Хронический энтерит хронический колит кишечника

Воспаление кишечника – собирательный термин, который объединяет разнообразные по своим проявлениям и этиологии заболевания. Все они затрагивают один или несколько отделов кишечника, поражая его слизистую оболочку и нарушая такую важную функцию, как переваривание пищи. Воспалительный процесс вызывает гиперемию пораженного участка слизистой, от чего нарушается производство пищеварительных ферментов и переработка питательных веществ.

Воспаление кишечника само по себе не может пройти

Среди всех заболеваний ЖКТ воспаление кишечника занимает второе место по частоте возникновения, оно поражает все возрастные и социальные группы, встречается с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. По месту локализации воспаление подразделяется на такие заболевания:

Энтерит – воспалительный процесс поражает тонкий кишечник.
Дуоденит – воспаление затрагивает 12-перстную кишку.
Колит – воспаление возникает в толстом кишечнике.
Энтероколит – воспаление распространяется практически на весь кишечник.

Эти заболевания могут быть острыми и хроническими, в зависимости от этого к ним должен быть совершенно разный подход и методика лечения.

У острого и хронического воспаления тонкого кишечника (энтерита) причины возникновения и симптомы различны, поэтому имеет смысл рассмотреть их по отдельности. Причинами острого энтерита могут быть:

Инфекции (брюшной тиф, холера, сальмонеллез, редко грипп).
Банальное переедание, а так же чересчур острая или слишком грубая пища.
Отравление мышьяком или сулемой, другими ядами, ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка, ложные опята).
Употребление токсически неблагополучных продуктов: косточковые плоды, икра скумбрии, печень щуки, налима.
Переохлаждение организма, употребление очень холодного питья (прямо в соответствии с народной приметой «Не пей холодного – кишки простудишь»).
Полигиповитаминоз.

Начинается острый энтерит с тошноты и рвоты, поноса, сопровождаемого спазмами, сильного урчания в животе.

Немного позднее появляется общая слабость, чувство недомогания, больного бросает в холодный пот, температура неуклонно повышается. Спустя несколько часов нарастают проявления интоксикации: сильнейшая головная боль, усиление рвоты и тошноты. Острый энтерит имеет несколько другие причины появления:

Нерегулярное и неполноценное питание.
Алкоголизм.
Работа на вредных производствах.
Злоупотребление острыми приправами.
Хроническая бытовая интоксикация, злоупотребление слабительными.
Бесконтрольный и длительный прием антибиотиков.
Лямблиоз, гельминтоз.
Пищевая аллергия.

Симптомы хронического энтерита не такие яркие, как при острой форме, однако доставляют много неприятных ощущений. Сразу после еды возникает чувство распирания живота, тошнота, тупые схваткообразные боли вокруг пупка, урчание и переливание в кишечнике. На протяжении суток может быть 15-20 позывов к дефекации, которая выражается в зловонном кашицеобразном стуле с пузырьками газа и кусочками непереваренной пищи.

Стул напоминает по своей консистенции глину, имеет светло-желтый цвет. После дефекации может быть резкая слабость, дрожание рук, человека бросает в холодный пот. Практически всегда при энтерите наблюдается непереносимость молока, вздутие живота и понос после его приема – обычное явление.

Колит может протекать и в хронической форме

При этом типе воспаления кишечника так же встречается острое и хроническое течение болезни. Причины острого колита:

Сальмонеллез, дизентерия.
Пищевые не бактериальные отравления.
Грубые погрешности в рационе питания (редко).

При остром колите больной испытывает сильнейшие позывы к дефекации по 15-20 раз в сутки, стул жидкий, с примесями крови и слизи. В живое урчит, появляются спазмы или тянущие боли, температура около 38 градусов и выше, язык обложенный и сухой, с грязно-серым налетом.

Причинами хронического колита могут быть те же факторы, что и при остром, к ним присоединяются дисбактериоз из-за приема антибиотиков, поражение слизистой толстого кишечник из-за токсического воздействия соединений мышьяка, ртути, фосфора, свинца. Симптомы хронического течения болезни:

Хронические запоры и поносы.
Ощущение неполного опорожнения кишечника.
Болезненный акт дефекации, ложные позывы.
В кале имеются комочки, покрытые хлопьями слизи, тяжами, прожилки крови, «овечий кал» в виде шариков.
Тупые ноющие боли в боковых и нижних отделах живота после еды.
Отрыжка, горечь во рту.

