История болезни хронический энтерит педиатрия

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра педиатрии №1 с курсом детских инфекционных болезней.

Выполнил: студент 537 группы

Клинический диагноз: Инфекционный гастроэнтерит (Не ясной этиологии), средней степени тяжести.

Дата рождения: ххххххххххххх

Место жительства: ххххххххххххххх

Дата заболевания: хххххххххххххххх.

Дата поступления: ххххххххххххххх

Дата начала курации: ххххххххххххх

На момент курации не предъявляет.

Заболела 17.01.2009 г вечером остро, с повышения температуры тела до 38,5, вялость, стул водянистый, со слизью 5 раз в сутки, плаксивость, понос, однократная рвота. Дома мать давала смекту по 1 пакету 2 раза в день. На 2 день болезни стул 4-5 раза в сутки со слизью, температура тела 37,6. От температуры мать давала парацетамол 1/3 таблетки. На 3 день болезни состояние ребенка немного улучшилась (кратность стула 5 раз, температура 37,3). На 4 день болезни сохраняется жидкий стул до 5 раз в сутки, вялость, плаксивость. Ночью 5 дня болезни ребенок спал плохо, состояние ухудшилась — стул до 6 раз вдень водянистый, со слизью, вялость, отказ от еды и питья. На следующий день, т.е. на 6 день болезни повысилась температура тела до 38,5, стул до 6 раз в день, вызвали бригаду скорой медицинской помощи и были госпитализированы в ДИО ГБ №12 для обследования и лечения.

Ребенок родился 14.08.2008 года. Родилась от первой беременности, первых родов. Беременность протекало нормально. Роды срочные в 40 недель. Масса при рождении- 3200 кг, рост- 51 см. Закричала сразу, к груди не прикладывали. Из роддома выписана на 5 сутки, домой. Ребенок на искусственном вскармливании, т.к. у мамы после родов был эндометрит. Период новорожденности протекала удовлетворительно, пуповинный остаток отпала на 3 сутки, пупочная ранка зажила хорошо. Физическое и нервно-психическое развитие по возрасту (голову держит с 2 мес.). Вскармливание искусственное, прикормы и докормы с 3-4 месяцев в виде — фруктовых и овощных пюре, молочные каши, паровые котлеты.

Перенесенные заболевания — заболела впервые. Переливания крови не было. Аллергии на пищевые продукты нет, на смекту в виде высыпаний на коже. Контакт с больными туберкулезом и венерическими заболеваниями не было.

Живут в частном доме. Влажная уборка и проветривание проводится ежедневно. Семья из 7 человек, 1 ребенок. Со слов мамы в семье все здоровы. Ребенок не организован. Вода из колонки, пьют кипяченную. Туалет на улице. За пределы города не выезжал. Контакта с инфекционными больными выявить не удалось. Питание ребенка искусственное, готовят на одно кормление, питание по требованию. Смесь НАН, приобретают в одном и том же магазине. Бутылки и соски кипятят. Накануне заболевания пила коровье молоко от соседей, пюре детское (морковь). Проф. прививки по возрасту.

Общий осмотр: общее состояние больного средней степени тяжести, самочувствие страдает умеренно. Положение тела ребенка естественное. Сознание ясное, выражение лица спокойное. Наличия видимых и приобретенных дефектов нет.

Кожа, подкожно-жировая клетчатка, костно-мышечная система.

Кожа бледно-розового цвета, умеренной влажности, эластичная, нормальной температуры, чистая. Болевая, температурная, мышечно-суставная чувствительности сохранены. Волосы нормальные, русого цвета, мягкие. Ногти розового цвета, без продольной и поперечной исчерченности. Слизистая полости рта розового цвета, без энантем. Язык густообложен, суховат. Слизистая оболочка глаз влажная, конъюнктива розового цвета, без кровоизлияний, склеры бледные, чистые. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Периферические и полостные отеки не выявлены. Тургор мягких тканей сохранен. Лимфатические узлы не пальпируются. Мускулатура нормально развита, нормотония, сила мышц сохранена. Костно-суставная система развита пропорциональна, осанка прямая. Голова округлой формы. Молочные зубы 2 передние верхние.

Форма грудной клетки – нормостеническая. Рахитические реберные четки, Гариссонова борозда не выявлены. Искривления и укорочения верхних и нижних конечностей не выявлено. «Браслеты», « Нити жемчуга», барабанных палочек не выявлено. Суставы при пальпации и перкуссии безболезненны, температура над кожей суставов нормальная, цвет бледно-розовый, объем активных и пассивных движений сохранен.

Осмотр: цвет кожных покровов бледно-розового цвета, умеренной влажности, слизистая ротоглотки бледно-розового цвета, влажная, без высыпаний, небные миндалины не выступают из-под дужек, слизистая задней стенки глотки и зева естественного цвета, влажная, чистая. Носовое дыхание свободное. Грудная клетка нормостенической формы, без деформаций, симметричная. Дыхание ритмичное, пуэрильное. ЧД=22 ударов в мин.

Пальпация: грудная клетка безболезненна, эластичная, голосовое дрожание в симметричных участках проводится одинаково.

Аускультация: Пуэрильное дыхание. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

Осмотр: кожные покровы бледно-розового цвета. Деформаций в области сердца, сердечный горб отсутствует. Верхушечный толчок визуально не определяется. Видимая пульсация в области больших сосудов, в яремной ямке, подложечной области не выявлены.

При пальпации: уплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс симметричный, ритмичен, удовлетворительного наполнения, не напряжен. Частота пульса 144 ударов в минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений.

При аускультации определяется систолический шум на верхушке. ЧСС 144 ударов в мин., что соответствует пульсу.

Осмотр: кожа бледного цвета, эластичная, чистая. Слизистая полости рта розового цвета, без энантем. Язык чистый, влажный. Запах изо рта, срыгивания не было. Живот округлой формы, симметричный. Наличие видимой перистальтики, свободной жидкости не обнаружено. Участвует в акте дыхания. Пальпация безболезненная. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. При осмотре ануса трещин и гиперемии не обнаружено. Стул до 3 раз в день, желтого цвета, без примеси слизи.

Осмотр: кожные покровы бледно-розового цвета, поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание безболезненное, регулярное.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

-гастрит – начало острое, на однократную рвоту, язык густообложен, суховат.

— энтерит – стул водянистый до 6 раз в сутки с примесью слизи, понос

— эпидемиологический анамнез – питание искусственное, накануне заболевания ела пюре детское (морковь), коровье молоко.

Поскольку заболевание сопровождалось подъемом температуру тела до 38.5, наличие симптомов интоксикации – вялость, плаксивость, снижение аппетита, нарушение сна, острое начало – можно предположить инфекционный генез. Оценивая состояние ребенка – умеренно выраженные симптомы интоксикации, можно говорить о средней степени тяжести.

Следовательно, можно поставить предварительный диагноз:

Инфекционный гастроэнтерит, средней степени тяжести.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови с форменными элементами

4. Бак. посевы кала на шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз

5. Анализ кала на яйца глистов.

1. Постельный режим на весь период интоксикации.

2.Диета: кормление в течение 5 минут с интервалом 2 часа

4. Дезинтоксикация с регидратацией — водно-чайная пауза (кипяченая вода, слабозаваренный чай с лимоном, соки, компот, минеральная вода)

5. Литическая смесь: Анальгин 50% — 0,1; Димедрол 1% — 0,1; Папаверин 2% — 0,1

6. Инфузионная терапия: Глюкоза 10%- 150мл.

6. Антибиотикотерапия: Цефтриаксон 0,5 мг 2 раза в день

7. Ферментные препараты — Креон 1/2 3 раза в день

8. Энтеросорбенты — Неосмектин 1/3 3 раза в день

9. Биопрепараты — Линекс 1 капсула по 3 раза в день

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови от 25.01.2009:

Общий анализ мочи от 26.01.2009

Лейкоциты большое количество

Мышечные волокна — отр, клетчатка — отр, жирные кислоты- отр, мыла – единичные, простейшие- отр, яйца глист- отр, лейкоциты- большое количество.

На основании жалоб на повышение температуры тела до 38.5, на жидкий стул со слизью, водянистая до 6 раз в день, на однократную рвоту можно подумать, что патологический процесс вовлечена пищеварительная система, исходя из характера стула – с примесью слизи, неизмененного цвета, можно предположить гастроэнтерит. Поскольку заболевание сопровождалось подъемом температуру тела до 38,5С, наличие симптомов интоксикации – вялость, снижение аппетита, нарушение сна, можно предположить инфекционный генез. Оценивая состояние ребенка – умеренно выраженные симптомы интоксикации, можно говорить о средней степени тяжести. Можно поставить клинический диагноз:

Инфекционный гастроэнтерит (не установленной этиологии), средней степени тяжести.

Состояние средней степени тяжести, самочувствие умеренно страдает, сон спокойный, аппетит удовлетворительный. Ребенок вялый, рвота 1 раз. Не температурит. Кожные покровы чистые, видимые слизистые влажные, сыпи нет. ЧД – 28 в мин. В легких выслушивается пуэрильное дыхание, без хрипов. ЧСС – 140 уд в мин. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Анус сомкнут. Мочеиспускание регулярное. Стул 2 раза жидкий, без примесей.

