Клинические признаки энтерита зависят от вида животного, характера, распространенности и места локализации воспалительного процесса. В первые дни заболевания легкие формы энтерита протекают малозаметно. Аппетит обычно сохраняется, усиливается жажда, иногда наблюдаются легкие признаки беспокойства, животное быстро утомляется. Воспаление тонких кишок более выражено; при дуоденитах быстро нарастает желтуха, появляется в крови «прямой» билирубин, усиливается перистальтика тонких кишок, резко ухудшается переваримость корма, в кале содержится большое количество непереваренных зернозлаков, в начале заболевания склонность к запорам.
При воспалении толстых кишок характерны поносы, усиленная, урчащая перистальтика, сильно ослизненный кал, иногда с прослойками крови. При стойких поносах живот подтянут, быстро теряется упитанность, сфинктер ануса расслаблен. Воспаления малой ободочной и прямой кишок проявляются частой дефекацией, тенезмами с выделением слизистых сгустков.
В зависимости от характера патологического процесса в кишечнике происходит усиление бродильных или гнилостных процессов, что создает клинические особенности «кислых» или «щелочных» катаров (И. И. Егоров). Кислобродильный катар кишечника развивается при гиперацидном состоянии желудка, а щелочно-гнилостный — при гипацидном.
Лошади, больные кислым катаром кишечника, быстро утомляются в работе, у них повышаются потливость и слюноотделение. Перистальтика кишок усилена, сопровождается громкими урчащими шумами. Дефекация учащена. Кал рыхлый или жидкий, с резко кислым запахом, ослизненный. Показатель органических кислот выше 12—14 единиц титра. Рефлексы ушно-сердечный и Шарабрина часто указывают на повышенную возбудимость вагуса. Нередко отмечается функциональная аритмия. Появляется склонность к энтералгии, метеоризму кишок. Моча нейтральной или даже кислой реакции. В крови — лимфоцитоз.
Щелочной катар кишечника проявляется некоторым общим угнетением, понижением тонуса мышц, повышением температуры тела, покраснением конъюнктивы, сухостью слизистой оболочки рта. Повышается возбудимость симпатического отдела вегетативной нервной системы; ушно-сердечный рефлекс часто дает ускорение ритма сердца. Кровяное давление может быть выше нормы, а при тяжелых формах оно снижается и возникает тахикардия. Перистальтика кишок ослаблена, дефекация редкая. Кал суховатый, плотный, зловонный, темно-бурого цвета. Содержание в нем аммиака превышает 2—3 единицы титра. При затянувшихся тяжелых случаях запор сменяется поносом. Отмечается нейтрофилия. В моче повышено содержание индикана, нередко уробилина.
Симптомы острых энтеритов у жвачных изучены слабо. Однако симптомокомплекс кислых и щелочных энтеритов, описанный у лошадей, весьма близок для жвачных. У коров в начале заболевания число жвачек сокращается, а затем и полностью исчезает, резко снижается удой. Коровы стонут, мычат, обмахиваются хвостом, нередко бьют ногами по животу. Носовое зеркальце сухое. Сокращения рубца ослабевают и урежаются.
Свиньи больше лежат, зарываются в подстилку, теряют аппетит. Перистальтика кишок громкая, урчащая, с металлическим оттенком. Запор сменяется поносом. Кал уплотненный или жидкий, зловонный, с пузырьками газа, слизью, иногда с кровью. При колитах кал водянистый; слизистые оболочки сухие. При интоксикации и лихорадящем состоянии появляется мышечная дрожь.
У мелких животных можно выявить болезненность кишечных петель пальпацией через брюшную стенку, а у крупных животных — ректальным исследованием.
Легко протекающие острые энтериты продолжаются 7—15 дней; после устранения причин, вызвавших их, и при лечении они исчезают, тяжело протекающие затягиваются на более продолжительное время, могут приобретать хроническое течение, осложняться гастритом, гепатитом, иногда заканчиваться летальным исходом.
Ухудшение аппетита, усиленная или ослабленная перистальтика кишок, нарушение пищеварения; резко пахучий кал с примесью слизи, крови, непереваренных зерен; явления запора или поноса; кислая моча с большим количеством фосфатов, индикана, уробилина и другие клинические признаки дают основание для постановки диагноза.
Устраняют причины, вызвавшие первичный энтерит. Животным создают лучшие условия содержания и ухода. Больных животных выделяют из общего стада. Поддерживают чистоту в кормушках. Регулярно проводят чистку, обмывание задних конечностей и промежности животных. Обеспечивают их чистой питьевой водой. В оказании лечебной помощи ведущее значение имеет диетическое кормление. Желательно очистить кишечник от вредно действующего содержимого дачей внутрь слабительных. При кислых энтеритах для этого используют натрия или магния сульфат: крупному рогатому скоту — по 400—800 г, овцам и козам — 40—100 г, лошадям 200—500 г, свиньям — 25—50′ г и собакам — 10—20 г в большом количестве воды. При щелочных энтеритах в качестве слабительных и дезинфицирующих дают каломель (свиньям — по 0,1 — 1,5 г, лошадям — 2,5 г), а также растительные масла.
При энтеритах с преобладанием бродильных процессов назначают корма с большим содержанием белка. Крупному и мелкому рогатому скоту дают хорошее разнотравное сено или смесь степного и бобового с небольшим количеством полыни; на 4—6-й день заболевания—дробленые ячмень, бобы, овес, пшеничные отруби, на 6—8-е сутки — в небольшом количестве жмых подсолнечниковый, льняной, хлопчатниковый. Свиней кормят ячменными кашами, супами из дробленого гороха, бобов с добавлением травяной муки, ацидофильным молоком, добавляют АБК, ПАБК.
При энтеритах с преобладанием гнилостных процессов используют корма с большим содержанием углеводов; травоядным животным — хороший кукурузный силос, луговое клеверное сено, пшеничные отруби, дробленый ячмень; свиньям — ячменную кашу, силосную пасту и др. Благоприятно действуют на организм запаренные и осоложенные овес, ячмень в дробленом виде и другие корма.
После дачи слабительных назначают в течение 2—4 дней бензонафтол и другие противомикробные вещества со слизистыми отварами; салол крупным жвачным животным по 15—20 г, овцам — 2—10 г, свиньям — 2—5 г, собакам — 0,1 — 1 г. Целесообразно применять внутрь, особенно молодняку, фталазол, этазол, сульфадиметоксин, биомицин, синтомицин и др. Из вяжущих средств используют танальбин крупным животным 10—20 г, овцам и козам — 3—5 г, свиньям — 2—3 г, собакам — 0,3—2 г; отвар, приготовленный из 40—50 г дубовой коры, для крупных животных. Хорошее действие оказывают теплая повязка на живот, грелки, облучение лампой соллюкс, диатермия кишечника. При воспалении прямой и малой ободочной кишок показаны клизмы из теплого отвара ромашки (5 столовых ложек на 1 л воды) или из калия перманганата (1:1000) с добавлением на 1 л раствора 1 мл 10 %-ной настойки йода.
источник
[Bovine enterovirus infection]Патогенное значение энтеровирусов у КРС неясно. Их часто выделяют с бактериями, вирусами и грибами. За последнее время в странах Европы, Азии, Америки, в Австралии, СНГ, Болгарии и в других странах выделены различные энтеровирусы как от больных, так и от клинически здоровых животных.
Кунин и Майнус (1958, 1964) впервые выделили энтеровирусы КРС в Мичигане,
описали некоторые свойства (прототипного шт. LCR-4) и предложили их обозначе
ние — ЕСВО. /
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Чаще болезнь протекает бессимптомно. Наиболее достоверные данные о роли энтеровирусов в возникновении вспышек пневмоэнтеритов имеются в опубликованных работах американских, немецких и польских исследователей. Авторы отмечали заболевание телят, протекающее с респираторным синдромом и поражением ЖКТ. В Египте выделены два штамма энтеровирусов от телят, буйволов с заболеванием органов дыхания и пищеварения. В Болгарии изолировано несколько энтеровирусов от подсосных телят, больных энтеритом, и воспроизведено заболевание в условиях эксперимента. В бывшем СССР также выделены энтеровирусы от новорожденных телят, больных гастроэнтеритом. Много факторов свидетельствуют об участии энтеровирусов и нарушениях воспроизводительной функции быков. Энтеровирусы изолировали из тестикул и семенных пузырьков быков с симптомами орхита и везикулита. Несколько штаммов выделено из полового аппарата коров стада, в котором отмечалась высокая яловость и аборты.
Морфология и химический состав. В Препаратах, подвергнутых негативному контрастированию, можно наблюдать скопление полных и пустых вирионов. Энтеровирусы 8 серотипов проходят через мембранные фильтры d-50 нм.