Испытывая все эти симптомы, человек слабеет, худеет, становится не в состоянии полноценно трудиться.

Воспаление 12-перстной кишки чаще всего встречается у мужчин. Острая форма болезни нередко протекает в комбинации с гастритом и энтеритом, может осложняться кровотечением, перитонитом (вследствие прободения кишечника) и острым панкреатитом. Хронический дуоденит сочетается с пищевой аллергией, лямблиозом, хроническим панкреатитом, язвенным поражением кишечника и желудка. При дуодените больной ощущает такие проявления болезни:

Боли под ложечкой.
Тошноту и рвоту, снижение или отсутствие аппетита.
Распирание и чувство полноты в верхних отделах живота после еды.

Если не соблюдать диету и прописанное врачом лечение – заболевание протекает очень длительно, с частыми обострениями.

Гастроэнтеролог — врач, который лечит заболевания ЖКТ

Заниматься лечением воспаления кишечника должен гастроэнтеролог, к которому следует обратиться при появлении вышеуказанных симптомов в любой степени их проявления. Для уточнения диагноза и для того, чтобы исключить похожие по симптоматике заболевания другого профиля (онкология, инфекции), врач назначает обследование. Оно может включать в себя:

Эндоскопия желудка и 12-перстной кишки с биопсией слизистой в случае необходимости – анализируется состояние слизистой оболочки.
Колоноскопия – при помощи колоноскопа, введенного через прямую кишку, оценивается локализация воспаления в толстом кишечнике.
Анализ крови на СОЭ (скорость оседания эритроцитов)- оценивается интенсивность воспалительного процесса.
Копрограмма – оценка ферментативной функции кишечника.
Исследование кала на отсутствие или наличие бактерий, их чувствительность к группам антибиотиков.

При остром энтерите необходима госпитализация, в условиях стационара обязательно проводится промывание желудка при помощи зонда, очищение кишечника слабительными. Острая интоксикация купируется капельным введением раствора Рингера, Трисоль, глюкозы. Флора кишечника восстанавливается при помощи Интестопана, Бификола, Колибактерина, Энтеросептола.

При хроническом энтерите антибактериальные средства не применяются во избежание дисбактериоза. Флора восстанавливается с помощью Линекса, Бифидумбактерина, Лактобактерина. Используются Панзинорм, Мексаза, Абомин, аналоги Энтеросептола, Интестопана. Понос останавливают такими препаратами, как Имодиум, Лоперамид.

Острые колиты инфекционного происхождения лечат в специализированном отделении стационара, где больные проходят курс антибактериальной терапии. При других формах колитов назначаются обволакивающие препараты (Каолин), вяжущие средства (препараты Висмута), ферментные препараты (Бификол, Колибактерин, Линекс).

При хроническом колите – главный уклон терапии направлен на нормализацию кишечной микрофлоры. Предварительно больному поводят минимально возможный короткий курс антибиотиков для уничтожения патогенных микроорганизмов. Затем происходит лечение эубиотиками и пробиотиками.

С метеоризмом борются при помощи Полифепана, Эспумизана или активированного угля. Спазмы снимает Папаверин (в виде ректальных свечей), Но-шпа, его аналог Дротаверин. Для профилактики обезвоживания принимают Регидрон. Обязателен прием витаминов группы С, В ,А, К.

Воспаление кишечника можно вылечить с помощью диеты

Диета – непременное условие, без которого невозможно полное выздоровление. Иногда ее приходится соблюдать несколько месяцев, лет или даже на протяжении всей жизни. Острые проявления воспаления кишечника обязательно требуют 1-2 суточного голодания. После этого в рацион разрешается вводить нежирный бульон с сухариками из белого хлеба, слизистые протертые каши на воде.

Во время голодания нужно в большом количестве пить несладкий чай или минеральную воду. При хроническом энтерите и колите питаться нужно дробно, 5-6 раз в день, из рациона исключаются тугоплавкие жиры, сало, продукты с грубой клетчаткой, пиво, квас, сливы, капуста, виноград. Рекомендуемые продукты:

Паровые котлеты и фрикадельки овощи, сваренные на пару.
Протертые каши и пюре.
Отварное нежирное перекрученное мясо.
Кисели и компоты из фруктов и ягод, обладающих дубильным эффектом (черная смородина, черника, гранаты).