Состояние удовлетворительное, самочувствие умеренно страдает, сон спокойный, аппетит удовлетворительный. Ребенок вялый, рвоты нет. Не температурит. Кожные покровы чистые, видимые слизистые влажные, сыпи нет. В легких выслушивается пуэрильное дыхание, без хрипов. ЧСС – 140 уд в мин. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Анус сомкнут. Мочеиспускание регулярное. Стул 1 раз кашицеобразный, без примесей.

Состояние удовлетворительное, самочувствие не страдает, сон спокойный, аппетит удовлетворительный. Ребенок активный, рвоты нет. Не температурит. Кожные покровы чистые, видимые слизистые влажные, сыпи нет. В легких выслушивается пуэрильное дыхание, без хрипов. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Анус сомкнут. Мочеиспускание регулярное. Стул 1раз кашицеобразный, без примесей

Инфекционный гастроэнтерит, прежде всего, дифференцируют у детей раннего возраста от функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (диспепсия, различные ферментопатии и др.), а также от сальмонеллеза, кишечной инфекции стафилококковой инфекции, вирусных диарей и других, сходных по клиническим проявлениям заболеваний.

Диспепсия возникает при перекармливании ребенка или при кормлении пищей, не соответствующей возрасту, и чаще всего связана с началом прикорма. После приема пищи у ребенка появляется срыгивания (или рвота), жидкие непереваренные испражнения зеленого цвета, без патологических примесей, кислого запаха до 5-7 и более раз в сутки. Состояние ребенка страдает незначительно, температура тела не повышается. Иногда бывает вздутие живота за счет усиления бродильных процессов, метеоризма. Коррекция в питании и оральная регидратация приводят к быстрому восстановлению функциональной деятельности ЖКТ- прекращаются срыгивания и диарея.

Для салмонеллезной инфекции у детей раннего возраста характерен токсикоз с эксикозом и диарейный синдром. При салмонеллезной инфекции испражнения не только жидкие, но и зловонные, темно-зеленного цвета с мутной слизью, и часто с прожилками крови. Нередко увеличиваются размеры печени и селезенки. Имеется прямая зависимость между степенью выраженности общетоксического и местного синдромов.

Вирусные диареи возникают у больных аденовирусной и энтеровирусной инфекцией, можно заподозрить при наличии у ребенка катаральных явлений и других свойственных этим заболеваниям клинических симптомов (конъюнктивит, герпетическая ангина, миалгии и др.). Сложнее дифференцировать от ротавирусного гастроэнтерита. В этом случае необходимо учитывать эпиданамнез, возраст ребенка, время года, а также то, что ротавирусная инфекция, начинается всегда остро, с рвоты, водянистой диареи и имеет менее продолжительное течение (5-7 дней)

Ребенок находится в стационаре в течение 7 дней. Поступила в стационар на пятый день болезни. В результате проведенного клинико-лабораторного исследования ребенку выставлен диагноз: Инфекционный гастроэнтерит (не ясной этиологии), средней степени тяжести. За прошедшие дни в стационаре состояние улучшилось на 4 день, аппетит восстановился на первые сутки, нормализация температуры наступила на 2 день. В стуле не определяются патологические примеси и стул стал кашицеобразным на 4 день. Рвота не повторялась.

На сегодняшний день: t- 36,6 С

Состояние удовлетворительное, самочувствие не страдает, сон спокойный, аппетит удовлетворительный. Ребенок активный, рвоты нет. Не температурит. Кожные покровы чистые, видимые слизистые влажные, сыпи нет. В легких выслушивается пуэрильное дыхание, без хрипов. Тоны сердца звучные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Анус сомкнут. Мочеиспускание регулярное. Стул кашицеобразный, без примесей.

Проведено лечение: Литическая смесь, цефтриаксон 0,5 мг 2 раза в день, креон ½ 3 раза в день, неосмектин 1/3 3 раза в день, линекс по 1 капсуле 3 раза в день, водно-чайная пауза (кипяченая вода, слабозаваренный чай с лимоном, соки, компот, минеральная вода).

1.Диспансерное наблюдение в течение 1 месяца.

2.Медотвод от проф. прививок на 2 недели.

3.Соблюдение диеты в течении 1 месяца — исключаются продукты питания, усиливающие перистальтику кишечника, вызывающие бродильный процесс и содержащие грубую клетчатку: черный хлеб, продукты богатые пищевыми волокнами (бобовые, свеклу, огурцы), апельсины, груши, мандарины, сливы, свиная сала.

4.Бифиформ по 1 кап – 2 раза в день, 7 дней.

5. Ферменты – Зимоплекс по 1 таб. 3 раза в день, 2 недели

6.Сана – сол детский по 1 таб. 1 раз в сутки

7.Фитотерапия – отвар тысячелистника (зверобоя) по 1/3 стакана 2 раза в день 1 месяц.

источник

а) предварительный – острый гастроэнтерит тяжелой степени;

б) клинический – острый гастроэнтерит невыясненной этиологии тяжелой степени тяжести;

в) осложнения – эксикоз II степени.

г) сопутствующие – анемия легкой степени.

Жалобы при поступлении в клинику.

Понос 5-6 раз в сутки через 10-20 минут после приема пищи. Стул водянистый, обильный, с непереваренными остатками пищи. Тошнота и рвота 2-3 раза в сутки. Повышение температуры тела до 37,5-38 0 С. Отсутствие аппетита, вялость, слабость, сонливость.

Заболевание развилось постепенно. Начало его со слов родителей связать ни с чем не могут. Известно, что около десяти дней до поступления у ребенка повышалась температура до 38-39 0 С, что также ни с чем не связывают. Получали дома по назначению участкового врача инъекции ампициллина в течение 3 дней и литическую смесь при повышении температуры тела. Состояние ребенка улучшилось. Три дня назад начался понос, в день поступления, с утра – рвота. В течение двух дней отсутствует аппетит даже на любимые блюда. До поступления ничем дома не лечились. Позднее обращение связывают с отсутствием денег.

Со слов матери контактов с инфекционными больными не было. Воду употребляет только кипяченую. В семье подобных больных нет. Первый ребенок подобной патологией не страдал.

Держать головку начал в 3 месяца, сидеть – в 9 месяцев, стоять – в год. Первые слова произнес в год. С восьмимесячного возраста ребенок не получает грудного молока в связи с беременностью матери. Наличие самой беременности позволяет предположить, что естественное вскармливание ребенка и до восьмимесячного возраста было неполноценным. Прикорм ввели с 6 месяцев в виде печенья, киселей, каш, пищи, употребляемой взрослыми. С восьмимесячного возраста получает ту же пищу, что и взрослые.

Акушерский анамнез: ребенок второй по счету от второй беременности. Беременность и ребенок желанные. Со слов матери беременность протекала без осложнений. Роды срочные, без осложнений. Первый ребенок – девочка – здорова, подобной патологии не отмечалось.

Живут в собственном доме. Семья полная. Дом кирпичный, теплый. Питание не одинаковое: периодически полноценное, периодически – нет из-за отсутствия финансовой устойчивости.

Со слов матери ранее ничем не болел. Однако отмечают нарушения стула: периодически кал становился жидким, неоформленным, а дефекация – учащенной. В последнее время нормальный стул с описанным выше чередовался через день. Стул калового характера не терял.

Наследственность не отягощена. Аллергологический анамнез – популяция А со слов матери.

Состояние больного тяжелое. Положение пассивное. Ребенок вялый, сонливый, крик негромкий, периодически – «вымученный». Вес ребенка – 8 кг.

Кожные покровы бледно-розового цвета. Кожа сухая, тургор – снижен. Кожная складка легко собирается, расправление замедленно. Видимые слизистые оболочки розовые, сухие. Подкожный жировой слой почти отсутствует, сохранен лишь в щечной области, частично – на ягодицах. Питание недостаточное. Ребенок явно отстает в физическом развитии. Лимфатические узлы не пальпируются, пальпация безболезненна. Костно-суставная система без особенностей. Большой родничок закрыт не полностью.

Дыхание носом, беззвучное, смешанного типа. Грудная клетка коническая, астеническая. При пальпации эластична, голосовое дрожание нормальное. При перкуссии над всеми легкими – обычный легочной звук. Топографическая перкуссия: правое легкое – нижний край спереди по V межреберью, сбоку по V ребру, сзади по IV межреберью; левое легкое – нижний край спереди по V ребру, сбоку по V ребру, сзади по IV межреберью. Высота стояния верхушек: спереди на 1,5 см выше ключицы, сзади по остистому отростку С₇. Ширина полей Кренига 2,5 см. Подвижность нижних краев: правое легкое – 4 межреберья, левое легкое – 4 межреберья. При аускультации: дыхание везикулярное, хрипов и крепитации нет. ЧД 25 в минуту.

