Хронического энтерита и энтероколита

Хронический энтероколит (энтерит) чаще развивается после острого гастроэнтероколита. Переход острого воспалительного процесса в хронический связан с реактивными свойствами организма, с неправильным лечением острого процесса. Первично возникающий хронический энтероколит (энтерит) может быть следствием длительного употребления недоброкачественной, грубой, острой пищи, злоупотребления спиртными напитками, глистной инвазии, хронических интоксикаций промышленными веществами (мышьяк, ртуть, свинец), злоупотребления лекарственными препаратами (горицвет, кодеин).

При заболеваниях желудка, желчного пузыря, печени, недостаточной функции поджелудочной железы хронический энтерит возникает вследствие раздражения кишечной стенки недостаточно переваренными пищевыми продуктами и отсутствия бактерицидного действия соляной кислоты. Патогенез хронического энтероколита (энтерита) сложен и во многих отношениях недостаточно ясен. Большая роль в их возникновении принадлежит нарушению состава физиологической микрофлоры кишечника (дисбактериозу).

Патологическая анатомия. Наблюдаются атрофические изменения в слизистой оболочке тонкой и толстой кишки и поражение всех слоев ее стенки, сглаженность ворсинок, что обусловливает нарушение всасывательной и двигательной функции тонкой кишки.

Клиническая картина характеризуется волнообразностью течения: периоды ремиссии сменяются периодами обострения, вызванными погрешностями в питании, нервно-психическими травмами, переохлаждением, перегреванием тела и пр. Клинические проявления обострения хронического энтероколита (энтерита) такие же, как при остром. При частых и выраженных обострениях и прогрессировании хронического энтероколита (энтерита) в результате нарушения всасывания пищевых веществ в тонкой кишке все более отчетливо выявляются нарушения обмена (белкового, витаминного и др.), что ведет к изменению функций пищеварительной, нервной, кроветворной и эндокринной систем.

Прогноз в легких случаях и при правильном лечении—благоприятный. В тяжелых случаях, сопровождающихся атрофией слизистой оболочки тонкой кишки,— плохой.

Хронический энтерит (энтероколит). Больные жалуются на неприятные ощущения и боли вокруг пупка, урчание и переливание в животе, тяжесть после еды, тошноту, понос после приема пищи или рано утром, иногда на головокружение и общую слабость. Кал водянистый, желтой окраски, с примесью непереваренных мышечных волокон, нейтрального жира и жирных кислот. Боли возникают вследствие метеоризма и спазма кишечника, носят схваткообразный характер и нередко распространяются по всему животу. Иногда наблюдаются гипотония, брадикардия, явления сосудистой недостаточности. Заболевание протекает с периодическими ремиссиями и рецидивами, последние наступают в связи с погрешностью в питании, переохлаждением, перегреванием, воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей, физическим и умственным перенапряжением.

При хроническом энтерите (энтероколите) наблюдается нарушение всасывания белков, жиров, углеводов. Развивается гипопротеинемия и вызванные ею гипоонкотические отеки. Гипопротеинемия обусловлена значительной потерей белков с воспалительным экссудатом. Нарушение процессов всасывания остальных пищевых веществ, расстройство обмена веществ и синтеза витаминов в результате изменения микрофлоры кишечника приводят к гипо- и авитаминозам. Недостаток витамина В1 вызывает скопление в крови и тканях пировиноградной кислоты, продуктов неполного сгорания углеводов, обладающих токсическим действием на организм (слабость, раздражительность, расстройство периферической и центральной нервной системы, чувство ползания мурашек и жжения в подошвах, покалывания кожи, зуд и др.). Отмечаются и признаки дефицита никотиновой кислоты (жжение языка и атрофия его сосочков, трещины, эрозии языка), синтезирующейся из триптофана, содержание которого явно недостаточно в организме вследствие гипопротеинемии. Дефицит витамина К вызывает повышение проницаемости капилляров, кровотечения. Нарушение всасывания солей кальция в тонкой кишке, развивающееся вследствие дефицита витамина D, вызывает ломкость костей, остеопороз. У больных с хроническим энтеритом (энтероколитом) наблюдается понижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает гипотонию, повышенную пигментацию кожных покровов, слабость половой функции у мужчин и аменорею у женщин. Для тяжелых форм заболевания характерна железодефицитная гипохромная анемия (с анизоцитозом и пойкилоцитозом) вследствие нарушения всасывания железа, что подтверждается значительным снижением количества сывороточного железа. Наблюдаемая у больных анемия может быть обусловлена и недостатком витамина В12, синтез и всасывание которого также нарушены.

