Как лечит энтерит энтероколит

Энтерит — это воспаление тонкой кишки; энтероколит — одновременное воспаление тонкой и толстой кишки. Различают острые и хронические энтероколиты.

Острый энтероколит (энтерит). Острый энтерит встречается редко, чаще поражение протекает по типу энтероколита или гастроэнтероколита. Встречается преимущественно в летне-осенние месяцы.

Острый энтероколит может быть синдромом многих бактериальных, паразитарных и вирусных заболеваний. Острый энтероколит может развиться в результате пищевых отравлений (см.). Его возникновение возможно также в связи с употреблением алкоголя, грубой пищи, холодных напитков, особенно в жаркое время; после общего переохлаждения и перегревания, сменяющегося переохлаждением.

Иногда он развивается при идиосинкразии (см.) к некоторым пищевым веществам (земляника, творог, малина, черная смородина) и к некоторым лекарствам.

Предрасполагающие факторы: ослабление организма предшествующими заболеваниями, секреторная недостаточность желудка, поджелудочной железы.

Патологическая анатомия. Чаще обнаруживаются катаральные изменения кишечной стенки с гиперемией и отеком слизистой оболочки, точечными кровоизлияниями в ней.

Клиническая картина и течение заболевания зависят от этиологии и предшествующего состояния больного. Болезнь начинается остро, с утраты аппетита, иногда рвоты, слюнотечения и поноса до 5—10 раз в сутки. Приступообразные боли локализуются вокруг пупка и усиливаются при опорожнении кишечника. Урчание, боли, уменьшающиеся после стула, вновь усиливаются перед очередной дефекацией. Кал вначале кашицеобразный, затем жидкий. При преобладании бродильной диспепсии в кале наблюдается значительное количество органических кислот и пузырьков газа; при преобладании гнилостной диспепсии в кале имеется повышенное количество аммиака. В тяжелых случаях больные бледны, кожа сухая, глаза западают, язык сухой, обложен, неприятный запах изо рта. Живот вздут. При обильном частом стуле возникает обезвоживание. Диурез (количество выделенной мочи) падает. Могут появиться судороги, связанные с обезвоживанием и обеднением организма хлористым натрием.

Прогноз. В большинстве случаев болезнь излечивается полностью; иногда принимает хроническую форму.

Лечение. Назначают строгий постельный режим. В тяжелых случаях больного госпитализируют. Следует промыть желудок через зонд и ввести через него после промывания 20—25 г сульфата магния, растворенного в 1/2 стакана воды. Целесообразно применение сульфаниламидных препаратов (сульгин по 1 г 4 раза в сутки в течение трех-четырех дней). При обезвоживании вводят изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы по 250 мл подкожно один раз в день. При снижении артериального давления — мезатон 1 мл 1% раствора внутримышечно.

В течение 12—24 часов больному дают только крепкий чай, черный кофе. Со второго дня заболевания рекомендуется рисовый отвар, черничный кисель. С 3-го дня назначают диету 4-а, а с 5-го дня диету 4 лечебного питания (см.). Переход к обычному питанию постепенный.

Профилактика: употребление в пищу доброкачественных продуктов, мытье рук перед едой и гигиеническое содержание посуды для приготовления пищи.

Энтерит, энтероколит (enteritis, enterocolitis; от греч. eutera — кишки, кишечник; kolon — толстая кишка).

Энтерит — воспаление тонкой кишки. Как нозологическую единицу выделил В. П. Образцов. Энтерит редко встречается как изолированное заболевание, чаще процесс одновременно захватывает желудок (гастроэнтерит) и толстую кишку (энтероколит).