Сердечно-сосудистая система: при осмотре верхушечный толчок виден в IV межреберье слева. Пульсация сонных артерий едва заметна. Шейные вены не пульсируют, в покое не заметны. Пальпация: верхушечный толчок в IV межреберье на 1,5 см кнутри от левой средней ключичной линии (СКЛ). Перкуссия: ОСТ – правая граница на 1 см кнаружи от правого края грудины, левая – на 1,5 см кнутри от левой СКЛ, верхняя – на IV ребре; границы АСТ – правая по левому краю грудины, левая на 2 см кнутри от левой СКЛ, верхняя на V ребре. Поперечник сердца 9 см, ширина сосудистого пучка 3 см. Аускультация: тоны ясные, четкие, ритмичные. ЧСС 100 в минуту. Пульс симметричный, регулярный, вялый, сниженного напряжения. Стенки артерий эластичны, без особенностей. А/Д 85/50 мм.рт.ст. справа, 90/50 мм.рт.ст. слева.

ЖКТ: осмотр – слизистая рта сухая, розовая, язык розовый, обложен густым белым налетом, миндалины не изменены, зубов 10. В области живота грыж, опухолевидных образований, шрамов не отмечается. Передняя брюшная стенка истончена, мышцы не развиты. При пальпации живот мягкий, болезненный вокруг пупка, меньше – в эпигастрии, край печени гладкий, ровный, безболезненный. При перкуссии над кишечником тимпанит. Печень: верхняя граница – VI ребро по парастернальной линии, VI ребро по правой СКЛ, VII ребро по передней подмышечной линии; нижняя граница – на 6 см ниже мечевидного отростка по срединной линии, на 0,5 см ниже нижнего края реберной дуги по левой парастернальной линии, на 2,5 см ниже нижнего края реберной дуги по правой парастернальной линии, на 0,5 см ниже края реберной дуги по правой СКЛ, на верхнем крае XI ребра по правой передней подмышечной линии.

Желчный пузырь не пальпируется, безболезнен.

Аускультативно: перистальтика кишечника активная, ритмичная, усиленная, громкая.

Характер стула: частый, через 10-20 минут после приема пищи или воды, водянистый, желтого или желто-зеленого цвета, с комочками слизи и неперваренной пищи.

Мочеполовая система: осмотр – опухолевидных образований нет, половые органы развиты по мужскому типу. Оба яичка пальпируются. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Эндокринная система: щитовидная железа однородная, не увеличена. Гперпигментации нет, глазные симптомы отрицательны.

Нервная система: высшие мозговые функции – позднее начало разговора. На момент обследования слов не произносит. Крик вялый. Раздражителен и пуглив. Черепно-мозговые нервы без изменений. Движения в полном объеме, тонус мышц сохранен, сила мышц – 3 балла. Рефлексы без особенностей. Менингеальных знаков нет. Чувствительность сохранена, передней брюшной стенки – повышена.

Обоснование предварительного диагноза.

жалоб: понос 5-6 раз в сутки через 10-20 минут после приема пищи, тошнота и рвота 2-3 раза в сутки. Повышение температуры тела до 37,5-38 0 С, отсутствие аппетита, вялость, слабость, сонливость;
анамнеза: заболевание развилось постепенно, начало его связать ни с чем не могут. Три дня назад начался понос, в день поступления, с утра – рвота. В течение двух дней отсутствует аппетит даже на любимые блюда;
эпидемиологического анамнеза: контактов с инфекционными больными не было, первый ребенок подобной патологией не страдал;
клинической картины: положение пассивное, ребенок вялый, сонливый, крик негромкий, периодически – «вымученный». Кожа бледно-розового цвета, сухая, тургор – снижен. Кожная складка легко собирается, расправление замедленно, видимые слизистые оболочки розовые, сухие. Подкожный жировой слой почти отсутствует, сохранен лишь в щечной области, частично – на ягодицах. Питание недостаточное. Пульс симметричный, регулярный, вялый, сниженного напряжения. Слизистая рта сухая, розовая, язык розовый, обложен густым белым налетом. Живот мягкий, болезненный вокруг пупка, меньше – в эпигастрии, перистальтика кишечника активная, ритмичная, усиленная, громкая;
характера стула: обильный, водянистый, светло-желтого цвета, содержит комочки слизи и остатки непереваренной пищи —

был выставлен предварительный диагноз: острый гастроэнтерит тяжелой степени.

Параклинические исследования.

Общий анализ крови, 11.09.03.

Hb 106 г/л; R 3,4*10 12 /л; ЦП=0,9; L 4,8*10 9 /л; СОЭ 11 мм/ч; лейкоцитарная формула: юные – 0; палочкоядерные – 4; сегментоядерные – 62; эозинофилы – 1; лимфоциты – 32; моноциты – 1.

Биохимический анализ крови, 15.09.03.

Общий белок – 62,3 г/л; K + 3,15 ммоль/л; Na + 121,8 ммоль/л; Р 1,29 ммоль/л.

Цвет – желтый; прозрачность – слегка мутная; объем – 15 мл; удельный вес – м/м; белок – 0,033 г/л; L 4-2-3 в п/з; R 0; соли – оксалаты; бактерии ++.

Цвет – зеленый. Консистенция – мазевая. L 3-4-5 в п/з. Нейтральные жиры +++. R 0. слизь ++.

Кал на кишечную группу, 11.09.03.

Кал на кишечную группу, 11.09.03.

Кал на кишечную группу, 12.09.03.

Клинический диагноз и его обоснование.

жалоб: понос 5-6 раз в сутки через 10-20 минут после приема пищи, тошнота и рвота 2-3 раза в сутки. Повышение температуры тела до 37,5-38 0 С, отсутствие аппетита, вялость, слабость, сонливость;
анамнеза: заболевание развилось постепенно, начало ни с чем не могут, три дня назад начался понос, в день поступления, с утра – рвота. В течение двух дней отсутствует аппетит даже на любимые блюда;
эпидемиологического анамнеза: контактов с инфекционными больными не было, первый ребенок подобной патологией не страдал;
клинической картины: положение пассивное, ребенок вялый, сонливый, крик негромкий, периодически – «вымученный». Масса ребенка – 8 кг. Кожа бледно-розовая, сухая, тургор снижен. Кожная складка легко собирается, расправление замедленно. Видимые слизистые оболочки розовые, сухие. Подкожный жировой слой почти отсутствует, сохранен лишь в щечной области, частично – на ягодицах. Питание недостаточное. Пульс симметричный, регулярный, вялый, сниженного напряжения. Слизистая рта сухая, розовая, язык розовый, обложен густым белым налетом. Живот мягкий, болезненный вокруг пупка, меньше – в эпигастрии, перистальтика кишечника активная, ритмичная, усиленная, громкая;
характера стула: частый, через 10-20 минут после приема пищи или воды, водянистый, желтого или желто-зеленого цвета, с комочками слизи и неперваренной пищи;
параклинических методов исследования: анемия легкой степени, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, копрологического исследования (цвет зеленый, консистенция мазевая, L 3-4-5 в п/з, нейтральные жиры +++, слизь ++), троекратного отрицательного исследования кала на кишечную группу –

был выставлен клинический диагноз: острый гастроэнтерит невыясненной этиологии тяжелой степени тяжести. Осложнения: эксикоз II степени. Сопутствующие заболевания: анемия легкой степени.

Лечение.

Режим постельный в течение 3 дней, затем постепенное расширение до общего режима.
Диета гипоаллергенная, хорошо проваренная, протертая пища (фарши, супы, некрутые бульоны, пюре) с полноценным содержанием белков и жиров и сниженным содержанием углеводов.
Гентамицина сульфат по 80 мг 3 раза в сутки в/м, 10 дней.
Преднизолон, 3% раствор, по 1 мл 1 раз в сутки в/м, 3 дня.
Аскорбиновая кислота, 5% раствор, по 2 мл 1 раз в сутки в/в, 10 дней.
Глюкоза, 40% раствор, по 5 мл 1 раз в сутки в/в вместе с витамином С, 10 дней.
Мезим-форте по 1 табл. 3 раза в день, 10 дней.
Бифидумбактерин по 5 доз 3 раза в день.
Хлосоль по 200 мл в/в капельно, через день 3 раза.
Раствор Рингера по 200 мл в/в капельно, через день 3 раза.

Постельный режим в течение 3 дней позволит сократить энергетические траты организма.
Гипоаллргенная диета, т.к. в связи с воспалительным процессом стенка кишечника стала проницаема для молекул высокой массы, что может привести к сенсибилизации организма. Протертая, проваренная пища с целью облегчения ее обработки в кишечнике и всасывания. Сниженное содержание углеводов приведет к уменьшению бродильных процессов в кишечнике.
Гентамицина сульфат в качестве антибактериального препарата в качестве этиотропного лечения и для профилактики вторичных осложнений, вызванных бактериальной флорой.
Преднизолон с целью стабилизации мембран клеток и уменьшения экссудации, активности воспаления и нормализации обмена веществ.
Аскорбиновая кислота с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки, улучшения синтеза компонентов красной крови.
40% раствор глюкозы с целью парентерального питания и усиления гемопоэза.
Мезим-форте в качестве адсорбента.
Бифидумбактерин с целью нормализации биоценоза кишечника.
Хлосоль и раствор Рингера с целью восстановления водно-электролитного баланса (купирование дегидратации) и дезинтоксикации.