При исследовании дуоденального содержимого сок оказывается мутным с наличием хлопьев, слизи, лейкоцитов, клеток кишечного эпителия. Количество ферментов белковой природы — энтерокиназы и щелочной фосфатазы — снижено. Выработка таких гуморально действующих ферментов, как секретин, панкреозимин, холецистокинин, которые стимулируют деятельность пищеварительных желез, резко снижается. При сочетании энтерита (энтероколита) с ахилией желудка в связи с выпадением бактерицидных свойств свободной соляной кислоты, а также вследствие распространения воспалительного процесса восходящим (гематогенным и лимфогенным) путем могут наблюдаться гепатиты, ангиохолиты и даже циррозы печени, острые и хронические панкреатиты. Установлено, что в печени наблюдается жировая инфильтрация. Для хронического энтероколита нет характерной копрограммы. Она может быть нормальной в легких случаях заболевания без вовлечения в процесс толстого кишечника, а также патологической, однако последняя может наблюдаться и при болезни Аддисона — Бирмера, токсическом зобе, поражениях печени и поджелудочной железы, авитаминозах и др.

Цвет кала бывает желтым вследствие содержания в нем невосстановленного билирубина; темный цвет характерен для кала, нормально проходящего по кишечнику, и обусловлен переходом стеркобилиногена в стеркобилин. При формах тяжелых и средней тяжести кал зловонный, зеленовато-коричневой, светло-желтой или глинистой окраски, имеет вязкую консистенцию из-за значительной примеси слизи, тесно перемешанной с фекалиями. Иногда слизи может и не быть, если она разрушается ферментами и бактериями в дистальных отрезках кишечника. При обильном содержании в кале нейтрального жира, жирных кислот и мыл поверхность его покрыта блестящей жирной пленкой (стеаторея, мыльная диспепсия Поргеса). При микроскопическом исследовании кала обнаруживают значительное количество непереваренных мышечных волокон с сохраненной поперечной исчерченностью, а иногда и куски мяса (креаторея). Креаторея весьма характерна для хронического энтерита (энтероколита), если только она не вызвана поражением поджелудочной железы. Стеаторея и креаторея могут отсутствовать, если мышечные волокна и жир подвергаются дальнейшему перевариванию в дистальных отделах кишечника при замедленном пассаже кала.

Лечение. Устранение причинных факторов, если это представляется возможным. Большое место занимает лечебное питание. При построении диеты необходимо учитывать не только состояние кишечника, но и изменения в других органах (желудок, печень, поджелудочная железа). Назначают дробное 5—6-разовое питание.

Пищевой рацион должен содержать повышенное количество белка (120—150 г); жиры дают в умеренном количестве (до 100 г), углеводы — в уменьшенном количестве (300—400 г). Молоко в чистом виде не дается. Витамины следует вводить перорально и внутримышечно: тиамин-бромид (В1) — 50 мг, рибофлавин (В2) — 20 мг, никотиновая кислота 50—100 мг, фолиевая кислота 40—60 мг, аскорбиновая кислота 100—300 мг (дана суточная доза). При анемии — препараты железа: восстановленное железо до 5 г в день; при недостаточной секреторной функции желудка, поджелудочной железы — натуральный желудочный сок по 1 стол. л. 2—3 раза в день перед едой, панкреатин до 6 г в день; энтеросептол по 0,5 г 3 раза в день. В период компенсации процесса рекомендуется санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Старая Русса и др.). При тяжелом обострении процесса показана госпитализация.

источник

Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В_]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1₂. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

источник

Энтерит — воспаление слизистой оболочки (катар) тонких кишок. Однако изолированное поражение тонких кишок встречается чрезвычайно редко. Чаще всего воспалительный процесс захватывает также желудок и толстые кишки, тогда говорят о гастроэнтероколите. Энтериты и энтероколиты по своему течению делятся на острые и хронические.
Острый энтерит и энтероколит в большинстве случаев встречаются в летне-осенние месяцы и вызываются перееданием углеводистой пищи — фруктов, фасоли, гороха и т. д. В развитии этих заболеваний большую роль играют пищевые отравления, в основном при употреблении недоброкачественной, чаще всего мясной пищи.