Этиология. Энтериты и энтероколиты бывают различного происхождения: инфекционного специфического (брюшной тиф, паратифы, холера, дизентерия) и неспецифического (грипп, сепсис, рожа, пневмония и др.) и паразитарного (глисты и др.). Частыми причинами энтеритов и энтероколитов являются нарушения гигиены питания — потребление грубой, не вполне доброкачественной пищи, перегрузка кишечника продуктами, богатыми грубой клетчаткой, бобовыми, сахаром, грубыми сортами хлеба, вызывающими усиление бродильных процессов в кишечнике. К факторам, вызывающим энтериты (энтероколиты), относятся также потребление
в течение длительного времени жирной пищи при недостатке белков в питании, соблюдение в течение продолжительного периода строго щадящей диеты, дефицит в пище белков, витаминов, злоупотребление копченостями, маринадами, солениями и спиртными напитками. Развитию энтеритов (энтероколитов) благоприятствуют дефекты жевательного аппарата, торопливая еда, выпадение бактерицидных свойств желудочного сока при секреторной недостаточности и ускоренная эвакуация содержимого желудка (попадание не обезвреженной от бактерий пищи в тонкую кишку), секреторная недостаточность поджелудочной железы, а также заболевания печени, желчных путей.

Частыми причинами энтерита (энтероколита) являются пищевые отравления (см.) и интоксикации (щелочами, кислотами, ртутью, мышьяком, фосфором), а также аллергия алиментарная (раки, земляника, моллюски, яйца и др.) и лекарственная (бром, йод, салицилаты, горицвет и др.).

Энтериты (энтероколиты) могут наблюдаться после ожогов кожи, возможно вследствие образования при этих состояниях значительного количества гистаминоподобных веществ.

Данное заболевание наблюдается обычно в летние месяцы, особенно часто в местностях с высокой температурой окружающего воздуха, а также у людей, работающих в горячих цехах в связи с повышенной потерей жидкости и поваренной соли с потом, потреблением обильного количества жидкости. Последняя усиливает двигательную функцию кишечника, вызывая частый и жидкий стул с обезвоживанием организма и повышенной ранимостью слизистой оболочки кишечника. Для развития летних поносов имеет значение также и резкое уменьшение желудочной секреции, снижение аппетита.

Развитие хронического энтерита (энтероколита) наблюдается обычно при неумелом лечении острых форм этого заболевания, белковом голодании, гипо- и авитаминозах, нарушении минерального обмена, которые вызывают воспалительные и атрофические процессы в кишечнике.

Факторами, предрасполагающими к развитию острых и хронических энтеритов (энтероколитов), являются ослабление организма предшествующими заболеваниями, психические и физические перенапряжения.

Патологическая анатомия. Острый энтерит (энтероколит). Чаще всего наблюдаются катаральная и катарально-фолликулярная формы, реже дифтеритическая и весьма редко гангренозная, осложняющая алиментарную дистрофию (при этом нередко наблюдается прободной перитонит). Катаральная и катарально-фолликулярная формы сопровождаются отеком слизистой оболочки и точечными кровоизлияниями в ней, наложениями на поверхности слизи, фибрина. Сосуды расширены, эпителий слущивается. Воспалительный процесс распространяется также на мезентериальные лимфатические сосуды.

Хронический энтерит (энтероколит). Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки кишечника, набухание фолликулов, десквамация кишечного эпителия, выпотевание серозного и фибринозного экссудата. Тяжелые формы сопровождаются дегенерацией кишечной стенки. Тонкая кишка удлинена и расширена, слизистая оболочка ее атрофична, ворсинки сглажены, уплотнены и утолщены, все слои кишечной стенки истончены, отмечаются дегенеративные изменения в нервных клетках подслизистого и мышечного слоя, а также в интрамуральных узлах Мейсснера и Ауэрбаха.