Прогноз: в данном случае больной поступил поздно, в тяжелом состоянии. Необходима длительная терапия согласно назначениям. В целом прогноз относительно полного выздоровления тяжелый, т.к. восстановление эубиоза кишечника – процесс длительный. Возможны периодические ухудшения состояния в результате рецидивирующего дисбактериоза. Прогноз для жизни благоприятный – лечение позволит восстановить обмен воды и электролитов.

Вторичная профилактика: длительное диспансерное наблюдение. В течение месяца обязательное соблюдение диеты с ограничением экстрактивных веществ, приготовление легкоусвояемой пищи с хорошей термической обработкой. Длительное применение эубиотиков. Избежание контактов с больными ОКИ, употребление только хорошо проваренной и прожаренной пищи, кипяченой воды.

А/Д 85/50 мм.рт.ст., ps’ 100, 0 t тела 37,5 0 С

Состояние больного тяжелое. Больной беспокоен, но быстро утомляется. Крик вялый, измученный. Положение пассивное. Аппетит отсутствует, пьет с жадностью, но через 10-15 минут после употреблении жидкости отходит жидкий желтый с комочками слизи стул без запаха. Кожа сухая, бледная, тургор снижен значительно. Слизистая ротовой полости сухая, розовая. Язык сухой, обложен густым белым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный вокруг пупка и в эпигастрии. Мочеиспускание редкое, моча насыщенно-желтая.

А/Д 90/60 мм.рт.ст., ps’ 90, 0 t тела 36,9 0 С.

Состояние больного улучшается. Восстанавливается аппетит, стал употреблять легкую, диетическую пищу. Пьет охотно. Утомляемость пока что повышена. Крик стал более громким. Больной стал играть в постели, но долго сидеть пока не может из-за усталости. Стул стал реже – 2-3 раза в сутки, кашицеобразный, приобрел каловый характер. Запах каловый, немного резкий. Кожные покровы бледно-розовые, все еще несколько суховатые. Тургор кожи восстанавливается, ускорилось расправление складки. Язык начал очищаться от налета, влажный. Живот сохраняет болезненность в эпигастральной области и вокруг пупка. Мочеиспускание участилось, моча стала желтой. Сон спокойный, длительный.

А/Д 90/60 мм.рт.ст., ps’ 93, 0 t тела 36,7 0 С.

Состояние больного постепенно нормализуется. Аппетит почти полностью восстановился, кушает охотно. Пить стал менее жадно и реже. Положение стало активным, играет в постели, сидит, просится на руки к матери. В целом больной стал спокойнее. Стул 2-3 раза в сутки, кашицеобразный, без патологических примесей. Запах обычный. Кожные покровы розовые, несколько суховатые. Тургор кожи нормальный, складка расправляется быстро. Язык очищается от налета, последний сохраняется только на спинке. Слизистая оболочка ротовой полости розовая, влажная. При пальпации живот мягкий, сохраняется болезненность вокруг пупка при глубокой пальпации. Мочеиспускание обычной частоты, моча желтая. Сон спокойный.