Возбудителями являются микробы, которые попадают в’ пищевые продукты при загрязнении последних инфицированной водой или насекомыми.
Возникают они в результате острых инфекционных заболеваний, локализующихся преимущественно в кишечнике (брюшной тиф, паратифы и др.), в части случаев имея токсическое происхождение, поскольку развитие их связывается с постоянным воздействием на организм некоторых промышленных ядов — мышьяка, ртути, а также лекарственных веществ — йода, салицилатов. Наблюдались случаи возникновения болезни после перегревания, ожогов, переохлаждения, при повышенной чувствительности к некоторым пищевым веществам — к землянике, малине, ракам, иногда к помидорам, дыне и так далее.
Особенно подвержены этому заболеванию лица с недостаточностью или отсутствием сокоотделения в желудке, поражением функции поджелудочной железы, люди с ослабленной и неустойчивой нервной системой.

Признаки острого энтерита и энтероколита зависят: от вызывающей их причины и особенностей организма больного. В легких случаях состояние больного мало меняется. Тяжелые формы сопровождаются поносом от 5 до 15 раз в сутки, болями в животе, потерей аппетита, тошнотой, иногда повторной рвотой, вначале остатками пищи, затем слизью с примесью желчи. Боли носят приступообразный характер, локализуются вокруг пупка, усиливаются перед опорожнением кишечника.

Характер поноса зависит от преимущественного поражения той или иной части кишечника: если преобладают явления энтерита — испражнения обильные, сначала кашицеобразные, затем водянистые, пенистые, 4—7 раз в сутки; при преимущественном поражении толстых кишок понос учащается до 10—15 раз в сутки, сопровождаясь сильными схваткообразными болями. В испражнениях много слизи, иногда и кровь, характерны ложные мучительные позывы к испражнению (тенезмы).
При правильном лечении как острый энтерит, так и энтероколит проходят за 3—5 дней, но иногда затягиваются до
2—3 недель. Повторное заболевание может привести к истощению организма и к явлениям витаминной недостаточности.
Иногда, в довольно редких случаях, отмечают осложнения (воспаление желчных путей с желтухой, воспаление почечных лоханок и мочевого пузыря и др.) и переход в хроническую форму.

Хронический энтерит и энтероколит обычно развиваются одновременно с гастритом, чаще всего как следствие острой формы заболевания. И здесь причиной служит раздражающее действие пищи, химических веществ, болезнетворных микробов. Предрасполагающими факторами служат также понижение или отсутствие сокоотделения, нарушение функции поджелудочной железы, удаление части желудка (резекция) ш т. п. Болезнь может быть и следствием индивидуальной непереносимости некоторых продуктов питания; большую роль играет также грубая, несвежая, холодная и жирная пища.
Признаки хронического энтерита и энтероколита мало чем отличаются от острых форм. Больные жалуются на неприятные ощущения в животе, тяжесть после приема пищи, урчание, переливание, водянистые испражнения от 3 до 4 раз в сутки, чередующиеся с запорами. Иногда понос наступает рано утром (понос-будильник) и вскоре после приема пищи. Больные легко возбудимы, иногда настроение становится подавленным, Заболевание протекает с периодическим ухудшением и улучшением состояния. При длительности процесса наступает резкий упадок питания организма, малокровие. Больные худеют, теряют в весе, у них понижена работоспособность.

Профилактика
Основное внимание должно быть уделено предупреждению развитая острого и хронического энтерита и энтероколита.
Меры предупреждения вытекают из причин развития болезни. В первую очередь — свежая доброкачественная пища, предохранение продуктов от мух и других загрязнений, тщательная обработка продуктов (мытье, варка, жарение и пр.). Необходимо также соблюдение пищевого режима, обязательное кипячение воды из сомнительного источника или молока от неизвестной коровы.
Для предупреждения обострения процесса необходимо избегать инфекций — ангин, гриппа и др.; производить оздоровление -носоглотки, лечить тонзиллиты, гаймориты, воспаление среднего уха и т- п.

