При изолированном энтерите до вовлечения в процесс толстого кишечника кал бывает оформленным и даже имеет место наклонность к запору. Запор может иметь место в 74% при хроническом энтерите, и задержка опорожнения кишечника исчисляется 90 часами и более.
В определенном проценте (от 20 до 30) случаев копрологический анализ не представляет никаких отклонений от нормы даже при ярких клинических признаках страдания. В то же время типичный копрологический энтеральный синдром, а именно сочетание своеобразной светло-желтой или глинистой окраски кала, полифекалии, креатореи, стеатореи с большим количеством мыл, также наблюдается нечасто.
Суточное количество кала у больных хроническим энтеритом может быть значительно увеличено — до 1—1,5 — 2 кг вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания пищи. Кал при этом бывает зловонным, с видимыми на глаз пищевыми остатками, блестящей жирной, легко застывающей поверхностью или в виде пенистой массы с пузырьками газа. Светло-желтая и зеленоватая окраска кала является следствием наличия невосстановленного билирубина или биливердина, ускорения моторной функции толстых кишок. При хроническом энтерите, протекающем с нормальным или замедленным пассажем по толстым кишкам, кал обычно приобретает темный цвет вследствие восстановления стеркобилиногена в стеркобилин под влиянием бактериальных процессов.
Креаторея — наличие в кале большого количества мышечных волокон в стадии их начального переваривания — частый симптом энтерита. В особенно тяжелых случаях в кале могут быть обнаружены неизмененные кусочки мяса.
Симптом креатореи может быть использован для диагностики энтерита только при отсутствии заболеваний поджелудочной железы, при нормальной секреторной и эвакуаторной функции желудка и хорошем состоянии жевательного аппарата.
Ахилическое состояние или ускорение моторики желудка приводят к тому, что в кале вместе с соединительной тканью находятся неизмененные мышечные волокна.
С другой стороны, при выраженном энтерите неизмененные мышечные волокна в кале могут отсутствовать или быть в незначительном количестве при замедленной моторной функции толстого кишечника. В условиях длительного пребывания в толстом кишечнике мышечные волокна подвергаются воздействию гнилостных бактерий и остатков пищеварительных соков, занесенных сюда из вышележащих отделов кишечника.
Все изложенное позволяет сделать вывод, что креаторея не всегда может быть постоянным диагностическим симптомом хронического энтерита и учитываться она должна в сочетании с прочими факторами.
Наличие большого количества жира и мыл в кале придает последнему своеобразную консистенцию и цвет. Кал становится серым, глинистым, приобретает вязкую и мажущуюся консистенцию. Жир выделяется с калом при хроническом энтерите в виде нейтрального жира, жирных кислот и их солей (мыл). Кроме того, в кале резко увеличивается содержание лецитина, который в обычных условиях содержится там в небольших количествах. В результате нарушенного всасывания неусвоенные жирные кислоты появляются в нижнем отделе тонкого кишечника, где условия для омыления в силу щелочной реакции более благоприятны.
Определенное значение для диагноза имеет наличие свободного (внеклеточного) крахмала в кале, который в норме под влиянием пищеварительных ферментов слюны, поджелудочной железы и кишечного сока расщепляется в тонком кишечнике до глюкозы и всасывается. Наличие отчетливого копрологического синдрома с содержанием всех основных компонентов соответствует тяжелым случаям хронического энтерита, однако данные копрологического анализа могут сильно варьировать не только у различных больных, но даже у одного и того же больного.
источник
Вирусные энтериты — группа инфекционных болезней, при которых воспаляется кишечник. В большинстве случаев поражаются сердце, печень, почки и другие органы. Вирусные энтериты входя в пятёрку наиболее распространённых болезней собак. Породной предрасположенности к вирусным энтеритам собак не выявлено. Наиболее тяжело болезни переносят собаки пород: доберман; уиппет; восточноевропейская овчарка.
В статье объединены: коронавирусный энтерит собак; ротавирусный энтерит собак; парвовирусный энтерит собак. Болезни имеют общие пути заражения, подобные признаки и методы лечения. Наиболее часто вирусным энтеритом болеют щенки в возрасте 2 — 12 недель. Однако болезни поражают животных любого возраста. В ряде случаев регистрируются все три инфекции.