Клиническая картина и осложнения. Острый энтерит (энтероколит). Болезнь начинается остро и характеризуется общим недомоганием, поносами (стул 5—10 раз в сутки), болями схваткообразного характера преимущественно вокруг пупка, которые обычно возникают перед дефекацией, успокаиваются после нее и вновь усиливаются перед новым опорожнением кишечника. Аппетит отсутствует или снижен, беспокоят слюнотечение, тошнота, иногда рвота, часто повторная. Вначале в рвотных массах содержатся остатки пищи, а затем только слизь с примесью желчи. В животе отмечаются урчание, ощущение переливания жидкости, усиливающееся перед дефекацией. Кал вначале бывает кашицеобразным, затем жидким и зловонным, желтоватой и желто-зеленой окраски, с большим количеством слизи, непереваренных мышечных волокон, крахмальных зерен, кристаллов жирных кислот и капель жира. При преобладании бродильной диспепсии кал содержит значительное количество органических кислот и газа; при гнилостной диспепсии — повышенное количество аммиака. При локализации воспалительного процесса только в тонкой кишке и замедленном прохождении пищи по кишечнику процессы переваривания могут продолжаться в дистальных отрезках кишечника бактериальной флорой и ферментами. В таких случаях в кале будут отсутствовать патологические примеси.

Больные бледны, губы сухие, язык сух и обложен белым налетом, живот вздут, глаза запавшие. В тяжелых случаях болезненность распространяется по всему животу, наблюдаются судороги в конечностях, боли в мышцах вследствие обезвоживания и обеднения организма хлоридами. Температура тела нормальная или субфебрильная, она бывает лихорадочной при остром язвенно-некротическом энтерите (энтероколите). Отмечаются метеоризм и болезненность в области тонкой кишки. При пальпации слепой кишки почти всегда выявляется шум плеска (признак В. П. Образцова). Пульс малый и частый. Гипотония. Наблюдаются олигурия, микрогематурия, альбуминурия, вызванные повышением проницаемости капилляров, понижением почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Обезвоживание вызывает сгущение крови, эритроцитов. При гастроэнтерите к перечисленным выше симптомам присоединяется и желудочная диспепсия, при гастроэнтероколите — частые позывы на дефекацию, тенезмы. Язвенно-некротическая форма протекает с высокой температурой, нейтрофильным лейкоцитозом, иногда заканчивается гангреной кишечника с прободным перитонитом, сопровождается кровавым поносом, коллапсом, который нередко приводит больных к гибели.

При остром энтерите (энтероколите) могут наблюдаться следующие осложнения: острый нефрит, цистит, невриты, холециститы, гепатит, ангиохолит и др.

источник

Воспаление слизистой оболочки тонкой кишки называется энтеритом, а тот же процесс, протекающий в толстой кишке – колит. Если поражается весь кишечник, речь идет об энтероколите – заболевании, которое приводит к нарушению процессов пищеварения со всеми вытекающими последствиями (рвотой, поносом, обезвоживанием и т. д.). Синдромокомплекс развивается на фоне бактериальной инфекции, токсического поражения, из-за неправильного питания, сопутствующих заболеваний ЖКТ. Заболевание требует комплексного лечения. Пренебрежение терапией приводит к печальным последствиям.

Синдромокомплекс возникает из-за негативного влияния агрессивных факторов на слизистую оболочку кишечника. Сначала возникает ее воспаление, затем клетки начинают разрушаться, затрагиваются более глубокие слои стенок кишки (при хронической форме). Пища хуже усваивается, из-за чего возникают неприятные и болезненные симптомы. Отдельного кода по МКБ-10 для энтероколита нет. Неинфекционные энтериты и колиты отнесены в группы К50-К52. Вот обозначения некоторых из них:

острая форма – К51.8;
хроническая – К51.0;
бактериальный энтероколит кишечника – К50.8 (специфический тип), К50.9 (неспецифический);
паразитарный – К52.9;
токсический – К52.1;
алиментарный – К52.2;
механический – К52.8;
радиационный – К52.0;
вторичный – К51.9.

