. Такие повреждения имеют характерную клиническую картину. Течение и исход радиационных поражений зависят от дозы облучения и некоторых других факторов.

К острому лучевому поражению особенно восприимчив эпителий тонкой и толстой кишки. В результате гибели эпителия укорачиваются ворсинки тонкой кишки, быстро увеличивается количество делящихся клеток в криптах. В собственной пластинке появляются признаки воспаления в виде выраженной нейтрофильной инфильтрации. В толстой кишке воспаление и атрофия слизистой оболочки обычно приводят к развитию острого колита и проктита.

После окончания лучевой терапии острое поражение сопровождается полным восстановлением слизистой оболочки.

Воздействие массивного облучения может вызывать энтерит и колит спустя длительное время (иногда — годы) после завершения лучевой терапии. Пороговая доза для отсроченного повреждения слизистой оболочки находится в диапазоне 40 г. Она не связана с острым повреждением слизистой оболочки, а является следствием лучевого поражения мелких сосудов: эндартериит, микротромбы и ишемия кишки. Все это приводит к возникновению фиброза, отека стенки кишки с формированием сужения, непроходимости сосудов слизистой оболочки с ее вторичным повреждением.

Онкологические больные, получающие лучевую терапию (особенно пожилого возраста с сопутствующей химиотерпией — риск 3%-17%).
Лица с поражениями гамма-облучением в диапазоне доз от 20 г при внешнем, относительно равномерном облучении (как одна из клинических форм острой лучевой болезни).

Наиболее высокий риск развития лучевых поражений кишечника имеют:

пожилые (из-за наличия хронической ишемии слизистой оболочки толстой кишки на фоне атеросклероза);
пациенты, которым проводится сопутствующая химиотерапия;
пациенты с сахарным диабетом;
пациенты, перенесшие хирургические вмешательства на органах брюшной полости или малого таза.

Риск лучевого колита также зависит от дозы и длительности облучения, а также индивидуальной чувствительности организма пациента к ионизирующему воздействию.

Дополнительные к основным факторы риска:

гипертензия;
воспалительные заболевания органов малого таза;
сахарный диабет;
сопутствующая химиотерапия;
астеническое телосложение;
наличие в анамнезе хирургических вмешательств на органах брюшной полости или малого таза.

Этиологическим фактором колита лучевого является радиационное воздействие, которое, как правило, было получено при лечении заболеваний онкологического характера, особенно таких, как:

рак простаты;
опухоли почек;
рак мочевого пузыря;
опухоли женской продуктивной системы.

Лучевое поражение кишечника происходит в результате воздействия излучения дозой не менее 40 грей.

Особенности — всегда предварительная лучевая терапия.

Частота развития рака выше в пораженном участке кишки, отмечаются три пути развития:

случайное совпадение;
индуцированный облучением канцерогенез;
прямое прорастание в кишку рака цервикального канала.

На интенсивность лучевого поражения влияют следующие факторы:

индивидуальная чувствительность;
величина зоны экспозиции;
врачебные ошибки;
сопутствующие заболевания.

По проявлениям данное заболевание одновременно напоминает язвенный и ишемический колит. Оно протекает достаточно остро. Слизистая оболочка органа, чувствительная к ионизирующему воздействию, теряет сосудистый рисунок, подвергается деструктивным атрофическим изменениям. Возможны стриктуры — рубцовые сужения — и глубокие язвы.

Воспаление становится вероятным при малейшем превышении уровня в 35-40 г облучения.

Лечение радиационного колита осуществляется примерно по той же схеме, что и терапия ВЗК (то есть, НЯК и болезни Крона).

Для клинической картины недуга характерны следующие симптомы:

боль, чаще локализованная в аноректальной и левой подвздошной области;
диспептические явления (тошнота);
тенезмы — ложные позывы к дефекации;
выделение крови из заднего прохода;
упорная диарея;
потеря веса.

При тяжёлом течении не исключается обезвоживание со всеми его типичными признаками.