Все лица, страдающие заболеваниями желудка (гастрит, удаление части желудка и др.), поджелудочной железы — нередких -причин развития хронического гастрита, должны систематически лечиться. Это может предупредить и развитие хронического энтерита и энтероколита.
Наконец, надо твердо помнить, что в большинстве случаев хронический энтерит развивается из острого, лечение которого не представляет больших трудностей, если оно проводится правильно и своевременно, со строгим соблюдением всех врачебных назначений.

Лечение
Лечение острого энтерита и энтероколита проводится амбулаторно или в стационаре. Если заболевание вызвано употреблением недоброкачественной пищи, после промывания желудка назначают солевые слабительные, сульфаниламидные препараты, антибиотики, на живот кладутся грелки, компрессы. Для успокоения болей применяют болеутоляющие препараты (белладонна, папаверин). Обязателен постельный режим в первые два дня.

Первые день-два рекомендуется также голодная диета — горячее питье (чай без сахара), белые сухари, протертые сырые антоновские яблоки. Потом рисовый отвар, слизистые супы, мясные бульоны, кисели, желе, хорошо протертые каши, приготовленные на воде.
При хронической форме заболеваний особое внимание следует уделить пищевому режиму с исключением всякой раздражающей пищи, соблюдением точно установленных часов завтрака, обеда и ужина, обильным введением витаминов, назначением яблочных дней. Пища должна быть вываренная, протертая, приготовленная на пару, хлеб белый, черствый, не сдобное печенье, супы на мясном бульоне, на рыбном отваре, на овощных отварах с крупой, лапшой, картофелем. Рекомендуется употребление тушеной говядины, телятины, кур, ветчины, нежирной отварной рыбы, компотов, киселей, желе, мусса из ягод и фруктов. Запрещается молоко, колбаса, консервы сырые овощи, фрукты, капуста, орехи, репа, грибы, винные ягоды, соусы, жирные сорта мяса, рыбы, сдобные пироги, пирожные.

На сайте есть:

Эта запись защищена паролем. Введите пароль, чтобы посмотреть комментарии.

источник

Медицинский справочник болезней

БОЛЕЗНИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.

Энтериты — самые типичные и частые проявления поражения тонкого кишечника.
Кишечник состоит из двух анатомически и функционально различных отделов: тонких и толстых кишок.
Тонкий кишечник начинается двенадцатиперстной кишкой. Двенадцатиперстная кишка переходит в тощую, а последняя без резких границ — в подвздошную. Этим отделом заканчиваются тонкие кишки, далее следуют толстые кишки.

Физиология кишечника.

Кишечник осуществляет 2 основные функции:
1) Пищеварительную,
2) Двигательную .

Пищеварительную функция осуществляется преимущественно в двенадцатиперстной кишке (ДПК) и других отделах тонкого кишечника. Нарушения, связанные с пищеварением связаны преимущественно с патологией тонкого кишечника.
Двигательную функцию осуществляет преимущественно толстая. Нарушения двигательной и моторной функции связаны преимущественно с патологией толстого кишечника.

В тонкой кишке возникает определенная перистальтика движения, которые способствуют перемешиванию пищи и продвижению в другие отделы (маятникообразные движения). Это необходимо, чтобы пища лучше контактировала со слизистой тонкой кишки. Здесь движение медленное.
Двигательные движения толстой кишки осуществляется мышечным слоем. Здесь тоже медленное движение.
Характерны только для толстой кишки: 1) антиперистальтика; 2) дефекация.

Пищеварительная функция осуществляется с помощью следующих факторов:
Секреторная функция — выделение кишечного сока, которое доходит до 3 л в сутки, с содержанием ферментов. Максимальное количество кишечного сока выделяется через 4-5 часов после приема пищи. Выделение кишечного сока увеличивается под влиянием HCI, ферментов.

Пищеварение состоит из 2 процессов:

1) Полостное пищеварение, когда происходит первоначальное грубое расщепление пищевых компонентов.
2) Мембранное пищеварение, в результате чего происходит подготовка пищевых веществ к процессам всасывания. Происходит с помощью щеточной каймы микроворсинок. Всасывание тесно связана с полостным и мембранным пищеварением, благодаря ворсинчатому аппарату. Всасывание происходит благодаря диффузии, активному транспорту.
Продукты расщепления, белки, жиры, углеводы всасываются в ДПК и других отделах тонкой кишки. За 1-2 минуты могут всасываться ряд моносахаридов. Аминокислоты, жирные кислоты всасываются медленнее.
На уровне подвздошной кишки всасываются витамины группы В и соли желчных кислот.

