Хронический энтерит с дискинезией кишечника

Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В_]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1₂. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

источник

Хронический энтерит (ХЭ) – это воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии и склероза слизистой оболочки, нарушением ее основных функций – пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают вторичные метаболические и иммунные нарушения.

Следует подчеркнуть, что термин «хронический энтерит» без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А. Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ, в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет. При невозможности установить этиологию – МКБ-10:

• К52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

Большую группу составляют ХЭ, в основе которых лежит инфекционный фактор. Перенесенные кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, энтеровирусные инфекции и др.). Паразитарные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).

Неинфекционные воздействия на тонкий кишечник (токсические, лекарственные, радиационные и др.). Особо следует выделить медикаментозные поражения. Существенную роль в развитии хронического энтерита может играть алиментарный фактор (особенно белково-энергетическая недостаточность). Злоупотребление алкоголем также способствует поражению тонкого кишечника.

Известную роль в развитии болезни играют аллергены и аллергические механизмы, при этом имеет место выработка антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), выработка антител к продуктам питания (пищевая аллергия), выработка антител к некоторым элементам ткани кишечника (тканевая аллергия).

Хронический энтерит может развиваться на фоне врожденных кишечных энтеропатий (лактазная недостаточность, целиакия), заболеваний желудка, после резекции желудка или тонкого кишечника, патологии гепатобилиарной системы, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Основные функции тонкого кишечника – это переваривание, т.е. гидролиз пищевых полимеров и всасывание продуктов гидролиза. Воздействие вышеуказанных этиологических факторов, благодаря высокой пластичности и приспособляемости системы пищеварения, не сразу приводит к выраженным нарушениям, функция пищеварения и всасывания остается на достаточно высоком уровне длительное время.

При длительном действии этиологических факторов при ХЭ выявляются:

1. Нарушения иммунного статуса. Снижаются бактерицидные свойства клеточных элементов кишечника и пищеварительных секретов. Патологический процесс поддерживается за счет присутствия в тонкой кишке условно патогенной флоры. Бактериальное обсеменение усиливают кишечную секрецию. Нарушается водно-солевой обмен. Уменьшается содержание макро- и микроэлементов. Длительный дисбиоз способствует сенсибилизации к микробам и пищевым аллергенам, вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки и повреждение липопротеидов мембран. Происходят дистрофические, дисрегенераторные изменения эпителиоцитов. Снижается синтез ферментов и сорбция их на мембранах эпителиоцитов. Нарушается полостное и мембранное пищеварение. Возникают синдром мальдигестии и синдром мальабсорбции. Нарушается обмен веществ.

Вышеизложенное усугубляется расстройством моторной функции кишечника, что способствует закислению химуса, и вызывает инактивацию ферментов, усугубляет расстройства пищеварения и всасывания.

Усиление моторики кишечника обусловлено нарушением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.).

Тесная функциональная и топографическая взаимосвязь кишечника с другими органами пищеварения при длительном течении заболевания обусловливает вовлечение в патологический процесс желудка, поджелудочной железы и желчных путей.

2. Все перечисленные нарушения, расстройства обмена веществ, изменение иммунитета вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая «порочный круг» с постоянной сменой причинно-следственных связей.

Но при многообразии этиологических факторов отмечается общая закономерность развития хронических энтеритов – потеря жидкости и электролитов, нарушение структуры и функции слизистого барьера тонкой кишки, снижение его цитопротективных свойств.

• при заболеваниях органов пищеварения (желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, толстой кишки)

• при врожденных энзимопатиях

• при иммунодефицитных состояниях

• после операции на тонкой кишке

По морфологическим признакам:

2. ХЭ с умеренной парциальной атрофией

3. ХЭ с выраженной порциальной атрофией

4.2По характеру функциональных нарушений:

• синдром экссудативной энтеропатии

• синдром дискинезии тонкой кишки

• ХЭ легкого течения (I степень)

• ХЭ средней тяжести (II степень)

• ХЭ тяжелого течения (III степень)

Проявления хронического энтерита многообразны, они зависят от локализации поражения тонкого кишечника, тяжести заболевания, сопутствующего поражения других звеньев системы пищеварения.

Клиническая картина ХЭ складывается из 2-х симптомокомплексов:

1. местный эпитеральный синдром, обусловленный нарушением процессов пищеварения (синдром мальдигестии);

2. симптомокомплекс, связанный с нарушением всасывания пищевых ингредиентов, вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма – общий энтеральный синдром (синдром мальабсорбции).