Развивается в течение первых 3 месяцев после облучения. Клинические проявления неспецифичны и могут напоминать другие воспалительные заболевания тонкой и толстой кишок. Ранее лучевое повреждение может пройти бесследно.

В процессе проведения лучевой терапии или после ее завершения возможны следующие проявления:

тошнота;
рвота;
снижение аппетита;
похудание;
диарея и боли в животе.

Выраженность симптомов зависит от суммарной дозы облучения, распространенности и локализации патологического процесса.

Развивается в течение 4-12 месяцев после лучевой терапии. Первые признаки:

упорные запоры или частый жидкий стул с ложными позывами;
боли в животе различной интенсивности;
снижение аппетита, постоянная тошнота (у основной массы больных присутствует дефицит массы тела).

Вследствие профузного кровотечения или длительно выявляемой примеси крови в кале, у больных развивается железодефицитная анемия (нередко тяжелой степени).

Проявления лучевого ректита и ректосигмоидита:

постоянные боли в левой подвздошной области и прямой кишке;
кишечные кровотечения, зачастую профузные;
тенезмы;
диарея.

В тяжелых случаях лучевого ректита и ректосигмоидита возможны:

некроз стенки кишки, ее перфорация, сопровождающиеся картиной местного или общего перитонита;
формирование свищей, межкишечных абсцессов и спаек;
развитие обструкции и кишечной непроходимости.

Клиническая картина острого радиационного энтерита:

тошнота, рвота;
стеаторея;
снижение массы тела;
схваткообразные боли в животе или в прямой кишке;
запор вследствие развития стриктур;
тенезмы;
выделение слизи;
диарея;
снижение аппетита;
примесь крови в кале или кровотечение.

Клиническая картина хронического радиационного колита и проктита:

язвенно-деструктивные изменения слизистой оболочки;
проявления избыточного бактериального роста.

Тяжелые радиационные поражения кишечника возникают только при острой лучевой болезни. В этих случаях развивается тяжелая диарея с быстро прогрессирующим синдромом нарушенного всасывания и экссудативной энтеропатией.

Стоит отметить, что симптомы радиационного колита могут проявиться спустя 2 года после непосредственного облучения, именно поэтому довольно часто вызывает затруднение постановка точного диагноза.

В первую очередь назначается процедура эндоскопии кишечника, во время проведения которой может быть диагностирована чрезмерная отечность слизистой оболочки, ярко выраженная гиперемия и контактная кровоточивость. Кроме этого при лучевой форме данного заболевания на поверхности слизистой оболочки отмечаются петехиальные геморрагии.

Для определения степени распространения патологического процесса и развития свищей/рубцов проводится рентгенологическое исследование с использованием контрастного вещества.

Диагностика радиационного колита не представляет сложности, поскольку в подавляющем большинстве случаев заболеванию предшествуют курсы лучевой терапии. При обращении больного к врачу проводится сбор анамнеза, физикальное обследование, после чего назначаются лабораторные и инструментальные методы обследования, в первую очередь эндоскопия. Как правило, при эндоскопическом обследовании кишечника выявляют выраженную гиперемию слизистой оболочки, отечность и контактную кровоточивость.

Подтвердить наличие эрозивно-десквамативных изменений можно по поверхностным нарушениям целостности слизистой оболочки. Если патологический процесс распространяется на глубокие слои, то отмечаются дефекты в виде язв с гнойно-некротическими поражениями. Выявить свищи и рубцовые стенозы позволяют контрастные рентгенологические методы исследования.

Для проведения эндоскопического обследования кишечника необходима предварительная очистка кишечника от каловых масс. Это необходимо для максимальной информативности и объективности диагностической методики.

За 2 суток до обследования пациенту следует исключить из рациона питания сырые овощи и фрукты, зелень, каши, орехи, ягоды, бобовые, грибы, мучные изделия, газированные напитки и молоко. Разрешается употребление нежирной белой рыбы или птицы без шкурки, приготовленных на пару, прозрачных овощных бульонов, кисломолочных продуктов, несдобного печенья, киселей, негазированных напитков, чая. В день проведения обследования можно принимать в пищу: бульоны, кипяченая вода, чай. На подготовительном этапе нужно воздержаться от употребления препаратов железа и активированного угля.