Большинство выделяемых штаммов энтеровирусов КРС устойчивы при 37 °С и комнатной температуре (22—23 °С), а также при обработке эфиром и хлороформом, 0,1 % сапонином и 0,5 %-ным формалином.
Вирусы чувствительны к высушиванию, устойчивы к действию желчи, кислой среды (рН 3) и к прогреванию при 50 °С в растворе, содержащем Mg2+ и Са2+. Они способны размножаться в присутствии 5-йод-2-дезоксиуридина, но чувствительны к ингибирующему действию гуанидина и 2-(а-гидроксил-бензил)-бензимидозола. Энтеровирусы КРС 8-серотипов устойчивы к фотодинамическому действию тулои-динового синего, метиленового синего и галогенопроизводных дезоксиуридина.
Антигенная активность и антигенная вариабельность. Относительно сроков появления ВНА и высоты титра их у зараженных телят имеются обширные и весьма противоречивые данные. У коров 2,5—4-месячной стельности обнаруживали AT в титрах 1:40—1:160, однако в последние 3 месяца стельности титр их снижался. Это авторы объясняют возможной депрессией иммунной реакции вследствие повышения продукции специфических гормонов. После отела титры AT в сыворотках крови исследуемых коров снова повышались. На день отъема телят AT в молоке соответствовали титру AT в сыворотке крови (1:10—1:160), а иногда титр молозивных AT даже превосходил титр сывороточных (1:320).
Общепринятой международной классификации энтеровирусов КРС до сих пор нет. В настоящее время в различных странах выделено и описано более 50 прототип-ных энтеровирусов КРС. Существует не менее 8-серотипов энтеровирусов. В перекрестной РН титры гетерологичных ВНА не превышают 5 % гомологичного титра.
Некоторые штаммы ЕСВО агглютинируют эритроциты крыс, КРС, морских свинок, обезьян, лошадей, овец. Показана связь ГА-активности энтеровирусов в отношении эритроцитов обезьян макака-резус и АГ родством. Вирусы 1-й серологической группы агглютинируют эритроциты обезьян, а 2-й — нет.
Вариабельность ГА-свойств энтеровирусов некоторые авторы относят за счет процесса селекции в смешанной популяции ГА+ и ГА вирионов.
Из медицинской практики известно, что более 50 % здорового населения — носителем энтеровирусов. Некоторые исследователи объясняют это тем, что вирусы Кок-саки и ECHO, по-видимому, относятся к симбиотической кишечной вирус-флоре организма. Вирусы Коксаки группы В вызывают самые разнообразные заболевания — от тяжелых эпидемических вспышек до групповых и спорадических инфекций.
Энтеровирусы КРС почти постоянно обнаруживают в фекалиях у животных преимущественно моложе 2-летнего возраста. Их выделяли также из половых путей КРС, из абортированных плодов, носоглоточного секрета и из крови.
Экспериментальная инфекция. Данные по воспроизведению клинически выраженной болезни у КРС противоречивы. Многим исследователям не удавалось этого сделать. Между тем серологические реакции свидетельствовали о бессимптомно протекающей инфекции.
При экспериментальном заражении телят вирусы ЕСВО вызывают легкое расстройство кишечного тракта или насморк. Введение некоторых штаммов per os и подкожно телятам в возрасте от 1-го дня до 8 недель сопровождается повышением температуры и лейкопенией. Внутриутробное заражение плодов, по-видимому, обычное явление.
Поданным большинства исследователей, лабораторные животные и КЭ не восприимчивы к заражению энтеровирусами КРС. Между тем некоторым авторам удалось показать патогенность отдельных штаммов энтеровирусов для белых мышей, морских свинок и КЭ. Например, вирус 525—В патогенен для белых мышей массой 7—14 г, он вызывал заболевание и гибель их при различных методах заражения, а вирус F-46, близкий в АГ-отношении энтеровирусам КРС LCR и VG5/27, оказался апатогенным для мышей и кроликов. Шт. Н-786 для беременных морских свинок не патогенен.
По сравнению с другими энтеровирусами бычий ЭВ имеет дополнительную, способную образовывать структуру клеверного листа (СКЛ) область длиной 110 н. (домен Г: Д-1), отделенную от 5′-СКЛ (Д-1) маленькой шпилькой (Д-Г). Кроме того, в 5′-нетранслируемой области (5′-НТО) БЭВ имеются Д-Ш и Д-IV сайты внутреннего вхождения рибосом IRES. Сконструированы плазмиды полноразмерной кДНК вируса Коксакки типа 3 (ВКВЗ) с гибридными 5′-НТО. Замена СКЛ ВКВЗ на область генома БЭВ-1 с обеими СКЛ порождает жизнеспособную вирусную химеру. Жизнеспособные вирусы образуются и после делеций Д-1 в области ВКВЗ, но они растут хуже. Конструкции, в которых делетированы первая или вторая СКЛ БЭВ-1, нежизнеспособны, как и плазмиды, в которых осуществлен обмен IRES или всей 5′-НТО. Трансформация транскриптами, полученными с использованием РНК-полимеразы фага SP-6 и содержащими 5′-НТО, слитые с мРНК люциферазы, показала, что направляемая IRES трансляция усиливается в присутствии СКЛ ВКВК или обеих СКЛ БЭВ-1. Делеция первой или второй СКЛ БЭВ-1 уменьшает трансляцию люцуиферазы, но не устраняет ее. Эти данные показали, что: замена СКЛ ВКВЗ на две СКЛ БЭВ-1 дает жизнеспособный вирус; IRES БЭВ-1 не может функционально заменить IRES ВКВЗ.
Культивирование. Культура клеток позволила выделить большое число энтеровирусов животных вообще, в том числе энтеровирусы КРС. Последние хорошо размножаются в первичных культурах клеток почечной ткани хозяина, вызывая характерные ЦПИ. Некоторые штаммы размножаются с появлением 1ДПД В культурах клеток почек обезьян макака-резус, почек свиней, коз, морских свинок, белых мышей и человека. Вирусы 7-го типа индуцируют в пораженных клетках цитоплазматические включения. Шт. ЕСВО — Н-786 удавалось культивировать на КЭ 8—11-дневного возраста при заражении в амниотическую полость и ХАО. Для КЭ патогенны также штаммы 3, 6 и 8-го серотипов.
Источники И Пути передачи инфекции. Источником инфекции служат клинически больные животные и вирусоносители. Предполагают, что распространение болезни происходит по типу кишечных инфекций. Капельный путь передачи инфекции имеет ограниченное значение. Некоторые штаммы энтеровирусов передаются со спермой. Большинство энтеровирусов КРС, даже выделенных от животных с различными заболеваниями, не патогенны для своего естественного хозяина или вызывает заболевание, но только при определенных условиях (например, заражение телят, не получающих молозива). Энтеровирусы КРС часто выделяют от животных с респираторными или респираторно-кишечными заболеваниями, при различных формах бесплодия, абортах и т. п.
Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. Телята до 2-месячного возраста устойчивы к вирусу, распространенному в стаде, так как приобретают колостральный иммунитет. Специфические методы профилактики энтеровирусной инфекции КРС не разработаны.
источник
КОРОНАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Koronaviridae infection bovis
Определение. Коронавирусный энтерит — остропротекающая болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, иногда со слизью и кровью в каловых массах, дегидратацией организма, депрессией и истощением.
Историческая справка. Впервые у телят коронавирус был выделен исследователями Линкольнского университета штата Небраска в США Е.Стар и др. (1972). К.Мебус и др. (1973) осуществили адаптацию коронавируса к первичной культуре клеток почки эмбриона коровы. В бывшем СССР первое сообщение об обнаружении коронавируса в пробах фекалий больных телят с использованием электронной микроскопии было сделано О.В.Богатыренко и др. в 1976 г.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется у телят 7—18-дневного возраста, но чаще всего коронавирусный энтерит возникает у животных 8—14-дневного возраста. К заболеванию более предрасположены телочки (37,9%), чем бычки (23,8%). Порода скота и способ ведения животноводства не оказывают значительного влияния на частоту случаев болезни.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие телята, клинически здоровые взрослые животные-вирусоносители, выделяющие вирус с экскрементами и мочой. Инфицированность коров в некоторых случаях составляет 50—80%. Факторами передачи возбудителя являются молоко, вода, кормушки, предметы ухода, подстилка и другие объекты, инфицированные коронавирусом. Заражение животных происходит чаще алиментарным путем, но возможен и воздушно — капельный. Заболевание регистрируется в любое время года, но чаще — в стойловый период, что связано со снижением резистентности организма телят и значительной инфицированностью помещений вирусом. В отдельных хозяйствах отмечается цикличность эпизоотий в пределах 3—4 лет. Заболеваемость телят коронавирусным энтеритом достигает 100%, а летальность колеблется от 10 до 47%. Довольно часто болезнь протекает в ассоциации с ротавирусной инфекцией и эшерихиозом.