Ограничивается употребление соли, полностью исключается алкоголь, жареные, копченые, маринованные продукты, употребление пряностей и острых приправ – все что раздражающе действует на слизистую кишечника.

Лечение воспаления кишечника будет эффективным, если при первых признаках болезни обратиться к врачу, соблюдать диету и тщательно выполнять назначения гастроэнтеролога. Для профилактики воспаления нужно соблюдать правила гигиены, разнообразно питаться, употреблять полезные продукты, не иметь вредных привычек.

О воспалительных заболеваниях кишечника расскажет и видеоматериал:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник

ТЕМА: ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ И КОЛИТ.

Возник этот термин на рубеже прошлого столетия, когда к этой группе стали относить заболевания , не связанные с острым инфекционным процессом. Характеризовался этот синдром следующими симптомами: поносы, диспепсия, похудание. В последующем из этой группы заболеваний были вычленены такие заболевания как опухоли кишечника доброкачественные и злокачественные.

Исторически так сложилось, что во врачебной среде этот термин задержался. Правильнее называть подобные состояния как хронический энтерит и хронический колит, давая определенную характеристику по этиологическому фактору.

Нарушение всасывания в кишечника и пищеварения связаны с определенными изменениями, которые идут на определенном протяжении. При этом выделяют группы с нарушением переваривания, недостаточностью ферментов, нарушения всасывания, усиление перистальтики. И все это ведет к диарее. При этом важное значение в понимании синдрома нарушения пищеварения и всасывания в тонкой кишке придается количеству и качеству соков, которые выделяются в просвет кишки. При этом соки выделяются не только железами внешней секреции, но и клетками желудка, кишки. На протяжении всего кишечника происходит выделение соков и всасывание. Причины нарушения нарушения пищеварения в кишечнике:

Хронические бактериальные инфекции. Важно отметить, что эти инфекции возможно были детскими.

Классификация заболеваний кишечника.

Интерстициальные ферментопатии — нарушения переваривания

Малдигестии: нетропическая спру, целиакия, непереносимость некоторых продуктов (белков, углеводов).

Нарушение всасывания — синдром мальабсорбции. Связан с определенной непереносимостью (глюкозы, фруктозы и т.д.). нарушение всасывания аминокислот, витаминов,

Дистрофические заболевания кишечника: болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит, хронический колит, но с указанием этиологии (паразитарная, химическая, и т.д.).

Тропическая спру, туберкулез, сифилис кишечника,

При всех этих заболеваниях встречается диспепсия. Понятие диспепсии собирательное — отрыжка, тяжесть в животе, вздутие, боли в животе различной локализации ( как правило колющие боли, мигрирующие боли).

Расстройства пищеварения, которые приводят к непереносимости к пищевым продуктам (развитие рвоты на прием определенного продукта), диарейный синдром на определенную пищу, аллергия (кожные проявления) после приема пищи.

Результатом таких состояний могут быть и невротические расстройства. У таких больных в клинике ведущим является невроз. И такие больные мигрируют между гастроэнтерологом, невропатологом и терапевтом, а помощи получают мало.

Так как все эти заболевания в своем патогенезе имеют нарушение резорбции, то это ведет к нарушению поступления в организм веществ: нарушение витаминного обмена, электролитного баланса, кахексии и т.п.

Эти виды синдромов могут встречаться при всех видах заболеваний, которые были перечислены, или некоторые синдромы будут ведущими в клинической картине того или иного заболевания. Большую роль в пищеварении играет флора. Если проявлениям дисбактериоза придавали мало внимания, то сейчас подсчитано что дисбактериоз тонкой кишки встречается крайне редко, потому что флора в кишечнике постоянно обновляется, уничтожается за счет действия ферментов, проникает в клетки и затем слущивается. Как правило дисбактериоз носит транзиторный характер, который не определяет характер течения заболевания. А вот флора толстой кишки заселяясь однажды, сопровождает его всю оставшуюся жизнь. Если поменять эту флору, то получить повторное заселение флорой идентичной предыдущей практически не возможно.

Большое значению придают замене флоры бродильной на гнилостную в дистальных отделах кишке. При развитии гнилостной флоры происходит отравление организма. Диагностика и лечение дисбактериоза крайне сложны.