В начале болезни животное мало двигается, отказывается от еды. Спустя 8 — 10 часов начинается понос. При коронавирусном энтерите кал жидкий, желтоватого цвета, с примесью слизи. Кишечник опорожняется 4 — 5 раз в сутки. Животное пьёт много воды, живот напряжён. Температура обычно колеблется от 38,5 до 19,5 градусов.
При ротавирусном энтерите кал жидкий, тёмно-жёлтого цвета. Кишечник опорожняется 6 — 8 раз в сутки. Температура поднимается до 39,5 — 39,8 градусов. Иногда начинается рвота.
На вторые сутки болезни кожа теряет эластичность.
При парвовирусном энтерите у собак в первый день болезни кишечник опорожняется каждые 20 — 40 минут. Кал с резким запахом, вылетает струёй, у собак средних пород на расстояние одного метра (иногда дальше) от животного. Испражнения водянистые, бурого или зелёного цвета. В кале видны напоминающие кожицу хлопья, куски, трубки. Рвота наблюдается каждые 20 — 30 минут.
Во второй день болезни кишечник опорожняется каждый час — полтора. Рвота наблюдается примерно через два часа.
Начинается одышка. Животное пытается сесть, широко расставив передние лапы. При сильном истощении животные лежат на боку.
В начале болезни температура поднимается до 40 градусов. Через 8 — 12 часов снижается до 37,5 градусов и ниже.
Болезнетворность вирусов, а, следовательно, сила проявления признаков болезней в разных регионах отличается.
Болезни вызываются вирусами семейств coronaviridae, reovaviridae (рода rotavirus) и parvoviridae. Возбудители мгновенно погибают при попадании под солнечный свет, сохраняются в кале несколько дней при температуре около 0 градусов.
Источник заражения — больные животные. В городах вирусы переносят бездомные собаки.
Вирусы выделяются с калом и рвотными массами.
Энтерит у собак — симптомы и признаки В начале болезни животное мало двигается, отказывается от еды.
Заражение происходит при обнюхивании больных животных их слюны или испражнений, через употребление заражённой воды, реже корма.
Попав в организм, вирусы хорошо переносят действие желудочного сока. Период от заражения до начала болезни называется инкубационным. При вирусных энтеритах он составляет от 1 до 5 дней. За это время вирусы внедряются в слизистую оболочку кишечника и (частично) желудка. Размножаясь, возбудители разрушают клетки оболочки. Желудок и кишечник отекают. Переваривание корма нарушается, питательные вещества не всасываются.
Возникает рвота, чаще всего с пеной. Отёк желудка сдавливает рецепторы в слизистой оболочке и усиливает рвоту.
Основные изменения происходят в кишечнике. Кишки воспаляются, слизистая оболочка разрушается, при парвовирусном энтерите отслаивается и кусками выходит с калом. При рота,- и коронавирусном энтеритах кишечник разрушается намного меньше.
Воспаление желудка вызывает рвоту, поражение кишечника приводят к поносу. В результате распада большого объёма клеток выделяются токсины, нарушающие работу стенок кровеносных сосудов. Жидкость из крови перемещается сначала в стенки кишечника, затем в его полость. Увеличивается объём содержимого кишечника. Активируется рефлекс его опорожнения.
В местах разрушения кишечника активно размножаются микробы, выделяя значительное количество токсинов.
С поносом и рвотой организм теряет много жидкости. Повышается вязкость крови; для доставки питательных веществ и кислорода сердце вынуждено усилить работу.
Кроме того, рота,- и парвовирусы мигрируют из желудка и кишечника в кровь, заносятся в сердце.
Проникают в клетки сердечной мышцы (миокарда), и разрушают его.
Организм отвечает выработкой антител к вирусам. На 5 — 6 день с начала болезней количество антител в крови достаточно для связывания вирусов. Однако к этому моменту подавляющая часть возбудителей находится в клетках кишечника (при рота, -и парвовирусном энетрите ещё и в миокарде). К поражённым вирусами местам отправляются клетки иммунной системы, макрофаги. Однако скорость ответа защитных сил организма значительно отстаёт от развития болезней.
Смерть наступает на второй — пятый или седьмой — двенадцатый день. При оказании лечения смертность от ротавирусного энтерита составляет менее 5%, коронавирусного — 10%, парвовирусного — более 80%.