Кроме диеты, также необходимы и специальные методы по очистке кишечника. Самый доступный способ – это очистительная клизма в сочетании с приемом касторового масла. Однако у клизм есть ряд недостатков: низкая эффективность, а также неудобность метода. Поэтому врачи и пациенты все чаще отдают предпочтения специальным лекарственным средствам, действие которых направлено на очищение кишечника от каловых масс.

Медикаментозное лечение лучевых поражений кишечника должно носить длительный и упорный характер. Оно осуществляется глюкокортикостероидами и препаратами 5-аминосалициловой кислоты (5,9). Глюкокортикостероиды считаются самыми эффективными средствами при тяжелых и среднетяжелых формах поражений. Основной механизм их действия – ингибирование высвобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов, блокирование пролиферации Т-хелперов, снижение количества циркулирующих моноцитов, что приводит к уменьшению тканевых макрофагов. Как средства выбора широко применяют преднизолон и метилпреднизолон.

Преднизолон внутрь назначают в начальной дозе 20-30 мг, метилпреднизолон (урбазон) – в дозе 28 мг с последующим снижением дозы. При необходимости возможно начало курса лечения с в/венного введения глюкокортикостероидов с последующим переходом на их пероральный прием. В качестве поддерживающей терапии после гормонального лечения или вместо него, что нередко бывает более предпочтительным, применяют препараты 5- аминосалициловой кислоты. Считается, что они влияют на метаболизм арахидоновой кислоты путем ингибирования как циклооксигеназного (образование простагландинов и тромбоксанов), так и липооксигеназного путей (образование лейкотриенов).

Наиболее эффективным и безопасным препаратом этой группы является месалазин (салофальк, пентаса). В таблетках активное вещество защищено покрытием, устойчивым к действию желудочного сока. В толстой кишке высвобождение месалазина происходит под действием азоредуктаз кишечных бактерий.

Месалазин в период обострения заболевания применяют в дозе 1,5-2,0 г в сутки, а для профилактической противорецидивной терапии – 0,5-1,0 г в день. Следует отметить, что при дистальном радиационном колите (проктите, проктосигмоидите) более целесообразно местное лечение глюкокортикостероидами и препаратами 5-аминосалициловой кислоты в виде микроклизм и суппозиториев.

Месалазин (салофальк) назначают в микроклизмах по 1,0 г 1 раз вечером и в свечах по 500 мг 2 раза в день, пентасу – в суппозиториях по 1,0 г 2 раза в сутки. В виде микроклизм можно с успехом вводить преднизолон на отваре ромашки по 30-60 мг 1-2 раза в сутки. Учитывая эффект местного применения глюкокортикостероидов, были созданы лекарственные формы, позволяющие доставлять препарат непосредственно к очагу воспаления в кишечнике и обладающие минимальной системной доступностью.

Наиболее обещающим является будесонид, синтетический глюкокортикоид, обладающий высокой аффинностью к глюкокортикоидным рецепторам, выраженной противовоспалительной активностью и низкой системной доступностью (10-15%).

При распространенных формах лучевого энтерита и колита пероральный прием месалазина или глюкокортикостероидов лучше сочетать с местным их применением (микроклизмы или ректальные суппозитории). Для стимуляции репаративных процессов в эпителии кишечника назначают метилурацил (по 0,5 г внутрь 3 раза в день или в свечах в течение 20-30 дней) и этаден (по 5-10 мл 1% раствора в/мышечно ежедневно в течение 10-12 дней). Применяют масло шиповника или облепихи по 30 мл 3 раза в день за 2 часа до еды.