Факторы, провоцирующие воспаление кишечника, самые разные. Основные причины энтероколита:

Неправильный прием лекарственных препаратов. Неконтролируемое поступление антибиотиков или слабительных средств приводит к нарушению микрофлоры кишечника. Возникает дисбиоз, который в сложной форме перерастает в энтероколит.
Бактериальные и вирусные поражения. В ЖКТ могут развиваться стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, патогенная кишечная палочка и ряд вирусов, которые негативно влияют на слизистую оболочку.
Заражение гельминтами и простейшими, например, амебами.
Неправильный режим потребления пищи. Нерегулярные приемы еды, голодания, слишком большие промежутки между трапезами, несбалансированное питание, употребление алкогольных напитков приводят к нарушению работы желудка и кишечного тракта. На фоне болезней ЖКТ развивается энтероколит.
Другие причины: аллергические реакции на пищу, поражение токсическими веществами, нервные перенапряжения, аутоиммунные нарушения.

Классификация энтероколитов зависит от фактора-возбудителя болезни. Их можно поделить на две большие группы: острые и хронические, инфекционные и неинфекционные. При острой форме затрагивается только слизистая оболочка кишечника, глубокие ткани не поражаются. Хроническая форма – это затяжной энтероколит, при котором воспаляются и разрушаются глубокие слои кишечной стенки. Другие виды синдромокомплекса:

Инфекционный энтероколит (бактерицидный, вирусный). Возбуждается бактериями, ротавирусами, энтеровирусами. Встречается в 80% случаев и почти всегда протекает в острой форме.
Псевдомембранозный (антибиотико-ассоциированный). Возникает из-за неправильного приема антибиотиков. Некоторые лекарственные препараты подавляют микрофлору кишечного тракта и создают благоприятные условия для размножения бактерии Clostr >Если в основном поражена тонкая кишка, больные жалуются на расстройство стула, тошноту, метеоризм, отсутствие аппетита, распирание живота после еды. При преимущественном воспалении слизистой оболочки толстой кишки пациент испытывает ноющие боли в боковых отделах кишечника, у него с одинаковой частотой возникают поносы и запоры. Признаки энтерита и колита отличаются в зависимости от формы заболевания.

Синдромокомплекс проявляет себя внезапно. У взрослых людей наблюдаются такие симптомы:

боль в животе – при поражении тонкого кишечника дискомфорт локализируется вокруг пупка, при патологии толстой кишки – в боковых и нижних отделах живота;
урчание;
вздутие;
частые позывы к дефекации;
тошнота, неоднократная рвота;
диарея, кусочки пищи, кровь и слизь в каловых массах;
налет на языке.

Если причиной острого энтероколита стала бактериальная или вирусная инфекция, у человека резко повышается температура, возникает головная и мышечная боль, слабость, наблюдаются симптомы общей интоксикации. При сильном поносе организм обезвоживается, что приводит к сухости кожи и слизистых, сильной жажде, уменьшению количества мочеиспусканий.

Симптомы этой формы синдромокомплекса менее выражены в период затихания болезни и ярко проявляют при обострении. Признаки энтероколита:

Боль в животе – околопупочная или неясной локализации. Выраженность зависит от тяжести процесса. В большинстве случаев дискомфорт возникает во второй половине дня. Если больше поражен тонкий кишечник, боль тупая, умеренная. При воспалении толстой кишки боль интенсивная. Ее усиление происходит спустя пару часов после приема пищи, перед дефекацией, при физической нагрузке.
Симптомы энтероколита кишечника у женщин – боли, отдающие в поясничную область или низ живота. Такие же проявления у воспалительных процессов малого таза, из-за чего диагностика затрудняется.
Диспепсия – нарушение процесса пищеварения в кишечнике по гнилостному, бродильному или смешанному типу.
Метеоризм – повышенное газообразование, возникает из-за дисбактериоза кишечника и нарушения переваривания пищи.
Расстройство дефекации – запоры, поносы, возникающие с одинаковой частотой.
Астено-вегетативный синдром – нарушение тканевого обмена, спровоцированное длительным воспалением слизистой кишечника. Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, апатией и нарушением внимания.
Снижение массы тела. Возникает из-за боязни человека принимать пищу (при энтерите); обусловлено сбоем процесса переваривания и усвоения питательных элементов (при колите).