Смертность на седьмой — двенадцатый день связана с высокими нагрузками на собак во время и после выздоровления.
Течение вирусных энтеритов у собак сильно отличается. Тем не менее, в лечении болезней выделяют несколько направлений:
- уничтожение вируса энтерита;
- восстановление потерянного объёма жидкости;
- выведение из организма токсинов;
- поддержание иммунитета;
- восстановление работы желудка и кишечника;
- восстановление нормальной работы сердца.
В первые дни болезни большинство лекарств вводится внутривенно. Из-за большой потери жидкости введённые подкожно, а иногда и внутримышечно лекарства не всасываются. Следовательно, не оказывают действие.
Уничтожение вируса достигается несколькими путями. Основной — использование сывороток и иммуноглобулинов, содержащих антитела к возбудителям болезней. В большинстве случаев применяются сыворотки и иммуноглобулины с антителами к возбудителям нескольких болезней. Вводить сыворотки и иммуноглобулины внутривенно нельзя.
Второй путь — использование стимуляторов иммунитета. Используются катозал, эрбисол и другие препараты.
Восстановление потерянного объёма жидкости достигается внутривенным введением растворов солей и глюкозы. Используются растворы дисоль, трисоль, квартосоль и подобные. Выбор раствора и доза зависят от состояния животного и объёма потерь.
Глюказа вводится только в виде 5% раствора. 40% раствор глюкозы — мочегонное.
Выведение из организма токсинов достигается применением специальных растворов. Используются гидролизин и подобные препараты. Поскольку обезвреживание токсинов происходит в печени, используются препараты, поддерживающие её работу. Применяются глутаргин, тиатриазолин и подобные лекарства. Некоторые средства для поддержания иммунитета, например полиоксидоний и ликопид, связывают и выводят токсины.
Поддержание иммунитета достигается использованием специальных препаратов. В зависимости от стадии болезни и степени проявления признаков используются риботан, вегетан, галавит и подобные. Основное действие названных препаратов — стимуляция иммунитета.
Восстановление работы желудка и кишечника возможно не ранее второго дня болезни. Для остановки рвоты широко используется метоклопрамид (церукал). Однако основную проблему представляют поражения кишечника, в норме населённого микробами. Для сдерживания развития микробов назначают антибиотики, например амоксициллин (амоксиклав). Внутрь дают обволакивающие и вяжущие препараты (экстракт коры дуба, семя льна, энтеросгель и т. п.) Одновременно назначаются лекарства, восстанавливающие состав микробов в кишечнике (пробиотики). Широко используются биопротектин, бактонеотим, лактобактерин и подобные. Назначается строгая диета. В течении 2 — 3 дней животному дают отвары риса, мягкую овсянку. Мясо добавляют постепенно, начиная с восьмого дня.
Восстановление нормальной работы сердца зависит от состояния животного. Иногда ограничиваются применением средств, улучшающих питание миокарда. Используются рибоксин, милдронат, престариум и подобные. Иногда возникает потребность в препаратах капотен, кордиамин, сульфокамфокаин и сходных.
Для сохранения жизни животного крайне важно избегать физических нагрузок. Режим прогулок и дрессировки согласовывается с ветеринаром через 4 — 5 недель после выздоровления.
Вирус энтерита — особенности
Ротавирусы поражают также и кошек.
Кошки со слабым иммунитетом могут заразиться и от людей.
Если ваше животное отказывается от корма, у него начинается понос – срочно обращайтесь к ветеринару. Он сможет подобрать необходимое лечение.
источник
Хронический энтерит – многофакторная патология тонкого кишечника, характеризующаяся воспалением отдела пищеварительной системы. При длительном наличии болезни могут развиваться серьезные последствия – атрофия, гипертрофия или склероз слизистой оболочки кишечника. Потому так важно своевременно начинать лечение недуга.
К основным причинам развития патологии относят следующее:
- Последствия перенесенных кишечных инфекций. К ним относят дизентерию, сальмонеллез, иерсиниоз. Также причиной может быть заражение стафилококками или кишечной палочкой.
- Глистная инвазия. К хронической форме энтерита могут приводить описторхоз, лямблиоз, криптоспоридиоз.