Надо отметить, что не только заболевания кишечника, но и другие заболевания пищеварительного тракта, могут давать нарушения по диспепсийному типу, поэтому когда вопрос касается дифференциальной диагностики, то нужно учитывать и эти заболевания.

Хронический энтерит, еюнит. Это обычно состояния после длительного инфекционного заболевания, в частности, сальмонеллез, вирусные инфекции, поэтому есть всегда связь с активным инфекционным процессом, который характеризовался повышением температурой, анорексией, интоксикацией, понижением веса, в последующем волнообразным течением подобных состояний. В этом случае необходимо сделать посевы, найти инфекционные агенты которые вызывают подобные состояния, с тем чтобы провести правильную санацию. Санацию проводят антибиотиками широкого спектра (пенициллин, тетрациклиновый ряд). Часто бактериальные энтерит сопровождаются и другими изменениями — амебиаз, хламидийная инфекция и др. В данном случае для санации применю энтерожил или его аналоги. Дозировки препаратов вариабельны — от 6-9 г в сутки. Метронидазол по 0.25 4 раза в сутки.

Аллергический энтерит протекает на фоне выраженные аллергических расстройств по любому типу. Например, также как при бронхиальной астме существуют предастматические состояния, так и при энтерите существуют предэнтеритные состояния — непереносимость определенных пищевых продуктов, чаще всего это белковые продукты — яйца, шоколад. Кожные проявления и проявления со стороны слизистых — сыпи, вазомоторные риниты и др. Все это вместе на протяжении жизни может накапливаться и характеризоваться диарейным синдромом. Доказать аллергический энтерит можно только давая продукты, которые провоцируют данное состояние. Диагноз ставят на основании наблюдения за реакцией на различные пищевые продукты и исключением инфекционной природы.

Радиоционный энтерит бывает 2 типов:

инкорпоральное попадание нуклеидов — чаще с питьевой водой, или с продуктами. Накопление радионуклеидов происходит в определенных тропных зонах, в частности попадая через кишечник они адсорбируются, повреждают клетку — изменяется регенерация эпителия, изменяется флора, что постепенно приводит к синдрому мальабсорбции — нарушение всасываемости белков, жиров, углеводов и т.д.

равномерное поражение нуклеидами. Клиническая картина энтерита более яркая — с кровотечением, со слущиванием эпителия по чулочному типу, рвота, интоксикация.

Лечение радиоционного энтерита крайне трудно так как нуклеиды накапливаются в определенных зонах (цезий — в костях, медь, железо — в печени и т.д.). В лечении используется сорбция крови, плазмеферез, сорбенты (полифепан и др.) и лечение синдромов при заболевании (борьба с кровоточивостью, с витаминной и белковой недостаточностью и др.).

Хронический колит. Разделяется по зонам поражения: транзверзит, сигмоидит, проктосигмоидит. Этиологические факторы в принципе те же. Диарейный синдром характеризуется некоторыми особенностями — появляется небольшое количество слизи, кал неоформленный. Появляются другие синдромы — при поражении толстой кишки — дополнительно можно видеть вирусную флору (пенистый стул, с резким запахом). Колитический синдром может характеризоваться появлением кала типа овечьего, различной консистенции с большим количество слизи, есть элементы крови (лейкоциты, эритроциты) и слущенный эпителий. Чем дистальнее колит , тем больше элементов крови в кале ( так как она не переваривается). Колитический синдром необходимо дифференцировать с большим количеством заболеваний толстой кишки:

болезнь Крона (встречается довольно редко). Имеют значение наследственный фактор и возможно вирусная инфекция. Проявляется болезнь Крона кишечной симптоматикой и внекишечной симптоматикой (анемия, общее недомогание, артриты, снижение веса, глазная симптоматики — атрофия зрительного нерва). У таких больных часто наблюдается кровотечение из кишечника. При болезни Крона слизистая выглядит как булыжная мостовая, что связано, с тем, что морфологически происходи атрофия клеток эпителия, изъязвления, и возникают борозды ( что хорошо видно при рентгенографическом исследовании, эндоскопическом исследовании). Диагностика болезни Крона на основе клинических проявлений и потверждения гранулематоза кишечника, пропитывания стенки кишечника форменными элементами крови (лейкоцитарно-нейтрофильная ассоциация), большие макрофаги. В лечении на первом плане стоит дезинтоксикация, борьба с кровотечением (желатиноль, витамин С, эпсилоаминокапроновая кислота и др.). При массивных кровотечения применяют плазму. Кроме того, применяют хирургические методы лечения, так как эти изменения могут приводить к осложнениям (изъязвление с прободением, непроходимость тонко- и толстокишечная, спаечная болезнь. В комплекс терапии включают сульфосалазин, препараты содержащие антибиотики. Заболевание начинается в среднем возрасте, прогноз малоблагоприятный. Заболевание может ввести к малигнизации (эпителиальные опухоли).