У младенцев, мальчиков и девочек болезнь выражается немного по-другому, чем у взрослых. Первый признак энтероколита – тупая боль внизу живота. Ребенок чувствует дискомфорт, становится раздражительным, плаксивым. К этому симптому добавляется головокружение, головные боли. Спустя 2-3 часа после приема пищи у мальчика или девочки возникает желание сходить в туалет, по мере прогрессирования болезни дефекация становится все чаще (понос больше 6 раз в день). В каловых массах обнаруживается непереваренная еда.

При тяжелом течении энтероколита возникает многократная рвота. Сначала выходит пища, а затем слюна и желчь. Наблюдается вздутие живота, колики. Самое опасное при этом состоянии – обезвоживание. Растущий организм быстро теряет воду. Симптомы обезвоживания: слабость, капризность, сухость рта, редкое и скудное мочеиспускание. Очень сильная потеря жидкости, требующая неотложной медицинской помощи, у ребенка проявляется в таких признаках:

сонливость;
холодные руки и ноги;
сухой или едва мокрый подгузник в течение суток;
быстрое поверхностное дыхание;
запавший родничок.

Симптомы некротического энтероколита у младенцев: болезненный увеличенный живот красного оттенка, плохой аппетит, пониженная или нестабильная температура тела. Дефекация нарушена, возникает запор или понос с кровавым/черным калом. Редко наблюдается рвота зеленого цвета. У ребенка непродолжительный сон, он просыпается с плачем и криками. В течение дня младенец очень беспокойный, постоянно кричит.

Быстро определяются инфекционные энтероколиты. Врач спрашивает, какую еду, напитки и лекарства человек употреблял накануне, оценивает эпидемиологическую обстановку в населенном пункте (например, учитывает вспышки дизентерии, сальмонеллеза, кишечного гриппа). При неясной этиологии проводится ряд биохимических и инструментальных исследований. Очень важно определить причину хронического энтероколита и устранить ее, а не заниматься симптоматическим лечением. Самые информативные исследования:

Копрограмма. Лабораторное исследование кала, которое выявляет воспаление кишечника, оценивает ферментативную активность и переваривающую способность, состояние микрофлоры кишечника.
Бактериологическое исследование кала. В питательной среде производится посев испражнений, а затем оценивается количество патогенных, условно-патогенных и нормальных микроорганизмов. Анализ помогает определить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.
Колоноскопия. Эндоскопическое исследование, направленное на оценку внутренней поверхности толстой кишки. Выполняется с помощью специального зонда, который вводят в кишечник. Исследование выявляет воспаленные участки слизистой, изъязвления, эрозии, деструкцию стенок.
Биопсия. Визуальный осмотр живых тканей с места повреждения кишечника помогает оценить масштабность воспаления.
Паразитологическое исследование кала. Диагностика гельминтозов, протозоозов.
Рентгенологическое исследование. Выявляет изменение просвета кишечника, дефекты стенки, характер складчатой структуры.
Общий клинический и биохимический анализы крови. Указывают на воспалительный процесс, анемию, диспротеинемию, дислепидемию, нарушение ионного баланса и т. д.

Схемы терапии подбираются в зависимости от причины болезни. Синдромокомплекс, вызванный вирусными заболеваниями, требует симптоматического лечения. Нужно маленькими порциями пить много жидкости, и через 1-3 суток больной восстановится. Если человек отравился, ему промывают желудок, назначают энтеросорбенты, спазмолитики, при сильной рвоте или поносе контролируют объем поступающей жидкости. Больной должен пить много воды, чая или раствора для регидратации, употреблять рисовый отвар, кашу на воде. При температуре больной принимает жаропонижающее средство.