Сочетание нарушений процессов пищеварения и всасывания носит название – синдром мальассимиляции.

Наблюдаются следующие проявления кишечной диспепсии (3 синдрома):

1. Метеоризм (вздутие живота), громкое урчание, боли в животе, преимущественно в средней его части, около пупка.

2. Стул при ХЭ обильный (полифекалия), иногда глинистого цвета, кашицеобразный, зеленовато-желтого цвета, 34 иногда до 8 раз в сутки, чаще в вечернее или ночное время, т.е. во вторую половину дня (на высоте пищеварения), нередко сопровождается ощущением распирания, тяжести.

3. Боль в животе преимущественно в мезогастрии и околопупочной области. Примеси крови, гноя и слизи обычно не бывает. Отмечено, чем больше в фекалиях непереваренной пищи, тем выше уровень поражения тонкой кишки.

Однако при легкой форме ХЭ у некоторых больных отмечается склонность к запорам.

Рефлекторно могут быть вызваны сердцебиения, боли в сердце, головные боли.

При еюните наряду с болями и урчанием в животе, метеоризмом наблюдаются проявления демпинг-синдрома. После еды отмечаются чувство жара, приливы к голове, головокружение, слабость, сердцебиение.

При илеите наблюдаются упорные боли и вздутие в правой подвздошной области, водянистые поносы.

При присоединении мезентерального лимфаденита боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке.

При физикальном обследовании редко удается получить указания на поражение тонкой кишки. При пальпации отмечается болезненность в околопупочной области, а также слева (на 1,5 – 2 см) и выше пупка – точка Поргеса «шум плеска» – (урчание в области слепой кишки) – синдром Образцова.

Общий энтеральный синдром характеризуется нарушением обмена веществ.

1. В первую очередь белкового обмена, что клинически проявляется гипопротеинемическими отеками, дистрофическими изменениями внутренних органов и систем, прогрессирующим снижением массы тела, синдромом экссудативной энтеропатии.

2. Нарушение обмена углеводов встречается реже и проявляется непереносимостью молока, сахара, развитием бродильной диспепсии, гипогликемических состояний при физической нагрузке и снижением массы тела. И более характерно для еюнита.

3. О расстройствах липидного обмена свидетельствует стеаторея (жирные к-ты, мыла в кале), нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, К) более характерно для илеита. Клинически недостаток витамина А и Д проявляется расстройством сумеречного зрения, сухостью кожи, слизистых оболочек, повышенной кровоточивостью.

4. Недостаточность Са проявляется положительным синдромом мышечного валика (этот синдром выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двухглавой мышце плеча), судорогами, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, в тяжелых случаях периодически возникающими «немотивированными» переломами костей, остеопорозом. Остеопороз связан не только с недостатком Са, но и нарушением обмена микроэлементов (в частности, Mn, Cu, свинца, Cr, стронция, ванадия).

5. Довольно рано наблюдается нарушение обмена Na и К, клинически проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, болью в мышцах, тошнотой, рвотой, экстрасистолией, артериальной гипотонией, нарушением функциональной способности почек. Снижение К более характерно для илеита.

6. Следствием нарушения абсорбции является дефицит железа, клинические признаки которого проявляются железодефицитной анемией, более характерно для еюнита.

7. Нередко присоединяется дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, который проявляется В12 – дефиц. анемией. Чаще возникает анемия смешанного генеза и носит прогрессирующий характер. Более характерно для илеита.

8. Даже в начальных стадиях обнаруживаются признаки полигиповитаминоза (дефицит витаминов C, B2, B6, B1).

9. Возникают признаки нарушения функций гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы.

10. Развиваются дистрофические изменения в других органах, и возникает клиника неспецифического реактивного гепатита, панкреатита, миокардиодистрофии.

Для выявления этиологии хронического энтерита программа обследования больного включает в себя семейный, пищевой, лекарственный, этаноловый анамнез, данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

1. Общий анализ крови, в котором при ХЭ выявляется анемия, ускорение СОЭ.

2. В биохимическом анализе крови при ХЭ выявляется синдром мальабсорбции (снижение уровня белка, липидов, нарушение ионного состава). Изменяется толерантность к глюкозе.

3. Копрологическое исследование позволяет установить стеаторею, креаторею, амилорею.

4. Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.