В толстой кишке завершаются процессы всасывания. Главным образом всасывается вода. Также расщепляется остаточная вода под воздействием бактерий толстой кишки.
В толстой кишке может быть под влиянием бактерий распад углеводов, с образованием органических кислот, которые не расщепились в тонкой кишке (бродильная диспепсия), идет дорасщепление углеводов, среда становится кислой.
А гнилостная диспепсия — это накопление большого количества нерасщепленных белков, среда становится щелочной, идет гниение, происходит образование аммиака.

К Болезням Тонкого Кишечника относятся

Энтериты (Гастроэнтериты, Энтероколиты, Гастроэнтероколиты).
Кишечные Энзимопатии (Целиакия,Дисахаридазная недостаточность),
Дивертикулез,Болезнь Крона (это поражение всего кишечника),
Болезнь Уипля.

Энтерит (от греч. enteros — кишка) — воспаление слизистой оболочки (катар) тонких кишок.
Изолированное поражение тонких кишок встречается крайне редко. Обычно процесс протекает в виде одновременного воспаления слизистой оболочки тонких и толстых кишок (энтероколит), или желудка и тонких кишок (гастроэнтерит), или всего желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколит).

Этиологические факторы.
Экзогенные причины:

инфекции (сальмонеллез, дизентерия, вирусы, стафилококки, клостридии, helikobakter pilory.)
паразитарные забелевания (лямблии, аскариды)
ионизирующая радиация;
воздействие ядов (мышьяк, фосфор, свинец);
медикаменты (длительное действие салицилатов, цитостатиков, антибиотиков, туберкулостатиков);
пострезекционные энтериты.

Эндогенные причины.

заболевания соседних органов,
кожные заболевания,
гастриты,
гастродуодениты с пониженной HCI,
болезнь Крона,
панкреатиты,
гепатиты хронические, гепатиты вирусные,
циррозы
коллагенозы, злокачественные заболевания.

Различают Острый и Хронический Энтерит (и энтероколит).

Острый Энтерит (и энтероколит) характеризуется чаще внезапным началом — поносами, болями, преимущественно в середине живота, рвотой (особенно при одновременном гастрите). Иногда этим симптомам предшествуют недомогание, потеря аппетита, тошнота, повышение температуры.
При преимущественном поражении тонких кишок испражнения могут быть обильными, сперва кашицеобразными, затем водянистыми, пенистыми, иногда с кислым запахом, частота стула 4-7 раз в сутки, значительных болей при этом нет. При преимущественном поражении толстых кишок понос учащается до 10-15 раз в сутки, сопровождается схваткообразными болями; в испражнениях много слизи, а иногда имеется и кровь; характерны тенезмы.

В тяжелых случаях Энтерита (и энтероколита) от рвоты и поноса может наступить обезвоживание организма (сухость во рту, жажда, сухость кожи, уменьшение количества мочи), снижение сердечной деятельности, понижение температуры, явления общей интоксикации, судороги.
При правильном лечении Острый Энтерит (и энтероколит) проходит в течение 3-5 недель, иногда затягивается до 2-3 недель. При неблагоприятном исходе возможны осложнения (воспаление желчных путей с желтухой, воспаление мочевого пузыря, почек и др) и переход в Хронический Энтерит.

При Хроническом энтерите происходят структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки (атрофия, дистрофия, воспаление) с периодическим или постоянным нарушением функции органа. Для возникновения патогистологических изменений, свойственных хроническому энтериту, существенное значение имеет нарушение регенерации слизистой оболочки тонкой кишки.
Для хронического энтерита характерны поносы, наступающие утром и вскоре после еды, урчание и переливание в кишечнике, нерезкие боли в животе. Поносы могут смениться запорами,часто возникает тошнота, отрыжка. Больные обычно худеют, бледны, раздражительны, жалуются на слабость, быструю утомляемость. При правильном и своевременном лечении Хронический Энтерит даже и в тяжелых случаях может закончиться полным выздоровлением.