Биологические свойства возбудителя. Возбудитель болезни -сложноорганизованный вирус из семейства Сoгonaviгidae. Вирион состоит из спиралевидного нуклеокапсида, покрытого внешней липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеется широко расположенные булавовидные выступы длиной 10—23 нм, напоминающие корону. Коронавирусы имеют стабильную сферическую форму со средним диаметром 80—180 нм, но чаще в активных эпизоотических очагах обнаруживают вирионы диаметром 100—120 нм. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и трипсину. Он обладает гемадсорбирующими свойствами и способен агглютинировать эритроциты крыс, мышей и хомяков.
Культивирование коронавируса крупного рогатого скота. Вирус репродуцируется в цитоплазме первично-трипсинизированных клеток почки эмбриона коровы (ПЭК), почки теленка (ПТ) и в перевиваемых культурах клеток МДВК, Vero, НРТ -18, вызывая образование синцития и симпластов. Длительное пассирование вируса приводит к снижению его вирулентности.
Патогенез коронавирусной инфекции. Коронавирус свою репродукцию осуществляет в эпителиальных клетках тонкого кишечника, где он адсорбируется на каемке микроворсинок эпителиального слоя клеток. Репликация вируса происходит, главным образом, в зрелых дифференцированных клетках всасывающего эпителия ворсинок тонкого кишечника. Пораженные вирусом цилиндрические эпителиальные клетки кишечника заменяются незрелыми кубовидными, которые неспособны к синтезу пищеварительных ферментов, секреции и всасыванию. Это, с одной стороны, вызывает расстройство переваривания корма и всасывания питательных веществ в кишечнике больных телят, что обусловливает накопление в пищеварительном тракте лактозы и электролитов. Поэтому происходит увеличение осмотического давления и прилива жидкости в просвет кишечника с последующим развитием диареи. С другой стороны, это открывает путь для внедрения в поврежденную стенку кишечника секундарной микрофлоры, в первую очередь, энтеропатогенных штаммов кишечной палочки, которые осложняют течение патологического процесса.
Клинические признаки заболевания. Инкубационный период составляет 18—48 часов. Болезнь протекает остро и подостро. Вначале проявляются признаки угнетения, затем развивается понос, переходящий в профузный. Температура тела, как правило, в пределах нормы. Иногда — ниже нормы. Фекалии жидкой консистенции, желтого или зеленовато -желтого цвета, обычно без дурного запаха, иногда — с примесью свернувшегося молока, слизи и крови. По мере развития болезни отмечают изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается выделением пенистой слюны. Больные животные угнетены, живот вздут. Аппетит сохранен, однако телята очень быстро худеют, развивается эксикоз, наступает гибель от обезвоживания. Продолжительность болезни
1— 2 недели. Характер течения болезни и ее исход во многом зависят от возраста телят: чем они моложе, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель. У взрослых животных болезнь протекает субклинически.
Диагностика коронавирусного энтерита основана на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений в совокупности с лабораторными исследованиями.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших телят выявляют кровоизлияние и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, сычуга. Двенадцатперстная кишка — в состоянии анемии, заполнена газами, ее стенки истончены, прозрачны с геморрагическими язвами. Слизистая оболочка тощей кишки (а иногда и ободочной) — с точечными кровоизлияниями и небольшими язвами, содержит красно-бурую водянистую жидкость. Кроме того, отмечают гиперплазию мезентериальных лимфатических узлов.
Лабораторные исследования. Для проведения исследований в лабораторию направляют в термосе со льдом пробы фекалий от больных телят в пределах 24—48 часов от проявления диареи и пораженные участки кишечника с содержимым, полученные в течение 2—4 часов с момента гибели животного, а также парные пробы сыворотки крови с интервалом 2— 3 недели.
Клинический вируссодержащий материал исследует в реакции гемагглютинации (РГА), торможения гемагглютинации (РТГА), иммунофлуоресценции (РИФ) и иммуноферментном анализе (ИФА), а также применяют иммунную электронную микроскопию. Указанные методы позволяют обнаружить в фекалиях и содержимом кишечника характерные вирионы или специфические антигены коронавирусов. Вирусологические исследования включают выделение вируса в клеточных культурах с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (РН), иммунофлуоресценции (РИФ), торможения гемадсорбции (РТГАд), торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментном анализе (ИФА).
Ретроспективная диагностика предусматривает выявление прироста титра специфических антител в парных пробах сыворотки крови с помощью реакции нейтрализации (РН), торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментного анализа (ИФА).
источник
Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота (Rotavirosis infectiosa bovium) — остропротекающее контагиозное заболевание новорожденных телят, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта (профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита).
Историческая справка. Первое сообщение о выделение ротавирусов при диарее новорожденных телят в 1969г было сделано Мебусом с сотрудниками (США) , когда они выделили из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвели диарею у телят- гнотобиотов, не получавших молозива. В дальнейшем О.В. Богатыренко с соавторами (1976) В.Н. Сюрин с соавторами (1979) установили ротавирусное заболевание в СССР. Исследования ротавирусной инфеции проводимые Фернелиусом и Велчем в 1971—1975гг позволили определить морфологию возбудителя, дать характеристику его нуклеиновой кислоты, установить отсутствие чувствительности вируса к липидам.
Экономический ущерб при ротавирусной инфекции складывается из падежа, вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности и финансовых затрат связанных с проведением мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.
Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции – Rotavirus bovines, calf diarrheae (scours) virus имеет двойной капсид. Внутренний капсид — икосаэдрической симметрии, сотообразной структуры. Наружный слой толщиной 3,5-4,0 нм состоит из полых структур, закрепленных на радиально расположенных отростках капсомеров внутреннего слоя. Морфологически различают 3 типа вирионов: полные-с двойной оболочкой, диаметром 65-75 нм; только с внутренним капсидом, диаметром 50-55 нм; гексагональные нуклеоиды – с сердцевиной, диаметром 30-40нм.
Нуклеоид во всех типах вирионов может встречаться пустым -электронно-микроскопически полым. Полные вирионы по форме напоминают колесо с тонким ободком (наружный капсид), толстыми, коротким спицами (отростки внутреннего капсидного слоя) и широкой ступицей (нуклеоид и внутренний капсидный слой). Колесовидная форма вирионов дала название и роду (rota- колесо, лат.).
Репродуцируется вирус в цитоплазме эпителия тонких кишок, и зрелые формы его освобождаются из клеток через разрывы цитоплазматической мембраны. Плавучая плотность вирионов 1,30-1, 38 г/см³ в градиенте плотности хлористого цезия. Инфекционность двухоболочечных вирионов выше, чем вирионов с одним внутренним капсидом. Бычий вирус сохраняет инфекционность при рН 3,0, нечувствителен к хлороформу и эфиру, быстро инактивируется при 50° С. Химотрипсин, папаин, пакреатин «снимают» наружный капсид. У вирионов бычьего вируса обнаружено 8 структурных полипептидов с молекулярной массой от 13500 до 41 000 Д. Пептид наружного слоя является гликопротеидом.
Активность патогенного вируса выражается образованием в организме животных нейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютинонов.
Вирус осуществляет свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфоузлов. Лабораторные животные не восприимчивы.
Устойчивость. Ротавирусы устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 10, действию концентрированных солей, жирорастворителей. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции помещений применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси, 2-5% раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. Наиболее широко болезнь распространена в странах с развитым промышленным животноводством. Заражаются, как правило, 100%новорожденных телят. Телята, в основном болеют, в возрасте 2-12 дней, особенно часто болеют в первые 2-6 дней жизни. Чаще болеют телочки. Смертность и выбраковка переболевших телят в хозяйстве могут достичь в среднем 40-50%. При этом важную роль играет инфицирование желудочно-кишечного тракта телят возбудителями — синергистами других заразных кишечных болезней, прежде всего коронавирусом и эшерихией коли, тогда смертность достигает 100%.
Таким образом, тяжесть болезни во многом зависит от влияния секундарной микрофлоры. Другая особенность эпизоотического процесса – увеличение заболеваемости и усиление тяжести переболевания новорожденных телят зимой и весной. Несмотря на то, что в основном болеют новорожденные телята, вспышки энтеритов ротавирусной этиологии в условиях стресса могут быть у телят старших возрастов и спонтанно у взрослых особей у которых болезнь протекает бессимптомно. К возбудителю ротавирусной инфекции восприимчив и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные – вирусносители, выделяющие его в окружающую среду с экскрементами. Инфицированность взрослых животных в отдельных стадах может достигать 60 и более процентов. В 1мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов. Хозяйство, в котором циркулирует патогенный вирус, надолго становится неблагополучным по этой болезни. Отмечена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, имеющих высокий уровень молозивных антител.