источник

—PAGE_BREAK—В литературе имеются сообщения о том, что на фоне атрофии слизистой оболочки при целиакии интенсивность пролиферации эпителия возрастает в 3 раза. При этом общее количество клеток в криптах может увеличиваться почти в 5 раз. Повышается скорость миграции энтероцитов, что рассматривается как адаптация в ответ на ускоренное разрушение клеток при целиакии. Высокая скорость обновления клеточной популяции подтверждается также значительным увеличением концентрации АТФ и ГТФ в сочетании с умеренным повышением уровня конечных продуктов распада пуринов в слизистой оболочке тонкой кишки в период манифестации заболевания. Скорость эндогенного синтеза холестерина в энтероцитах при целиакии в фазе ремиссии повышена, но подавляется введением глиадина, что также может быть связано с гиперрегенераторными процессами в слизистой оболочке. Таким образом, комплекс изменений в слизистой оболочке тонкой кишки может обозначаться как гиперрегенераторная атрофия.
При введении глиадина в питание детей с целиакии в стадии ремиссии в течение 3-4 дней с момента назначения в кишечнике отчетливо снижается активность пристеночных ферментов, особенно лактазы аланинпролиновой пептидазы. У 52% взрослых пациентов с целиакией отмечается плоская кривая при проведении лактозотолерантного теста до лечения, у 12% нарушения сохраняются и после лечения. При дифференцированном водородном тесте только 67,5% больных могли переносить 10- 12,5 г лактозы, т.е. столько, сколько содержится в200-250 мл коровьего молока. Это говорит о интолерантности к лактозе при целиакии.
Проницаемость слизистой кишечника поданным лактулозорамнозного теста и теста с полиэтиленгликолем повышается на фоне назначения глутена детям с целиакией в фазе ремиссии.
Все имеющиеся данные говорят о достаточно быстром повреждении слизистой оболочки тонкой кишки, хотя практическим врачам хорошо известно наличие значительного, иногда исчисляемого месяцами (в среднем 1-2 мес), латентного периода между первым введением в питание глиадина и появлением клинических признаков заболевания.
Было показано, что при назначении III фракции глиадина углубление крипт тонкой кишки выявляется уже через 24 ч. По данным других исследователей, уже через 2,5 ч после нагрузки глутеном у пациентов с целиакией в фазе ремиссии отмечаются уменьшение высоты версии, увеличение числа интраэпителиальных лимфоцитов, уменьшение площади поверхности и соотношения верейна/крипты, а при электронной микроскопии выявляются нарушения со стороны микроворсинок, увеличение эндоплазматического ретикулума, увеличение лизосом в апикальной части энтероцитов. По данным исследования с определением уровня альфа-2-микроглобулина в перфузате, это время составляет 60-90 мин.
Особое значение имеет определение того пептидного фрагмента глиадина или той пептидной связи, которые ответственны за поражение желудочно-кишечного тракта.
При интралуоденальном введении синтетического аналога А-глиадина, соответствующего последовательности аминокислотных остатков 206-217, пациентам с целиакией в фазе ремиссии появились характерные морфологические изменения слизистой оболочки и наблюдалось снижение дисахаридазной активности, что отсутствовало при введении глиадина здоровым людям.
Предполагается, что ответственными за формирование целиакии могут быть N-терминальные и С-терминальные фрагменты А-глиадина. Были синтезированы пептидные фрагменты, соответствующие аминокислотным последовательностям 3-21, 31-49, и 202-220 молекулы А-глиадина. Фрагмент 31-49 вызывает морфологические изменения в тонкой кишке при еюнальной перфузии.
При исследовании на «токсичность» по отношению к культуре ткани энтероцитов пациентов с целиакией было установлено, что 4 пептида из 7 изученных производных глиадина значительно подавляли рост энтероцитов. Общими для всех были аминокислотные последовательности -pro-ser-gln-gln- и -gln-gln-gln-pro-. В нетоксичных пептидах злаков эти последовательности отсутствуют. Интересно, что первая последовательность гомологична 8-12 позициям последовательности белка Е1 b аденовируса 12, хотя и отличается на 1 аминокислоту (-рго-ser-gln-cys-). Рисовый проламин также содержит умеренное количество глутамина и пролина с последовательностями -gln-gln-leu-leu-pro-phe- и -gln-gln-gln-gln-gln-phe-, но рис не вызывает целиакию.
Имеющиеся данные позволяют предполагать, что некоторые особенности слизистой оболочки тонкой кишки пациентов с целиакией предрасполагают к воздействию глиадина. Таковыми могут быть: 1) неспособность ферментов щеточной каймы, в частности дипептидаз, расщепить обозначенные выше связи или полипептиды с последующим прямым действием глиадина на эпителий (дипептидазная теория), 2)сенсибилизация слизистой оболочки к глиадину, когда эпителий становится мишенью иммунологического процесса (иммунологическая теория), 3) врожденные особенности рецепторного аппарата эпителиоцитов, способствующие повреждению эпителия (рецепторная теория), 4) особенности рецепторного аппарата эпителиоцита, подготовленные некоторыми вирусами (вирусная теория). Возможна, наконец, комбинация перечисленных особенностей. Все приведенные варианты будут последовательно рассмотрены ниже.
Некоторые авторы связывают заболевание со сниженной активностью дипептидаз в щеточной кайме энтероцитов, не обеспечивающих в полной мере отщепление пролина от молекулы глиадина. Нерасщепленный глиадин, в свою очередь, оказывает «токсическое” воздействие на слизистую оболочку тонкой мишки. В то же время в других работах показано, что активность ряда пролиновых пептидаз тощей кишки при целиакии существенно не отличается от таковой у здоровых людей. Противоречивые данные исследований не позволяют сделать окончательное заключение. К сожалению, в последние годы эти исследования не были продолжены, но исключить дипептидазную теорию как самостоятельную до конца нельзя.
Число клеток, продуцирующих иммуноглобулины (Ig) классов А, Ми G в слизистой оболочке тонкой кишки, при целиакии в активной стадии значительно увеличено по сравнению с таковым у здоровых людей; у пациентов, соблюдающих аглиадиновую диету (АГД), отмечаются промежуточные значения. Эти изменения происходят параллельно с продукцией in vitro IgA IgM, IgC, slgA в культуре слизистой оболочки из биоптатов тех же пациентов. При целиакии в тонкой кишке повышено число клеток, продуцирующих антиглиадиновые антитела (АГА). Преобладают клетки, секретирующие IgA, а клетки, секретирующие IgC и IgM, немногочисленны. Скорее всего, АГА являются вторичными маркерами процесса, но не оказывают повреждающего действия на эпителий тонкой кишки. Продукция АГА возможна и у здоровых людей; она значительно нарастает у пациентов с целиакией, особенно при несоблюдении АГД. Более того, у пациентов с целиакией выявлена повышенная продукция антител к казеину, лактоглобулину и овальбумину (в 36-78% случаев). Нельзя исключить, что причиной тому является повышенная проницаемость слизистой оболочки на фоне атрофического процесса и с этим же связана активизация продукции антител к другим компонентам питания.
При нагрузке глутеном увеличивается число интраэпителиальных лимфоцитов. Будучи высоким в активной стадии целиакии, оно снижается на фоне соблюдения АГА и вновь возрастает при нагрузке. При целиакии в фазе ремиссии назначение глутена приводит к увеличению числа Т-лимфоцитов уже через 2 ч.
У здоровых людей около 95% интраэпителиальных лимфоцитов экспрессируют рецепторы-гетеродимеры, состоящие из альфа- и бета-цепей. Их несут клетки CD4+ или CD8+. 5% Т-клеток несут аналогичные рецепторы, состоящие из гамма- и дельта-цепей. Предполагается, что последние клетки являются цитотоксическими, вырабатывающими интерлейкин-2, способны самостоятельно распознавать антиген. Активированные Т-клетки вырабатывают лимфокины, которые могут повреждать эпителий, повышать проницаемость слизистой оболочки, одновременно стимулируя пролиферацию эпителия крипт, что было показано в культуре тканей. Речь идет, в первую очередь, о гамма-интерфероне, а интерлейкин-1, интерлейкин-2 и некротизирующий фактор опухоли этими свойствами не обладают. Идентификация ИЭЛ при целиакии показала, что в активной стадии заболевания или после введения глиадина пациентам, соблюдающим АГД, в слизистой оболочке значительно повышается число Т-клеток, экспрессирующих гамма- или дельта-рецепторы. Большинство из них (90%) не несут рецепторы CD8. Было показано, что на фоне нагрузки глутеном число Т-клеток, несущих рецепторы к интерлейкину-2 (клетки CD25+), увеличивается с 2,8 до 10% через 24 ч и до 10,8% через 48ч. Эти клетки были представлены в основном клетками CD4+ и CD8+. Кроме того, увеличивалось число макрофагов раn-HLA-class II+ клетки CD68+. Был показан достоверно более высокий уровень рецепторов к интерлейкину-2 на лимфоцитах крови с достоверной корреляцией с лимфоцитами CD4+, но не CD8+.
Обсуждая иммунологическую теорию патогенеза целиакии, важно определить, первичны ли выявленные иммунные сдвиги или они являются следствием повреждения слизистой оболочки. С одной стороны, нельзя исключить первичную особенность иммунного ответа. Атопическая реакция исключается, так как при целиакии не выявляются соответствующие IgE. Скорость развития эффекта позволяет предположить наличие иммунологической реакции III типа (по типу феномена Артюса), тем более что показаны увеличение содержания IgM-клеток в слизистой оболочке, наличие циркулирующих иммунных комплексов в крови, реакция фиксации комплемента, а также возможность глутена стимулировать комплементарную активность по альтернативному пути. В свете особенностей состава ИЭЛ, которые подробно обсуждались выше, иммунологическая реакция IV типа также до конца не может быть исключена. С другой стороны, показано, что практически все иммунологические находки не являются строго специфическими для целиакии, но могут наблюдаться при других заболеваниях, характеризующихся поражением тонкой кишки, и быть проявлением воспалительного процесса. Ведь даже у здоровых людей в кишечной стенке обнаруживаются клетки, продуцирующие АГА, а глиадин вызывает увеличение числа ИЭЛ и снижение всасывания ксилозы. В результате повреждения слизистой оболочки тонкой кишки может повышаться ее проницаемость, что приводит к поступлению через эпителиальный слой крупных белковых молекул и развитию местной иммунной реакции с увеличением числа ИЭЛ, стимуляции В-клеток и продукции антител, в том числе антиглиадиновых. Скорее всего, выявленные сдвиги отражают лишь механизм повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, конечное звено патогенеза заболевания, но не его первооснову.
В связи с этим вполне вероятной представляется комбинация дипептидазной и иммунологической теорий: в результате дипептидазной недостаточности недорасщепленный глиадин вызывает повреждение слизистой оболочки и стимулирует иммунный ответ.
Было установлено, что у пациентов с целиакией в крови повышены титры антител к аденовирусам типа 12, которые снижаются на фоне АГД по мере улучшения состояния пациентов. На этом основании была выдвинута гипотеза о роли вирусов в патогенезе целиакии, что также малоубедительно. Вероятнее всего, если вирусы и играют какую-либо роль в патогенезе целиакии, то вторичную. На это указывает то обстоятельство, что уровень антител к аденовирусам в крови снижается на фоне АГД без какого-либо специфического лечения и инфицирование вирусами вторично по отношению к поражению слизистой оболочки тонкой кишки, хотя тонкие механизмы этого инфицирования не установлены.
Нельзя исключить, что „токсичность“ глиадина (цельного или его фрагментов) связана с наличием на поверхности эпителиоцитов неких аномальных рецепторов, с которыми связывается глиадин, вызывая повреждение клеток. Рецепторные механизмы, без сомнения, принимают участие и в формировании некоторых симптомов целиакии. В частности, с этих позиций можно объяснить немедленное усиление материки кишки при введении пациенту пшеничной муки, смешанной с бариевой кашицей, в ходе рентгенологического исследования в свое время применявшегося для диагностики целиакии. Было показано также, что in vitro ацетилглюкозамин и его олигомеры, введенные в систему, предупреждают повреждение клеток культуры ткани, полученной от пациента с целиакии. Это позволило сделать предположение о нарушенном составе гликопротеидов на поверхности эпителия больного.