5. Эндоскопическое исследование тонкой кишки проводят методом гастродуоденофиброскопии. Биопсия тощей кишки, из постбульбарного отдела ДПК или из терминального отдела подвздошной кишки с гистологическим, гистохимическим изучением биоптата. Применяют эндоскопическую капсулу.

6. Рентгенологический метод (используется контроль пассажа бария), выявляет типичные признаки хронического энтерита (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки).

7. Функциональные методы исследования используются для определения процессов всасывания, чаще это косвенные методы (проба с Д-ксилозой, лактозой, проба Шиллинга, проба с меченым альбумином). Дыхательный тест с Н2, проводимый с лактулозой или глюкозой для диагностики избыточного роста бактерий в тонкой кишке. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке, в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. Более раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке.

Дифференциальную диагностику ХЭ проводят с заболеваниями, при которых диарея и истощение имеют вторичный характер (эндокринные болезни, ишемический и абдоминальный синдромы, болезнь Крона, болезнь Уиппла).

Но особенно ответственна дифференциальная диагностика с опухолями кишечника. Опухоли тонкой кишки относятся к редким и трудно диагностируемым заболеваниям. Клинически в раннем периоде болезни не наблюдается характерных признаков заболевания, пальпации доступны лишь большие опухоли, опухоль обычно выявляется рентгенологическим исследованием.

При установленном этиологическом факторе проводится этиологическое лечение.

Целью лечебного питания является механическое, химическое и термическое щажение кишечника. При обострении ХЭ используют 1–2 «голодных» дня, различные варианты стола «П».

Обострение энтерита может наступать вследствие рецидива кишечных инфекций. В этой ситуации только антибактериальная терапия может дать антисептическое действие. Серьезные проблемы в лечебном аспекте возникают в связи с тем, что за последние годы установлено изменение патогенности возбудителей и появление у них устойчивости к стандартной антибактериальной терапии. Вот почему использование новых антисептиков (интетрикса и др.) с минимальной бактерицидной концентрацией и широким спектром антибактериального действия по отношению к возбудителям желудочно-кишечных заболеваний является весьма актуальным как при острой, так и при хронической бактериальной диарее.

При обнаружении паразитарной инвазии рекомендуют метронидазол, тинидазол, левамизол, фуразолидон, мебендазол, вермокс.

Лечебная тактика предусматривает сочетание этиотропной терапии с патогенетической.

При хронической диарее назначают дополнительно вяжущие средства, сорбенты: смекту, препараты висмута, полифепан, билигнин, энтеросгель, препараты, вызывающие нормализацию моторной функции (прокинетики).

При ускорении транзита содержимого по кишечнику могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику (лоперамид в дозе 2 мг на прием, общая суточная доза препарата определяется частотой стула). В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги соматостатина – сандостатин (октреотид), который угнетает моторику кишечника, улучшает всасывание и тормозит кишечную секрецию.

Для улучшения процессов пищеварения и всасывания назначают ферментные препараты (панкреатин, креон и др.).

Для нормализации микрофлоры кишечника назначают пробиотики и пребиотики.

1. Пробиотики должны обладать устойчивостью к действию соляной кислоты и желчи, способностью к адгезии к стенке кишки, размножению, продукции антимикробных субстанций, антагонизмом по отношению к патогенным бактериям, клинически подтверждаемым эффектом. Наибольшее распространение получил линекс.

2. Из пребиотиков наиболее известен хилак форте, который представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника. Эти продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов.

С целью коррекции метаболических и электролитных нарушений используют: анаболики, альбумин, препараты аминокислот, белковые гидролизаты, эссенциале, интралипид, введение 5–10% раствора глюкозы внутривенно, препараты кальция и калия, введение поливитаминных препаратов и препаратов железа.

Проводится коррекция выраженных эндокринных нарушений соответствующими лекарственными средствами, например, при гипотериозе – гипотериоидными препаратами. Иммунокорригирующая терапия.

Правильно организованное лечение дает хороший эффект. Более серьезный прогноз при выраженном синдроме нарушенного всасывания.

Хронический колит (ХК) – это морфологически подтвержденный воспалительный или дистрофический процесс, поражающий всю толстую кишку (панколит) или ее отделы (сегментарные колиты).