Язвенный колит также протекает со сходной симптоматикой с болезнью Крона(см следующую лекцию). Диагноз ставится на основании микроскопии, биопсии. Заболевание характеризуется появлением язвенного поражения толстой кишки, кровотечением.

Заболевания кишечника, носящие функциональный характер — например дисфункция толстой кишки. В первую очередь это атеросклеротическое поражение кишечника — атрофия слизстой, нарушение питание кишки. Неврастенический синдром, также проявляется болями, диспепсией, иногдами поносами ( “медвежья болезнь”).

Необходимо дифференцировать энтеральный синдром и колитический. Необходимо проводить копрологическое исследование.

Дифференциальная диагностика гипо- и гипермоторных нарушений толстой кишки.

Клинически синдром проявляется болями в животе, иногда до рвоты, отказа пищи. При гипермоторных нарушениях при пальпации обнаруживают сокращения толстой кишки, кишка как бы перистальтирует под рукой. В данном случае хорошо пальпируется поперечноободочная кишка, сигмовидная, слепая кишка. При гипомоторных нарушения толстая кишка расширена. При рентгенологическом исследовании гипермоторные нарушения проявляются глубокой гаустрацией, сужением кишки,усилением перистальтики. При гипомоторных нарушения кишка растянута, гаустрация не выражена, кишка выглядит как труба. Эти функциональные расстройства имеют разную природу. При гипермоторной дискинезии наблюдается как правило неврастенический синдром. При гипомоторной дискинезии — чаще нарушение питания кишки. Осмотр кала: фрагментированный кал, шнурообразный — при гипермоторной дискинезии (часто ее раньше называли спастическим колитом — это неправильное название потому что колитического синдрома нет).

Ректологическое исследование: при пальцевом исследовании прямой кишки — прямая кишка и в том, и другом случае пустая и расширенная, иногда болезненность. При колоноскопии: слизистая при гипермоторной дискинезии: видна перистальтика, спазмы, быстро меняется окраска при осмотре; при гипомоторной дискинезии: атрофические изменения слизистой — слизистая тусклая, с просовидными включениями (фолликулярные атрофические нарушения), возможна кровоточивость при контакте с ректороманоскопом. Раньше применяли исследование перистальтики (амплитуда перистальтики). Эти все изменения приходится дифференцировать с колитическим синдромом. При дискинезиях нет копрологических изменениях.

Болезнь Уипля ( Whipple disease, липодистрофия,). Заболевание вообщем-то неизвестной этиологии, достаточно редкое. Имеет значение наследственная предрасположенность. Описано около 500 случаев за последние 100 лет. Характеризуется изменениями по диарейному типу, или по типу недостаточности всасывания или переваривания, при биопсии можно увидеть тучные макрофагы, лимфоциты, макроциты, которые содержат большое количество гистамина, серотонина. И эти клетки выделяют в окружающую среду БАВ, провоцируя воспалительный синдром. В последующем образуются некрозы, язвы и потом сужение кишки.

Долихоколон (долихосигма). Встречается довольно широко и характеризуется аномальным развитием кишки. Встречается у 8% населения, у женщин чаще. Характеризуется развитием колита, который в начале протекает как гипомоторный колит, а затем приобретает воспалительный характер — после лекарственной терапии (назначение клизм, изменение микрофлоры, то есть провокация дисбактериоза). Заболевание протекает с высокой интоксикацией, часто развиваются аллергические проявления (шелушение, сыпь на коже). Может развиваться динамическая непроходимость — запоры на 1 — 1.5 недели. Назначение одного слабительного препарата в настоящее не практиуется — назначают препараты, нарушающие всасывание из просвета кишки увеличивая количество каловых масс, и преператы содержащие клетчатку, которая увеличивает количество каловых масс.