Факторами передачи возбудителя инфекции служит инфицированная молочная посуда, станки, подстилка, вода, предметы ухода за больными животными, одежда обслуживающего персонала и т.д.
Заражение телят происходит алиментарным путем после рождения. Ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.
В сельскохозяйственных предприятиях большую роль в распространение болезни играют собаки, кошки, грызуны и человек.
В благополучные хозяйства ротавирусная инфекция заносится при поступление в хозяйство больных и переболевших животных, а также с инфицированными кормами.
Патогенез. Заражение молодняка происходит алиментарно. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с последующей его заменой на незрелый кубический и плоский. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов: гамма-глобулина, дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Все это обуславливает накопление их в организме, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к интенсивной рефлекторной перистальтике, развитию диареи и обезвоживанию организма.
Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком отделе кишечника способствует их поступлению в толстый отдел, где создается повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обуславливает поступление воды из тканей организма, приводя тем самым к различной степени дегидратации организма и зачастую, к летальному исходу.
Клинические признаки. Инкубационный период при ротавирусной инфекции длится 12-24ч, но может продолжаться до 2-3 суток. Заболевание проявляется в легкой, средней и тяжелой формах.
У телят симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий соломенно-желтого или белого цвета и кисловатого запаха. Больные телята угнетены. Температура тела обычно нормальная, аппетит снижен. По мере развития болезни фекалии приобретают грязно-желтый цвет, с примесью слизи и крови. Отмечаем западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, обильное истечение вязкой слюны, частый пульс слабого наполнения, достигающий 160 ударов в минуту (тахикардия). К началу 4-5 суток у больных телят может развиться коматозное состояние или патологический процесс приостанавливается, после чего может медленно наступить выздоровление.
Патологоанатомические изменения характерны для остро протекающего энтерита и дегидратации организма. Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердия и аорты, незначительные участки гепатизации краев долей легких, рассеянные точечные кровоизлияния на селезенке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов сопредельных тонким кишкам.
Кроме деструкции ворсинок тонких кишок, на отдельных участках их отмечают полное исчезновение эпителия слизистой оболочки с признаками воспалительной реакции и некрозом ткани. Отмечаем деструктивные изменения в селезенке и брыжеечных лимфатических узлах, где не просматриваются границы фолликулов. Изменения находим также в печени, почках и легких. В целом при гистопатологическом исследовании обнаруживают признаки острого некротического энтерита и дегенеративной лимфаденопатии.
Диагноз. Для посмертной лабораторной диагностики направляют фрагменты пораженных петель кишечника с содержимым.
Для прижизненной диагностики направляют от 5 до 8 проб каловых масс от животных с клиническим проявлением заболевания, а также сыворотки крови от переболевших животных.
Диагноз на ротавирусную инфекцию крупного рогатого скота ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов диагностических исследований. Для этого используют метод электронной и иммуноэлектронной микроскопии, РДП, сэндвич- вариант ИФА, метод полимеразноцепной реакции.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать фактор синергического, совместного влияния таких возбудителей, как «бычий» коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота, эшерихия коли. Необходимо исключить диспепсии новорожденных телят алиментарного происхождения.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Антитела к ротавирусу у животных секретируются в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные животные инфицированные ротавирусами имеют антитела адсорбированные из молозива.
В целях специфической профилактики в некоторых странах иммунизируют стельных коров: первая вакцинация за 3 месяца до отела, вторая – за 8-14 дней до ожидаемого отела. Считается, что коллостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания. Иммунизируют вирусвакциной из аттенуированного штамма ротавируса новорожденных телят в первые сутки после рождения. Препараты используют как моновалентные, так и ассоциированные, направленные на профилактику сразу нескольких кишечных болезней.
ФГУ «ВНИИЗЖ» для профилактики заболевания разработала схему вакцинации, включающую в себя применение моно- и ассоциированных инактивированных вакцин глубокостельным коровам, у которых иммунитет формируется на 7-14 день и достигает максимума через 3-4 недели. При данной схеме вакцинации телята получают колостральные антитела с молозивом, в результате чего формируется пассивный иммунитет длительностью 14-20 дней, что и обеспечивает профилактику заболевания.
Профилактика. Профилактика ротавирусной инфекции строится на своевременной диагностике болезни и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства.
Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у молодняка крупного рогатого скота должна начинаться в период стельности коровы. Стельных коров за 2 месяца до ожидаемого отела переводят в цех сухостоя. За 15 дней до ожидаемого отела и в течение 10 дней после родов исключают из рациона силос.
Отелы необходимо проводить в родильном отделении с соблюдением ветеринарно-санитарных правил проведения родов.
У новорожденного теленка сразу после его рождения необходимо удалить полотенцем слизь из ноздрей, рта и ушей. Пуповину дезинфицируют 5%-ным раствором йода. После этого теленка подсаживаем к корове.
Первую выпойку молозива теленку необходимо проводить в течение 1-1,5 часов после рождения. Это связано с тем, что наибольшее количество иммуноглобулинов содержится в первых порциях молозива. Обслуживающий персонал должен знать, что в это время слизистая оболочка кишечника теленка способна адсорбировать материнские антитела в неизменном виде. Молозиво новорожденным телятам выпаивают из сосковых поилок 4-6 раз в сутки. При каждом кормлении теленок зависимости от развития должен получать 1,5-3 литра молозива или молока матери в течение 7 дней, в дальнейшем допускается выпаивание сборного молока.
Наиболее важным в профилактике заболевания является вакцинация глубокостельных коров против ротавирусной инфекции.
Мероприятия по ликвидации. При установлении диагноза на ротавирусную инфекцию Постановлением Губернатора хозяйство объявляется неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещается:
- ввод на территорию неблагополучного пункта восприимчивых животных;
- вывод (вывоз) больных животных за пределы неблагополучной фермы;
- перегруппировку животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов;
- вывоз за пределы неблагополучного пункта кормов имевших контакт с больными животными;
- вход на территорию фермы лиц не связанных с обслуживанием животных неблагополучной фермы;
- использование не обезвреженной посуды и сосковых поилок для кормления телят.
В неблагополучной ферме, ветспециалисты проводят клинический осмотр с выборочной термометрией, с последующий разбивкой животных на следующие группы:
- больные;
- подозрительные по заболеванию;
- подозрительные в заражении.
Животных первой и второй групп объединяют, изолируют в отдельное помещение и подвергают лечению. Для ухода за ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал.
Трупы павших животных утилизируют в биотермических ямах.
Ежедневно проводится дезинфекция в помещении скотных дворов.
Телят третьей группы подозреваемых в заражении вакцинируют. Дезинфекцию помещения где содержаться животные данной группы проводят после каждого случая выделения больного животного, но не реже 1 раза в 10 дней.
Навоз от животных всей фермы подвергается биотермическому обеззараживанию.
Хозяйство объявляется благополучным через 30 дней после последнего случая выздоровления, падежа, вынужденного убоя больного животного и проведения полного комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включая и заключительную дезинфекцию.
источник
Патология, которая возникает, вследствие заражения Corona virus у молодняка часто заканчивается, летальным исходом. Энтерит у теленка может возникнуть через неделю после его рождения. Он встречается у коров любой породы и не зависит от того, где выращивается скот в домашнем хозяйстве или на ферме. Меньше страдают от этой болезни бычки.
При коронавирусной форме патологии инфекция в кишечник животного попадает от телят, зараженных Corona virus. Путем передачи возбудителя служит молоко, слюна, подстилка.
Энтерит неинфекционный возникает по причине:
- неправильного кормления;
- присутствия в рационе химических веществ;
- употребления продуктов, что плохо перевариваются;
- инвазии гельминтами.
Вторичная форма патологии наблюдается при гепатите или гастрите.
Катаральный вид энтерита у телят развивается тогда, когда их отлучают от материнского молока, переводят на другой рацион. Болеет молодняк, если находится в антисанитарных условиях содержания. Эта форма патологии может закончиться выздоровлением животного или перейти в хроническую стадию. Чаще всего гибель наступает при гнойном или фибринозном энтерите телят.
Коронавирус в фермерских хозяйствах поражает почти всех животных. Смертельный исход может ожидать до половины поголовья скота.
Признаки поражения вирусом у молодняка часто дают о себе знать уже спустя 18 часов. У некоторых животных они проявляются через двое суток. Если воспаление в кишечнике протекает остро, наблюдается:
- Жидкий стул и слабость.
- Снижение веса.
- Боль в животе при пальпации.
Одним из основных симптомов энтерита у телят служит водянистый кал со слизью. При геморрагической форме поражения в нем появляется кровь в виде прожилок. Экскременты обладают зеленоватым оттенком.
Смотрите видео о расстройстве пищеварения у телят.