Хронический колит – группа различных по этиологии заболеваний толстого кишечника с воспалительными и воспалительно-дистрофическими изменениями его слизистой оболочки. Ведущие отечественные гастроэнтерологи и проктологи обеспокоены гипердиагностикой хронических колитов. Это связано с тем, что функциональные заболевания кишечника расценивают как хронический колит. Поэтому для определения места хронического колита среди заболеваний ЖКТ, согласно принципам современной классификации болезней, следует исходить из этиологической и морфологической характеристики.

При невозможности установить этиологию относят к следующему разделу по МКБ-10:

• К52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

Этиологическими факторами, вызывающими хронический колит, чаще всего являются инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), паразитарные инвазии, а также лекарственные препараты (антибиотики, НПВС, слабительные). Кроме того, абдоминальная ишемия, радиационные воздействия, алиментарный фактор (недостаток пищевых волокон в рационе). Редкие формы колита – при заболеваниях ЖКТ (атрофическом гастрите, панкреатите), при туберкулезе, коллагенозах, эндометриозе кишечника, амилоидозе.

Колиты инфекционной этиологии вызываются возбудителями, имеющими тропность к слизистой оболочке толстой кишки. Бактериальные токсины повреждают мембраны кишечного эпителия, индуцируя неспецифическое воспаление.

При протозойных инфекциях продукты обмена простейших, тканевые и бактериальные метаболиты оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку кишечника.

Лекарственные воздействия, например НПВС, снижают синтез простагландинов в кишечнике, что способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, образованию дефектов и некрозов.

Последствия антибактериальной терапии проявляются нарушением динамического равновесия микробных ассоциаций толстой кишки. В результате снижается местный иммунитет, усиливаются бродильные и гнилостные процессы. Избыточно образующиеся органические кислоты раздражают и повреждают слизистую оболочку кишечника, и, обладая осмотической активностью, привлекают в полость кишки воду.

Следствием воспалительно-дистрофических процессов является нарушение секреторной и моторно-эвакуаторной функций толстого кишечника.

1. при заболеваниях органов пищеварения

2. при гипоксии, гипоксемии различного генеза

• правосторонний колит (чаще тефлит)

• левосторонний колит (сигмоидит, проктит, проктосигмоидит

По морфологическим признакам:

2. По характеру функциональных нарушений моторной функции:

• ХК легкого течения (I степень)

• ХК средней тяжести (II степень)

• ХК тяжелого течения (III степень)

При хроническом колите, в отличие от функциональных заболеваний толстого кишечника, наблюдаются длительные ремиссии, заболевание склонно к прогрессированию, имеется меньшая зависимость клинических проявлений от психоэмоциональных факторов и более выраженная связь с качеством и режимом питания.

Ведущими симптомами хронического колита являются следующие: боль и нарушение стула.

1. Боль ноюще-давящая, распирающая, порой приступообразная, появляется или усиливается через 30–90 минут после еды, перед дефекацией. Локализуется боль в гипогастрии, по фалангам, но может быть и без четкой локализации.

При правостороннем колите (тефлите) боль локализуется в правой подвздошной области, нередко иррадиирует в пах, ногу, поясницу.

При поражении поперечно-ободочной кишки (трансверзите) боль сопровождается урчанием, распиранием в средней части живота, появляется сразу после еды, сопровождается иногда рефлекторной дисфагией, тошнотой, отрыжкой.

При левостороннем колите боль сильная, локализуется в левом подреберье, сопровождается громким урчанием, нередко иррадиирует в спину и левую половину грудной клетки.

Боль при ХК нередко иррадиирует в спину, а также в область заднего прохода. Уменьшается после дефекации и отхождения газов, применения тепла и спазматических средств.

Нередко возникают диспепсические явления: тошнота, отрыжка, горечь во рту.

Характерен астено-невротический снидром, проявляющийся «уходом в болезнь», слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, снижением работоспособности, ухудшением сна.

При вовлечении в процесс регионарных лимфатических узлов (мезаденит) боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке, после клизм и тепловых процедур.

2. Нарушение стула – это самый характерный признак ХК. У одного и того же больного могут быть запоры или поносы, а также их чередование (неустойчивый стул).

Нередко больных беспокоят позывы на дефекацию сразу после еды (повышен гастро-цекальный рефлекс), а иногда и во время сна (синдром «будильника»), а при дефекации отходят лишь газы и небольшое количество слизи. При этом больные, как правило, жалуются на неполное опорожнение кишечника после дефекации.