Новые гипотезы появились на стыке рецепторной и иммунологической теорий.
Как известно, важное значение в развитии целиакии имеют генетические факторы. Тип передачи, вероятно, аутосомно доминантный с неполной пенетрантностью. Среди ближайших родственников больного, поданным гистологического исследования, частота заболевания варьирует от 2 до 12%. У однояйцовых близнецов конкордантность по целиакии составляет примерно 70%, у HLA-идентичных лиц — до 30%. В среднем 14% родителей пациентов с целиакией сами страдают целиакией в скрытой форме. Механизмы, приводящие к образованию АГА и к поражению слизистой оболочки тонкой кишки, наследуются относительно независимо. Способность к выработке АГА может определяться как особенностями иммунной системы, так и высокой проницаемостью слизистой оболочки для крупных белковых молекул в сочетании с недостаточной активностью протеаз пристеночного слоя в тонкой кишке. С другой стороны, неселективная повышенная проницаемость имеет место у пациентов с целиакией в активной фазе, что, скорее всего, связано со значительным повреждением слизистой оболочки.
Установлена связь между целиакией и некоторыми антигенами HLA-системы II класса. Класс II главного комплекса гистосовместимости — полиморфные мембранные гликопротеиды, которые обеспечивают функциональное взаимодействие клеток в процессе иммунного ответа. Они кодируются в коротком плече 6-й хромосомы, являясь продуктами региона, HI-A-D, и состоят из гетеродимеров связанных нековалентно цепей. Идентифицировано 15 различных подклассов этого класса и 9 соответственно сгруппированных в DP, DQ, DR-группы по положению и схожести генов. Так как указанные гликопротеиды расположены на поверхности макрофагов, Т- и В-клеток и выполняют рецепторные функции, можно предположить, что именно они ответственны за распознавание „токсичных“ фракций глиадина, запуская комплекс иммунопатологических процессов. У пациентов с целиакией наиболее часто встречаются гаплотипы DR3, DR7, DQW2. Гаплотип DQW2 в Северной Европе обнаружен более чем у 90°/о пациентов с целиакией (72% среди населения в целом). Антигены DR3 и DR7 выявлены соответственно у 80 и 50°/о больных с целиакией, а сочетание — у 34°/о (среди населения в целом — соответственно 26, 20 и Т/о). Риск развития целиакии составляет 11:5:60. В целом в Европе только 10% больных целиакией не имеют ни DR3, ни DR7 генов. У родственников больных целиакией DR3 встречается в 55-60% случаев. Гетеродимер DR.3 состоит из мономеров DQ а 1 0501 и DQ b 1 0202, расположенных на одной хромосоме (cis-положение), тогда как в состав DR5 входит DQ а 1 0501, а в состав DR7 — DQ b I 0202. Таким образом, гетерозиготы DR5/DR7 содержат ту же комбинацию мономеров, расположенных, однако, в различных хромосомах (trans-положение). Эта особенность объединяет два гаплотипа, наиболее распространенные среди пациентов с целиакией.
Рецепторно-иммунологическая теория могла бы ответить на многие вопросы, касающиеся патогенеза целиакии, особенно в свете последних данных, полученных при изучении особенностей генотипа больных. Так как гаплотипы DR3 и DR5/DR7 связаны с присутствием на поверхности В-лимфоцитов, активированных Т-клеток, энтероцитов и макрофагов рецепторов к глиадину или его фрагментам, которые участвуют в представлении глиадина Т-хелперам, наличие аномальных рецепторов определяет неадекватный ответ иммунной системы на глиадин с повреждением слизистой оболочки тонкой кишки. Такая точка зрения, отчасти подтвержденная экспериментальными работами, может стать связующим звеном между всеми остальными теориями развития целиакии. При этом не исключается значение дипептидазной недостаточности, которая может облегчать доступ нерасщепленного глиадина к указанным рецепторам. Однако, поскольку не все пациенты с целиакией обладают одним из указанных гаплотипов, может встать вопрос либо о наличии неизвестных пока аналогичных гаплотипов, либо о гетерогенности целиакии, либо о недостоверности предложенной гипотезы.
Клинические симптомы у детей. Целиакия манифестирует после введения в питание глиадинсодержащих продуктов. Очень часто таким продуктом является манная каша, которую обычно вводят в питание в возрасте 4-6 мес, поэтому в классическом случае манифестация целиакии происходит на 6-8-м месяце жизни. В ряде случаев глиадинсодержащие продукты, в том числе некоторые смеси для искусственного вскармливания, могут вводиться раньше указанных сроков, что предполагает соответственно раннюю манифестацию заболевания. Из этого следует необходимость тщательного сбора анамнеза ребенка с синдромом мальабсорбции и знание состава современных продуктов питания. С другой стороны, у многих детей манифестация целиакии происходит в поздние сроки, порой через 5-6 мес и более после первого введения в питание глиадинсодержащих продуктов, иногда после перенесенного инфекционного заболевания (кишечной инфекции, ОРВИ), но нередко без видимой причины. Ранее такую целиакию называли вторичной, считая, что она носит не врожденный, а приобретенный характер. В настоящее время придерживаются точки зрения, что все случаи целиакии имеют врожденную основу, а сроки манифестации связаны со степенью выраженности основного дефекта и, следовательно, с компенсаторными возможностями кишечника. Инфекционный процесс в данном случае является не причиной, а провоцирующим фактором. Таким образом, сроки манифестации целиакии варьируют в широких пределах, но, по нашим наблюдениям, максимальная частота приходится на возраст от 6 мес до 2 лет.
продолжение
—PAGE_BREAK—Типичными признаками целиакии у детей являются частый кашицеобразный обильный стул с сероватым оттенком, снижение массы тела, увеличение живота, в последующем — отставание в психомоторном развитии. Первые три симптома могут появляться одновременно или в любой последовательности, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Степень выраженности симптомов также колеблется, причем весьма значительно. В связи с этим целиакию следует исключать в ходе дифференциальной диагностики во всех случаях синдрома мальабсорбции неясного происхождения.
Клинические проявления у взрослых весьма вариабельны. При тяжелом течении заболевания, когда в патологический процесс вовлекается вся тонкая кишка, развивается выраженный, не поддающийся лечению, часто несовместимый с жизнью синдром тотального нарушения всасывания. Больные с ограниченным поражением, включающим только двенадцатиперстную кишку и проксимальный отдел тощей, могут не иметь желудочно-кишечных симптомов. У них возможны лишь анемия, обусловленная дефицитом железа и/или фолиевой кислоты, витамина В12, а также признаками деминерализации костей.
Упорные поносы с полифекалией, стул водянистый или полуоформленный, светло-коричневый или серый, или жирный, нередко пенистый, с характерным зловонным, прогорклым запахом. У некоторых больных запор. Выраженный метеоризм, боли вокруг пупка, снижение аппетита, похудание, жжение и болезненность языка.
Кожа сухая, ногти тусклые, крошатся, волосы ломкие, легко выпадают. Пальцы ”барабанный палочки”, ногти — “часовые стекла”. Гипопротеинемические отеки.
Пальпация живота болезненная в околопупочной области.
Связь обострения заболевания с включением в рацион продуктов питания из пшеницы, ржи, овса, ячменя, содержащих глютен.
Исчезновение симптомов болезни при соблюдении аглютеновой диеты.
Для естественного течения нелеченной глютеновой энтеропатии характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Заболевание может возникнуть в младенческом возрасте, когда начинают давать продукты, содержащии глютен. Если лечение не начато, симптомы наблюдаются в течение всего периода детства, но в период юности часто уменьшаются или полностью исчезают. В 30-40 лет признаки болезни обычно возобновляются.
У ряда пациентов проявления заболевания фактически отсутствуют, и постановка диагноза затруднена до достижения среднего и даже пожилого возраста. Возможно бессимптомное течение заболевания у взрослых.
Лабораторные данные
1.ОАК: анемия. 2.БАК: гипопротеинемия, гипокальциемия, снижение содержания железа. 3.Копроцитограмма: стеаторея, кусочки непереваренной пищи. 4.Снижение содержания аминопептидазы в кишечном соке.
Программа обследования
1. Выявление связи обострения заболевания с глютеновой диетой и эффекта аглютеновой диеты. 2.ОА крови мочи, кала. 3.БАК: общий белок, белковые фракции, железо. 4.Копроцитограмма. 5.Глиадинотолерантный тест — после приема глиадина (350 мг/кг массы) повышается содержание в крови глютамина на 40% и более.
Целиакия нередко сопровождается вторичными метаболическим нарушениями. Страдают все виды обмена, в первую очередь белковый. С одной стороны мальабсорбция сама по себе может привести к значительной белковой недостаточности, с другой стороны, повреждение слизистой оболочки тонкой кишки нередко приводит к развитию вторичной экссудативной энтеропатии. В результате выраженной гипопротеинемии и гипоальбуминемии развиваются безбелковые отеки, вплоть до анасарки. Нарушение всасывания кальция и витамина D приводит к развитию остеопороза и формированию рахитоподобных деформаций костной системы. Нарушения всасывания липидов и углеводов сказываются на энергетическом метаболизме. Формируется полигиповитаминоз. Лактазная недостаточность часто сопровождает целиакию, отмечаются вздутие и урчание в животе после употребления молока, стул становится пенистым и приобретает кислый запах. Неизбежным следствием любого неблагополучия в кишечнике является кишечный дисбактериоз, в связи с чем в стуле могут обнаруживаться зелень и слизь. Наконец, на фоне целиакии может формироваться пищевая аллергия, в том числе непереносимость белков коровьего молока. При отсутствии лечения наблюдается отставание в психомоторном развитии, дети, особенного 1-2-го года жизни, утрачивают приобретенные навыки, становятся апатичными.
Отсутствие четких знаний о патогенезе целиакии не позволяет разработать и строгую диагностическую программу. Диагноз ставится на основании клинических проявлений, данных анамнеза, эндоскопического и гистологического исследований слизистой оболочки тонкой кишки и выявления АГА в крови. Эндоскопически в тощей кишке у многих пациентов с целиакией выявляется поперечная исчерченность складок, однако указанный симптом не является абсолютным и в редких случаях может встречаться при некоторых других заболеваниях тонкой кишки.
Гистологически определяются атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, уплощение эпителия, углубление крипт и повышение митотической активности.
Уровень АГА класса IgA повышается в ранние сроки заболевания; на фоне лечения они быстро исчезают в течение 1-2 мес. АГА класса IgC появляются позже IgA и их уровень может оставаться повышенным в течение 6-12 мес даже на фоне адекватной терапии. Для достоверной серологической диагностики необходимо определение АГА обоих классов.
Дополнительным методом обследования может быть липидограмма кала, которая уточнит характер и степень выраженности стеатореи, позволит отдифференцировать поражение поджелудочной железы, характеризующееся повышенной экскрецией с калом триглицеридов, от поражения кишечника с повышенной экскрецией неэстерифицированных жирных кислот. Ксилозный тест позволяет в целом оценить степень нарушения всасывания моносахаридов на примере ксилозы. Определение углеводов в кале позволяет установить степень выраженности лактазной недостаточности. Однако следует подчеркнуть, что эти методы носят вспомогательный характер, их результаты могут свидетельствовать в пользу наличия целиакии, но они не могут окончательно подтвердить диагноз.
В связи со сложностями диагностики еще в 1969 г. Европейским обществом гастроэнтерологов и специалистов по питанию (ESPGAN) были предложены следующие критерии целиакии: 1) стойкая непереносимость глиадина, 2) в активную фазу заболевания развивается атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, 3) на фоне АГД слизистая оболочка восстанавливается, 4) повторное введение глиадина в питание приводит к развитию атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Этот порядок диагностики целиакии может быть применен в сомнительных случаях. Следует обратить внимание на необходимость соблюдения всех частей протокола. В частности, нельзя ориентироваться только на положительный эффект от АГД, так как он может наблюдаться не только при целиакии, но и при многих других заболеваниях кишечника.