При хронической патологии наступает истощение, ухудшается обмен веществ, снижается продуктивность. Маленькие телочки при коронавирусном энтерите погибают, поскольку организм быстро обезвоживается. Во рту образуются язвы, заполняется газами 12- перстная кишка. Взрослые животные страдают меньше. Признаки поражения могут и не наблюдаться, а болезнь длится до двух недель.
Как только появляются симптомы, что свидетельствуют о заражении, телят не кормят целый день, лишь поят водой. На следующие сутки можно давать отвары из льняного семени, рисовой крупы и овсянки.
Лечение энтерита у телят не обходится без слабительных препаратов. Чтобы подавить активность бактерий используют сульфаниламиды и антибиотики. При сильной боли ветврач назначает спазмолитические средства. Применяя бифидумбактерин, восстанавливают микрофлору в кишечнике.
Животных при энтерите кормят пищей, которая хорошо переваривается, обязательно следят за чистотой воды, качеством продуктов.Если патология спровоцирована парвовирусом, животным делают инъекцию сыворотки. Антитела, что присутствуют в ней, предотвращают распространение возбудителя.
Прежде чем заводить котенка нужно помнить, что маленький любимец может серьезно заболеть, и если не обратить внимания на первые патологические признаки, возникают осложнения, что приводят к гибели животного. Предотвратить поражение вирусами, которые провоцируют воспаление оболочки кишечника, помогает прививка. Причиной энтерита у питомца бывают три вида возбудителей. Все они прекрасно приспосабливаются к окружающей среде, направляются от зараженного животного к здоровому питомцу.
Симптомы энтерита у кошек иногда проявляют себя очень быстро, при хорошем иммунитете животного могут быть долго незаметными для его хозяина.
При коронавирусном виде патологии разрушается эпителий в кишечнике. Признаком заражения служит неадекватное поведение питомца. Он шипит и мяукает, ни на что не реагирует, не дает притронуться к животу.
Энтерит проявляется в виде:
- постоянной рвоты;
- поноса оранжевого цвета;
- роста температуры.
При ротавирусе возникает лихорадка. Животное изгибается от боли, перестает кушать, в кале появляется слизь и прожилки крови. Как и при первом виде поражения у животного может начаться обезвоживание. Без лечения наступит летальный исход.
От кошачьей чумки, которая проявляется в разных формах, очень сложно спасти питомца. Поскольку при энтерите, спровоцированном парвовирусом, поражается не только кишечник, часто затрагиваются легкие, воспаление распространяется на мозг.
- аномальной температурой;
- кашлем;
- подергиванием;
- неудержимой рвотой.
Котенок отказывается от любимого корма, не пьет ни воду, ни молоко. Прячется от света, не отзывается на зов хозяина. Начинает выпадать шерсть. При возникновении перитонита питомец погибает.
Опасные вирусы поражают не только животных. Они становятся причиной падежа гусей и уток мускусной породы, приносят огромный вред фермерским хозяйствам. Возбудителем патологии, при которой воспаляются слизистые пищеварительных органов и почки, поражается печень и мозг.
Чаще всего заражается и погибает от энтерита молодняк, у которого нет защиты от вируса, что выживают в любых условиях, устойчив к антисептикам в виде хлороформа и спирта.
Болезнь поражает гусят, что вылупились из яйца день или месяц назад. Особенно страдают ценные породы. Инфекция направляется в кишечник с водой или кормом, от зараженной птицы. Патология развивается, если помещение не проветривается, в нем грязно и находится молодняк разного возраста.
При энтерите гуси теряют аппетит, плохо развиваются. У них появляется кровавый понос. На шее выпадают перья, в глазах образуется гной, язык покрывается налетом. Увеличивается печень, опухают лифмоузлы, отекают голени. В брюшине скапливается серозная жидкость.
Спасти птиц от гибели помогает вакцина, которая вводится, на второй день после того, как гусята вылупятся из яйца.
Делитесь своим опытом лечения энтерита у телят в комментариях. А также смотрите видео о лечении поноса у телят.
источник
I. Организация мероприятий
1. Руководители хозяйств (совхозов, колхозов) и владельцы животных в случае появления подозрений на заболевание животных паратуберкулезным энтеритом обязаны немедленно поставить об этом в известность ветеринарного врача для установления точного диагноза заболевания.
2. Прижизненный диагноз первого случая болезни в хозяйстве устанавливается на основании типичных клинических признаков прогрессирующего хронического энтерита и при обязательном наличии положительного результата бактериоскопических исследований испражнений или соскобов со слизистой оболочки прямой кишки. Разрешается убой 1 — 2 больных животных с неясным диагнозом для дальнейших посмертных патологоанатомических вскрытий и бактериоскопических, а при необходимости и патологогистологических исследований пораженного кишечника и прилегающих лимфатических узлов.
3. Установленный случай заболевания животного паратуберкулезным энтеритом подлежит обязательной регистрации, и о нем ветеринарный врач хозяйства обязан немедленно поставить в известность руководителя хозяйства, вышестоящие организации, в подчинении которых находится данное хозяйство.
4. После подтверждения диагноза на паратуберкулезный энтерит ветеринарный врач с участием руководителя хозяйства (директора совхоза или председателя колхоза) определяет группы крупного рогатого скота, подлежащие обследованию на паратуберкулез, и до окончания результатов обработки животных запрещает производить в этом хозяйстве или в его подразделении какие-либо перегруппировки скота и вывод его за пределы хозяйства.
5. Определив в хозяйстве или в его подразделении группы крупного рогатого скота, подлежащие обследованию на паратуберкулезный энтерит, ветеринарный врач (или ветеринарный фельдшер под непосредственным руководством ветеринарного врача) в намеченных группах обследует все поголовье клинически на туберкулез и паратуберкулез, после чего при помощи внутрикожных проб исследует на туберкулез туберкулином для крупного рогатого скота и на паратуберкулезный энтерит туберкулином для птиц согласно наставлению. Скот с явными клиническими признаками паратуберкулеза исследованию аллергическими пробами не подвергается.
Со скотом, реагирующим только на туберкулин крупного рогатого скота, поступают согласно инструкции по борьбе с туберкулезом.
6. В зависимости от результатов клинического обследования и испытания при помощи аллергена на паратуберкулезный энтерит с крупным рогатым скотом поступают следующим образом:
а) животных, высокоценных в племенном и продуктивном отношениях, реагирующих на аллерген, но не имеющих клинических признаков паратуберкулезного энтерита, метят буквами П.Т. и немедленно направляют на изолированный участок (хутор, ферму) для обычного их использования. Остальных реагирующих животных, по заключению ветеринарно-зоотехнической комиссии, сдают на бойню, минуя базы Заготскота.
В хозяйствах мясного направления вместе с реагирующей коровой-матерью на убой отправляют и ее теленка;
б) животных, давших сомнительную реакцию, изолируют и через 10 — 15 дней проверяют вторично внутрикожной пробой. В зависимости от результатов повторной проверки их переводят в соответствующие группы скота;
в) животных с явными клиническими признаками паратуберкулезного энтерита аллергеном не испытывают, а независимо от их породности немедленно направляют на убой. Последний производят с соблюдением санитарных правил в пределах данного хозяйства на специально отведенном для этого месте.
Примечание. Мясо от вынужденно убитых паратуберкулезных животных, если оно пригодно по своим общим качествам, разрешается допускать к использованию в пищу без ограничений, за исключением кишечника с брыжейкой, которые подлежат уничтожению;
г) животных с подозрительными клиническими признаками паратуберкулезного энтерита направляют в изоляторы при фермах, где их содержат индивидуально до выяснения результатов повторных 3 — 4-кратных (с промежутками в 10 — 15 дней) бактериоскопических исследований кала и соскобов слизистой оболочки прямой кишки. При отрицательных результатах бактериоскопического исследования, исчезновении клинических признаков и при отрицательной аллергической реакции этих животных переводят обратно в стадо.
7. Остальной скот хозяйства или его подразделения после удаления из гуртов больных и реагирующих животных признается условно благополучным и подвергается дальнейшим испытаниям аллергеном на паратуберкулезный энтерит с интервалами в 3 месяца. Этот скот поступает под постоянное ветеринарное наблюдение. Обязательное поголовное клиническое обследование этого скота должно проводиться не реже одного раза в месяц.
8. Вывод из условно благополучных групп взрослого крупного рогатого скота на продажу в благополучные по паратуберкулезному энтериту хозяйства не разрешается впредь до полного проведения в этих группах предусмотренных ветеринарных мероприятий и до получения отрицательных результатов исследования в течение одного года. Но животные этих групп, клинически здоровые и отрицательно реагирующие на аллерген, допускаются к выводу до истечения годичного срока с разрешения местного ветеринарного врача в аналогичные хозяйства или же на убой в случае выбраковки их на мясо.