- Систематическое употребление спиртного.
- Переедание, употребление большого количества пряностей, маринадов, солений. Также причиной патологии может стать несбалансированный рацион.
- Неблагоприятные экологические факторы, влияние токсичных веществ и вредных излучений.
- Прием медикаментозных препаратов. К ним относят антибиотики, гормональные средства, нестероидные противовоспалительные лекарства.
- Злокачественные образования.
- Хроническая недостаточность кровообращения, органов дыхания или почек.
- Состояние иммунодефицита.
- Хирургические вмешательства на желудке.
- Патологии соединительных тканей. Провоцирующими факторами могут выступать ревматизм и склеродермия.
- Хронические поражения пищеварительных органов – печени, желудка, поджелудочной железы. В эту категорию входят гепатит, хроническая форма панкреатита или атрофического гастрита.
При подозрении на энтерит симптомы и лечение патологии интересуют многих пациентов. К ключевым симптомам относят боли в животе, имеющие схваткообразный характер, диарею и урчание в животе. Такие проявления возникают после еды. Кал, как правило, имеет жидкую консистенцию, является объемным и неоформленным. Опорожнение кишечника обычно происходит 1-3 раза в сутки.
Некоторые пациенты сталкиваются с запорами, которые чередуются с диареей. Длительное время основными являются кишечные проявления. По мере прогрессирования болезни возникают нарушения всасывания. Их главными признаками являются диарея и потеря веса.
Значимые симптомы хронического энтерита включают:
- Урчание в животе;
- плеск жидкости в слепой кишке;
- болевые ощущения в тонком кишечнике – этот признак выявляют при пальпации;
- ощущение переливания жидкости в кишечнике.
Указанные симптомы хронического энтерита возникают примерно в половине случаев данного заболевания. Болезнь присутствует достаточно длительное время.
По степени тяжести выделяют несколько этапов развития недуга:
- Первая степень. Для нее характерны такие симптомы как метеоризм, болевые ощущения в животе, урчание. Иногда наблюдается диарея, которая сменяется запорами. Общее состояние остается удовлетворительным. На этом этапе выявить нарушение всасывания помогает только копрологическое исследование. При этом у пациентов снижается масса тела.
- Вторая степень. Этот этап энтерита у взрослых сопровождается заметными признаками поражения кишечника и нарушением всасывания. Кал обычно имеет жидкую консистенцию. У половины пациентов потеря веса составляет около 10 кг. Продолжительная терапия позволяет получить отличные результаты.
- Третья степень. Для этой стадии характерно сложное течение, которое сопровождается диареей, дефицитом веса более 10 кг. У больного наблюдаются симптомы нехватки витаминов. Нередко возникают признаки интоксикации – нарушения аппетита, слабость, тахикардия, потливость. Нередко утолщаются фаланги пальцев. Помимо этого, возникают проявления амилоидоза почек, печени, селезенки. Начинает прогрессировать остеопороз, и появляются симптомы поражения органов пищеварения. Нередко наблюдается анемия, панкреатит, дистрофия миокарда.
На заметку. Вирусные и бактериальные патологии люди с таким диагнозом переносят достаточно тяжело. Усугубление состояния наблюдается вследствие нарушения диеты, употребления спиртного, повышенных физических нагрузок.
Чтобы выявить хронический энтерит у детей и взрослых, проводится комплексная диагностика. Для этого применяют такие исследования:
- Общий анализ крови – позволяет оценить показатели гемоглобина и выявить возможный лейкоцитоз.
- Анализ мочи – помогает оценить изменение содержания белков.
- Исследования кала – помогают определить нарушение всасывания.
- Микроскопическое исследование мазков – позволяет обнаружить глистов.
- Рентгенография – помогает оценить структуру кишечника.
- Бактериологическое исследование – позволяет выявить нарушения микрофлоры.
Лечение хронического энтерита подбирают в зависимости от степени патологии. Во время рецидива недуга больному рекомендован постельный режим. Немаловажное значение имеет питание. В дополнение к сбалансированному рациону назначают витаминные препараты.
При выявлении бактериальной инфекции медикаментозное лечение обязательно должно включать антибиотики. Курс применения лекарства составляет 5-15 суток. Конкретная длительность зависит от сложности недуга.