Клинические признаки включают 2 главных синдрома.

Местный энтеральный синдром.
Энтеральный копрологический синдром.

В основе Местного энтерального синдрома лежит нарушение процесса расщепления веществ мембранного полостного пищеварения, пищеварение происходит неполноценно.

Жалобы бывают на боль в пупочной зоне, левее пупка, метеоризм , урчание, переливание, чаще во второй половине дня, в период наиболее активного времени. Со временем отмечаются симптомы лактазной недостаточности. Если заболевание осложняется мезидонитом или ганглионитом , боли приобретают постоянный характер, бывают упорными, локализуются вокруг пупка, боль связывается с движениями, усиливается после бега, тряски, дефекаций, клизм. Аппетит может как понижаться, так и повышаться.

Энтеральный копрологический синдром.
При хроническом энтерите бывают частые поносы (до10 раз в сутки). В каловых массах содержатся непереваренные пищевые продукты. Обьем кала межет увеличиться до 2 кг. В кале могут быть пузырьки газа, зловонный запах, имеют золотистый цвет за счет билирубина, имеет глинистый вид за счет жира. Микроскопически имеется нерасщепленные волокна, кристаллы жирных кислот, нейтральные жиры, слизь.

Основной симптом общего энтерального синдрома — Синдром Мальабсорбции (недостаточность всасывания).
Основное клиническое проявление: снижение массы тела на 25-30 кг, общая слабость, недомогание, снижение работоспособности. Недостаточность всасывания приводит к дефициту белкового, жирового, электролитного, углеводного, витаминного, микроэлементного обмена.
Это проявляется обилием клинических симптомов: признаков полигиповитаминоза (сухость, шелушение кожи, ломкость ногтей, выпадение и ломкость волос, полиневриты, нарушение сумеречного зрения, нарушения Са-го обмена, хрупкость костного аппарата, дефицит витамина D). Все процессы затормаживаются. У больных развиваются прогрессирующие анемии, имеющие вторичный характер. Возникает гипофизарная недостаточность — картина несахарного диабета, может быть надпочечниковая недостаточность, нарушение половой функции: у мужчин — импотенция, у женщин – аменорея.

Обьективно.
Истощение, болезненность при пальпации в Точке Поргеса (на 2 см левее и выше пупка, место прикрепления брыжейки) и околопупочной зоне, живот вздут, имеет куполообразную форму за счет газов. На месте перехода тощей кишки в подвздошную кишку, в цекальной области отмечается шум плеска.

Течение заболевания.
Обычно фаза обострения сменяет фазу ремиссии.
Энтерит 1-ой степени: В основном проявляются местные симптомы.
Энтерит 2-ой степени: Нередко выраженные местные кишечные симптомы и нерезко выраженные симптомы обменного нарушения.
Энтерит 3-ей степени: Тяжелые метаболические сдвиги.

Диагностика энтеритов.

Точным показателем поражения слизистой ткани является изучение ее биоптатов из тощей кишки и выявление биоптатов, свидетельствующих о наличии энтеритов.
Рентгенологически — в средних случаях видна гиперемия, отечность складок, в тяжелых случаях – сглаживание складок из за атрофии.
Определяют содержание кишечного сока, определяется повышение активной энтерокиназы и щелочной фосфотазы при легкой и средней тяжести, снижение ферментов при тяжелых энтеритах. Изучают пристеночное пищеварение с помощью углеводных нагрузок.
Бактериологическое исследование кала с целью исключения инфекции.
Копрологическое исследование кала на гельминты.
Анализ крови.
Увеличение СОЭ, С-реактивного белка свидетельствуют о воспалительном процессе. Важное значение имеет исследование уровня альбуминов, иммуноглобулинов при диарее.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЭНТЕРИТОВ.

Лечение Хронических Энтеритов с выраженными патогистологическими изменениями в фазу обострения должно быть в стационаре.

1. Разгрузка пораженного органа, благодаря соответствующему Лечебному питанию .

