Хронический энтерит терапия лекция

ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни кишечника. Болезни тонкой кишки. Хронический энтерит

Хронический энтерит – заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и дисрегенераторных изменений, завершающихся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.

Этиология и патогенез. Это полиэтиологическое заболевание, которое может быть исходом острого воспаления тонкой кишки или первичным хроническим процессом.

В последние годы большое значение в качестве этиологического фактора хронического энтерита придается иерсиниям, хеликобактериям, протею, синегнойной палочке, ротавирусам, многочисленным представителям простейших и гельминтов (лямблиям, аскаридам, лентецам, описторхиям, криптоспоридиям).

Большое значение в возникновении хронического энтерита играют алиментарные факторы – переедание, еда всухомятку, несбалансированная, преимущественно углеводистая пища, злоупотребление пряностями. К возникновению энтерита приводят ионизирующее излучение, воздействие токсичных веществ, лекарственных препаратов. Среди общих патогенетических механизмов хронизации заболеваний тонкой кишки выделяют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета.

Изменения иммунного статуса – снижение содержания секреторного IgА, повышение уровня IgЕ, снижение бласттрансформации лимфоцитов и угнетение миграции лейкоцитов – приводят к колонизации тонкой кишки представителями условно-патогенной микрофлоры и снижению показателей нормальной анаэробной флоры.

Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию за счет активации цАМФ эпителиоцитов, что повышает кишечную проницаемость, усиливает продукцию клетками электролитов и воды. Секреция воды и электролитов приводит к нарушению водно-солевого обмена. Под влиянием микробной флоры происходит нарушение энтерогепатической циркуляции желчи. Жирные кислоты связывают ионы кальция, образуя малорастворимые мыла, которые выделяются с фекалиями. Нарушению кальциевого обмена способствуют изменения метаболизма витамина D, что уменьшает абсорбцию кальция. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбиоз способствует сенсибилизации к микробным и пищевым антигенам, вызывает иммунное воспаление слизистой оболочки, что в результате приводит к образованию тканевых антигенов. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией нерасщепленных белковых макромолекул, которые становятся аллергенами, нарушается иммунологическая реактивность. При аллергии выделяются биологически активные вещества, которые повышают проницаемость кишечной стенки, изменяют функциональные свойства энтероцитов. Нарушения микроструктуры цитоплазматической мембраны энтероцита приводят к угнетению вначале лактазной, а затем мальтазной и сахаразной активности. При дистрофических, дисрегенераторных изменениях эпителиоцитов снижаются синтез ферментов и их сорбция на мембранах эпителиоцитов – дисахаридаз, пептидаз, энтерокиназы, щелочной фосфатазы, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения. Все это становится основой синдрома мальабсорбции. На ранних стадиях болезни развиваются расстройства липидного обмена, обусловленные уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогепатической циркуляции желчи.

Нарушение обмена желчи в свою очередь приводит к нарушению обмена липидов, что сказывается на структуре и функции клеточных мембран. В связи с недостаточным всасыванием жира происходит нарушение синтеза стероидов, что индуцирует нарушение функций эндокринных желез.

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. Если процесс прогрессирует, наблюдаются ее атрофия и склероз.

Классификация (Златкина А. Р., Фролькис А. В., 1985 г.).

1) Этиология: кишечные инфекции, глистные инвазии, алиментарные, физические и химические факторы, болезни желудка, поджелудочной железы, желчных путей.

2) Фазы заболевания: обострение; ремиссия.

3) Степень тяжести: легкая; среднетяжелая; тяжелая.

4) Течение: монотонное; рецидивирующее; непрерывно рецидивирующее; латентное.

5) Характер морфологических изменений: еюнит без атрофии; еюнит с умеренной парциальной атрофией ворсин; еюнит с парциальной атрофией ворсин; еюнит с тотальной атрофией ворсин.

6) Характер функциональных нарушений: нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушения всасывания воды, электролитов, микроэлементов, витаминов, белков, жиров, углеводов.

7) Осложнения: солярит, неспецифический мезаденит.

Клиническая картина. Клиническая картина хронического энтерита складывается из местного и общего энтерального синдромов. Первый обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (мальдигестия). Больные жалуются на метеоризм, боли в параумбиликальной зоне, вздутие живота в форме колпака, громкое урчание, поносы, реже – запоры. При пальпации выявляются болезненность в мезогастрии, а также слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал приобретает глинистый вид, характерна полифекалия.

Общий энтеральный синдром связан с нарушением всасывания пищевых ингредиентов (мальабсорбция), вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ, изменяется гомеостаз. Характерны многогранные нарушения метаболизма, прежде всего белкового, что проявляется прогрессирующей потерей массы тела. Изменения углеводного обмена выражены менее значительно, что проявляется вздутием, урчанием в животе и усилением поносов на фоне приема молочных продуктов. В значительной степени дефицит массы тела у больных обусловлен не только белковым, но и липидным дисбалансом. С изменениями липидного обмена тесно связаны нарушения обмена жирорастворимых витаминов и минеральных веществ (кальция, магния, фосфора). Характерными признаками кальциевой недостаточности служат положительный симптом мышечного валика, судороги, периодически возникающие «немотивированные» переломы костей, остеопороз, остеомаляция. Отмечаются также отечность лица, цианоз губ, глоссит, повышенная возбудимость, плохой сон. Нарушения водно-электролитного баланса проявляются общей слабостью, гиподинамией, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, изменениями со стороны ЦНС.

Типичными для хронического энтерита средней и тяжелой степени тяжести становятся симптомы полигиповитаминоза. Гиповитаминоз С клинически проявляется кровоточивостью десен, повторными носовыми, маточными кровотечениями, синяками на коже. Гиповитаминоз В сопровождается бледностью кожи, глосситом, ангулярным стоматитом (хейлез). Признаки дефицита жирорастворимых витаминов (А, О, Е, К): плохое сумеречное зрение, сухость кожи и слизистых оболочек, повышенная кровоточивость десен.

Тяжелые формы хронического энтерита протекают с симптомами эндокринной дисфункции (плюригландулярной недостаточности). Гипокортицизм проявляется артериальной гипотонией, нарушениями сердечного ритма, анорексией, кожной пигментацией. Снижение активности половых желез сопровождается дисфункцией яичников, расстройствами менструального цикла, у мужчин – импотенцией, гинекомастией, нарушением оволосения.

Дисфункция щитовидной железы характеризуется общей слабостью, сухостью кожи, брадикардией, снижением работоспособности, интеллектуально-мнестическими расстройствами.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В общем анализе крови выявляют микро– и макроцитарную анемию, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях – лимфо– и эозинопению. При паразитарном происхождении заболевания в крови могут отмечаться лимфоцитоз, эозинофилия.

При копрологическом исследовании обнаруживают кишечный тип стеатореи за счет жирных кислот и мыл, креаторею, амилорею. Увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале. Суточная масса фекалий существенно возрастает.

При бактериологическом анализе кала выявляют дисбактериоз различной степени. Отмечается уменьшение лакто– и бифидобактерий, энтерококков, появляются штаммы кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами.

В общем анализе мочи при тяжелой форме хронического энтерита отмечаются микроальбуминурия и мигрогематурия.

В биохимическом анализе крови выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипоглобулинемию, гипокальциемию, снижение уровня магния, фосфора, других микроэлементов, нарушения электролитного обмена в виде снижения уровня натрия и калия. Нарушения липидного обмена сопровождаются изменениями липидного спектра: снижается уровень холестерина, фосфолипидов, а также изменяется спектр желчных кислот, фосфолипидов и триглицеридов.

Результаты рентгенологического исследования позволяют уточнить моторную функцию тонкой кишки и рельеф слизистой, дистонические и дискинетические изменения в виде замедления или ускорения пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, а рельеф слизистой изменяется в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок. Гастродуоденоскопия обнаруживает атрофический гастрит и дуоденит.

Морфологическая картина легкой формы хронического энтерита характеризуется утолщением ворсинок, их деформацией, уменьшением глубины выемок, снижением тонуса гладких мышц, подэпителиальным отеком, дистрофическими изменениями поверхности эпителия, истончением щеточной каймы клеток, уменьшением числа бокаловидных клеток в области ворсинок, увеличением числа крипт, инфильтрацией собственного слоя слизистой лимфоплазмоцитарными элементами, уменьшением клеток Панета в области дна крипт.

Для среднетяжелой формы типичны парциальная атрофия ворсинок, уменьшение числа крипт, истончение слизистой оболочки, уменьшение щеточной каймы, лимфоплазмоцитарная инфильтрация подслизистого и мышечного слоев. Тяжелая форма заболевания характеризуется прогрессирующей атрофией ворсинок, диагностируемой по гистологическим, гистохимическим и морфометрическим критериям. Процесс пролиферации энтероцитов преобладает над их дифференцировкой, появляется обилие незрелых, неполноценных клеток.

Дифференциальная диагностика при хроническом энтерите проводится с глютеновой энтеропатией, болезнью Крона, болезнью Уиппла, амилоидозом кишечника, дивертикулярной болезнью, лимфомой, опухолями тонкой кишки. Общими для всех перечисленных состояний являются клинические синдромы нарушения пищеварения, всасывания и дисбактериоз. Окончательно диагноз подтверждается при морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки.

Так, для глютеновой энтеропатии типично анамнестическое указание о связи обострений заболевания с употреблением глиадинсодержащих продуктов. Клиника глютеновой энтеропатии напоминает хронический энтерит. Чаще всего поражаются верхние отделы кишечника и отсутствуют изменения в подвздошной кишке. Оптимальным участком для взятия биоптатов становится область слизистой оболочки вблизи связки Трейтца. При морфологическом исследовании обнаруживают уменьшение количества бокаловидных клеток и увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов, субтотальную атрофию ворсинок, воспалительную клеточную инфильтрацию собственного слоя. При глютеновой энтеропатии морфологические изменения на фоне аглютеновой диеты носят обратимый характер, в отличие от банального хронического энтерита, при котором морфологические изменения необратимы.

При болезни Крона отмечается клинический полиморфизм, обусловленный аутоиммунным генезом заболевания и свойственными ему системными проявлениями (такими как аутоиммунный тиреодит, полиартрит, ирит, гепатит, частое сочетание энтерита и дистального колита). Большой разрешающей способностью в верификации болезни Крона обладают эндоскопические и морфологические тесты, выявляющие мозаичный характер поражения кишечника, типичные изменения по типу «булыжной мостовой», которые чередуются с участками неповрежденной слизистой. При рентгенологическом, эндоскопическом обследовании можно обнаружить стриктуры кишечника, иногда образуются кишечные свищи. Морфологическая диагностика констатирует воспалительно-клеточную инфильтрацию всех слоев кишечной стенки с максимумом поражения подслизистого слоя и минимальными изменениями слизистой. В подслизистом слое обнаруживаются патогномоничные для этого заболевания лимфоцитарные саркоидоподобные гранулемы.

Для болезни Уиппла, кроме признаков энтерита, характерны внекишечные проявления в виде лихорадки, артрита, лимфаденопатии, артериальной гипотонии, пигментации кожи. Наиболее информативны морфологические критерии заболевания. В биоптатах, взятых из тонкой кишки, обнаруживают внутрицеллюлярное и экстрацеллюлярное накопление жира в слизистой оболочке тонкой кишки и в мезентериальных лимфатических узлах; инфильтрацию собственного слоя крупными микрофагами, содержащими ШИК-положительные гранулы, свободные от жира, и наличие в слизистой оболочке бацилл.

Лечение. Лечение хронического энтерита должно быть комплексным, включающим в себя средства, воздействующие на этиологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания.

Базисным является диетическое питание, которое способствует снижению повышенного осмотического давления в полости кишечника, снижает секрецию, нормализует пассаж кишечного содержимого. Исключают продукты, содержащие грубую растительную клетчатку (сырые овощи, фрукты, ржаной хлеб, орехи, сдобное тесто, консервы, пряности, острые блюда, цельное молоко, пиво, квас, газированные и спиртные напитки). Ограничивается употребление поваренной соли. Необходим дробный прием пищи, до 5–6 раз в день. В период ремиссии в рацион вводятся некоторые овощи и фрукты, до 100–200 г в день. Назначают листья салата, зрелые помидоры без кожицы, мягкие груши, сладкие яблоки, апельсины, мандарины, малину, клубнику, землянику. Пища должна быть вареной или приготовленной на пару.

Лекарственная терапия должна быть этиотропной, патогенетической и симптоматической. Этиотропное лечение: при дисбиозе II–IV степени назначают препараты антибактериального действия: метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки), клиндамицин (по 0,5 г 4 раза в сутки), цефалексин (по 0,5 г 2 раза в сутки), бисептол (по 0,48 г 2 раза в сутки), сульгин (по 1 г 3–4 раза в сутки), фуразолидон (0,1 г 4 раза в сутки). После применения антибактериальных препаратов назначают эубиотики – бифидумбактерин или бификол по 5 доз 3 раза в сутки за 30 мин до еды, коли-бактерин или лактобактерин по 3 дозы 3 раза в сутки до еды, хилакфорте по 40 капель 3 раза в день перед едой. Лечение бактерийными препаратами проводят длительно: 3 курса по 3 месяца в течение года. При стафилококковом дисбактериозе назначают антистафилококковый бактериофаг (по 20 мл 3 раза в день в течение 15–20 дней), при протейном дисбактериозе – коли-протейный бактериофаг внутрь по 20 мл 3 раза в сутки, курс лечения – 2–3 недели.

В качестве антидиарейных симптоматических средств назначают имодиум (лоперамид) по 1 капсуле 2–3 раза в сутки до еды на 3–5 дней.

Для улучшения процесса пищеварения рекомендуются ферментные средства: панкреатин, панзинорм форте, фестал, дигестал, панкурмен, мезим форте, трифермент, дозы которых подбираются индивидуально (от 1 таблетки 3 раза в сутки до 3–4 таблеток 4 раза в день) и которые назначают непосредственно до или во время еды в течение 2–3 месяцев. При необходимости заместительную терапию ферментами продолжают и более продолжительное время.

Для нормализации общего состояния больных с энтеритом и ликвидации обменных расстройств показана заместительная терапия. С целью восполнения дефицита витаминов на 4–5 недель назначают витамины В, и В₆ по 50 мг, РР – 10–30 мг, С – по 500 мг. При стеаторее показано парентеральное введение витамина В₂ (100–200 мкг) в сочетании с жирорастворимыми витаминами.

Внутрь назначают рибофлавин по 0,02 г, фолиевую кислоту по 0,003 г раза в день, витамин Е по 3300 МЕ 2 раза в день. При хроническом энтерите, протекающем с выраженной белковой недостаточностью, наряду с диетой показано парентеральное введение плазмы по 150–200 мл белковых гидролизатов и смесей аминокислот (аминопептида, альвезина, полиамина, интрафузин по 250–500 мл внутривенно в течение 20 дней) в сочетании с анаболическими гормонами (ретаболилом по 2,0 мл 1 раз в 7—10 дней в течение 3–4 недель) и жировыми смесями типа интралипида.

Назначение стероидов показано лишь при значительной белковой недостаточности, пригипопротеинемии, наличии надпочечниковой недостаточности.

Для коррекции водно-электролитных нарушений показаны внутривенные введения панангина 20–30 мл, глюконата кальция 10 %-ного 10–20 мл в 200–400 мл изотонического раствора или раствора глюкозы, полиионные растворы «Дисоль», «Трисоль», «Квартасоль». Электролитные растворы вводят внутривенно в течение 10–20 дней под контролем кислотно-основного состояния и уровня электролитов крови.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудоспособности в большинстве случаев благоприятный. Прогностически неблагоприятными признаками являются непрерывно-рецидивирующее течение болезни, резкое значительное похудание, анемия, синдром эндокринных нарушений (снижение либидо, дисменорея, бесплодие).

Профилактика хронических энтеритов заключается в своевременном лечении острых кишечных инфекций и сопутствующих заболеваний гастродуоденальной зоны, в соблюдении режима питания, в профилактическом приеме бактерийных препаратов при проведении рентгено– и радиотерапии.

источник

ТЕМА: ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ И КОЛИТ.

Возник этот термин на рубеже прошлого столетия, когда к этой группе стали относить заболевания , не связанные с острым инфекционным процессом. Характеризовался этот синдром следующими симптомами: поносы, диспепсия, похудание. В последующем из этой группы заболеваний были вычленены такие заболевания как опухоли кишечника доброкачественные и злокачественные.

Исторически так сложилось, что во врачебной среде этот термин задержался. Правильнее называть подобные состояния как хронический энтерит и хронический колит, давая определенную характеристику по этиологическому фактору.

Нарушение всасывания в кишечника и пищеварения связаны с определенными изменениями, которые идут на определенном протяжении. При этом выделяют группы с нарушением переваривания, недостаточностью ферментов, нарушения всасывания, усиление перистальтики. И все это ведет к диарее. При этом важное значение в понимании синдрома нарушения пищеварения и всасывания в тонкой кишке придается количеству и качеству соков, которые выделяются в просвет кишки. При этом соки выделяются не только железами внешней секреции, но и клетками желудка, кишки. На протяжении всего кишечника происходит выделение соков и всасывание. Причины нарушения нарушения пищеварения в кишечнике:

1. Хронические бактериальные инфекции. Важно отметить, что эти инфекции возможно были детскими.

Классификация заболеваний кишечника.

1. Дискинезия тонкой кишки

2. Дискинезия толстой кишки

3. Интерстициальные ферментопатии — нарушения переваривания

4. Малдигестии: нетропическая спру, целиакия, непереносимость некоторых продуктов (белков, углеводов).

5. Нарушение всасывания — синдром мальабсорбции. Связан с определенной непереносимостью (глюкозы, фруктозы и т.д.). нарушение всасывания аминокислот, витаминов,

6. Дистрофические заболевания кишечника: болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит, хронический колит, но с указанием этиологии (паразитарная, химическая, и т.д.).

7. Тропическая спру, туберкулез, сифилис кишечника,

· При всех этих заболеваниях встречается диспепсия. Понятие диспепсии собирательное — отрыжка, тяжесть в животе, вздутие, боли в животе различной локализации ( как правило колющие боли, мигрирующие боли).

· Расстройства пищеварения, которые приводят к непереносимости к пищевым продуктам (развитие рвоты на прием определенного продукта), диарейный синдром на определенную пищу, аллергия (кожные проявления) после приема пищи.

· Результатом таких состояний могут быть и невротические расстройства. У таких больных в клинике ведущим является невроз. И такие больные мигрируют между гастроэнтерологом, невропатологом и терапевтом, а помощи получают мало.

· Так как все эти заболевания в своем патогенезе имеют нарушение резорбции, то это ведет к нарушению поступления в организм веществ: нарушение витаминного обмена, электролитного баланса, кахексии и т.п.

Эти виды синдромов могут встречаться при всех видах заболеваний, которые были перечислены, или некоторые синдромы будут ведущими в клинической картине того или иного заболевания. Большую роль в пищеварении играет флора. Если проявлениям дисбактериоза придавали мало внимания, то сейчас подсчитано что дисбактериоз тонкой кишки встречается крайне редко, потому что флора в кишечнике постоянно обновляется, уничтожается за счет действия ферментов, проникает в клетки и затем слущивается. Как правило дисбактериоз носит транзиторный характер, который не определяет характер течения заболевания. А вот флора толстой кишки заселяясь однажды, сопровождает его всю оставшуюся жизнь. Если поменять эту флору, то получить повторное заселение флорой идентичной предыдущей практически не возможно.

Большое значению придают замене флоры бродильной на гнилостную в дистальных отделах кишке. При развитии гнилостной флоры происходит отравление организма. Диагностика и лечение дисбактериоза крайне сложны.

Надо отметить, что не только заболевания кишечника, но и другие заболевания пищеварительного тракта, могут давать нарушения по диспепсийному типу, поэтому когда вопрос касается дифференциальной диагностики, то нужно учитывать и эти заболевания.

Хронический энтерит, еюнит . Это обычно состояния после длительного инфекционного заболевания, в частности, сальмонеллез, вирусные инфекции, поэтому есть всегда связь с активным инфекционным процессом, который характеризовался повышением температурой, анорексией, интоксикацией, понижением веса, в последующем волнообразным течением подобных состояний. В этом случае необходимо сделать посевы, найти инфекционные агенты которые вызывают подобные состояния, с тем чтобы провести правильную санацию. Санацию проводят антибиотиками широкого спектра (пенициллин, тетрациклиновый ряд). Часто бактериальные энтерит сопровождаются и другими изменениями — амебиаз, хламидийная инфекция и др. В данном случае для санации применю энтерожил или его аналоги. Дозировки препаратов вариабельны — от 6-9 г в сутки. Метронидазол по 0.25 4 раза в сутки.

Аллергический энтерит протекает на фоне выраженные аллергических расстройств по любому типу. Например, также как при бронхиальной астме существуют предастматические состояния, так и при энтерите существуют предэнтеритные состояния — непереносимость определенных пищевых продуктов, чаще всего это белковые продукты — яйца, шоколад. Кожные проявления и проявления со стороны слизистых — сыпи, вазомоторные риниты и др. Все это вместе на протяжении жизни может накапливаться и характеризоваться диарейным синдромом. Доказать аллергический энтерит можно только давая продукты, которые провоцируют данное состояние. Диагноз ставят на основании наблюдения за реакцией на различные пищевые продукты и исключением инфекционной природы.

Радиоционный энтерит бывает 2 типов:

· инкорпоральное попадание нуклеидов — чаще с питьевой водой, или с продуктами. Накопление радионуклеидов происходит в определенных тропных зонах, в частности попадая через кишечник они адсорбируются, повреждают клетку — изменяется регенерация эпителия, изменяется флора, что постепенно приводит к синдрому мальабсорбции — нарушение всасываемости белков, жиров, углеводов и т.д.

· равномерное поражение нуклеидами. Клиническая картина энтерита более яркая — с кровотечением, со слущиванием эпителия по чулочному типу, рвота, интоксикация.

Лечение радиоционного энтерита крайне трудно так как нуклеиды накапливаются в определенных зонах (цезий — в костях, медь, железо — в печени и т.д.). В лечении используется сорбция крови, плазмеферез, сорбенты (полифепан и др.) и лечение синдромов при заболевании (борьба с кровоточивостью, с витаминной и белковой недостаточностью и др.).

Хронический колит. Разделяется по зонам поражения: транзверзит, сигмоидит, проктосигмоидит. Этиологические факторы в принципе те же. Диарейный синдром характеризуется некоторыми особенностями — появляется небольшое количество слизи, кал неоформленный. Появляются другие синдромы — при поражении толстой кишки — дополнительно можно видеть вирусную флору (пенистый стул, с резким запахом). Колитический синдром может характеризоваться появлением кала типа овечьего, различной консистенции с большим количество слизи, есть элементы крови (лейкоциты, эритроциты) и слущенный эпителий. Чем дистальнее колит , тем больше элементов крови в кале ( так как она не переваривается). Колитический синдром необходимо дифференцировать с большим количеством заболеваний толстой кишки:

· болезнь Крона (встречается довольно редко). Имеют значение наследственный фактор и возможно вирусная инфекция. Проявляется болезнь Крона кишечной симптоматикой и внекишечной симптоматикой (анемия, общее недомогание, артриты, снижение веса, глазная симптоматики — атрофия зрительного нерва). У таких больных часто наблюдается кровотечение из кишечника. При болезни Крона слизистая выглядит как булыжная мостовая, что связано, с тем, что морфологически происходи атрофия клеток эпителия, изъязвления, и возникают борозды ( что хорошо видно при рентгенографическом исследовании, эндоскопическом исследовании). Диагностика болезни Крона на основе клинических проявлений и потверждения гранулематоза кишечника, пропитывания стенки кишечника форменными элементами крови (лейкоцитарно-нейтрофильная ассоциация), большие макрофаги. В лечении на первом плане стоит дезинтоксикация, борьба с кровотечением (желатиноль, витамин С, эпсилоаминокапроновая кислота и др.). При массивных кровотечения применяют плазму. Кроме того, применяют хирургические методы лечения, так как эти изменения могут приводить к осложнениям (изъязвление с прободением, непроходимость тонко- и толстокишечная, спаечная болезнь. В комплекс терапии включают сульфосалазин, препараты содержащие антибиотики. Заболевание начинается в среднем возрасте, прогноз малоблагоприятный. Заболевание может ввести к малигнизации (эпителиальные опухоли).

· Язвенный колит также протекает со сходной симптоматикой с болезнью Крона(см следующую лекцию). Диагноз ставится на основании микроскопии, биопсии. Заболевание характеризуется появлением язвенного поражения толстой кишки, кровотечением.

· Заболевания кишечника, носящие функциональный характер — например дисфункция толстой кишки. В первую очередь это атеросклеротическое поражение кишечника — атрофия слизстой, нарушение питание кишки. Неврастенический синдром, также проявляется болями, диспепсией, иногдами поносами ( “медвежья болезнь”).

· Необходимо дифференцировать энтеральный синдром и колитический. Необходимо проводить копрологическое исследование.

Дифференциальная диагностика гипо- и гипермоторных нарушений толстой кишки.

Клинически синдром проявляется болями в животе, иногда до рвоты, отказа пищи. При гипермоторных нарушениях при пальпации обнаруживают сокращения толстой кишки, кишка как бы перистальтирует под рукой. В данном случае хорошо пальпируется поперечноободочная кишка, сигмовидная, слепая кишка. При гипомоторных нарушения толстая кишка расширена. При рентгенологическом исследовании гипермоторные нарушения проявляются глубокой гаустрацией, сужением кишки,усилением перистальтики. При гипомоторных нарушения кишка растянута, гаустрация не выражена, кишка выглядит как труба. Эти функциональные расстройства имеют разную природу. При гипермоторной дискинезии наблюдается как правило неврастенический синдром. При гипомоторной дискинезии — чаще нарушение питания кишки. Осмотр кала: фрагментированный кал, шнурообразный — при гипермоторной дискинезии (часто ее раньше называли спастическим колитом — это неправильное название потому что колитического синдрома нет).

Ректологическое исследование: при пальцевом исследовании прямой кишки — прямая кишка и в том, и другом случае пустая и расширенная, иногда болезненность. При колоноскопии: слизистая при гипермоторной дискинезии: видна перистальтика, спазмы, быстро меняется окраска при осмотре; при гипомоторной дискинезии: атрофические изменения слизистой — слизистая тусклая, с просовидными включениями (фолликулярные атрофические нарушения), возможна кровоточивость при контакте с ректороманоскопом. Раньше применяли исследование перистальтики (амплитуда перистальтики). Эти все изменения приходится дифференцировать с колитическим синдромом. При дискинезиях нет копрологических изменениях.

Болезнь Уипля ( Whipple disease, липодистрофия ,). Заболевание вообщем-то неизвестной этиологии, достаточно редкое. Имеет значение наследственная предрасположенность. Описано около 500 случаев за последние 100 лет. Характеризуется изменениями по диарейному типу, или по типу недостаточности всасывания или переваривания, при биопсии можно увидеть тучные макрофагы, лимфоциты, макроциты, которые содержат большое количество гистамина, серотонина. И эти клетки выделяют в окружающую среду БАВ, провоцируя воспалительный синдром. В последующем образуются некрозы, язвы и потом сужение кишки.

Долихоколон (долихосигма). Встречается довольно широко и характеризуется аномальным развитием кишки. Встречается у 8% населения, у женщин чаще. Характеризуется развитием колита, который в начале протекает как гипомоторный колит, а затем приобретает воспалительный характер — после лекарственной терапии (назначение клизм, изменение микрофлоры, то есть провокация дисбактериоза). Заболевание протекает с высокой интоксикацией, часто развиваются аллергические проявления (шелушение, сыпь на коже). Может развиваться динамическая непроходимость — запоры на 1 — 1.5 недели. Назначение одного слабительного препарата в настоящее не практиуется — назначают препараты, нарушающие всасывание из просвета кишки увеличивая количество каловых масс, и преператы содержащие клетчатку, которая увеличивает количество каловых масс.

Туберкулез кишечника . Диагноз ставится на основании колитического синдрома, или энтерального синдрома. Необходимо подтверждение бактериологическое. Кроме этого, заболевание потверждается биопсией. Протекает тяжело. Чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Требует активного лечения в применением противотуберкулезных препаратов.

Таким образом, диагноз хронический колит или энтерит следует ставить в случае исключения всех других, со специфической симптоматикой.

· грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

· различные изменения опухолевого генеза

· заболевания имеющие в клинике диспептическую окраску, но не связанную с кишкой — например абдоминальный инфаркт миокарда, нижнедолевые пневмонии, и др.

· Хроническая почечная недостаточность.

Диагностика опухолей кишечника является одновременно трудной и необходимой. Часто опухоли дают синдром интоксикации, диарейный синдром, анемический то есть дают сходную симптоматику с другими заболеваниями. В настоящее время гистологические методы исследования в диагностике опухолей выходят на первое место. Опухоли тонкой кишки встречаются довольно редко, в основном доброкачественные (аденома, липома, шванома и др.). в 50% всех опухолей составляет рак тонкой кишки и саркомы. Этиология рака тонкой кишки до конца не изучена. Существуют факторы риска: заболевания кишечника другой локализации — поражение желудка, когда нагрузка на кишку гораздо больше (происходит механическая травма). Также к факторам риска относятся употребление пережаренной, сырой пищи, грубой пищи (вяленая рыба, мясо). Для рака тонкой кишки присущи несколько синдромов:

· в ряде случае опухоль сопровождается лихорадкой

Злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки встречаются еще реже. К ним относятся опухоли Фатерова соска. Клиническим проявлением такой опухоли является механическая желтуха, развитие интоксикации, образование камней, кахексия, анемия и т.д. Опухоль Фатерова соска часто проявляется впервые только желтухой, а все остальные симптомы проявляются намного позже. Увеличение билирубина неравномерно — отмечается повышение и снижение уровня билирубина, что связано с подвижностью опухоли, реканализацией опухоли, распадом. Диагностика: фиброгастроскопия с биопсией. Эту опухоль дифференцируют с раком головки поджелудочной железы, раком дистального отдела холедоха, раком печени и заболеваниями печени (гепатит, цирроз). В дифференциальной диагностике рака Фатерова соска и головки поджелудочной железы важным является то, что желтуха при опухоли поджелудочной железы идет по нарастающей (билирубин постоянно повышается) — что ведет к прокрашиванию кожи в шафрановый цвет. При опухоли Фатерова соска желтуха минимальна, часто ремитирующая. Необходимо также дифференцировать опухоль Фатерова соска с гемолитическими желтухами (однако гемолиз пароксизмален, ввиде приступа). Различают 4 стадии опухолевого роста при раке двенадцатиперстной кишки, как и при других опухолях. В диагнозе указывается локализация, поражение лимфатических узлов, гематогенные метастазы. Лечение — хирургическое (радикальная операция — панкреатодуоденальная резекция, паллиативная операция — холецистоэнтероанастомоз).

Другие злокачественные опухоли представлены — карциноидами. Кроме того встречаются рак, саркомы. Кроме того нередко встречается лимфогранулематоз тонкой кишки, который часто приходится дифференцировать с раком.

Первичный рак встречается до 2% случаев заболевания раком кишечника. Различают две основные формы рака: кольцевидный рак, с ранним стенозированием и инфильтративный рак, с инфильтрацией рака за пределы органа (обычно аденокарциномы). Начальный период заболевания растягивается на несколько лет. Опухоли дистального отдела характеризуются упорными болями в нижней части живота, что требует дифференциальной диагностики с опухолями малого таза. Иногда определяется шум плеска, особенно при непроходимости, редко встречаются чаши Клойбера. Изъязвление сопровождается кровотечением, и когда наступает кровотечение при поражении тонкой кишки, то надо дифференцировать опухоль с язвенным колитом, болезнью Крона, кровотечением из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вен пищевода. Наиболее типичным диагностическим моментом является факт поступления пациента с признаками анемизации и кровоточивости, с определением в кале скрытой крови. УЗИ не показательна в данном случае, фиброгастроскоп проходит в эту зону с трудом, поэтому есть еще один диагностический момент — лапароскопия. Саркомы встречаются еще реже, но чаще у лиц молодого возраста. Больные жалуются на дискомфорт, снижение аппетита, похудание, отставание в росте у детей. При этом прогрессирует анемия, нарастает СОЭ. Чем более молодой возраст, тем трудней поставить диагноз. Исследование проводится с контрастными веществами.

Также встречает лимфогранулематоз тонкой кишки, как правило он редко бывает изолированным. Диагноз изолированного лимфогранулематоза тонкой кишки ставится на 3-4 стадиях, потому что в данном случае проявления лимфогранулематоза не классические. Диагноз ставится как находка, либо врачом, который хорошо знает это заболевание.

Доброкачественные опухоли тонкой кишки обычно подвижны, легко смещаемы, при пальпации безболезненны, не дают интоксикации, анемизации, но могут в силу своих размером сдавливать сосуды — пульсирующая опухоль (иногда даже в данном случае предполагают аневризму аорты). Некроз доброкачественной опухоли — редкое явление — только при большом росте, когда опухоль достигает больших размеров наступает нарушение питание опухоли. Лечение таких опухолей хирургическое и симптоматическое — переливание эритроцитарной массы, витамины и т.д. Прогноз для жизни при доброкачественных опухолях — благоприятный, особенно при полипозном росте. Полипы на широкой ножке могут малигнизироваться.

Опухоли толстой кишки. Эти опухоли, как правило злокачественные. Доброкачественные опухоли как правило полипы — по типу цветной капусты, нашлепки и др. Провокация опухолевого роста — это как правило вирусные поражения, в сочетании с бактериальными. Лечение полипоза проводится фиброколоноскопическим методом, лазеротерапией. Иногда при полипах может вознинкуть тяжелое состояние — резкий болевой синдром, непроходимость, анемизация.

Злокачественные опухоли толстой кишки — это чаще рак и саркомы. Клинически они малоотличимы, поэтому более информативно инвазивные методы. Эти опухоли характеризуются быстрым прогрессирующим ростом. Считается что опухоли кишки чаще возникают в людей хорошо питающихся, особенно рафинированной пищей. До 16% случаев опухолей кишки встречается рак толстой кишки. Морфологически рак представляет цилиндроклеточную аденокарциному. Опухоль медленно растет, но быстро метастазирует. Правосторонняя опухоль постоянно дает интоксикацию, температурную реакцию. Отмечено, что левосторонние опухоли чаще обладает эндофитным ростом, метастазирование на более поздних стадиях. В том и другом случае заболевание сопровождается кишечной диспепсией — журчание, вздутие, болевой синдром , позднее присоединяются запоры. Запоры чередуются с поносами. Поносы связаны с непереносимостью пищевых продуктов, а также развития дисбактериоза на фоне опухолевого роста. Патологические примеси (кровь, слизь) встречаются чаще при левосторонних опухолях, опухолях прямой кишки. Различают 4 стадии опухолевого роста. Дополнительными методами исследования в данном случае является УЗИ, рентгенография с контрастным веществом.

Диагностика также основывается на сборе жалоб пациента, исследования крови (прогрессирующая анемия, высокая СОЭ). Ректороманоскопия — при низком расположении опухоли. Окончательный диагноз ставится при биопсии.

Легче диагностируются опухоли правой стороны толстой кишки, так как они дают больше клиники.

Лечение не только хирургическое, но и применяется полихимиотерапия (циклофосфан, сабрезин). Препараты вводятся внутривенно, в ткани окружающие опухоль (лучше вводить расспылением). Можно вводить в свищи.

Опухоли прямой кишки. Встречаются чаще после 40 лет. Чаще доброкачественные опухоли — фибромы, липомы, гемангиомы, лейомиом. Гемангиомы необходимо дифференцировать с геморроем. Растут опухоли в виде полипов. Опухоль является причиной развития нарушения кровоснабжения в этом регионе. Факторами ведущими в развитию опухоли являются: наличие колита в анамнезе, нарушение иннервации, кровоснабжения, наличие других заболеваний кишечника. Существуют теории вирсного происхождения полипа.

Классификация полипозных опухолей толстой кишки:

· гладкие с прорастанием в подслизистый слой

Полип может иметь тонкую или толстую ножку. Чаще малигнизируются дольчатые, ворсинчатые п олипы с широким основанием. Малигнизация связана с вирусным поражением, и постоянным раздражающим механическим фактором. Полипы требуют наблюдения — исследование через 6 месяцев ректороманоскопия с биопсией. Иногда полипы сопровождаются резко выраженным болевым синдромом, особенно расположении близко к анусу, что связано с мощным кровоснабжением, иннервацией этой области. Полип может ущемляться, и некротизироваться. Выпадение полипа — редкое являние. Копрологические полипы дают много слизи, слущенный эпителий, редко кровь, в отличие от раковых опухолей. Лечение проводится лазеротерапией, или иссечением полипа через ректороманоскоп.

Лечение нехирургическое: микроклизмы с чистотелом, ромашкой. Микроклизмы — это клизмы до 12 мл, ставятся медленно, почти капельно. Предполагается полное всасывание.

Необходима дифференциальная диагностика с трещинами заднего прохода, которые также сопровождаются болевым синдромом, кровоточивостью, мучительными болями при дефекации. В лечении трещин также рекомендуется применять микроклизмы, с добавлением масел, глицерина.

Рак прямой кишки . Имеет довольно широкое распространение. Является ведущим злокачественным поражением кишки. Клиника: длительные запоры, хронический проктит, сигмоидит, незаживающие свищи. К предраковым заболеваниям относят анальные лейкоплакии, полипы. Рак ампуллярной области, чаще всего встречается в виде грибовидного разрастания, с изъязвлением. Надампуллярный рак может быть плоским, принимать кольцевидную форму. Быстро изъязвляется. Рост как правило экзофитный с инфильтрацией.

Клиника: кровянистые выделения, кровь смешана с каловыми массами, чаще алая. В то время как при трещине анального отверстия кровь на кале, не смешана с ним. При значительном росте опухоли запоры сменяются поносами, недержанием кала, что связано с прорастанием опухолью сфинктера. Быстро нарастает интоксикация, больные быстро приходят к кахексии. Рак этой области метастазирует медленно, и он более доброкачественен чем рак толстой кишки. Важное место наряду с жалобами, анамнезом имеет пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия. Проводят бимануальное исследование, особенно при малых опухолях. Контрастное исследование: часто бывает показательно, но надо помнить, что у больных может быть недержание кала.

Всем больным с подозрением на опухоль толстой кишки, прямой кишки обязательно необходимо исследование печени, потому что в печень как правило идут ранние метастазы.

Наряду с хирургическим лечением проводят полихимиотерапию. Прогноз относительно благоприятный при ранней диагностике.

источник

Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характе­ризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и из­менения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе терми­ну ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо воз­никающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В по­следние годы большое значение в хронизации процесса стали прида­вать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной ин­вазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребле­ние пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, на­ложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хрониче­ский атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеро­склероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энте­рит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретен­ных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хроническо­го энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалитель­ные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорга­низмов по отделам кишечника и в количественном соотношении раз­личных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и мак­роорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факто­ров.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое по­крытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой обо­лочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пи­щеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специ­фические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей раз­витию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах со­держится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образо­ванием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют про­ницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию не­нормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. ^ Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофло­ры выявляют при лабораторном исследовании.

2. ^ Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обост­рения возможна наклонность к генерализации с прорывом основ­ных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковремен­ной интоксикацией и бактериемией.

3. ^ Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, воз­никающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абс­цессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделе­ние кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Резуль­татом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низ­комолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизи­стой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой обо­лочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пище­вого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или за­медленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезно­вения и склероза при прогрессировании процесса).

Клиническая картина складывается из 2-х симптомокомплексов:

1) местный энтеральный синдром, обусловленный нарушением при-стеночного и полостного пищеварения (мальдигестия);

^ 2.) общий энтеральный синдром, связанный с нарушением всасыва­ния (мальабсорбции) и проявляющийся изменением общего состояния организма из-за расстройства всех видов обмена веществ.

^ Выделяют 3 степени тяжести ХЭ:

I. Легкая — доминируют кишечные синдромы, общие симптомы не вы­ражены, масса тела снижается на 5-7 кг.

II. Средней тяжести — сочетание кишечных симптомов с нерезко вы­раженными нарушениями обменных процессов (гиповитаминоз, электролитные нарушения, анемия).

III. Тяжелая — превалируют выраженные нарушения обмена веществ (выражен синдром мальабсорбции) с возникновением нередко необ­ратимых изменений внутренних органов. Клинические проявления синдрома мальдигестии:

^ 1. Расстройство стула с преобладанием поноса и полифекалии. Причины диареи при хроническом энтерите:

-повышение осмотического давления в полости тонкого кишечника;

-усиление перистальтики кишечника.

При I и II степени тяжести хронического энтерита — диарея обу­словлена в основном повышением экссудации в полость кишки, при III степени — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Стул при патологии тонкой кишки обильный (полифекалия более 500 г/сутки), не слишком частый — 3-6 раз в сутки. Кал светло-желтый, с кусочками непереваренной пищи, иногда глинистый, ки­слой реакции; как правило, без примеси слизи, гноя и крови, но со значительным содержанием жирных кислот и мыл (кишечная стеато-рея), что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Стеаторея и креаторея присущи хроническому энтериту особенно при тяжелом и среднетяжелом течении. Энтеральный копрологиче-ский синдром наблюдается даже при нормальной консистенции кала, которая может быть в ранних стадиях болезни.

2. Метеоризм, обусловленный повышенным газообразованием, нару­шением абсорбции и удаления газов. Характерны отрыжка и непри­ятный привкус во рту. Метеоризм часто сопровождается ощущением распирания, тяжести и болей в животе, может рефлекторно вызвать сердцебиение, боли в сердце, головные боли.

3. ^ Боли в животе разного характера:

а) в околопупочной области, связанные с повышением давления в кишке, уменьшающиеся при отхождении газов;

б) слева выше пупка (зона Поргеса), обусловленные региональным лимфаденитом, усиливающиеся при физической нагрузке, нату-живании;

в) возникающие в результате спазмов — спастические, схваткооб-разные, как признак сопутствующей спастической дискинезии толстой кишки.

Местные кишечные проявления (диарея, метеоризм, боли) чаще возникают во второй половине дня (на высоте кишечного пищеваре­ния). Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще молока. Объективно при синдроме мальдигестии определяется:

^положительный симптом Образцова (стабильное урчание при пальпации слепой кишки);

2)симптом Герца (шум плеска в области слепой кишки);

3)болезненность при пальпации в зоне Поргеса (середина линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги).

Клинические проявления синдрома мальабсорбции.

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством обмена веществ — жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-солевого, а также нарушением обмена витаминов. Необходимо как можно раньше диагностировать этот синдром, для предотвращения тяжелых метаболических сдвигов и нарушения деятельности различ­ных органов и систем.

К ранним признакам синдрома мальабсорбции при нарушении об­мена жиров относят:

2)гипохолестеринемиго приводящую к снижению синтеза гормонов, нарушению проницаемости клеточных мембран;

3)стеаторею (выделение более 15-20 г/сутки жира с калом) и обяза­тельно сопутствующий ей дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения и т.д.);

4)гипокальциемию, развивающуюся в результате потери с калом кальция в виде мыл (онемение губ, пальцев, оссалгия, усиливаю­щаяся в покое, остеопороз и др.).

К ранним признакам нарушения всасывания углеводов относят не­переносимость молока, сахара, а также возникающие после их приема резкие колебания уровня глюкозы крови с гипергликемическими (чувство жара, потливость, тошнота) и гипогликемическими симпто­мами (резкая общая слабость, холодный пот, головокружение, дрожа­ние конечностей, тахикардия, снижение артериального давления вплоть до коллапса).

Нарушение белкового обмена проявляется гипопротеинемией, ги-поальбуминемией, позже возникают отеки, гипофункция эндокрин­ных желез, жировая дистрофия печени.

Водно-электролитные нарушения обусловлены диареей, нарушени­ем всасывания электролитов и характеризуются гипокалиемией (мы­шечная слабость, снижение моторики кишечника, экстрасистолия), гипонатриемией (артериальная гипотония, тахикардия, жажда, су­хость языка и кожных покровов и др.), гипофосфатемией (деменция и др.), гипокальциемией. Возникающий дефицит железа (в частности, из-за нарушения образования ферритина) обуславливает железодефи-цитную анемию, трофические изменения кожи, ногтей.

Нарушения всасывания витаминов приводят к полигиповитамино­зу. Рано возникает дефицит витамина Р, сопровождающийся раздра­жительностью, неуравновешенностью, подавленностью настроения, конфликтностью, слюнотечением. Дефицит витаминов С, Р, К сопро­вождается различными геморрагическими синдромами (носовые кро­вотечения, кровоточивость десен, пурпура, меноррагия, гематурия и др.). Гиповитаминоз Bg проявляется выпадением волос, изменением ногтей, заедами, анулярным стоматитом, дерматитом крыльев носа и др. Для дефицита витаминов bi и Bg характерны: головная боль, ато­ния кишечника, дистрофия миокарда, неврологические нарушения (жжение и покалывание кожи, парестезии и похолодание конечно­стей, полиневриты). Мальабсорбция витамина В^а и фолиевой кисло­ты способствует развитию макроцитарной анемии. Недостаток нико­тиновой кислоты проявляется гиперпигментацией открытых участков кожи, развитием глоссита с расстройством вкусовых ощущений, сглаживанием сосочков — «полированный язык».

При тяжелом затяжном течении хронического энтерита могут поя­виться признаки гипофункции эндокринных желез.

Надпочечниковая недостаточность проявляется серо-грязной ги­перпигментацией закрытых участков кожи, слизистых, ладоней и по­дошв, адинамией, артериальной гипотонией, полиурией, кахексией.

Гипофизарная недостаточность проявляется симптомами сахарного диабета (жажда, полиурия, снижение относительной плотности мочи).

О недостаточности функции щитовидной железы свидетельствует снижение температуры тела, основного обмена и др. Нарушение функции половых желез проявляется аменореей, импотенцией.

Таким образом, синдрому мальабсорбции свойственна разнообраз­ная симптоматика, характеризующаяся значительным полиморфиз­мом. В таблице 1 систематизирована патофизиологическая основа симптомов мальабсорбции.

Патофизиологическая основа симптомов и признаков мальабсорбции.