Чтобы минимизировать риск возникновения сложной формы дисбактериоза, подключают сульфаниламиды. Длительность применения таких препаратов составляет 10 суток.
Для восстановления микрофлоры кишечника применяют кисломолочные продукты. Также могут быть назначены специальные лекарства – пробиотики или пребиотики. Их нужно принимать не менее 1 месяца.
Для активизации иммунологической реактивности организма, нормализации водно-электролитного обмена и объема белковых элементов в крови используют плазму, препараты крови, солевые растворы.
При появлении аллергических реакций или затяжном характере недуга могут быть назначены глюкокортикоиды. Такие таблетки могут использоваться в течение 2-4 недель. Помимо этого, проводится лечение анаболическими средствами.
Также могут быть рекомендованы желчегонные препараты и средства для уменьшения кишечных спазмов. Если у пациента возникают нарушения сна или высокая возбудимость, выписывают транквилизаторы.
Применение методов физиотерапии целесообразно лишь при минимальной активности воспалительного процесса. Данный способ лечения показан и при дискинезии, нарушениях всасывания или неправильной работе желудка, печени, поджелудочной железы.
К основным средствам физиотерапии относят:
- Индуктотермия;
- ультрафиолетовое облучение;
- микроволновая терапия;
- грязевые аппликации;
- парафиновые и озокеритовые аппликации.
Диета при хроническом энтерите является одним из ключевых методов терапии недуга у ребенка и взрослого. Именно нарушение режима питания приводит к неэффективности лекарственных средств и последующему прогрессированию болезни.
Если пациент лечится в условиях стационара, ему выписывают несколько видов диет – все зависит от стадии болезни. На начальном этапе рекомендуется диета № 4. Ее нужно соблюдать в период обострения – 4-5 суток. Затем на 1-2 месяца больного переводят на режим питания № 4б. В течение всего периода ремиссии стоит соблюдать диету № 4в.
В рационе не должно присутствовать некоторых овощей и фруктов. Под запретом находятся орехи, пряности, сухофрукты. Не стоит употреблять дрожжевую выпечку, молоко, бобовые, жирную рыбу и мясо.
В меню могут присутствовать сладкие яблоки в виде пюре. Также хорошо есть печеные яблоки и груши. Вполне допустимо включить в меню кисели. При этом соки рекомендуется на 50 % смешивать с водой.
Когда пациента выпишут из больницы, его питание должно быть направлено на восстановление работы тонкого кишечника, обеспечение организма полезными веществами и нормализацию обменных процессов.
На заметку. При рецидиве патологии рекомендуется употреблять рисовый или овсяный кисель. Также рекомендовано включить в рацион отвар шиповника и кисель из черники.
Если своевременно не приступить к терапии, могут развиваться различные осложнения. К ним относят следующее:
- Сложные формы анемии;
- нарушение питания;
- увеличение объема жиров в печени;
- отечность;
- инфекционное поражение желчных протоков.
При несвоевременном начале терапии есть риск обострения патологии, лечить которое можно только оперативным способом.
Чтобы предотвратить развитие заболевания, необходимо соблюдать рекомендации:
- Основу рациона должны составлять полезные продукты. Употребление жиров, копченостей, солений и острой пищи стоит сократить.
- Вести активный образ жизни. Благодаря этому удается справляться со стрессами.
- Не стоит употреблять токсичные продукты.
- Принимать антибактериальные препараты, антидепрессанты и другие лекарства исключительно по назначению врача.
- Отказаться от вредных привычек.
Хронический энтерит – опасная патология, которая может стать причиной отрицательных последствий. Чтобы избежать этого, нужно своевременно обращаться к врачу и следовать его назначениям.
Если вам понравилась статья, предлагаем написать отзыв!
источник
Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.
Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.
Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.
Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.
Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.
Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.
Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.
1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.
2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.
Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.
Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).
Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).
Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.
Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.
Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.
При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.
Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.
Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.
Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.
При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.
В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.
Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.
Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.
Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.
Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.
В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.
Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:
1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.
Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.
Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.
Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.
Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.
Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.
Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.
В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.
Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.
Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.
Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.
Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.
Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).
Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.
Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.
Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.
Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.
По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).
Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).
Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.
Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.
Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.
Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.
Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.
При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.
Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.
Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.
Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.
Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.
Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B12. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.
Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.
Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.
Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.
Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.
Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.
Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:
1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.
Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.
Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.
Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.
Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.
Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.
Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.
При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.
При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.
Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.
Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.
Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.
Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.
При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.
Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.
Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.
источник
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить симптоматологию энтеритов, колитов и синдрома раздраженной кишки, клинические проявление синдрома кишечной диспепсии, данные дополнительных методов исследования.
К ЗАНЯТИЮ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
Основные жалобы больных энтеритами и колитами.
Проявление синдрома раздраженного кишечника.
Клинические проявления неспецифического язвенного колита.
Диагностические возможности лабораторных и инструментальных методов обследования.
В ИТОГЕ ЗАНЯТИЯ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
Проводить расспрос и физикальное обследование больных с поражением кишечника.
Назначить по показаниям лабораторные и инструментальные методы обследования и оценить результаты.
На основании клинических признаков определить симптомы тонко- и толстокишечной диспепсии.
Органические и функциональные поражения толстого тонкого кишечника являются распространенной патологией. Знание симптоматологии, умение провести расспросы, осмотр и пальпацию являются основой правильной диагностики. Уточнению диагноза способствуют лабораторные и инструментальные методы обследования.
Анатомическое строение тонкого и толстого кишечника
Основные функции кишечника и их регуляция
Функционирование тонкого и толстого кишечника в патологии
Строение слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника
Морфологические изменения в тонком и толстом кишечнике при их заболеваниях
К органическим заболеваниям кишечника относятся воспалительные и опухолевые его поражения.
Энтериты (enteritis) – воспалительные поражения тонкой кишки. Острые энтериты развиваются при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф и другие) и после употребления в пищу недоброкачественных продуктов.
Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкого кишечника, нарушением всех функций толстого кишечника, из них в первую очередь всасывательной и пищеварительной.
Этиологические факторы хронического энтерита:
Перенесенные острые кишечные инфекции;
Дисбактериоз – нарушение микробного равновесия в кишечнике;
Алиментарный фактор – нерегулярное питание, злоупотребление алкоголем, хроническое злоупотребление трудно перевариваемой пищей, пищевая аллергия;
Воздействие токсических (мышьяк, свинец, ртуть, цинк, фосфор) и лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, цитостатики);
Недостаточность имоцекального клапана и большого дуоденального сосочка;
Аномалии развития кишечника и перенесенные операции на органах ЖКТ;
Ишемия стенки тонкой кишки;
Врожденная энзимопатия – недостаток ферментов, отвечающих за всасывание питательных веществ (глютеновая и лактозная);
Эндокринные влияния (тиреотоксикоз)
Клинические проявления хронического энтерита включают расстройства стула, метеоризм, боли в животе, синдромы мальдигестии и мальабсорбции.
Расстройства стула проявляются диареей от 4-6 до 20 раз в сутки. Испражнения обильные, водянистые. При преобладании гнилостной диспепсии стул имеет зловонный запах и щелочную реакцию, при бродильных процессах каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.
Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня, при перкуссии живота выявляется распространенный тимпанит. Характерно урчание в животе, непереносимость сладкого, молока.
Боли при преимущественном поражении тонкой кишки локализуются вокруг пупка, при поражении подвздошной кишки – в правой подвздошной области, могут быть по всему животу.
Синдром мальдигестии – нарушение пищеварения в тонком кишечнике.
Синдром мальабсорбции – нарушение всасывающей способности кишечника. Проявления этих синдромов объединяются в общий энтеральный синдром, сопровождающийся снижением массы тела, гиповитаминозом, анемией и гипопротеинемией. Клинически синдром мальабсорбции проявляется диареей, стеатореей, вздутием живота, снижением массы тела. Нарушение всасывания белка приводит к гипоальбунемии и отекам. Недостаточное усвоение витамина Д, кальция и магния приводит к развитию тетании, деминерализации костей с развитием остеопороза. В результате недостаточного усвоения витамина К развивается геморрагический диатез. Анемия может быть результатом сниженного всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Нарушается всасывание витаминов, что часто приводит к поражению слизистой оболочки рта в виде глосситов и стоматитов.
Копрологический анализ – для хронического энтерита характерны полифекалия (количество кала более 300 грамм в сутки), встречаются кусочки непереваренной пищи, слизь в небольшом количестве, стеаторея, креаторея и амилорея.