9. Ввод в хозяйство или в его подразделение племенного скота в каждом отдельном случае допускается с разрешения ветеринарного врача хозяйства.
10. После выявления и удаления всех больных животных в скотных дворах, в базах и других помещениях производят влажную дезинфекцию, затем тщательную механическую очистку и повторяют дезинфекцию; для последней пригодны свежегашеная известь, растворы фенолов, крезолов, полунасыщенных едким натрием, 10 – 20 % свежие растворы хлорной извести, 3 – 5 % растворы креолина.
11. Водоисточники во избежание их загрязнения испражнениями животных огораживают, а воду из них подают в корыта путем перекачки. Большие лужи на пастбищах также огораживают. Пастбища подлежат обязательной разбивке на отдельные участки, которые должны использоваться по плану, утвержденному руководителем хозяйства.
12. Навоз от отрицательно реагирующего скота необходимо собирать в навозохранилище или же вывозить на поле и использовать для удобрения и других нужд.
13. В пастбищный период не реже чем через 2 недели следует сменять стойбища (тырла), которые после перевода скота на другой участок необходимо подвергнуть механической очистке, чтобы к возвращению скота на это же стойбище последнее успело в достаточной степени обеззаразиться под действием солнечных лучей. Там, где солнечных дней бывает мало, стойбища дезинфицируют свежегашеной или хлорной известью.
14. Мероприятия в овцеводческих хозяйствах, неблагополучных по паратуберкулезному энтериту, в отношении водопоя, пастбищ и кормов проводятся такие же, как и в хозяйствах с крупным рогатым скотом. Кроме того, здесь должны выполняться следующие требования:
а) чабаны должны тщательно наблюдать за состоянием овец и о подозрительных случаях немедленно извещать ветеринарный персонал;
б) овцы с явными и подозрительными клиническими признаками паратуберкулезного энтерита подлежат немедленному убою (в хозяйстве);
в) в целях предупреждения распространения болезни в неблагополучных отарах рекомендуется содержать овец небольшими группами как на зимовках, так и на пастбищах.
II. Мероприятия в изолированном паратуберкулезном пункте
15. Организация изолированного пункта сосредоточения высокоценного в племенном и продуктивном отношениях скота, реагирующего на туберкулин для птиц, допускается на расстоянии не ближе 3 км от условно здорового стада. Пункт должен представлять собой самостоятельную хозяйственную единицу, располагающую отдельными выпасами, выгулами, водопоями и собственным транспортом, а также помещениями для обслуживающего персонала.
16. Пункт должен иметь достаточное количество помещений нормального типа для размещения скота, реагирующего на аллерген. Помещения необходимо оборудовать кормушками, ведрами, щетками, умывальниками, ящиками с дезинфицирующими циновками и достаточным количеством спец- и прозодежды и дезсредств. Спец- и прозодежду после работы непременно оставляют в особом шкафу при скотных дворах.
Профилакторий для размещения новорожденных телят должен быть устроен на расстоянии не ближе 200 м от скотных дворов.
17. Въезд и вход посторонним лицам на территорию скотного двора изолированного пункта воспрещается, а также воспрещаются: а) въезд на крупном рогатом скоте в пределы территории пункта; б) ввод здорового мелкого и крупного рогатого скота; в) вывод скота из этих пунктов в другие хозяйства.
18. Границы пастбищных участков, отведенных для выпаса реагирующего скота, должны быть точно обозначены и разделены либо естественными преградами (овраги, речки, леса, кустарники и т.д.), либо опаханы широкой полосой. По границе пастбищ выставляются опознавательные знаки с предупредительными надписями.
19. Реагирующих животных, переведенных в изолированный пункт, дальнейшей проверке аллергеном не подвергают, и обратный перевод их в здоровое стадо ни при каких условиях не допускается. Их ежемесячно клинически обследуют, причем результат обследования заносят в специальную книгу. Вновь обнаруженных среди них клинически больных животных немедленно убивают на мясо с проведением бактериоскопического исследования пораженных участков кишечника и прилегающих лимфатических узлов.
20. Молоко от коров, реагирующих на птичий туберкулин, после пастеризации его при 70°С в течение 30 минут или кратковременной пастеризации в мешалочных пастеризаторах при температуре не менее 90° С в самом молоке, или кипячения в течение 5 минут может быть вывезено из изолированного пункта для употребления в пищу или для переработки.
21. Навоз от реагирующего скота подлежит сжиганию. В местах, где имеется недостаток топлива, навоз используют на изготовление кизяка, но только для данной фермы и притом после обеззараживания биотермическим путем или дезинфицирующими растворами.
22. В ветеринарном и зоотехническом отношениях изолированный паратуберкулезный пункт находится под непосредственным руководством ветеринарного персонала хозяйства.
III. Мероприятия по воспитанию телят в изолированных паратуберкулезных пунктах, в условно благополучных хозяйствах и в условно благополучных подразделениях хозяйства
23. Телят, родившихся от реагирующих коров, тотчас после отела отделяют от них и с целью получения здорового приплода воспитывают изолированно. Их перевозят в изолированный профилакторий, где выпаивают молозивом от нереагирующих коров одновременного с их матерями или близкого отела. При абсолютной невозможности кормления новорожденных телят молозивом от здоровых коров допускается в течение 3 дней выпаивание их молозивом матери, а затем телят переводят на молоко от нереагирующих коров.
Примечание. Перед сдаиванием материнского молока заднюю часть туловища и вымя коровы, содержащейся в родильном отделении, обязательно обмывают теплой водой и обсушивают полотенцем. Молозиво сдаивают тщательно вымытыми с мылом руками. Первые порции молозива сдаивают в отдельную посуду и уничтожают.
24. Через 15 дней новорожденных телят из профилактория выводят в телятник, расположенный вне территории паратуберкулезного пункта, проверяют аллергеном в 3- и 6-месячном возрасте и реагирующих сдают на мясо. Телят в 10-месячном возрасте, если по всей группе будут получены отрицательные результаты исследования аллергеном, признают здоровыми и присоединяют к остальным телятам хозяйства; они могут быть выведены для продажи в благополучные хозяйства.
25. Молодняк в условно благополучных хозяйствах, полученный от коров, клинически здоровых и не реагирующих на аллерген, воспитывают с момента рождения изолированно от матерей, в отдельных телятниках; начиная с 3-месячного возраста их дважды проверяют внутрикожной аллергической пробой на паратуберкулезный энтерит с промежутками в 3 месяца. При отрицательных результатах исследования на паратуберкулезный энтерит этот молодняк признают здоровым и допускают к выводу из хозяйства.
26. В хозяйствах мясного направления молодняк от таких же матерей, воспитываемый на подсосе, если его оставляют для ремонта стада или продажи, по истечении подсосного периода удаляют от матерей в отдельное помещение и трижды проверяют на паратуберкулезный энтерит аллергическими пробами с промежутками в 3 месяца. Нереагирующий молодняк признают здоровым и допускают к выводу из хозяйства при отсутствии клинических признаков паратуберкулезного энтерита у молодняка всей группы.
27. Молодняк от реагирующих коров, предназначаемых для воспроизводства стада, на подсосе воспитывать воспрещается.
Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза через 3 года после последнего случая выделения больного животного и проведения всего комплекса заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных действующими правилами.
Контрольные вопросы и задания.1. В ветеринарную клинику поступила корова с признаками хронического энтерита. Какова последовательность диагностических исследований с целью подтверждения или исключения диагноза на паратуберкулез? 2. На основании каких данных паратуберкулез можно дифференцировать от туберкулеза? 3. Составьте схему оздоровления неблагополучного животноводческого хозяйства с учетом возраста и инфекционного статуса оздоравливаемых групп. 4. Какова методика аллергического исследования крупного рогатого скота на паратуберкулез?
Дата добавления: 2017-02-28 ; просмотров: 560 | Нарушение авторских прав
источник
Паратуберкулез-Paratuberculosis (паратуберкулезный энтерит, болезнь Ионе) — хронически протекающая инфекционная болезнь жвачных. Характеризуется поражением кишечника с образованием поперечно-продольной складчатости в пораженном участке кишечника, брыжеечных лимфатических узлов и сосудов с, появлением диареи и истощения.
Историческая справка. Энтерит у коров, сходный с паратуберкулезным, был известен с 1828г., но лишь в 1895 г. Ионе доказал, что заболевание вызывается кислотоустойчивой бактерией. Банг (1906) экспериментально воспроизвел заболевание у телят. В России Гордзялковский (1911) описал паратуберкулезный энтерит у импортированных из Европы коров шортгорнской породы. Подробное изучение этого заболевания у крупного рогатого скота в СССР провел П.П. Вишневский (1932). У овец паратуберкулез изучали П.П.Вишневский и П.Г.Прохоров (1937). В последующие годы эту болезнь у овец, зебу и других животных изучали К.А. Дорофеев и Л.А. Калачев (1949). А.И. Бороденок (1941—1970), Т.В. Пашев (1959), а у верблюдов –Т.Мамедов, С.Мехтиев, А. Ахмедов.