Могут иметь место и так называемые «запорные поносы» или «ложная диарея», когда запор сменяется профузным одно-двухкратным поносом, а затем отмечается опять запор в течение нескольких дней.

Частым признаком ХК является метеоризм, распространяется вздутие живота в основном на нижние боковые отделы, сопровождается ощущением тяжести, урчанием, переливанием в живот. Синдром Макелиа-Дворкена (разновидность метеоризма): сильная боль и вздутие в животе (в левом подреберье), после отхождения газов наступает облегчение.

При тифлите чаще наблюдаются поносы, иногда до 10 раз в сутки, реже чередование поносов и запоров, которое более характерно для трансверзита. При проктосигмоидите возможны ложные позывы с отхождением газов, иногда слизи, стул кашицеобразный или жидкий, малыми порциями несколько раз в день, чаще утром, либо после каждого приема пищи.

Часты сфинктериты, трещины, геморрой.

Характерны при ХК внезапно возникающие «кишечные кризы», которые проявляются серией неотложных позывов на дефекацию с выделением вначале нормального или пробкообразного кала, а затем все более жидких испражнений, часто с примесью прозрачной слизи. Приступы сопровождаются схваткообразными болями в животе, стихающими после каждого опорожнения кишечника. В последующем может наблюдаться задержка стула.

Общие симптомы при ХК слабо выражены. Похудание, как и анемия, гиповитаминозы, чаще объясняются утрированным соблюдением диеты и дисбиозом.

При физикальном обследовании, пальпации живота удается выявить болезненность, чередование спазмированных и атоничных, нередко урчащих отделов толстой кишки. Более выраженная болезненность при пальпации, в том числе и при перкуссии, встречается при перивисцерите и мезадените. При мезадените – болезненность при пальпации в местах расположения лимфоузлов. При ганглионите болезненность может наблюдаться в эпигастрии и ниже по срединной линии (зоны локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений).

Положительный синдром Штернберга (возможный признак мезаденита): болезненность при пальпации по ходу брыжейки (на уровне II поясничного позвонка).

В некоторых случаях отмечается локальная болезненность, в зависимости от поражения. Чаще встречаются проктосигмоидиты.

Следует подчеркнуть, что диагноз хронического колита как самостоятельной нозологической единицы должен включать конкретный этиологический фактор, а также морфологическое подтверждение изменений слизистой оболочки воспалительного или воспалительно-дистрофического характера. Именно нозологическая форма является единицей номенклатуры и классификации болезней.

Обязательным и первым исследованием пациентов этого профиля является тщательный анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного исключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но ив сыворотке крови, моче, слюне реакцией коагглютинации. Также необходимо выявление паразитов в фекалиях и дуоденальном соке, исследование кала на гельминтозы. Отрицательные результаты не исключают диагноза и являются показанием к использованию серологических проб.

Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.

При копрологическом исследовании находят непереваренную клетчатку, крахмальные зерна, иодофильную микрофлору (при бродильных процессах) или остатки непереваренных поперечно-полосатых мышечных волокон (при гнилостных процессах).

Диагноз хронического колита можно считать достоверным лишь после обследования инструментальными методами. Эндоскопическое исследование с биопсией слизистой имеет важное значение в диагностике и дифференциальной диагностике патологии толстой кишки. Рентгенологический метод диагностики при ХК – ирригоскопия.

ХК прежде всего необходимо дифференцировать с язвенным колитом и функциональными расстройствами толстой кишки.

Отсутствие гистологических данных, подтверждающих воспалительные и воспалительно-дистрофические изменения в слизистой оболочке, при выраженной дискинезии толстого кишечника и психовегетативных проявлениях в клинике, говорят в пользу функционального заболевания толстой кишки – синдром раздраженного кишечника.

Но особенно ответственна дифференциальная диагностика с опухолями кишечника. Опухоли толстой кишки могут быть так же, как и тонкой кишки, доброкачественными и злокачественными. Клиника зависит от места локализации опухоли.

Режим. Запрещаются работы, требующие больших физических усилий, следует избегать психо-эмоциональных стрессовых ситуаций.

В период обострения рекомендуется механически и химически щадящая диета. При наличии метеоризма ограничивают употребление углеводов и молочных продуктов. Наклонность к запорам купируют регулярным добавлением в рацион пищевых волокон. При ХК с преобладанием запоров используется диета «П».

При уставленном этиологическом факторе проводится этиологическое лечение. При лечении инфекционных колитов предпочтительнее использование современных антисептиков.

При упорной диарее назначают обволакивающие, вяжущие препараты, сорбенты.

Препаратом выбора для лечения диареи признан имодиум (лоперамид гидрохлорид)

При запорах используют слаабительные средства, в том числе

1. тормозящие абсорбцию и стимулирующие секрецию в кишечнике (корень ревеня, регулакс, бисакодил, касторовое масло, солевые слабительные – натрия сульфат, гуттолакс);

2. препараты, увеличивающие объем содержимого кишечника (пшеничные отруби, лактулоза, морская капуста);

3. размягчающие каловые массы и смазывающие слизистую оболочку кишечника (масло вазелиновое);

4. слабительные свечи (ферролакс, кальциолакс);

Препаратом выбора для лечения запоров признан дюфалак.

При метеоризме с успехом применяют пеногасители (тиметикон – эспумизан), которые снижают поверхностное натяжение пузырьков газа в химусе.

Абдоминальную боль, метеоризм надежно купируют спазмолитики нового поколения, селективные к мускулатуре пищеварительной системы – дюспаталин (мебеверин) и дицетел (отилония бромид) – блокаторы натриевых и кальциевых каналов, соответственно.

При сопутствующем солярите показаны ганглиоблокаторы и транквилизаторы.

Дисбиозы толстого кишечника не требуют активного медикаментозного лечения, антибактериальные препараты не показаны. Основой лечебного комплекса в данном случае является функциональное питание, т, е. пребиотики (пищевые волокна, пектины, отруби, Хилак-форте, лактулоза) и пробиотики в сочетании с молочными продуктами, обогащенными бифидо- и лактобактериями.

В комплексное лечение ХК включают противовоспалительные средства (препараты висмута, кальция карбонат, энтеродез, беласорб и др.).

Для улучшения процессов пищеварения и всасывания назначают ферментные препараты.

Местное лечение проктосигмоидита включает микроклизмы, внутриректальные свечи.

Фитотерапия проводится с учетом нарушения стула.

В лечении ХК используются минеральные воды:

1. при поносах богатые ионами кальция и гидрокарбонатом (1/2 стакана в день – 40–45*С),

2. при запорах с ионами магния и сульфатов (по 1 стакану * 3 раза в день – 20*С).

Прогноз благоприятный, зависит от обширности поражения кишечника. Профилактика включает рациональное питание, строгое соблюдение правил личной гигиены. Необходимо своевременное лечение острых кишечных инфекций и диспансерное наблюдение за детьми, особенно перенесшими острый колит.

Римский консенсус III, 2006 г.

C.Функциональные растройства кишечника

C1. Синдром раздраженного кишечника (СРК)

C2. Функциональное вздутие

C5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

D.Синдром функциональной абдоминальной боли

Синдром раздраженного кишечника (Римский консенсус III, 2006 г.) – это функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируются с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями расстройства дефекации. МКБ-10:

• К58 – Синдром раздраженного кишечника

Во всем мире 10–20% взрослых и подростков имеют признаки, соответствующие СРК, и большинство исследований находят преобладание женщин. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью эти больные составляют до 40–70%. У сельских жителей, занимающихся физическим трудом и питающихся растительной пищей, СРК встречается реже.

Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, ассоциирующаяся с 2 или более признаками из следующих:

1. Улучшение после акта дефекации

2. Начало, ассоциирующееся с изменением частоты стула; и/или

3. Начало, ассоциирующееся с изменением формы (внешнего вида) стула

Не являются частью диагностических критериев, включают:

1. Ненормальную частоту стула:

• Частота стула менее чем 3 раза в неделю.

• Частота стула более чем 3 раза в день.

2. Ненормальную форму стула:

• Безотлагательностьили чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие

При наличии признаков 1, 3, 5 (одного или более) и при отсутствии 2, 4 и 6 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров.

При наличии признаков 2, 4, 6 (одного или более) и при отсутствии 1, 3 и 5 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи.

Симптомы, исключающие СРК – «симптомы тревоги»:

2. Начало заболевания в пожилом возрасте

3. Сохранение симптомов в ночные часы (в период сна)

4. Постоянные интенсивные боли в животе, как единственный и ведущий симптом

6. Наличие патологии органов брюшной полости при физикальном исследовании (исключая болезненность при пальпации кишечника и признаки метеоризма)

7. Изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, отклонения в биохимических тестах и др.)