Режим питания. Дробное питание до 6-7 раз в день, в менее тяжелых случаях 4-5 раз.
Регулирование моторной деятельности тонкой кишки.
Пища должна быть протертая, горячая. Нужно исключить грубую клетчатку, черный хлеб, пресное молоко, сметану, газированные напитки, максимально исключить фрукты, овощи, свежие соки, свежие овощи
Введение продуктов, требующих минимальной моторики.
Назначают вареное мясо, рыбу, рис, кисель, белые сухари, можно печеное яблоко, проваренные овощи, картофель. При выраженном обострении хронического энтерита необходимо посадить на голод в течение 3-4 дней, но не более.

2. Парентеральное питание.
В этот период ежедневно р-р 5% Глюкозы , 200 мл
Вводятся Аминокислотные смеси ( аминон, аминокровин, аминопептид, альбумин, левамин).
В дальнейшем больного постепенно переводят на Диету (130-150 г белка, 60-70-80 г жиров, 300-400 г углеводов). Если превалирует бродильная диспепсия, то надо исключить углеводы, а если больше гнилостная, ограничить белки.

3. Вяжущие и Обволакивающие средства.

Кодеин фосфат — является первым назначением для снижения частоты стула. 30-60 мг в сутки.
Нитрат висмута по 1 г 4-5 раз в день (порошки).
Таннальбин 0,3 с Висмутом субпитрина 0,5 3-4 раза в день (порошки)
Карбонат кальция по 1 г 4-6 раз в день.
Каопектат по 1 стол. ложке 4-8 раз в день, желательно после жидкого стула.
Вяжущий чай: 3 части плодов черемухи 2 части ягод черники смешать, 2 стол.ложки залить 2 стаканами воды, кипятить 20 минут, настоять, процедить, принимать по 1/4, 1/2 стакана 3-4 раза в день. Зверобой или шишки ольхи; Кровохлебка -15 г травы на 200 мл воды, принимать по 1 стол. ложке 5-6 раз в день.
Иммодиум ( Лоперамид) — назначают при поносах, если нет инфекции.
Принимают после каждого жидкого стула. После 1-го жидкого стула 4 мг, а затем по 2 мг после каждого жидкого стула. Если нет поноса, то прекратить. Но если есть инфекция, то не поможет.

4. Ферментативное лечение.
Панзинорм, фестал, трифермент, панкреатин, катазин, зимоплекс (при небольшом повышении кислотности).
Ферменты применяют во время ремиссии, при обострении их нельзя применять.

При Тяжелом Течении болезни необходимо следующее:

5. Антибактериальная терапия .
Начинают с группы Эубиотоков: интестопан, энтеросептол, мексаза (и ферментативный, и антибактериальный препаратов) по 1 т 3 раза в день, 7 дней.
Нитрофурановые препараты — фурагин, фурозолидол, рикриден, нифурдин.

6. Кортикостероиды показаны при тяжелых энтеритах, они способствуют улучшению регенерации, средняя начальная доза 30-40 мг, можно 60 мг, по обычной схеме. То есть эту дозу даем неделю, через каждые 5-6 дней на 1 таб снижают. Назначают гормональные препараты полько после четкого исключения опухоли и ТБЦ.

7. В осстановление обмена в-в.
Витамины.

Рибофламин 0.01 + Фолиевая к-та 0,002 + Сахар 0,2 (порошки). По 1 порошку 3 раза в день.
Препараты Са. Можно использовать яичную скорлупу, измельченная в ступке. На 1 скорлупу добавить 1 чайную ложку лимонного сока, принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день.
Поливитамины (витамин С 0,1-0,2 —фолиевая к-та 0,02 —никотиновая к-та 0,02 —рибофлавин 0,02 – тиамина бромид 0,02 — рутин 0,02.), в виде порошка.
Все смешать, принимать 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель, потом сделать перерыв 1 месяц, и, опять принимать 3 недели.
И так 4 курса. Желательно в весенне-осенние месяцы повторить эти курсы.

Если состояние больного не позволяет принимать внутрь, можно назначить Парентеральную Витаминную терапию по следующей схеме:

1-й день. Витамин В1 1,0, Н и котиновая к-та 1% 1,0 или 3,0 в/м.
2-й день. Никотиновая к-та 1,0, Витамин В12 100мг в 1,0, Витамин С 5% 2,0 в/м
3-й день. Витамин В6 5% 1,0 в/м
4-й день. Повторить сначала. Курс лечения 30 дней. Все отдельными шприцами.

источник