При поносах назначают отвар из гранатовых корок и сладкие кисели из плодов черники или черемухи. При лечении больных с лучевым поражением кишечника нередко возникает потребность в применении антидиарейных препаратов: лоперамида (имодиума), энтероcгеля, смекты, обволакивающих и вяжущих средств.

С целью заживления имеющихся эрозий и язв в желудке и кишечнике пациентам назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин, квамател и др.) или ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, омитокс и др.) по общепринятым схемам.

Для улучшения процессов пищеварения в кишечнике применяют ферментные препараты, такие как мезим, панзинорм, пензитал, креон, панцитрат и др. С целью коррекции возможного дисбиоза кишечника показано применение бактериальных препаратов (бактисубтил, бифиформ, линекс, флайс, хилак-форте и др.).

Стандартная терапия лечения радиационного энтерита и колита не разработана. Выбор терапии основывается на характере и тяжести симптомов.

Медикаментозное лечение лучевого энтерита представлено симптоматической терапией, коррекцией нутриционного статуса и гидратацией. Больным со стриктурой рекомендуется диета с низким содержанием белка. Лечение избыточного роста бактерий может нормализовать абсорбцию витамина В12 и анемию. Требуется борьба с диареей, проведение мероприятий, направленных на восстановление всасывания в тонкой кишке, нормализация моторики кишечника, другие терапевтические блоки.

Основой медикаментозной терапии тяжелого хронического радиационного энтерита является полное парентеральное питание, особенно при наличии протяженной стриктуры и синдрома короткой кишки. В лечении радиационного колита применяют препараты с противовоспалительным действием. В случае резистентного радиационного колита применяют гипербарическую оксигенацию.

Кровотечения при радиационном проктите наиболее эффективно устраняются эндоскопической аргоноплазменной коагуляцией. Осложнения включают образования язв прямой кишки практически у каждого второго пациента. Эти язвы являются, как правило, бессимптомными и не препятствуют проведению повторной терапии. Никакой контактный метод не позволяет провести быструю терапию множественных распространенных поражений.

При радиационном проктите, сопровождающимся повторными кровотечениями применяют терапию, направленную получение коагуляционного некроза ткани в месте контакта.

Лечение радиационных стриктур проводится хирургическим способом. При отсутствии признаков обструкции возможно применение индивидуально подобранных слабительных.

Хирургическое лечение связано с большими техническими трудностями из-за сопутствующего выраженного спаечного процесса в брюшной полости.

Острое радиационное поражение кишки является полностью обратимым без проведения специального лечения, как макроскопически, так и гистологически. Поражения кишки могут регенерировать, несмотря на продолжающееся облучение. Если повреждения достаточно выраженные, то необходимо прекратить лечение, по крайней мере, на некоторое время.

При хроническом радиационном проктите у 70 % пациентов заболевание будет протекать умеренно, без потребности в переливаниях крови, у 5 % будет тяжелое с развитием осложнений.

Приблизительно у 1/3 пациентов течение радиационного энтерита будет прогрессирующее и потребует хирургического вмешательства.

Профилактика радиационного поражения кишечника разрабатывается. Протективным эффектом в отношении радиации могут обладать так называемые радиопротективные препараты.

Диета при лучевом колита должна обеспечивать нормальную моторику кишечника и предотвращать нарушения стула. Обильное питье (не менее 3 литров в сутки).

жареные, жирные блюда,
молочные продукты,
орехи, шоколад,
напитки с содержанием кофеина и алкоголя.

Если патология диагностирована своевременно, а форма заболевания — катаральная, исход, скорее всего, будет благополучный.

Запущенный постлучевой колит — как, впрочем, практически любая оставленная без внимания болезнь — даёт осложнения. Одно из наиболее тяжёлых его последствий — кишечная непроходимость.

Кишечная непроходимость является показаниям для хирургического вмешательства. Сильное изъязвление слизистой оболочки кишечника при колите иногда приводит к перфорации. Также прогрессирование заболевания может обернуться образованием свищей и некрозом.

источник

Лучевой колит и энтерит

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии — Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам