Хронический энтерит с синдромом мальабсорбции

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дис­трофическое заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим раз­витием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология.Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

• Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

• Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этио­
логии наблюдаются при рентгеновском облучении или лучевой те­
рапии по поводу опухолей различного происхождения).

• Наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит
ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных
углеводов.

• Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.

Патогенез.В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этио­логического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и сниже­ние барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпите­лия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии)и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяются термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в разви­тии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз — появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 10 5 — 10 7 и более). Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюги-рованию. Такие желчные кислоты оказывают токсическое действие на сли­зистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препят­ствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицери-дов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин Ъп, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссу-дативной э н т е р о п а т и и).

Классификация.Как уже говорилось ранее, общепринятой класси­фикации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую класси­фикацию:

1. По этиологии (рассмотрена выше).

2. По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

3. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: а) син­
дром недостаточности пищеварения, б) синдром недостаточности всасыва­
ния, в) синдром экссудативной энтеропатии.

4. По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

Клиническая картина.На I этапе диагностического поиска преж­де всего удается выявить особенности начала заболевания, а также прояв­ления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более харак­терно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно сла­бительными на фоне постоянных запоров), эпизодах лучевой терапии, не­переносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.

Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, диспепсического и астеноневротического синдромов.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорож­нения, что проявляется преимущественно в виде поноса.

Понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бы­вает 2 — 3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и вса­сывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количест­ва непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резе-рвуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсут­ствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и пря­мой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20 — 30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается непереносимость молока. Вызывает обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желто­ватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями.

При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3 —4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в жи­воте, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм — вздутие живота вслед­ствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных про­цессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физи­ческую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания про­дуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела, тогда как для преимущественного поражения толстой кишки этот симптом нехарактерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за бо­язни болей и расстройства функции кишечника.

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о заболева­нии кишечника.

На II этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении

о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, от­сутствие осложнений.

Таким образом, данные II этапа будут во многом определяться вовле­чением в патологический процесс кишечника, а также реакцией со сторо­ны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, будучи в части слу­чаев сам осложнением течения ряда заболеваний, способствует поражению печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдро­ма мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, лом­кость ногтей). Гиповитаминоз В₂ проявляется хейлитом, ангулярным сто­матитом; гиповитаминоз РР — глосситом, гиповитаминоз С — кровоточи­востью десен.

При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникает патологи­ческая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положи­тельные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях — судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются призна­ки аддисонизма — гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ла­доней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. На­рушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выра­жен.

При пальпации живота отмечается болезненность в области пупка — в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпа­ции слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо подтвердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают ре­зультаты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактерио­логическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы:

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

а) жидкий желтый кал щелочной реакции;

б) большое количество мышечных волокон, немного соединитель­
ной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

в) значительное количество жирных кислот и мыл;

г) очень большое содержание крахмала и перевариваемой клет­
чатки .

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

а) жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной ре­
акции;

б) значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и
мыл, немного соединительной ткани;

в) очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой
клетчатки.

Определенное значение имеет исследование бактериальной микро­флоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое тече­ние. У больных ХЭ уменьшено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафи­лококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормаль­ной бактериальной флоры в кишечнике является довольно хорошим кри­терием успешного лечения.

При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентра­ция энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в про­цессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале.

Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и наруше­нием процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры.

Для выявления нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы — моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасыва­ния только из верхних отделов тонкой кишки понижается выделение D-кси­лозы с мочой в первые 2 ч, а при более обширных поражениях — также с мочой за 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасыва­ния в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в его дис­тальных частях.

При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасы­вание витамина B_t2. Тест Шиллинга заключается в следующем: больному внутрь дают витамин Bi2, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин Bi2 вводят парентерально, затем определяют количество витамина Bi2, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10 % введенного количества, выделение же менее 3 % указывает на нарушение всасывания.

При рентгенологическом исследовании (контрастное вещество вво­дится в тонкую кишку через зонд) выявляется нарушение моторики, изме­нение рельефа слизистой оболочки.

Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки воз­можно при получении материала с помощью специального биопсийного зонда, вводимого в полость тонкой кишки. При микроскопии выявляется выраженная в различной степени атрофия ворсинок.

Биохимическое и общеклиническое исследование крови в выражен­ных случаях обострения выявляет острофазовые неспецифические пока­затели (увеличение СОЭ, увеличение содержания фибриногена и ссг-гло-булина, появление СРБ). Кроме того, при ХЭ наблюдается дистрофичес­ки-анемический синдром (железодефицитная или В₁₂-фолиево-дефицит-ная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гипохолестерине-мия). При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лаборатор-но-инструментальные исследования помогают обнаружить соответствую­щие изменения.

Течение. На основании информации, полученной на всех этапах диагностического поиска, выделяют три степени тяжести ХЭ.

Легкое течение: в клинической картине преобладают «кишечные» симптомы, масса тела снижена не более чем на 5 — 7 кг, общие симптомы отсутствуют.

Средней тяжести: наряду с типичными «кишечными» симптомами имеется развернутый синдром мальабсорбции (гиповитаминоз, значитель­ное снижение массы тела).

Тяжелое течение: выраженный синдром мальабсорбции. В патологи­ческий процесс вовлечены другие органы.

Осложнения. К числу осложнений ХЭ относятся в основном ос­ложнения, связанные с реакцией других органов пищеварения, а также обусловленные снижением иммунобиологической реактивности организма: 1) хронический холецистит; 2) жировая дистрофия печени, хронический персистирующий гепатит; 3) хронический панкреатит; 4) хронический га­стрит с секреторной недостаточностью; 5) инфекция мочевых путей (пие-литы, циститы).

Диагностика.Распознавание болезни основывается на выявлении следующих признаков:

• Характерные «кишечные» симптомы.

• Патологические изменения кала (в период обострения):

а) характерные изменения копрограммы;

б) измененная микрофлора (дисбактериоз);

в) увеличение выделения с калом ферментов.

• Синдром мальабсорбции (выраженный в разной степени).

Диагноз ХЭ поставить достаточно трудно, так как синдром кишечной диспепсии и мальабсорбции встречается при других поражениях тонкой кишки.

Дифференциальная диагностика.Своеобразной редкой формой эн­терита является регионарный илеит (болезнь Крона), протекающий с пре­имущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, по­вышением температуры тела, выраженной диспротеинемией, острофазо­выми показателями крови, поражением других органов (артрит, узловатая эритема, ириты) и своеобразной эндоскопической картиной.

Глютеиновая и дисахаридная энтеропатии — заболевания, вызван­ные наследственным дефицитом ферментов, расщепляющих глютен — белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, и фермента дисахаридазы, содержащегося в слизистой оболочке тонкой кишки. Заболевания эти на­чинаются в детском возрасте, при глютеиновой энтеропатии преобладает стеаторея, а при дисахаридной энтеропатии — полифекалия с кислой ре­акцией каловых масс.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) — редкое забо­левание неизвестной этиологии, возникающее в среднем возрасте и прояв­ляющееся поносами, обильным стулом со стеатореей, полиартралгиями, лимфоаденопатией, умеренной лихорадкой.

Лечение.Лечебные мероприятия строятся по патогенетическому принципу и предусматривают воздействия на различные звенья патологи­ческого процесса, которые определяют клиническую картину. Коррекция метаболических нарушений — белковых, жирового баланса и других

видов обмена — является наиболее важным аспектом терапевтических на­значений.

В период обострения больного следует госпитализировать. Назначают полноценную диету, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и увеличенное количество белка (130-140 г). Исключают туго­плавкие жиры животного происхождения, ограничивают продукты, содер­жащие большое количество клетчатки. В период обострения пища должна быть механически щадящая.

Для борьбы с дисбактериозом антибиотики не применяют из-за опас­ности его усиления. Чаще назначают колибактерин, бификол (до 2 нед), бифидумбактерин или производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интес-топан) не более 5 — 7 дней. При поносах показаны вяжущие средства (вис­мут, дерматол). Если это не оказывает эффекта, то назначают имодиум (в течение 2 — 3 дней) или РЕАСЕК. Широко используют ферментные препараты (панзинорм, полизим, панкреатин в больших дозах).

Витаминотерапия обязательно проводится больным с ХЭ, так как у них нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В (Bi, B_6> никотиновая кислота).

При тяжелой мальабсорбции парентерально вводят белковые пре­параты и растворы электролитов, а также анаболические стероиды (рета-болил, метандростенолол, или неробол).

Прогноз.При легком течении ХЭ больные сохраняют трудоспособ­ность, но им не рекомендуются работы, связанные с нерегулярным пита­нием. При тяжелом течении рекомендуется перевод на инвалидность.

Профилактика.Рациональное питание, предупреждение токсических (бытовых и производственных) воздействий, своевременное лечение забо­леваний органов пищеварения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8212 — | 7884 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характе­ризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и из­менения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе терми­ну ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо воз­никающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В по­следние годы большое значение в хронизации процесса стали прида­вать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной ин­вазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребле­ние пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, на­ложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хрониче­ский атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеро­склероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энте­рит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретен­ных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хроническо­го энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалитель­ные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорга­низмов по отделам кишечника и в количественном соотношении раз­личных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и мак­роорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факто­ров.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое по­крытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой обо­лочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пи­щеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специ­фические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей раз­витию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах со­держится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образо­ванием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют про­ницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию не­нормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофло­ры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обост­рения возможна наклонность к генерализации с прорывом основ­ных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковремен­ной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, воз­никающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абс­цессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделе­ние кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Резуль­татом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низ­комолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизи­стой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой обо­лочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пище­вого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или за­медленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезно­вения и склероза при прогрессировании процесса).

источник

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.

• Причины синдрома мальабсорбции.
Причины синдрома мальабсорбции представлены на рисунке.

• Проявления синдрома мальабсорбции, их непосредственные причины и механизмы приведены на рисунке.

Основные причины синдрома мальабсорбции

Хронический энтерит —заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания, — обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Хронический энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных.

• По этиологии: инфекционный (при дизентерии, сальмонеллёзе, иерсиниозе, вирусных инфекциях и др.), паразитарный (например, при глистных инвазиях, лямблиозе), алиментарный (например, при несбалансированном питаниии др.), физического и химического генеза (например, при воздействии алкоголя или ионизирующего облучения и др.).
• По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит.
• По функциональной характеристике: энтерит, характеризующийся нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушением всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов), расстройствами моторной функции (гипер- и гипокинетические типы).
• По проявлениям: различают энтериты в зависимости от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания, характера течения (часто рецидивирующее), фазы болезни (обострение, ремиссия), наличия осложнений (солярит, неспецифический мезаденит).

Основные проявления синдрома мальабсорбции

Основные звенья патогенеза энтеритов связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментативной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину энтеритов: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.

Проявления энтеритов можно разделить на две группы: внекишечные и кишечные.
• Внекишечные проявления энтеритов. Связаны с синдромом нарушенного всасывания. К ним относят уменьшение массы тела (нередко до 20 кг и более), снижение трудоспособности, раздражительность, бессонницу. У больных развиваются трофические изменения кожи и её придатков: сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей. При выраженной гипопротеинемии развиваются пастозность кожных покровов или отёки. У больных появляются боли в мышцах, мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, парезы, тахикардия, по данным ЭКГ снижение сегмента 5Т, уплощение и двухфазность зубца Г, экстрасистолия, обусловленные гипокалиемией. У 2/3 больных наблюдают гипокальциемию и связанные с ней парестезии, судороги мелких мышц, симптомы Хвостека (сокращение мышц лица при поколачивании ниже скуловой дуги), Труссо (судорога кисти, рука «акушера» при наложении жгута на плечо). Дефицит витаминов, возникающий при синдроме нарушенного всасывания, может сопровождаться различной симптоматикой: развитием гемералопии (недостаточность витамина А), хейлита (недостаточность витамина В2), глоссита (недостаточность витамина В12), подкожных кровоизлияний (недостаточность витамина К), оссалгии и миопатии (недостаточность витамина D), невропатии (недостаточность витаминов В1? В2, Е).
• Кишечные проявления энтеритов. Если в процесс вовлекается только начальный отдел тощей кишки, заболевание протекает с минимальными кишечными симптомами. При вовлечении подвздошной кишки может нарушаться абсорбция жёлчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. Это приводит к их избыточному поступлению в толстую кишку и вызывает диарею, так как жёлчные кислоты стимулируют секрецию воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию. Больных беспокоит боль в правой подвздошной области. Нарушается функция илеоцекального клапана, что ведёт к забросу в подвздошную кишку содержимого толстой кишки и обсеменению первой микробной флорой. При длительном рефлюкс-илеите может нарушаться абсорбция витамина В12 с последующим развитием В12-дефицитной анемии.
• Боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка. Они возникают через 3—4 ч после еды. По характеру они могут быть различными: схваткообразными, тупыми, распирающими. При пальпации ощущается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).
• Стул жидкий, учащённый до 5—6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных беспокоя метеоризм, вздутие, урчание в животе.

источник

Симптомы хронического энтерита складыва ю тся из двух симптомокомплексов, которые следует рассматривать как проявление функциональных нарушений, связанных с изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Один из них — местный энтеральный синдром — обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (maldigestion); другой — общий энтеральный синдром — нарушением всасывания пищевых ингредиентов (malabsorption), вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма.

Для хронического энтерита I степени тяжести характерны кишечные симптомы, II — сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженным нарушением обменных процессов, III степени тяжести — выраженные расстройства обмена веществ с возникновением нередко необратимых изменений внутренних органов. Симптоматика хронического энтерита в его поздней стадии фактически не отличается от симптоматики других заболеваний, протекающих с синдромом нарушенного всасывания — глютеновой энтеропатии, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии, болезни Крона, болезни Уиппла и др. Поэтому необходимо особенно тщательно обследовать больных хроническим энтеритом III степени тяжести для исключения этих заболеваний.

Местный энтеральный синдром. Он характеризуется следующими кишечными проявлениями: метеоризм, боль в животе, преимущественно в средней его части, вздутие живота (живот имеет форму колпака), громкое урчание, понос, реже запор, либо их чередование. При пальпации отмечают болезненность в средней части живота, а также слева и выше пупка на уровне XII грудного — I поясничного позвонков (симптом Поргеса), «шум плеска» в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия.

Для местного энтерального синдрома характерны следующие клинические симптомы.

Для хронического энтерита наиболее характерна диарея, частота стула колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно. При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, глинистым, блестящим, мазевидным. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:

• кишечной гиперсекрецией;
• повышением осмотического давления в полости тонкой кишки;
• кишечной экссудацией;
• ускорением пассажа кишечного содержимого;
• недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.

При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Возникновение диареи при хроническом энтерите связано с кишечной гиперсекрецией, повышением осмотического давления в полости тонкой кишки, расстройством двигательной ее функции, вследствие чего происходит ускорение пассажа кишечного содержимого, кишечной гиперэкссудацией, причем у больных хроническим энтеритом I и II степени тяжести преобладает диарея, обусловленная в основном усилением экссудации, III степени тяжести — чаще кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости кишки. Изучение патогенеза диарей на молекулярном уровне позволило установить, что в «щеточной» кайме слизистой оболочки тонкой кишки имеются два фермента, обладающих анионстимулируемой АТФ-азной активностью: Na + , НСОз — АТФ-аза и впервые выделенная NaCl/HCO — — АТФ-аза, участвующие, по-видимому, также в обеспечении активного переноса ионов из клеток в просвет кишки.

Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения), сопровождается умеренными болями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после огхождения газов и дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс, ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопровождается болями в области сердца, сердцебиениями, иногда па-роксизмальной тахикардией. Нередко метеоризм усиливается после приема сладкого молока и блюд, его содержащих.

Боли в животе при хроническом энтерите не являются ведущим симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализуются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко боли распространяются по всему животу.

При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:

Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и носят приступообразный характер, локализуются вокруг пупка.

Боли вследствие метеоризма — обычно постоянного характера, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после отховде-ния газов и дефекации.

Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифического мезаденита. Эти боли носят постоянный характер, не связаны с едой, не купируются холинолитиками, спазмолитиками, не исчезают после дефекации и отхоэвдения газов. Боли располагаются по ходу брыжейки тонкой кишки в направлении: правая подвздошная область — область пупка — левое подреберье. При вовлечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечника проявляется пальпаторная болезненность в следующих точках:

• точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;
• точки Штернберга — 1 — в илеоцекальной области, 2 — выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.

Кроме того, при развитии мезоаденита появляется перекрестный симптом Штернберга. Методика определения симптома следующая. С помощью глубокой скользящей пальпации правой рукой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и несколько книзу. Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область медиальнее смещенной слепой кишки. При воспалении мезентериальных лимфатических узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности нет.

Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите возможно вовлечение в патологический процесс ганглиев вегетативной нервной системы. В этом случае боли носят своеобразный жгучий характер, они постоянные, не уменьшаются после дефекации и отаожпения газов, а также после применения спазмолитиков.

Боли смешанного характера обусловлены сочетанием причин, вызывающих боли в животе. Чаще всего это сочетание спастических болей и болей, обусловленных метеоризмом.

Характерными местными проявлениями хронического энтерита являются урчание в животе, непереносимость сладкого молока, что проявляется метеоризмом, диареей после приема молока и блюд, его содержащих. Это обусловлено либо аллергией к молоку, либо недостатком в кишечнике лактазы (врожденным или приобретенным), расщепляющей молочный сахар — лактозу.

При объективном исследовании больного можно выявить следующие характерные проявления местной энтеральной симптоматики:

• бложенность языка серовато-белым налетом;
• вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).

В. П. Образцов указывал в своих лекциях на следующие характерные признаки хронического энтерита:

• громкое урчание при пальпации слепой кишки, что обусловлено поступлением жидкого содержимого тонкого кишечника в слепую кишку; особенно это выражено при недостаточности илеоцекального клапана. В норме слепая кишка при пальпации не урчит, потому что содержимое в ней достаточно густое;
• урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;
• спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.

Общий энтеральный синдром. Для него характерны прежде всего расстройства белкового метаболизма, с чем можно связать другие метаболические сдвиги и изменения ряда органов и систем, например эндокринной, кроветворной, гепатобилиарной.

Общий энтеральный синдром развивается при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания и обусловлен развитием синдромов малъдигестш (нарушение пищеварения в тонком кишечнике) и мальабсорбцш (нарушение всасывательной способности кишечника).

Больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшение памяти, головные боли, головокружение. У многих больных развивается функциональный демпинг-синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки). Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику, быстрого всасывания углеводов и раздражения инсулярного аппарата возникают явления гиперинсулинизма: потливость, дрожание рук, сердцебиение.

У больных хроничееким энтеритом сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красный, потрескавшийся, сосочки атрофированы («лакированный язык»).

В связи с синдромами мальабсорбции и малвдигестии развиваются нарушения всех видов обмена.

Расстройства белкового обмена

Расстройства белкового метаболизма проявляются следующей симптоматикой:

• прогрессирующее падение массы тела;
• атрофия мышц, снижение мышечной силы;
• гипопротеинемия (содержание общего белка и альбумина в крови резко снижено), при резко выраженном падении в крови белка развиваются гипопротеинемические отеки;

Причинами нарушений белкового обмена при хроническом энтерите являются:

• уменьшение активности в слизистой оболочке тонкой кишки ферментов, участвующих в гидролизе белков (глицин-лейциндипептидазы и др. пептидогидролаз, энтерокиназы и др. ферментов);
• нарушение всасывания аминокислот;
• синдром экссудативной энтеропатии с повышенной потерей белка в просвет желудочнокишечного тракта.

Расстройства жирового обмена

Тонкий кишечник играет большую роль в обмене липидов: в нем происходит синтез холестерина, триглицеридов, абсорбция жиров, транспорт экзогенных триглицеридов (нейтральных жиров) в виде хиломикронов, эндогенных липопротеинов низкой плотности. Часть липидов выделяется с калом.

Расстройства жирового обмена имеют следующую характерную симптоматику:

• снижение массы тела, исчезновение подкожной жировой клетчатки;
• стеаторея (повышенное выделение жиров с калом);
• изменение липидного спектра сыворотки крови (снижение содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов).

Основные причины нарушения липидного обмена:

• снижение активности в тощей кишке липазы, обеспечивающей начальные стадии гидролиза триглицеридов;
• нарушение переваривания и всасывания жира.

Расстройства углеводного обмена

Нарушения обмена углеводов при хроническом энтерите наблюдаются реже, чем нарушение белкового и липидного обменов, выражены значительно меньше и проявляются следующей симптоматикой:

• бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчания, переливания, выраженный метеоризм, диарея). Эти симптомы обусловлены брожением всосавшихся углеводов под влиянием кишечной флоры;
• наклонность к снижению содержания в крови глюкозы, выраженные гипогликемичсские проявления наблюдаются не часто;
• непереносимость молока (обусловлена дефицитом фермента лактазы);
• пологая гликемическая кривая после нагрузки глюкозой.

Причинами нарушения обмена углеводов являются:

• уменьшение активности ферментов, расщепляющих углеводы: дефицит лактазы (у 70-85% больных), сахаразы (у 45-50%), мальтазы (у 55% больных), а также а-амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, и у-амилазы, продуцируемой энтероцитами;
• нарушение всасывания углеводов в тонкой кишке.

Расстройства минерального обмена

Нарушения минерального обмена являются чрезвычайно характерными для выраженного синдрома мальабсорбции.

Гипокальциемия развивается у 87% больных при длительности заболевания больше 10 лет. Основные проявления недостатка кальция:

• снижение содержания кальция в крови;
• повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, туловища; боли в мышцах; положительный симптом Хвостека — судорожное сокращение мимической мускулатуры и соответствующей половины лица при постукивании у козелка ушной раковины, в месте выхода лицевого нерва; положительный симптом Труссо — в манжетку тонометра, наложенную на область плеча, нагнетается воздух, и при достижении в ней величины давления, превышающей систолическое артериальное давление, происходит судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера»);
• остеопороз (при тяжелом течении синдрома мальабсорбции).

Основной причиной развития дефицита кальция является нарушение его всасывания в кишечнике.

Нарушение обмена других электролитов, микроэлементов и водно-солевого обмена. В связи с нарушением всасывательной функции кишечника у больных хроническим энтеритом наблюдается тенденция к снижению содержания натрия и калия в плазме, а также уменьшению уровня в крови магния, фосфора, микроэлементов: марганца, меди, свинца, хрома, стронция, ванадия.

Определенные изменения претерпевает водно-солевой баланс, что обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма как компенсаторно-приспособительной реакции организма в ответ на снижение реабсорбции натрия в кишечнике и потерю натрия и воды при диарее. Нарушение водно-солевого баланса проявляется слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.

Большое клиническое значение имеет дефицит железа, который обусловлен нарушением всасывания железа и имеет следующие проявления:

• железодефицитная гипохромная анемия;
• сухость кожи и слизистых оболочек;
• дисфагия вследствие атрофических изменений слизистой оболочки пищевода;
• изменения ногтей (ногти теряют свой естественный блеск, становятся ломкими, на поверхности ногтя появляется ложкообразное углубление — койлонихия);
• ломкость и выпадение волос;
• извращение вкуса и обоняния;
• атрофические изменения слизистой оболочки желудка, снижение секреторной функции желудка;
• снижение содержания железа в крови.

Нарушения обмена витаминов

Явления полигиповитаминоза различной степени выраженности имеют место практически у всех больных тяжелым и средней степени тяжести хроническим энтеритом.

Дефицит витамина С проявляется повышенной кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи (при тяжелом дефиците витамина С) в связи с выраженной капиллярной проницаемостью.

Дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты проявляется картиной В₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии, характерными симптомами которой являются:

• гиперхромная макроцитарная анемия;
• появление в лейкоцитарной формуле гиперсегментированных нейтрофилов;
• атрофический гастрит и отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке;
• поражение нервной системы в видефуникулярного миелоза.

Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты) характеризуется пигментацией кожи открытых участков тела, дерматитом, расстройством вкуса, ощущением пощипывания и покраснением языка со сглаживанием его сосочков (полированный «малиновый» язык); при тяжелом дефиците витамина РР возможно развитие деменции (при длительном дефиците) и усиление диареи.

Дефицит витамина А проявляется сухостью кожи, ухудшением вечернего и ночного зрения («куриная слепота»).

Дефицит витамина В₁характеризуется ощущением жжения и покалывания в ногах, «ползанием мурашек», слабостью в ногах, снижением сухожильных рефлексов (синдром полинейропатии).

При дефиците витамина В₂развиваются ангулярный стоматит («заеды» в углах рта), хейлит (воспаление красной каймы губ), дерматит в области крыльев носа, носогубных складок.

Дефицит жирорастворимого витамина К приводит к снижению синтеза протромбина и явлениям кровоточивости.

При дефиците витамина D нарушается всасывание кальция в кишечнике, что приводит к гипокальциемии.

Нарушение функции эндокринных желез

Эндокринные изменения разной степени выраженности наблюдаются у 35-40% больных хроническим энтеритом, преимущественно при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания. Как правило, наблюдаются клинико-лабораторные или только лабораторные признаки поражения нескольких эндокринных желез, реже — какой-либо одной железы.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется слабостью, потерей аппетита, жаждой, частым мочеиспусканием, нарастающей кахексией, артериальной гипотензией, выраженной бледностью кожи, атрофией половых органов, резким снижением их функции.

Гипофункция щитовидной железы проявляется отечностью лица, зябкостью, сухостью кожи, снижением памяти, запорами, охриплостью голоса, брадикардией, выпадением волос, снижением содержания в крови тироксина, трийодтиронина.

При гипофункции коры надпочечников появляется пигментация кожи, снижается масса тела, развиваются артериальная гапотен-зия, гипогликемия, гипонатриемия, гипохлоремия, в крови снижается уровень кортизола.

Характерным является развитие гипофункции половых желез.

Поражение эндокринных желез способствует усугублению анемии у больных хроническим энтеритом.

Симптоматика эндокринных заболеваний подробно изложена в соответствующем разделе данного руководства.

Поражение других органов пищеварения

При длительном и тяжелом хроническом энтерите наступают поражения других органов системы пищеварения — хронический гастрит, реактивный гепатит, хронический панкреатит, усугубляющие течение хронического энтерита.

Степени тяжести клинического течения

В зависимости от выраженности местного и общего энтераль-ного синдромов различают три степени тяжести хронического энтерита.

• Легкая форма (I степень) характеризуется преобладанием местных кишечных симптомов, повышенной утомляемостью и небольшой потерей массы тела (до 5 кг).
• При средней тяжести болезни (II степень) отмечается более выраженная потеря массы в условиях полноценного питания (до 10 кг), общие расстройства становятся более выраженными (трофические нарушения, электролитные сдвиги), хотя и не доминируют в клинической картине.
• Для тяжелой формы (III степень) свойственны прогрессирующее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, симптомы гиповитаминоза, боль в икроножных мышцах, костях, гипопротеинемия, анемия, гипотензия, отеки, нарушение менструального цикла у женщин, половая слабость у мужчин.

Легкие формы хронического энтерита характеризуются латентным монотонным течением, срсднетяжелым и тяжелым формам присуще рецидивирующее и непрерывно рецидивирующее течение. Латентное течение встречается при вторичных формах хронического энтерита, развившегося в связи с другими хроническими заболеваниями органов пищеварения. Монотонное течение характеризуется скудностью, эпизодичностью появления энтеральной симптоматики без тенденции к усилению. Рецидивирующее течение протекает с четким чередованием периодов обострения и ремиссии, яркими клиническими проявлениями заболевания в период обострения, частотой последних не более 3 раз в год. Непрерывно рецидивирующее течение отличается от рецидивирующего непродолжительностью светлых промежутков (в среднем от 2 до 4 недель) между периодами улучшения и ухудшения, отсутствием полной ликвидации клинических симптомов заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

источник

Расщепление питательных веществ начинается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, но всасываться в кровоток они могут лишь в тонком кишечнике. Если есть расстройство внутриполостного или мембранного пищеварения, то или все питательные вещества, или отдельные составляющие не могут усвоиться организмом. В этом случае они будут выделяться вместе с мочой или калом.

Синдром мальабсорбции — это расстройство, развивающееся из-за нарушения пищеварительной и/или транспортной способности тонкого кишечника, которое приводит к ухудшению обмена веществ. Нарушение расщепления пищевых составляющих до веществ, которые могут проникать через стенку кишечника, называется мальдигестией. Оба синдрома имеют общие симптомы, и часто их объединяют под термином «синдром мальабсорбции».

Питательные вещества не могут всасываться в тонком кишечнике в связи с:

• недостаточной концентрацией панкреатических ферментов или желчных кислот (что бывает при хроническом панкреатите, муковисцидозе, опухоли поджелудочной, холестазе, удалении подвздошной кишки, закупорке желчных путей);
• уменьшением нормального эпителия тонкой кишки (резекция, целиакия);
• неактивностью ферментов щеточной каёмки энтерацитов (дисахаридазная недостаточность);
• нарушения лимфоотока (болезнь Уиппла).

Если поджелудочная синтезирует недостаточно ферментов, то обычно это вызывает нарушение всасывания жиров, а если есть нехватка желчных кислот, то плохо усваиваются жирорастворимые витамины. При утрате нормально функционирующей слизистой тонкого кишечника перестают всасываться все пищевые составляющие.

В 10% случаев синдром мальабсорбции врождённый. Как правило, он проявляется в период младенчества или в течение первых 10 лет жизни. Развивается синдром на фоне ферментопатий, которые связаны с недостаточной выработкой ферментов или нарушением транспортировки веществ в ткани тонкого кишечника.

Синдром мальабсорбции развивается при таких врожденных нарушениях, как синдром Швахмана-Даймонда, целиакии, болезни Хартнупа, муковисцидозе. Синдром нарушенного всасывания появляется при врожденной недостаточности сукразы, изомальтазы, трехелазы, лактазы. Именно врожденный синдром мальабсорбции чаще всего становится причиной смерти детей раннего возраста, поскольку наступает истощение.

Врожденной является и глюкозо-галактозная мальабсорбция, которая развивается в результате нехваткой специфического белка, необходимого для транспортировки галактозы и глюкозы через стенку кишечника. Эта патология может приводить к замедлению физического и умственного развития ребенка. Со временем продукты распада галактозы скапливаются в мозге, печени, сердце, что провоцирует их дисфункцию. Генетически обусловлено и нарушение всасывания фруктозы.

Приобретенный синдром расстройства всасывания развивается на фоне развившихся патологий желудочно-кишечного тракта, к примеру, при болезни Уиппла или Крона, СКК (синдроме короткой кишки), воспалении печени, хроническом панкреатите, частых воспалениях тонкого кишечника, злокачественных новообразованиях тонкого кишечника, ротавирусном энтерите.

При повреждении слизистой ткани тонкой кишки может развиться дисахаридазная недостаточность, которая приводит к нарушению всасывания дисахаридов. Самая распространенная патология – это лактазная недостаточность, которая может быть как врожденной, так и приобретенной.

Она может проявиться как после первого кормления молоком, так и уже во взрослом возрасте. Лактазная недостаточность может быть вторичной и развиваться при вирусном гастроэнтерите, лямблиозе, болезни Крона, целиакии, в этом случае она проходит посте терапии основного заболевания.

Синдром мальабсорбции характеризуется специфическими и неспецифическими симптомами. Расстройство приводит к нарушению работы кишечника, что проявляется стеатореей, метеоризмом, урчанием в животе, болевыми ощущениями в эпигастрии. Накопление в тонком кишечнике осмотически активных веществ провоцирует возникновение осмотической диареи.

При патологии количество каловых масс обычно увеличено, кал кашеобразный или водянистый с сильным неприятным запахом. При нарушении отделения желчи и ухудшении всасывания жирных кислот в кале появляется жир и массы обесцвечивается. Перистальтика кишечника может быть заметна даже больному.

Из-за недостатка витаминов и минералов развивается астеновегетативный синдром, который проявляется апатией, слабостью, быстрой утомляемостью, сниженной работоспособностью.

По этой же причине кожа становится сухой, на ней появляются пигментные пятна, развивается дерматит, экзема, экхимозы, глоссит (воспаление языка), ногти становятся мутными, волосы ломкими.

При нехватке витамина К появляются петехии (красные точки) и подкожные кровоизлияния из-за ломкости сосудов, начинают кровоточить десна. Если не всасываются витамины Е и В₁, то это приводит к дисфункции нервной системы (парестезиям, нейропатиям). Недостаток витамина А влечет развитие «куриной слепоты» (больной плохо видит в сумерках).

Дефицит витамина В₁₂ провоцирует формирование мегалобластной анемии. Из-за того, что мало витамина Д, начинаются боли в костях. При нехватке цинка, меди и железа на теле появляется сыпь, диагностируется железодефицитная анемия, выше нормы температура тела. Снижение массы тела происходит из-за малого поступления в кровоток белков и нутриентов. Дефицит массы тела особенно выражен у тех, кто с болезнью Уиппла и с целиакией.

В результате тяжелого расстройства электролитного обмена и низкого содержания белка в крови развиваются сильные периферические отеки, может появиться асцит. Нарушение обмена электролитов приводит к судорогам и миалгии. Нехватка кальция способствует ухудшению нервно-мышечной проводимости, недостаток кальция и витамина Д провоцирует остеопароз, а при дефиците кальция и магния проявляются симптомы Труссо и Хвостека.

Если всасывается мало цинка и меди, то появляется на коже сыпь. Специфическими признаками синдрома мальабсорбции являются периферические отеки, которые возникают в результате гипопротеинемии. Оттекают обычно голени и стопы. Тяжелая степень расстройства приводит к асциту, поскольку происходит нарушение всасывание белка и потеря эндогенного белка, развивается гипоальбуминемия.

У больных обычно недостаточно функционируют половые железы, что выражается в импотенции, снижении либидо, нарушении менструального цикла вплоть до аменореи. Поскольку пища в тонком кишечнике плохо и долго переваривается, то это может вызвать бактериальный рост, что в свою очередь подавляет адаптационные возможности тонкого кишечники и увеличивает вероятность развития осложнений со стороны печени.

Таким образом, синдром мальабсорбции проявляется диареей, стеатореей, абдоминальными болями, гиповитаминозом, нарушением электролитного баланса, анемией, анорексией, астеновегетативным синдромом. Если мальабсорбция вторична, то развиваются и симптомы, характерные для первичного заболевания.

Синдром мальабсорбции разделяют по выраженности:

• 1 степень (легкая). Больной теряет в весе не более 10 кг, у него появляется общая слабость, понижена работоспособность, присутствуют отдельные признаки гиповитаминоза;
• 2 степень (средней тяжести). Человек худеет более чем на 10 кг, в связи с нехваткой витаминов и микроэлементов возникают соответствующие симптомы, отмечается снижение выработки половых гормонов, развивается анемия;
• 3 степень (тяжелая). Характеризуется дефицитом массы тела, тяжелой поливитаминной и электролитной недостаточностью, выраженной анемией, отеками, нарушениями эндокринной системы, судорогами, остеопорозом.

Диагностика предполагает лабораторное и аппаратное исследование. Признаки синдрома мальабсорбции обнаруживаются при исследовании образцов крови, мочи, кала. Клинический анализ крови показывает наличие железодефицитной анемии и В₁₂-дефицитной, удлинение протромбинового времени указывает на недостаток витамина К. Биохимический анализ демонстрирует количество альбуминов, кальция и щелочной фосфатазы.

Копрограмма демонстрирует, присутствуют ли в каловых массах мышечные волокна или крахмал. В связи с недостатком некоторых ферментов может изменить рН кала. Для уточнения диагноза может потребоваться анализ кала на скрытую кровь и патогенных простейших. Бактериологическое исследование кала должно выявить количество патогенной флоры в одном грамме кала и определить, присутствует ли кишечная инфекция и является ли больной бактерионосителем.

Определяется абсорбция жиров с помощью теста на стеаторею. До того как пациент сдаст анализ кала, он должен в течение нескольких дней употреблять по 100 гр жиров. Затем исследуют суточный кал и выявляют количество жира в нем (норма менее 7 гр). Если показатель жира превышен, то подозревают мальабсорбцию.

В случае выделения более 14 гр жира говорят о дисфункции поджелудочной железы. При 3 степени мальабсорбции и при непереносимости глютена с калом выделяется половина употребленных жиров. Для обнаружения нарушения всасывания в тонкой кишке проводятся функциональные тесты (D-ксилозный и тест Шиллинга).

Больному дают принять порцию (5 г) D-ксилозы, а спустя 2 и 5 часов собирают мочу и определяют уровень вещества. При нормальном всасывании за 2 часа выделится до 0,7 г ксилозы и 1,2 г за 5 часов. Тест Шиллинга показывает, всасывается ли полностью витамин В₁₂. Пациенту дают выпить меченый витамин, а затем определяют, сколько его выделится за сутки (норма от 10%, меньше 5% говорит о нарушении).

Для определения причин синдрома мальабсорбции проводится аппаратное обследование. Рентгенологическое облучение позволяет обнаружить признаки патологий тонкого кишечника, например, межкишечные анастомозы, стриктуры, дивертикулы, изъявления, слепые петли, горизонтально расположенные скопления жидкости или газа.

УЗИ, МРТ и МСКТ брюшной полости позволяют визуализировать органы и выявить патологии, которые являются первопричиной развития синдрома мальабсорбции. С помощью эндоскопического исследования тонкого кишечника подтверждают болезнь Уиппла, лимфоангиоэктазию кишки, целиакию, амилоидоз.

Во время исследования берется образец ткани для гистологии и жидкость для бактериологического теста. Водородный дыхательный тест с лактазой подтверждает лактазную недостаточность, а опыт с лактулозой показывает, есть ли синдром избыточного размножения бактерий.

источник