Всасывательная способность кишечника оценивается по скорости и количеству появления в крови, слюне, моче и кале различных веществ, принятых внутрь или введенных через зонд. Наиболее часто применяют пробу с Д-ксилозой. Д-ксилозу применяют внутрь в количестве 5 грамм, затем определяют ее выделение с мочой в течение 5 часов. В норме с мочой выделяется 30% от всей Д-ксилозы, принятой внутрь, при хроническом энтерите экскреция её с мочой снижается.
Хронический неязвенный колит – хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических, а при длительном течении – атрофических изменений слизистой оболочки, а также нарушении функции толстого кишечника.
Этиологические факторы колитов:
Перенесенные в прошлом острые заболевания кишечника.
Паразитарные и глистные инвазии.
Интоксикации экзогенные (отравление солями ртути, мышьяка, фосфора) и экзогенные (почечная и печеночная недостаточность).
Длительный прием антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и других лекарств.
Пищевая и медикаментозная аллергия.
Для хронического колита характерны боли, локализующиеся в нижней части живота, а также в боковых его отделах, то есть в проекции толстого кишечника. По преимущественной локализации воспалительного процесса выделяют:
Тифлит – поражение слепой кишки
Трансверзит – поражение поперечной ободочной кишки
Сигмоидит – поражение сигмовидной кишки
Амгулит – изолированное поражение селезеночного угла поперечной ободочной кишки.
Проктосигмоидит – поражение сигмовидной и прямой кишки.
Для проктосигмоидита характерны ложные позывы и боли в заднем проходе при дефекации.
Нарушения стула при колитах включают жидкий или кашицеобразный стул с примесью слизи, часто больные отмечают чувство неполного опорожнения кишечника. Также могут быть запоры или чередование запоров и поносов.
При копрологическом исследовании выявляются:
Синдром бродильной диспепсии – количество кала увеличено, кал кашицеобразной консистенции, пенистый, желтого цвета, с кислым запахом, реакция резко кислая, много крахмала, перевариваемой клетчатки, йодофильной флоры, количество органических кислот увеличено.
Синдром гнилостной диспепсии — количество кала увеличено, кал жидкий или кашицеобразный, темно-коричневого цвета, запах гнилостный, реакция резко щелочная, количество белка и аммиака увеличено.
Инструментальное исследование включает эндоскопические и рентгенологические методы обследования.
Эндоскопическое исследование толстого кишечника включает ректороманоскопию (осмотр слизистой оболочки прямой кишки) и колоноскопию (осмотр сигмовидной, ободочной и слепой кишки). При эндоскопии выявляют воспалительные изменения слизистой оболочки, эрозии, усиление или обеднение сосудистого рисунка, атрофию слизистой. Также берутся биоптаты для гистологического исследования.
Ирригоскопия — рентгенологический метод исследования. Выявляются ассиметричная гаустрация, гипо- или гипермоторная дискинезия, сглаженность рельефа слизистой оболочки, неравномерность заполнения барием толстой кишки.
Неспецифический язвенный колит – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирующего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв, геморрагий и гноя. В развитии болезни играют роль аутоиммунные нарушения, изменение Т-лимфоцитов, оказывающих цитотоксическое действие на клетки толстой кишки. Процесс начинается с поражения прямой кишки, постепенно распространяясь на другие отделы кишечника. Развивается отек, гиперемия слизистой оболочки, множественные эрозии и язвы неправильной формы. Язвы сливаются, распространяются на подслизистую и мышечную оболочки, что приводит к перфорации и кровотечениям. Основной жалобой является появление алой крови в кале, стул до 20 раз в сутки и более, с примесью слизи и гноя, преимущественно ночью и утром. Количество крови, теряемой за сутки, составляет 100 – 300 мл, что ведет к развитию анемии. Боли в животе носят схваткообразный характер, локализуются преимущественно в проекции сигмовидной и поперечной ободочной кишки. Также для больных характерны симптомы интоксикации, лихорадка, мышечная слабость, снижение аппетита, депрессия. При тяжелом течении болезни развиваются системные появления — полиартрит, узловатая эритема, поражение кожи, глаз, печени. Проведение колоноскопии с биопсией способствует уточнению диагноза.