Особые сложности для диагностики вызывают стертые и атипичные случаи целиакии. Выраженность патологических сдвигов, а следовательно, и симптомов заболевания может колебаться в широких пределах, и в практике встречаются случаи, когда дети оказываются в критическом положении уже через 2 мес после манифестации целиакии. С другой стороны, известны случаи, когда дети с манифестацией заболевания на 1-2-м году жизни доживали без лечения до 9-10 лет. В последнем случае развиваются тяжелые вторичные метаболические нарушения, которые могут даже выходить на первый план и маскировать симптомы основного заболевания. Чаще всего это касается нарушений фосфорно-кальциевого обмена с развитием тяжелого рахитоподобного синдрома, деформацией костей и низкорослостью. Известны случаи тяжелой гипокальциемии с развитием судорожного синдрома, в связи с чем возникали подозрения на эпилепсию.
В атипичных случаях целиакия проявляется каким-либо отдельным симптомом. Даже такой классический признак, как диарея, может отсутствовать или быть слабовыраженным. Мы наблюдали случай целиакии, которая проявлялась диффузным остеопорозом, и единственным симптомом были боли в ногах. Низкорослость также может быть единственным признаком этого заболевания. В этих случаях диагноз подтверждается гистологически и серологически.
Основой лечения целиакии является строгое соблюдение антиглютеновой диеты (АГД). Из питания следует исключить все злаки, кроме риса, гречки, кукурузы, а также продукты, которые могут их содержать, в том числе колбасы, сосиски, некоторые консервы. Обычно диета дополняется исключением лактозы и аллергенов.
Детям 1-го года жизни могут быть назначены соевые смеси или смеси на основе гидролизата казеина. Хороший эффект дает введение в питание жиров на основе среднецепочечных триглицеридов, которые расщепляются и всасываются в кишечнике значительно легче, чем обычные длинноцепочечные. АГД дополняется посиндромной терапией. Строгое соблюдение диеты при своевременном начале лечения позволяет обеспечить нормальное развитие ребенка. В настоящее время считается доказанным, что при целиакии требуется пожизненное соблюдение диеты, так как отход от нее не только чреват возможным обострением процесса, но значительно повышает риск развития злокачественных новообразований, в том числе лимфам кишечника.
Коррекция метаболических нарушений у больных с глютеновой энтеропатией в зависимости от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания
III-II степень
I степень
Устойчивая ремиссия
1. Аглютеновая диета
2. Кортикостероиды
3. Коррекция нарушений белкового, липидного и водноэлектролитного обмена
4. Лечение анемии
5. Лечении гипо- и авитаминоза
1. Аглютеновая диета
2. Коррекция нарушений белкового обмена
3. Лечение гиповитаминоза
1. Аглютеновая диета
2. Поливитамины
Врач может осуществлять серологический контроль за соблюдением диеты по динамике АГД, особенно IgA, а также гистологический при контрольных биопсиях — по восстановлению слизистой оболочки тонкой кишки. У больных, строго соблюдавших аглютеновую диету, среднее содержание антител к a-фракции глиадина в IgA не превышает норму и IgG умеренно увеличен у половины больных.
В случае строгого соблюдения диеты и проведения адекватной дополнительной терапии дети с целиакией не отстают от своих сверстников ни по физическому, ни по умственному развитию.
Дисахаридазодефицитные энтеропатии
Снижение активности или отсутствие одной или нескольких дисахаридаз врожденного или приобретенного характера приводит к нарушению переваривания дисахаридов и развитию дисахаридазодефицитных состояний.
Этиология и патогенез. В слизистой оболочке кишечника методом хроматографии выделено 6 дисахаридаз:
№
п/п
Дисахаридаза
Расщепляемый
дисахарид
Моносахариды
после расщепления
1
изомальтаза
изомальтоза
2
термостабильная мальтаза II
мальтоза
глюкоза+ глюкоза
3
термостабильная мальтаза III
мальтоза
глюкоза+ глюкоза
4
инвертаза
сахароза
мальтоза
глюкоза+фруктоза
глюкоза+ глюкоза
5
трегалаза
трегалоза
6
лактаза
лактоза,
гетеро-b-лактозид
глюкоза+галактоза
Всасываться могут только моносахариды.
Наиболее часто встречается дефицит лактазы (неперносимость молока) — у 15-20% взрослых жителей Северной и Средней Европы и 75-100% коренных народностей Африки, Америки, Восточной и Юго-Восточной Азии, инвертазы (непереносимость сахарозы), трегалазы (непереносимость грибов), целлобиазы (непереносимость продуктов, содержащих большое количество клетчатки). Нерасщепленные дисахариды не всасываются и служат субстратом для активного размножения бактерий в тонкой и толстой кишке. Под влиянием бактерий дисахариды разлагаются с образованием трехуглеродистых соединений, СО2, водорода.
Клиника. Дисахаридазодефицитные энтеропатии делят на первичные (наследственные) и вторичные, возникающие вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта или приема некоторых лекарственных препаратов (неомицин, прогестерон и др.).
Первичные дисахаридазодефицитные энтеропатии
Дефицит лактазы наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Генетически детерминированный дефицит лактазы возникает обычно в возрасте от 3 до 13 лет (реже – до 20 лет). Непереносимость лактазы носит семейный характер. Врожденная недостаточность дисахаридаз в течение определенного времени может быть компенсированной. Вместе с тем длительно существующий дефицит ферментов, расщепляющих дисахариды, приводит к морфологическим изменениям слизистой оболочки кишечника, “срыву” компенсации.
Наиболее частыми симптомами наследственной дисахаридазодефицитной энтеропатии являются ощущение переполнения, вздутия живота, громкое урчание, переливание, осмотическая диарея, проявляющаяся тяжелым водянистым поносом, возникающим через 30 мин – несколько часов после употребления непереносимого дисахарида. При перкуссии живота – резко выраженный тимпанит. Наблюдается полифекалия, каловые массы имеют кислую среду.
Приобретенные (вторичные) дисахаридазодефицитные энтеропатии развиваются особенно часто у больных хроническим энтеритом (в 80%), неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона. Клиника – как и при первичной, характеризуется проявлением симптомов бродильной диспепсии.
При диагностике дисахаридазодефицитных энтеропатий обычно используют тест, заключающийся в приеме внутрь 50 г соответствующего дисахарида с определением сахара крови, который при заболевании существенно не повышается (не более чем на 1.1 ммоль/л после приема лактозы). Определяют также рН фекалий, молочную кислоту в кале, дисахариды в кале и в моче.
Лечение. Основной метод лечения – диета с исключением непереносимых дисахаридов. При лактазной недостаточности исключают молоко и молочные продукты кроме кальцинированного творога. При отсутствии эффекта – ферментные препараты, вяжущие и ветрогонные средства.
Экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия (болезнь Гордона)
Экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия (гиперкатаболическая гипопротеинемия, протеиндиарея, кишечная лимфангиоэктазия, болезнь, или синдром Гордона) характеризуется повышенной потерей плазменных белков с калом.
Этиология и патогенез. Описано около 100 случаев первичной экссудативной гипопротеинемической энтеропатии. Вторичная форма заболевания встречается нередко — при болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит), хроническом энтерите, глютеновой энтеропатии, болезни Крона, болезни Уиппла, лимфоме кишечника, абдоминальной форме ЛГМ, неспецифическом язвенном колите, состоянии после резекции желудка и кишечника, саркоидозе, амилоидозе кишечника, циррозе печени, нефротическом синдроме, гипогаммаглобулинемии, выраженной недостаточности кровообращения, аллергии к молоку, лучевой болезни, СКВ.
Доказано, что в физиологических условиях ежедневно через пищеварительный тракт организм теряет примерно 1/3 от общего количества вырабатываемого в нем белка, причем частично это и неизмененный белок плазмы крови. Причина развития экссудативной гипопротеинемической энтеропатии неясна. Происходит усиленный белковый катаболизм и потеря белков плазмы (альбумина, g-глобулина) через эктазированные лимфатические сосуды кишечника.
Клиника. Первичная экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия чаще возникает у лиц молодого возраста. Сначала заболевание протекает латентно за счет компенсаторного усиления белково-синтетической функции печени.
Признаки синдрома: резкое снижение содержания белка в сыворотке крови (до 30-40 г/л, прежде всего за счет снижения альбумина, гипопротеинемические отеки). Синдром экссудативной энтеропатии чаще сочетается с синдромом мальабсорбции.
При экссудативной энтеропатии, лимфопролиферативных заболеваниях, первичной и вторичной лимфангиоэктазии, лимфангиоматозе, а также у некоторых пациентов с болезнью Уиппла слизистая оболочка имеет сальный вид, на ее поверхности видны налеты белесоватого цвета, напоминающие хлопья снега, складки резко утолщены. В результате отека просвет кишки резко сужается, в просвет едва проходит эндоскоп ( 11 мм). Эти изменения объсняются лимфостазом.
Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия
Форма иммунной недостаточности, относится к дефицитам В-системы иммунитета с неизвестным механизмом наследственной передачи. Примерно у 60% больных общей вариабельной гипогаммаглобулинемией (ОВГГГ) развивается синдром нарушения всасывания. Причинами нарушения всасывания часто служат лямблии и бактериальное обсеменение тонкой кишки, появляющиеся в связи с дефицитом секреторного IgA. Лямблии повреждают слизистую оболочку тонкой кишки в местах внедрения, нарушают контакт химуса с поверхностным эпителием слизистой оболочки, а микробы в процессе метаболизма выделяют вещества, усиливающие секрецию ионов и воды в просвет кишки, деконъюгируют желчные кислоты, нарушая тем самым всасывание жиров.
продолжение
—PAGE_BREAK—Главным иммунологическим признаком ОВГГГ является снижение в крови уровней IgG, IgM и IgA. Количество циркулирующих в крови В-лимфоцитов может оставаться нормальным, но среди них превалируют плазматические клетки, не способные к пролиферации и продукции иммуноглобулинов.
В биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки больных ОВГГГ собственная пластинка инфильтрирована лимфоидными клетками, при этом количество плазматических клеток значительно уменьшено. В собственной пластинке слизистой оболочки располагаются лимфоидные фолликулы.
Лечение больных ОВГГГ с синдромом нарушения всасывания должно быть направлено на повышение иммунологической реактивности организма, коррекцию метаболических нарушений, улучшение функционального состояния кишечника, а также санацию очагов инфекции.
Эозинофильный энтерит
Характеризуется эозинофильной инфильтрацией стенки тонкой кишки или других отделов пищеварительного тракта, эозинофилией и желудочно-кишечными симптомами. Этиология эозинофильного энтерита неизвестна.
Эозинофильный энтерит с преимущественной инфильтрацией слизистой оболочки тонкой кишки протекает в виде постепенно прогрессирующего синдрома нарушенного всасывания и рецидивирующей диареи. Структура слизистой оболочки при этом не изменена, но в инфильтрате собственной пластинки резко увеличено количество эозинофилов. В случае поражения мышечного и субсерозного слоев патологический процесс отличается значительным утолщением стенки кишки. В результате возможно появление симптомов раздражения брюшины или непроходимости тонкой кишки. Возможно также вовлечение в патологический процесс серозной оболочки с одновременным поражением других систем. Тогда появляется перитонит, экссудативный плеврит или перикардит. При сегментарном поражении кишки, выраженном утолщении ее стенки эозинофильный энтерит приобретает клинические черты болезни Крона. В терапии заболевания определенный положительный эффект оказывают диета, лишенная пищевых аллергенов, кортикостероидные гормоны и хромогликат натрия.