Некротический энтероколит требует консервативной терапии. Пациенту внутривенно вводят антибиотики, регидратирующие растворы, питательные вещества. Газ, который накопился в кишечнике или желудке, удаляют с помощью специальной трубки. Если медикаментозное лечение не помогает, у больного возник перитонит или прободение, требуется оперативное вмешательство. Хирург удаляет пораженный участок кишечника.

При хронической форме энтероколита устраняют первопричину заболевания. Для этого пациенту необходимо нормализовать питание, отменить медикаменты, которые нарушают работу кишечного тракта, вылечить бактериальную и паразитарную инфекцию, заболевания желудочно-кишечного тракта. Для местного лечения можно делать микроклизмы с лекарственными травами. При поносах эффективны настои зверобоя, черемухи, коры дуба, при запорах – облепиховое масло, при повышенном газообразовании – отвар ромашки.

При угнетенном психическом состоянии не лишними будут консультации психотерапевта. Также больному рекомендуется посетить физиотерапевта, который составит комплексную схему лечения, состоящую из процедур по очищению кишечника, рефлексотерапии, магнитотерапии и т. д. Хорошая динамика выздоровления наблюдается у пациентов, которые в период ремиссии прошли санаторное лечение на бальнеологических курортах. В период затишья энтероколита следует вести активный образ жизни и делать упражнения из лечебной физкультуры.

При этом заболевании кишечника специалисты выписывают комплекс лекарственных средств. Основные группы препаратов:

Антибактериальные – подавляют патогенную микрофлору. Представители группы: Нифуроксазид, Фуразолидон, Энтеросептол.
Ферментосодержащие. Необходимы для восстановления нормального переваривания пищи. Представители группы: Панкреатин, Фестал, Плестал.
Пробиотики, пребиотики. Заселяют кишечник после антибиотикотерапии. К ним относятся препараты с бифидо-, лактобактериями, питательные среды для развития полезной микрофлоры – Бифидумбактерин, Линекс.
Средства для нормализации перистальтики кишечника. Снимают спазмы, устраняют запоры или диарею. Представители группы: Тримебутин, Лоперамид, Мебеверин.
Средства для пероральной регидратации: Регидрон, Гидровит, Хумана Электролит.
Жаропонижающие: препараты на основе парацетамола, ибупрофена.

При бактерицидном колите используют недорогое и эффективное средство – Фуразолидон (0,05 г фуразолидона в 1 таблетке). Препарат проявляет противомикробное действие, разрушая структуру клеточной оболочки и блокируя ряд биохимических процессов в клетке бактерии. Оказывает слабое иммуностимулирующее действие. Применяется при инфекционных заболеваниях ЖКТ, мочеполовой системы, кожных покровов. Способ применения: 2-3 таблетки (0,1-0,15г) 4 раза в день, их глотают целиком, не разжевывая. Курс лечения – 5-10 дней. Отдельно нужно выделить такие пункты инструкции:

Побочные действия: рвота, тошнота, боли в животе, кожная сыпь, зуд, отек Квинке, крапивница.
Противопоказания: индивидуальная чувствительность к компонентам препарата, терминальная стадия хронической почечной недостаточности, беременность, лактация, нарушения функции почек, заболевания печени, нервной системы, работа, связанная с управлением автомобилей и потенциально опасными механизмами, возраст до 1 месяца.

Не менее важны ферментативные препараты. Популярностью пользуется Панкреатин. В состав 1 таблетки входит порошок панкреатина 192 мг. Средство восполняет дефицит ферментов поджелудочной железы (альфа-амилазы, протеазы, липазы), усиливает расщепление белков, жиров и углеводов в 12-перстной кишке, нормализует процессы пищеварения. Панкреатин назначают при неинфекционной диарее, метеоризме, нарушениях усвоения пищи. Схема приема, противопоказания, побочные эффекты:

Способ применения: 1-4 таблетки во время каждого приема пищи. Максимальная суточная дозировка – 21 таблетка. Продолжительность курса – от нескольких дней до нескольких месяцев.
Панкреатин нельзя принимать при кишечной непроходимости, возрасте до 2 лет, панкреатите, чувствительности к компонентам препарата.
Побочные эффекты: запор, диарея, тошнота, дискомфорт в животе, аллергические реакции.