Туберкулез кишечника. Диагноз ставится на основании колитического синдрома, или энтерального синдрома. Необходимо подтверждение бактериологическое. Кроме этого, заболевание потверждается биопсией. Протекает тяжело. Чаще у лиц среднего и пожилого возраста. Требует активного лечения в применением противотуберкулезных препаратов.

Таким образом, диагноз хронический колит или энтерит следует ставить в случае исключения всех других, со специфической симптоматикой.

грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

различные изменения опухолевого генеза

заболевания имеющие в клинике диспептическую окраску, но не связанную с кишкой — например абдоминальный инфаркт миокарда, нижнедолевые пневмонии, и др.

Хроническая почечная недостаточность.

Диагностика опухолей кишечника является одновременно трудной и необходимой. Часто опухоли дают синдром интоксикации, диарейный синдром, анемический то есть дают сходную симптоматику с другими заболеваниями. В настоящее время гистологические методы исследования в диагностике опухолей выходят на первое место. Опухоли тонкой кишки встречаются довольно редко, в основном доброкачественные (аденома, липома, шванома и др.). в 50% всех опухолей составляет рак тонкой кишки и саркомы. Этиология рака тонкой кишки до конца не изучена. Существуют факторы риска: заболевания кишечника другой локализации — поражение желудка, когда нагрузка на кишку гораздо больше (происходит механическая травма). Также к факторам риска относятся употребление пережаренной, сырой пищи, грубой пищи (вяленая рыба, мясо). Для рака тонкой кишки присущи несколько синдромов:

в ряде случае опухоль сопровождается лихорадкой

Злокачественные опухоли двенадцатиперстной кишки встречаются еще реже. К ним относятся опухоли Фатерова соска. Клиническим проявлением такой опухоли является механическая желтуха, развитие интоксикации, образование камней, кахексия, анемия и т.д. Опухоль Фатерова соска часто проявляется впервые только желтухой, а все остальные симптомы проявляются намного позже. Увеличение билирубина неравномерно — отмечается повышение и снижение уровня билирубина, что связано с подвижностью опухоли, реканализацией опухоли, распадом. Диагностика: фиброгастроскопия с биопсией. Эту опухоль дифференцируют с раком головки поджелудочной железы, раком дистального отдела холедоха, раком печени и заболеваниями печени (гепатит, цирроз). В дифференциальной диагностике рака Фатерова соска и головки поджелудочной железы важным является то, что желтуха при опухоли поджелудочной железы идет по нарастающей (билирубин постоянно повышается) — что ведет к прокрашиванию кожи в шафрановый цвет. При опухоли Фатерова соска желтуха минимальна, часто ремитирующая. Необходимо также дифференцировать опухоль Фатерова соска с гемолитическими желтухами (однако гемолиз пароксизмален, ввиде приступа). Различают 4 стадии опухолевого роста при раке двенадцатиперстной кишки, как и при других опухолях. В диагнозе указывается локализация, поражение лимфатических узлов, гематогенные метастазы. Лечение — хирургическое (радикальная операция — панкреатодуоденальная резекция, паллиативная операция — холецистоэнтероанастомоз).

Другие злокачественные опухоли представлены — карциноидами. Кроме того встречаются рак, саркомы. Кроме того нередко встречается лимфогранулематоз тонкой кишки, который часто приходится дифференцировать с раком.

Первичный рак встречается до 2% случаев заболевания раком кишечника. Различают две основные формы рака: кольцевидный рак, с ранним стенозированием и инфильтративный рак, с инфильтрацией рака за пределы органа (обычно аденокарциномы). Начальный период заболевания растягивается на несколько лет. Опухоли дистального отдела характеризуются упорными болями в нижней части живота, что требует дифференциальной диагностики с опухолями малого таза. Иногда определяется шум плеска, особенно при непроходимости, редко встречаются чаши Клойбера. Изъязвление сопровождается кровотечением, и когда наступает кровотечение при поражении тонкой кишки, то надо дифференцировать опухоль с язвенным колитом, болезнью Крона, кровотечением из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вен пищевода. Наиболее типичным диагностическим моментом является факт поступления пациента с признаками анемизации и кровоточивости, с определением в кале скрытой крови. УЗИ не показательна в данном случае, фиброгастроскоп проходит в эту зону с трудом, поэтому есть еще один диагностический момент — лапароскопия. Саркомы встречаются еще реже, но чаще у лиц молодого возраста. Больные жалуются на дискомфорт, снижение аппетита, похудание, отставание в росте у детей. При этом прогрессирует анемия, нарастает СОЭ. Чем более молодой возраст, тем трудней поставить диагноз. Исследование проводится с контрастными веществами.