Понятие о синдроме мальдигестии и мальабсорбции, клинические проявления, классификация, принципы коррекции
Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов.
Выделяют наследственно обусловленный и приобретенный синдром нарушенного всасывания.
Синдром нарушенного всасывания проявляется нарушениями белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального и водно-солевого обмена веществ.
В кишечнике, как известно, происходит заключительный этап процесса пищеварения и всасывания пищи, а также выделение ряда веществ. При поражении того или иного отдела кишечника возникает группа признаков, характеризующих его заболевания. Так, при поражении тонкой кишки наиболее часто наблюдаются синдром недостаточности пищеварения и синдром недостаточности кишечного всасывания. Эти два синдрома тесано связаны между собой, точнее, недостаточность пищеварения является составной частью синдрома нарушенного всасывания.
Синдром недостаточности пищеварения – это проявления нарушений переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов.
В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.
Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз(лактозы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глутеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатии наблюдаются при заболеваниях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (диабет, гипертиреоз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания. Так, дефицит белка, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, вода- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями) могут приводить к стойким расстройствам процесса пищеварения. Угнетение активности и биосинтеза ферментов и белка может быть обусловлено и токсическим воздействием некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющими их чужеродными примесями. В ряде пищевых продуктов (бобовые, злаковые, рис, яйца и др.) обнаружены термостабильные специфические белковые ингибиторы, которые образуют стойкие комплексы с протеиназами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), вызывая угнетение их активности и вследствие этого нарушение переваривания и усвоения белка пищи. Биосинтез некоторых ферментов нарушается при недостаточности коферментов — водорастворимых витаминов. Это связано с наличием в пищевых продуктах антивитаминов, которые разрушают или замещают витамины в структуре молекулы фермента, значительно уменьшая или полностью подавляя специфическое действие витаминов. Антагонистами никотиновой кислоты являются низкомолекулярные соединения — ниацитин и ниациноген, выделенный из кукурузы, пиридоксина — линатин, содержащийся в семенах льна. Пресноводные рыбы содержат тиаминазу, которая катализирует гидролитическое расщепление тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в ЖКТ стойкий комплекс с биотином.
Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк), пестицидами, микотоксинами (афлатоксины, трихотеценовые микотоксины и др.), которые реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляют биосинтез белка, вызывают угнетение ферментативной активности.
Выделяют несколько форм синдрома недостаточности пищеварения: нарушение преимущественно полостного пищеварения, нарушение преимущественно пристеночного (мембранного) пищеварения, нарушение преимущественно внутриклеточного пищеварения, смешанные формы.
Все эти нарушения сопровождаются поносами, метеоризмом и другими диспепсическими расстройствами. Вместе с тем, каждая из форм имеет свои патогенетические особенности.
Нарушение преимущественно полостного пищеварения (диспепсия) возникает вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции ЖКТ: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки либо ускоренный пассаж пищевого химуса, обусловленный ускоренной перистальтикой. Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры, когда уменьшается число бифидум бактерий и кишечной палочки, заселяются микроорганизмами верхние отделы тонкой кишки, активируется патогенная флора, вызывая процессы брожения и гниения в толстой кишке. К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание и употребление чрезмерного количества либо углеводов, либо белков, либо жиров; употребление пищи, лишенной витаминов. Особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическим перенапряжением, перегреванием, переохлаждением, т. е. с факторами, приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.
В патогенезе диспепсии важную роль играет недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами, находящимися в полости кишечника.
Недостаточность пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, изменение структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшение их числа на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов.
Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или вторичной ферментопатией, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается у детей раннего возраста при введении в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков (глиадина).
Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежит ряд факторов: морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, изменение ферментных систем, нарушение переваривания пищевых веществ, расстройство специфических транспортных механизмов, кишечный дисбактериоз, нарушение двигательной функции кишечника.
Выделяют первичный (наследственно обусловленный) и вторичный приобретенный синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферментопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное нарушение всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов-переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). К этой группе относится и нарушение всасывания белка злаков (пшеницы, ячменя, ржи, овса) — глутена, приводящее к возникновению глутеновой болезни. Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов.
Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характеризующихся нарушением процесса кишечной абсорбции, — хронический энтерит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, экссудативная энтеропатия, дивертикулез с дивертикулитом, обширная (более 1 м) резекция и опухоли тонкой кишки. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с нарушением ее внешнесекреторной функции, гепатобилиарной системы. Наблюдают его при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артерио-мезентериального кровообращения, тиреотоксикозе и гипопитуитаризме.
Всасывание нарушается также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором нарушается нейрогуморальная регуляция, возникают цитохимические и морфологические изменения ее слизистой оболочки, дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание, уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза.
Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано с различными факторами: острые и подострые состояния — нарушение кишечного переваривания пищевых веществ, ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, хронические состояния — дистрофические, атрофические, склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки.
При острых и подострых состояниях нарушение всасывания обусловлено прежде всего расстройством процесса пищеварения и двигательной функции, а при хронических — изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются верейны и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крова- и лимфообращение. Уменьшение обшей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к нарушению процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы, развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию.
Патологический процесс в тонкой кишке, который возникает при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника. Он характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением бактериями верхних отделов тонкой кишки.
Вследствие нарушения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, нарушение всасывания и утилизации углеводов приводят к дефициту моно- и дисахаридов. Расстройство процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. В нарушении всасывания жиров, которое изучено наиболее полно, существенную патогенетическую роль играют, помимо изменения слизистой оболочки и дисбактериоза кишечника, пониженная секреция панкреатической липазы и нарушение эмульгирования жиров желчными кислотами. Нарушение всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. У больных с заболеваниями кишечника появляется дефицит вода- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, обусловленный нарушением всасывания этих веществ. Отмечено влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, у больных с нарушением всасывания никотиновой кислоты выявляется белковая недостаточность, в частности дефицит триптофана.
Имеются сведения о зависимости всасывания различных веществ от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных отделов тонкой кишки сопровождается нарушением всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, моносахаридов, средних отделов — нарушением всасывания аминокислот и жирных кислот, дистальных отделов — витамина В12 и желчных кислот.
Избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще страдает всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.
Клиническая картина этого синдрома достаточно характерна: сочетание диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея) с расстройством всех видов обмена веществ. Нарастают истощение больного вплоть до кахексии; общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются: полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В12-фолиево- и железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.
Кишечные проявления мальабсорбции: диарея, полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея.
Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.
Вследствие дефицита витаминов появляются: при недостаточности тиамина – парестезии кожи рук и ног, боли в ногах, бессонница; никотиновой кислоты — глоссит, пеллагроидные изменения кожи; рибофлавина – хейлит, ангулярный стоматит; аскорбиновой кислоты — кровоточивость десен, кровоизлияния на коже; витамина А — расстройство сумеречного зрения; витамина В12, фолиевой кислоты, железа — анемия.
продолжение
—PAGE_BREAK—

источник