При энтероколите нарушается процесс всасывания питательных веществ в кишечнике, из-за чего к органам поступает недостаточное количество витаминов, минералов. У пациента наблюдается истощение. Во время острой формы болезни кишечник необходимо максимально щадить. В первый день нужно пить сладкий чай, рисовый отвар, черничный кисель. Когда состояние стабилизуется, в меню вводят жидкие блюда: перетертые овощные супы, нежирное мясо, легкие каши. Постепенно степень измельчения еды уменьшают, возвращаясь к прежней форме пищи.

Если пациент страдает запорами, ему нельзя употреблять изделия из муки высших сортов, рисовую и манную кашу, жирное мясо, куриные яйца вкрутую и жареные, животные жиры. Из овощей стоит ограничиться в редьке, чесноке, луке, репе. Крайне нежелательно употреблять соусы, черный кофе, кисель, шоколад, масляный крем. При выраженной гнилостной диспепсии нельзя есть кисломолочные продукты, грубую клетчатку, сложные белки. При бродильных процессах ограничивают прием сахара, ржаного хлеба, молока, капусты.

Всем больным показана диета. При энтероколите с поносами назначается стол №4, с запорами – стол №3. Вне обострения придерживаются диеты стол №2. Пациентам с преимущественным поражением тонкого кишечника рекомендован рацион, богатый белком, продуктами с высоким содержанием кальция, витаминов, полиненасыщенных жирных кислот. Из меню исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку.

Ранняя диагностика заболевания и комплексное лечение обеспечивают полное выздоровление. Чтобы не возникло осложнений, важно придерживаться всех рекомендаций врача. Вовремя пролеченный энтероколит в острой форме не оставляет последствий для организма. Через 3-6 недель кишечник полностью восстанавливает свою работу. Профилактика синдромокомплекса заключается в следующем:

правильное питание, употребление свежих продуктов проверенного качества;
регулярное мытье рук с мылом;
отказ от алкоголя;
своевременное купирование аллергических реакций, отказ от продуктов-аллергенов;
прием медицинских препаратов строго по показаниям, адекватные схемы терапии антибиотиками;
своевременное лечение инфекций, выведение паразитов;
лечение болезней ЖКТ.

источник

ЭНТЕРИТ, ЭНТЕРОКОЛИТ ОСТРЫЙ

Симптомы: боли ноющие и схваткообразные, сопровождающиеся ощущениями урчания, переливания в кишечнике. Позывы на низ, иногда неудержимые, обычно после еды (до 10 раз в день). Испражнения жидкие, со слизью, гнилостного запаха, обезвоживание.

Лечение: первые сутки – голод, следующие 1–2 дня – яблочная диета (яблоки без кожуры, по 300 г 5 раз в день в виде пюре), крепкий чай с коньяком или натуральное красное вино, затем слизистый суп, некрепкий бульон, белые сухари, постепенный переход к рациональному столу.

ЭНТЕРОКОЛИТ У одной моей родственницы умерла шестимесячная дочь. Всего один раз я видел эту девочку вскоре после рождения. Помню, меня тогда поразили на редкость серьезные, печальные глаза младенца, в них как бы наперед отразилась тихая скорбь в предчувствии близкой

Заболевания кишечника (энтерит, энтероколит) 1. Цветки ромашки аптечной 1 ст. л. настоять в 1 стак. кипятка, процедить. Принимать по 1/ 2 стак. теплым 3-4 раза в день.2. Заварить в стакане кипятка по 1 ч. л. золототысячника, шалфея, ромашки. Пить по 1 ст. л. каждые 2-3 часа в течение 1-3

28 Энтерит. Колит (энтероколит) Энтерит – это воспаление слизистой оболочки тонкой кишки.Ранняя реабилитация заключается в организации питания, соответствующего возможностям усвоения пищи, психотерапии, использовании электрофореза с новокаином при болях, применении