Паратуберкулез у крупного рогатого скота регистрируется виде спорадических случаев во многих странах Европы, Азии, Африки, Америки, а также в Австрии и Новой Зеландии.
В России отдельные эпизоотические вспышки и спорадические случаи болезни регистрируются в Нечерноземной зоне.
Экономический ущерб из-за ограниченного распространения невысок и определяется снижением продуктивности больных животных (мясной, молочной, шерстной), вынужденным убоем клинически больных, а также значительными расходами, связанными с проведением диагностических исследований и ограничительных мероприятий.
Возбудитель болезни. Паратуберкулезные бактерии (Mycobacterium paratuberculosis), кислото-спирто-антиформиноустойчивы, хорошо окрашиваются по способу Цильс-Нильсена, длина их 0,5-1,5µ и ширина 0,2-0,5µ; они неподвижны, спор не образуют, растут на элективных питательных средах в аэробных условиях.
Во внешней среде паратуберкулезные палочки устойчивы ; в навозе и почве они сохраняют жизнеспособность 11 месяцев. В прудовой и речной воде до 5,5-9месяцев, рассеянный солнечный свет убивает их через 10месяцев. Пастбища сохраняют возбудителя в течение 2-3 сезонов. В молоке нагретом в закрытых сосудах до 63°, палочки погибают в течение 30 минут. 3-5%-ная чистая карболовая кислота убивает их в течение 1-5 минут;5%-ная эмульсия креолина — за 2 часа; 5%-ный формалин –за 5-10 минут. В практических условиях в целях более надежной дезинфекции следует применять дезрастворы, нагретые до 60°; экспозицию воздействия указанных средств на обеззараживаемые предметы удлиняют в 3-4раза.
Эпизоотологические данные. К паратуберкулезу в естественных условиях восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, верблюды, буйволы. Болезнь протекает часто спорадически, в виде небольших вспышек. Единичные случаи болезни бывают у жвачных животных, которых содержат в зоопарках.
Наиболее чувствителен к инфекции молодняк крупного рогатого скота до 4-х месячного возраста, верблюды в возрасте 3-5 лет. В то же время,в связи с длительным инкубационным периодом (до года) и латентным течением болезни клинические признаки болезни мы обнаруживаем чаще всего после 1-2-го отела.
Неполноценное кормление (скармливание в большом количестве кислых кормов — барды, жома, силоса), глистная инвазия (фасциолез),минеральное голодание, пастьба животных на пастбищах с кислым, бедными солями кальция и фосфора, солончаковыми почвами, переохлаждение или перегревание животных, голодание снижают резистентность организма и способствуют возникновению и распространению болезни.
Особенно интенсивное распространение паратуберкулеза бывает при акклиматизации вновь завезенных животных и содержание в необычных для них условиях. После заражения алиментарным путем возбудитель болезни через 2-6 месяцев начинает выделяться с фекалиями.
Паратуберкулез регистрируется в любое время года, чаще в зонах с кислыми, заболоченными или солончаковыми почвами, где корма бедны солями фосфора и кальция.
Проникновение бактерий в организм происходит главным образом алиментарным путем, при поедании животными зараженного корма и поении из зараженных непроточных водоемов, луж. Выделение возбудителя болезни из больного организма происходят главным образом с фекалиями, а также с молоком, мочой, с околоплодными жидкостями; бактерии обнаруживаются в крови и печени плода.
Источником возбудителя паратуберкулеза служат больные животные и микробоносители, которые постоянно выделяют микобактерии паратуберкулеза с фекалиями, плодными водами, мочой и молоком.
При паратуберкулезе факторами передачи болезни являются:
- контаминированые возбудителем вода, предметы ухода и содержания;
- здоровые животные, могут заражаться на пастбище, где ранее паслись больные животные;
- заражение молодняка происходит при употреблении молозива и молока загрязненных выделениями больных животных;
- не исключено внутриутробное заражение телят.
Патогенез. После алиментарного заражения паратуберкулезные микобактерия, попав в кишечник через поврежденный эпителий проникают в строму ворсинок стенки тонкой кишки и фагоцитируются ретикулоэндотелиальными клетками.
В связи с наличием на поверхности микробной клетки и в ее оболочке стеариновых кислот и других воскоподобных веществ микобактерии при фагоцитозе не перевариваются (т.е. идет незавершенный фагоцитоз), а происходит их внутриклеточное размножение. Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток.
В процессе внутриклеточного размножения микобактерий происходит разрушение клетки, и освободившиеся микобактерии снова фагоцитируются. Происходит процесс скопления микробов и пораженных макрофагов сначала в ворсинках, потом в глубоких слоях кишечной стенки и в брыжеечных лимфатических узлах, вызывая в них атрофию и характерное пролиферативное воспаление. В результате вышеуказанных процессов в организме больного животного нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены. Все это приводит к интоксикации и истощению организма.
У молодняка часто возникает бактеремия; при этом возбудитель болезни проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится от двух месяцев до года, иногда больше. Различают доклинический и клинический периоды развития паратуберкулезного энтерита. Доклинический период – это бессимптомное течение болезни, которое может длиться несколько лет, а затем перейти под влиянием внешних неблагоприятных факторов в клиническую стадию.
Доклинический период характеризуется появлением у животного отставания в росте, понижением упитанности, аллергической реакции, положительных результатов серологических и бактериологических исследований.
При клинической стадии болезни появляются как общие симптомы: отставание от стада во время пастьбы, много лежат, вялость движений, повышенная жажда, вялый аппетит, кожа грубеет, шерсть взъерошенная, анемичность слизистых оболочек, снижение удоя молока, температура тела нормальная. Заболевание часто обостряется, особенно после отелов.
При прогрессировании болезни появляются специфические для паратуберкулеза признаки: профузный понос, отеки в межчелюстном пространстве, в подгрудке и в нижней части живота; отечность век; прогрессирующее истощение — у коров западают бока, появляется как бы срезанность зада (так называемая «шилозадость»); молодняк отстает в росте и развитии. Температура тела у больных животных обычно нормальная, перед смертью снижается ниже нормы.
Продолжительность клинической стадии несколько недель, реже месяцев.
У овец паратуберкулез преимущественно в латентной форме (90%). Клинические признаки у овец в отличие от коров более стерты, но заболевание также характеризуется истощением, поносами и отеками в подкожной клетчатке. Т.В. Пашов наблюдал злокачественное проявление паратуберкулеза, выражающееся диареей и гибелью овец в течение 14-17 дней. Козы болеют очень редко. Заболевание у них протекает менее заметно, чем у овец.
У верблюдов паратуберкулез проявляется профузным поносом,с частой дефекацией, параличом сфинктера ануса, отеками нижней части живота и наружных половых органов, истощением, иногда увеличением заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов. Температура тела в пределах нормы.
Такие же клинические признаки при паратуберкулезе наблюдаются и у индийского зебу, антилопы Канна и благородного оленя, но они менее выражены.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, имеются пролежни, видимые слизистые оболочки анемичны, хвост, промежности, задние конечности загрязнены фекалиями. Скелетная мускулатура крупа и плечевого пояса атрофична, подкожная клетчатка и межмышечная соединительная ткань отечны. У отдельных павших животных находим водянку перикарда, плевральной и брюшной полостей. Наиболее тяжелые изменения находим в кишечнике, который чаще поражается участками. Слизистая оболочка утолщена в 4-10раз, собрана в грубые складки, бледная, серовато-желтого цвета, по складкам гиперемирована, пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Просвет кишечника сильно сужен, содержит мутную жидкость, похожую на мучную болтушку. При поражениях толстого отдела кишечника преобладает продольная складчатость, содержимое жидкое, грязно-бурого цвета, с неприятным запахом. Слизистая оболочка сычуга отечная, по складкам гиперемирована. Серозная оболочка и брыжейка отечны, субсероные лимфатические сосуды утолщены, имеют вид толстых извивающихся тяжей.
Мезентериальные лимфоузлы увеличены, размягчены, отечны, иногда с серовато-белыми саркомоподобными очажками.
У овец и коз встречаются обызвествленные и инкапсулированные очажки некроза.
При генерализации процесса в мочевом пузыре обнаруживают складчатость слизистой оболочки, как и в кишечнике.
Паратуберкулез особенно тяжело протекает у верблюдов. Бывает поражен весь пищеварительный тракт от сетки и сычуга до прямой кишки. Брыжеечные лимфоузлы сильно увеличены (до размера кулака), подчелюстные, заглоточные и паховые увеличены. В печени и селезенке множественные желто-белые, плотные, милиарные или крупные очаги размером с горошину. Печень увеличена в размере в 1,5-2 раза. В сердце –бородавчатый эндокардит. Нефроз и экссудативный гломерулит почек.