1. Психосоматические нарушения, реализующиеся по оси: мозг-кишечник-мозг.

2. Повышение висцеральной чувствительности рецепторов кишечника к нейромедиаторам, гастроинтестинальным гормонам, метаболитам и др.

3. Нарушение состава кишечного содержимого.

4. Изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры.

1. Изменение моторной функции кишечника (спастическая или гипермоторная дискинезия, или их чередование)

2. Избыточное слизеобразование

Боль/дискомфорт у пациентов с СРК связывают с дефекацией. Абдоминальные боли связывают с гиперреактивностью. Хотя многие пациенты уверены, что имеют повышенное образование газов в кишечнике, исследования этого не подтверждают. Доказано, что имеет место нарушение транзита газа. Причиной вздутия может быть увеличенное потребление пищевых волокон.

Диагноз СРК ставят путем исключения всех возможных органических заболеваний.

Алгоритм диагностики СРК. Специалист ставит диагноз СРК путем исключения всех возможных органических заболеваний

Важно оценить качество жизни пациента, провести с ним беседу. Объяснить, что симптомы заболевания происходят не от опасной для жизни болезни.

От модификации образа жизни иногда больше пользы, чем от медикаментозной терапии. При необходимости, некоторым пациентам показана консультация психолога.

Диета. Необходимо ограничить или отказаться от продуктов, вызывающих симптомы заболевания. Но необходимо избегать ограничительных диет.

Фармакотерапия направлена на ведущий клинический синдром.

Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.

Спазмолитики: Пинаверия бромид.

Антагонисты НТ3 серотониновых рецепторов: Алосетрон

Слабительные набухающего действия: Псилиум (семена подорожника).

Слабительные осмотического действия: Макрогол; Лактулоза; Полиэтиленгликоль; Соли магния; Сорбитол; Фосфаты.

Размягчающие слабительные: Вазелиновое масло.

Контактные слабительные: Производные дифенилметана – бисакодил, пикосульфат натрия.

Антрахиноны: Сенна, алое, ревень.

Прокинетики: Метокопрамид; Домперидон.

Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.

Частичные антагонисты НТ4 серотониновыхрецепторов: Тегасерод.

Холиноблокаторы: Гиосцин бутилбромид.

Спазмолитики: Дротоверин; Мебеверин; Отилония бромид; Папаверин; Пинаверия бромид.

Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.

Антагонисты НТ3 серотониновых рецепторов

Частичные антагонисты НТ4 серотониновых рецепторов: Тегасерод.

Комбинированные препараты

Учитывая предположение о возможной роли избыточного бактериального роста в генезе СРК, предлагается применение пробиотиков.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – ЯК -хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно, только в пределах слизистой оболочки толстой кишки.

ЯК регистрируется по всему миру, однако наиболее высокая заболеваемость отмечается в Северной Америке, Северной Европе и Австралии. Ежегодно регистрируется от 3 до 15 случаев на 100 тыс. населения в год, распространенность составляет 50–80 на 100 тыс. населения. По данным длительных эпидемиологических исследований, заболеваемость остается стабильной. Реже язвенный колит встречается в странах Азии, Южной Америки и Японии. Мужчины и женщины страдают ЯК одинаково часто, максимальная заболеваемость отмечается среди лиц в возрасте 20–40 и 60–70 лет. У некурящих встречается в 2 раза чаще, чем у курящих.

• 51.4 Псевдополипоз толстой кишки

• 51.5 Слизистый проктоколит

Протяженность поражения (Extent)

Анатомические границы поражения (Anatomy)

Определение степени тяжести

Поражение ограничивается прямой кишкой, воспаление до ректосигмоидального соединения

Стул 4 раза в сутки или меньше (с кровью или без крови), нет системных проявлений, нормальный уровень воспалительных маркеров (СОЭ)

Е2 – левосторонний (дистальный) ЯК

Воспалительный процесс распространяется на участке от прямой кишки до селезеночного изгиба толстой кишки

S2 – умеренно выраженный ЯК

Стул > 4 раз в сутки, минимальные признаки системной интоксикации

Поражение распространяется роксимально от селезеночного изгиба толстой кишки

Стул не меньше 6 раз в сутки, пульс не меньше 90 в 1 мин, t° тела не меньше 37,50°С, Hb меньше 105 г/л, СОЭ не меньше 30 мм/ч.