4. Энтерит, колит (энтероколит) Представляет собой воспалительные заболевания стенки тонкой и толстой кишок, характеризующиеся болями в животе и ди-арейным синдромом.Хронические колиты, энтероколиты чаще всего связаны с перенесенными острыми инфекциями.В этом случае

ОСТРЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ Арсеникум альбум 3, 6 — как противовоспалительное средство при энтеритах инфекционного происхождения и кишечных токсикоинфекциях при жидком, водянистом, похожем на рисовый отвар поносе со жгучими болями, жаждой, ночными ухудшениями.Ипекакуана 3, 6 —

ЭНТЕРОКОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ Симптомы: тяжесть в животе во время и после еды, боль перед стулом и после, смена запоров и поносов, частота стула различна, иногда приливы жара, головокружение вскоре после еды (быстрое всасывание). Болезнь протекает на фоне общей слабости,

Энтерит Энтерит (от гр. «энтерон» – кишка) – заболевание тонкой кишки, характеризующееся ее воспалением и нарушением функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и изменения всех видов обмена веществ.При энтерите

Колит и энтероколит № 1: • полынь горькая, трава – 50 г;• шалфей лекарственный, лист – 50 г.1 ст. ложку сбора заварить 200 мл кипятка, настоять 30 минут, процедить. Принимать по 1 ст. ложке через каждые 2 часа.№ 2 (колит с диареей): • брусника обыкновенная, лист – 20 г;• горец

Острый и хронический энтероколит и колит При хронических атонических запорах, особенно при явлениях атеросклероза, принимают порошок морской капусты на ночь по 1/2–1 чайной ложке, размешанной в 1/2 стакана воды. Курс лечения длится 3–4 недели и периодически

Хронический энтероколит Настой. 10 семян айвы залить 100 мл холодной кипяченой воды, настоять 1–2 дня до получения слизистой массы, процедить, добавить 1/3 ч. л. сока алоэ и мед по вкусу. Принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день при гастроэнтероколитах, спастических колитах,

Энтероколит • 100 г меда и 50 г пудры цветков топинамбура растворить в 1 л свежеприготовленного яблочного сока. Принимать при хроническом энтероколите по стакану 3–4 раза в день до еды в течение 1–1,5 месяца. В течение года провести 3–4 курса лечения.• По 50 г сухих

Энтерит Настойка прополиса с облепиховым маслом60 мл 30%-ной настойки прополиса, 10 мл облепихового масла, 100 мл воды. Приготовление: Облепиховое масло соединить с настойкой прополиса и тщательно перемешать.Применение: Принимать полученное средство по 15 капель, разбавляя

Энтероколит 245. Что может стать причиной энтероколита?Причинами его являются кишечные инфекции, нарушение питания, злоупотребление острой пищей, алкоголем, интоксикация производственная и лекарственная, длительное употребление антибиотиков, пищевая аллергия,

Понос, энтероколит, спазмы внизу живота Известно, что боли в верхней части брюшной полости – симптомы заболеваний двенадцатиперстной кишки. При этом после 1–2 часов после приема пищи появляется жгучая, щемящая боль, которая сопровождается отрыжкой, чувством тяжести в

Колит, энтероколит, хронические расстройства желудка • В эмалированную посуду налить 800 мл холодной кипяченой воды, растворить в ней 180 г натурального пчелиного меда и при постоянном помешивании прибавить к раствору 50 г цветочной пыльцы. Полученную смесь выдержать

Колит, энтерит, энтероколит Рецепт 1Смешать 6 столовых ложек меда с 2 столовыми ложками цветочной пыльцы и 4 стаканами кипяченой воды. Смесь оставить в помещении с температурой воздуха 23–25 °C до появления признаков ферментации.Средство принимать по 1/2–1 стакану перед

источник

Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В_]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1₂. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

источник