Гистологические изменения характеризуются очаговой, гнездной или сплошной инфильтрацией слизистой и подслизистой оболочек кишечника, клеточными элементами и пролиферацией лимфоидных, эпителиоидных и гистоцитарных клеток (защитная реакция организма).
Диагноз. Первичный диагноз на паратуберкулез крупного рогатого скота ставят на основании:
- анализа эпизоотических данных;
- характерных клинических признаков болезни (диарея, прогрессирующее истощение при сохраненном аппетите, отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, жажда на фоне нормальной температуры тела);
- результатов патоморфологических, бактериологических, аллергических и серологических исследований.
Для подтверждения диагноза разрешается убой животных с клиническими признаками паратуберкулеза.
В лабораторию посылают от больного животного фекалии с комочками слизи и полосками крови, обрывками слизистой оболочки, а от убитых животных или трупов отбирают 2-6 пораженных участков тонкого отдела кишечника и 1-5 увеличенных брыжеечных лимфатических узла, кусочек илеоцекальной заслонки с прилегающим лимфатическим узлом.
Материал для бактериологического исследования консервируют стерильным 30% -ным водным раствором глицерина или замораживанием, а для гистологического исследования фиксируют 10%-ным раствором формалина.
В хозяйствах, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатого скота, выявление животных в доклинической стадии болезни проводят двойной внутрикожной аллергической пробой туберкулином для птиц (с 10 месячного возраста) и исследованием сыворотки крови в РСК (с 1,5 годовалого возраста).
Реакция оценивается положительно, если на месте введения аллергена возникает разлитая, тестоватой консистенции, болезненная, горячая на ощупь отечная припухлость без строгой конфигурации и границ и при утолщении кожной складки до 7мм и более. У животных с низкой упитанностью при клиническом проявлении болезни аллергическая реакция может не проявляться или быть слабовыраженной.
Исходя из этого не рекомендуется исследовать аллергическим методом истощенных животных, коров за неделю до отела и в течение недели после него, а также животных в течение 2 недели после вакцинации.
Для аллергической диагностики паратуберкулеза у овец применяют стандартый сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц и пара –туберкулин (йонин). Исследуют овец с 3-месячного возраста. Животных считают реагирующими положительно, если через 48 часов в месте введения туберкулина возникает воспалительная припухлость.
Для диагностики паратуберкулеза у животных других видов используют в основном анализ клинико-эпизоотологических данных, результаты патологоанатомического вскрытия, гистологического, бактериологического исследования патологического материала и РСК.
Диагноз на паратуберкулез считается установленным:
- при установлении в мазках из исходного материала кислотоустойчивых палочек с характерным для паратуберкулезных бактерий расположением;
- при наличии в препаратах, приготовленных из лимфатических узлов и кишечника, характерных для паратуберкулезной инфекции гистологических изменений (интенсивная пролиферация эпителиоидных, гиганских и плазматических клеток).
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить:
- алиментарные колиты (подаются лечению при изменении условий кормления);
- стронгилоидоз и кокцидиоз исключаем проведением копрологического исследования;
- туберкулез-прижизненным аллергическим исследованием;
- травматического перикардита – проведением диагностического убоя;
- исключаем отравление молибденом и недостаточность меди.
Иммунитет. Организм животного на внедрение микобактерии паратуберкулеза отвечает иммунобиологическими реакциями, которые устанавливаются аллергически и серологически.
Вакцины против паратуберкулеза учеными разрабатывались, однако поскольку они сенсибилизируют животных к туберкулину, они не нашли практического применения.
Лечение. Радикальных средств лечения больных паратуберкулезом животных не разработано.
В целях охраны хозяйств от заноса в них паратуберкулеза крупного рогатого скота руководители хозяйств и ветеринарные работники, обслуживающие хозяйство, обязаны:
- не допускать ввоза (ввода) в хозяйства (фермы, отделения) животных из хозяйств, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатого скота;
- содержать изолированно в течение 30 дней всех вновь поступающих в хозяйства животных;
- обеспечить клинические осмотры животных не менее двух раз в год: весной перед выгоном на пастбище и осенью перед постановкой на зимнее содержание и, кроме того, коров после отела;
- содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места водопоя, животноводческие фермы, помещенияи другие сооружения для животных;
- не допускать контакта крупного рогатого скота с животными неблагополучных по паратуберкулезу хозяйств (ферм, стад) со скотом личного пользования, а также совместное содержание и выпас животных разных видов и возрастных групп.
Меры борьбы. При установлении паратуберкулеза хозяйство (отделение) Постановлением губернатора объявляют неблагополучным и в соответствии с инструкцией о мероприятиях по профилактике и ликвидации паратуберкулезного энтерита (паратуберкулеза) крупного рогатого скота, утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 18 августа 1975г проводят ветеринарно-санитарные и специальные оздоровительные мероприятия.
В хозяйстве (ферме, отделении), неблагополучном по паратуберкулезу:
а) после установления диагноза всех животных стада (фермы) подвергают клиническому обследованию; животных с клиническими признаками заболевания выводят и сдают для убоя на мясо. Остальное поголовье крупного рогатого скота оздоравливаемого хозяйства (фермы) исследуют на паратуберкулез в следующем порядке.
От взрослых животных (старше 18 месяцев) берут кровь и сыворотку исследуют в РСК. Животных, с сывороткой крови которых получена положительная РСК, через 15-20 дней исследуют повторно серологическим методом и одновременно двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. Животных, с сывороткой крови которых получена положительная РСК и давших одновременно положительную аллергическую реакцию, сдают на убой, остальных оставляют в стаде.
В последующем серологическое исследование сывороток крови и аллергическое исследование животных в оздоравливаемом стаде проводят в порядке, как указано выше, 2 раза в год — весной и осенью, и 1раз в квартал подвергают поголовье клиническому обследованию. Животных с клиническими признаками паратуберкулеза независимо от результатов аллергического и серологического исследования сдают на убой.
Молодняк в возрасте от 10 до 18 месяцев подвергают исследованию на паратуберкулез двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. Животных, положительно или сомнительно реагирующих на туберкулез, изолируют и через 30-45 дней повторно исследуют аллергически. Животных, давших при повторном исследовании положительную или сомнительную реакцию, сдают на убой, остальных возвращают в общее стадо.
Материал от убитых животных во всех случаях направляют для бактериологического и гистологического исследований;
б) телят, родившихся от больных паратуберкулезом коров, сдают для убоя на мясо;
в) телят, родившихся от здоровых животных неблагополучного стада, отделяют от взрослых животных и выпаивают молозивом в течение 5 дней, а затем выращивают на пастеризованном молоке и обрате на специально выделенной для этого ферме. В 10-12- месячном возрасте их исследуют на паратуберкулез двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц.
В зависимости от результатов исследования с ними поступают в порядке как было указано в пункте «а)»;
г) вывоз здорового молодняка из хозяйств, неблагополучных по паратуберкулезу, в благополучные хозяйства разрешают при условии выращивания его с соблюдением требований пункта 4.2 настоящей инструкции и получения отрицательного аллергического исследования.
По условиям ограничений руководители хозяйств, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатого скота, обязаны:
- запретить перегруппировку животных без разрешения ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство;
- обеспечить надлежащее санитарное состояние скотных дворов и территории вокруг них, проводить дезинфекцию мест содержания животных, инвентаря и другого оборудования, а также своевременное удаление навоза и его биотермическое обеззараживание;
- обеспечить повседневное обеззараживание доильного оборудования и молочной посуды;
Пастбищные участки, на которых выпасалось стадо, неблагополучное по паратуберкулезу, считают благополучным в отношении паратуберкулеза по истечении одного пастбищного сезона. Пастбища с кислыми почвами необходимо подвергать известкованию и вносить в них фосфорные удобрения.
Водопой животных организуют из закрытых водоисточников. Пруды, канавы, большие лужи на пастбищах огораживают во избежание загрязнения их фекалиями животных.
Текущую и заключительную дезинфекцию скотных дворов, выгульных площадок, инвентаря и оборудования осуществляют в порядке, как указано в «Инструкции по проведению дезинфекции, дезинсекции, дератизации и дезинвазии в животноводческих хозяйствах».
Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза крупного рогатого скота через 3 года после последнего случая выявления животного, больного паратуберкулезом, и при условии проведения всех мероприятий, предусмотренных настоящей инструкцией.
Паратуберкулез овец, коз, верблюдов и других животных изучен недостаточно, поэтому борьбу с ним у животных этих видов осуществляют выявлением и убоем клинически больных животных и проведением ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий, указанных в данной инструкции.
источник