Синдром раздраженной кишки – устойчивая совокупность функциональных расстройств толстого кишечника, продолжающихся свыше З месяцев. Причинами развития данного синдрома являются нервно-психическое перенапряжение и стрессовые ситуации, нарушение режима питания, малоподвижный образ жизни, привычное подавление позыва на дефекацию, гинекологические и эндокринные нарушения, перенесенные ранее кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.
Жалобы больных разнообразны, обычно проявляются диареей преимущественно в утренние часы 3-4 кратно, стул часто водянистый. Могут быть боли в животе спастического характера, проходящие после дефекации или отхождения газов. Метеоризм встречается часто, обычно усиливается к вечеру. У части больных преобладают запоры или имеется чередование поносов и запоров. При дефекации характерно выделение слизи, после дефекации может быть чувство неполного опорожнения кишечника.
При пальпации живот мягкий, нередко отмечается болезненность по ходу толстого кишечника, у части больных пальпаторное исследование вызывает неадекватную реакцию: даже легкая пальпация вызывает сильные боли, больные вскрикивают. При рентгенологическом исследовании толстой кишки обнаруживают признаки её дискинезии: неравномерное заполнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков. Проведение колоноскопии является обязательным, так как позволяет отличить синдром разраженной кишки от воспалительных и органических поражений кишечника.
Какие заболевания относятся к органическим заболеваниям кишечника?
Дайте определение энтеритов.
Назовите этиологические факторы острых и хронических энтеритов.
Что такое синдром мальабсорбции?
Что такое синдром мальдигестии?
Охарактеризуйте расстройства стула при энтеритах.
Какие клинические проявления входят в синдром мальабсорбции?
Назовите изменения копрограммы, характерные для энтеритов.
Как проводят пробу с Д-ксилозой и её диагностическая ценность?
Дайте определение хронического язвенного колита.
Назовите этиологические факторы колитов.
Как называется воспалительное поражение толстой кишки в зависимости от преимущественной локализации процесса?
Дайте характеристику болевого и диспепсического синдромов при колитах.
Назовите клинические и копрологические проявления синдрома бродильной диспепсии.
Какие Вы знаете клинические и копрологические проявления синдрома гнилостной диспепсии?
Какие инструментальные методы исследования проводятся при колитах и их диагностическая ценность?
Назовите клинические проявления неспецифического язвенного колита.
Причины развития и клинические проявления синдрома раздраженной кишки?
Задача 1. Больной М., 40 лет предъявляет жалобы на жидкий стул 4-6 раз в сутки, испражнения водянистые, обильные. Беспокоят боли в околопупочной области и чувство вздутия живота. Болен в течение 3 лет, похудел на 8 кг. в течение последнего года. 4 года назад перенес острую дизентерию. При осмотре ротовой полости явления стоматита. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненность в околопупочной области.
Ваш предполагаемый диагноз? Какие методы обследования необходимо назначить пациенту? Вероятный этологический фактор развития данного заболевания.
Задача 2. При копрологическом исследовании количество кала в сутки 400 грамм; кал пенистый, желтого цвета, имеет гнилостный запах, реакция кислая, большое количество непереваренных зерен крахмала.
Дайте заключение по данной копрограмме, используя медицинские термины.
При каких заболеваниях могут наблюдаться данные изменения стула?
Задача 3. Пациент К., 25 лет предъявляет жалобы на учащение стула до 15-20 раз в сутки с примесью алой крови и гноя, боли в животе по ходу толстого кишечника, уменьшающиеся после дефекации, повышение температуры тела до 37,8 С, слабость, похудание. Болен в течение 3 недель.
Какова наиболее вероятная причина данных жалоб? Какое исследование необходимо для подтверждения Вашего предположения?
Задача 4. Больную С., 40 лет в течение 4 месяцев после психотравмирующей ситуации беспокоят ноющие боли в боковых отделах живота, в утренние часы 3-4-кратный жидкий стул с небольшим количеством слизи. Пациентка отмечает раздражительность, несдержанность, плаксивость. Состояние удовлетворительное. Несколько повышенного питания. При поверхностной пальпации живота вскрикивает, гримаса боли. Живот мягкий, симптомы раздражения брюшины отрицательные.
Ваше диагностическое предположение? Какие методы исследования необходимы для его подтверждения?
источник