Также встречает лимфогранулематоз тонкой кишки, как правило он редко бывает изолированным. Диагноз изолированного лимфогранулематоза тонкой кишки ставится на 3-4 стадиях, потому что в данном случае проявления лимфогранулематоза не классические. Диагноз ставится как находка, либо врачом, который хорошо знает это заболевание.

Доброкачественные опухоли тонкой кишки обычно подвижны, легко смещаемы, при пальпации безболезненны, не дают интоксикации, анемизации, но могут в силу своих размером сдавливать сосуды — пульсирующая опухоль (иногда даже в данном случае предполагают аневризму аорты). Некроз доброкачественной опухоли — редкое явление — только при большом росте, когда опухоль достигает больших размеров наступает нарушение питание опухоли. Лечение таких опухолей хирургическое и симптоматическое — переливание эритроцитарной массы, витамины и т.д. Прогноз для жизни при доброкачественных опухолях — благоприятный, особенно при полипозном росте. Полипы на широкой ножке могут малигнизироваться.

Опухоли толстой кишки. Эти опухоли, как правило злокачественные. Доброкачественные опухоли как правило полипы — по типу цветной капусты, нашлепки и др. Провокация опухолевого роста — это как правило вирусные поражения, в сочетании с бактериальными. Лечение полипоза проводится фиброколоноскопическим методом, лазеротерапией. Иногда при полипах может вознинкуть тяжелое состояние — резкий болевой синдром, непроходимость, анемизация.

Злокачественные опухоли толстой кишки — это чаще рак и саркомы. Клинически они малоотличимы, поэтому более информативно инвазивные методы. Эти опухоли характеризуются быстрым прогрессирующим ростом. Считается что опухоли кишки чаще возникают в людей хорошо питающихся, особенно рафинированной пищей. До 16% случаев опухолей кишки встречается рак толстой кишки. Морфологически рак представляет цилиндроклеточную аденокарциному. Опухоль медленно растет, но быстро метастазирует. Правосторонняя опухоль постоянно дает интоксикацию, температурную реакцию. Отмечено, что левосторонние опухоли чаще обладает эндофитным ростом, метастазирование на более поздних стадиях. В том и другом случае заболевание сопровождается кишечной диспепсией — журчание, вздутие, болевой синдром , позднее присоединяются запоры. Запоры чередуются с поносами. Поносы связаны с непереносимостью пищевых продуктов, а также развития дисбактериоза на фоне опухолевого роста. Патологические примеси (кровь, слизь) встречаются чаще при левосторонних опухолях, опухолях прямой кишки. Различают 4 стадии опухолевого роста. Дополнительными методами исследования в данном случае является УЗИ, рентгенография с контрастным веществом.

Диагностика также основывается на сборе жалоб пациента, исследования крови (прогрессирующая анемия, высокая СОЭ). Ректороманоскопия — при низком расположении опухоли. Окончательный диагноз ставится при биопсии.

Легче диагностируются опухоли правой стороны толстой кишки, так как они дают больше клиники.

Лечение не только хирургическое, но и применяется полихимиотерапия (циклофосфан, сабрезин). Препараты вводятся внутривенно, в ткани окружающие опухоль (лучше вводить расспылением). Можно вводить в свищи.

Опухоли прямой кишки. Встречаются чаще после 40 лет. Чаще доброкачественные опухоли — фибромы, липомы, гемангиомы, лейомиом. Гемангиомы необходимо дифференцировать с геморроем. Растут опухоли в виде полипов. Опухоль является причиной развития нарушения кровоснабжения в этом регионе. Факторами ведущими в развитию опухоли являются: наличие колита в анамнезе, нарушение иннервации, кровоснабжения, наличие других заболеваний кишечника. Существуют теории вирсного происхождения полипа.

Классификация полипозных опухолей толстой кишки:

гладкие с прорастанием в подслизистый слой

Полип может иметь тонкую или толстую ножку. Чаще малигнизируются дольчатые, ворсинчатые п олипы с широким основанием. Малигнизация связана с вирусным поражением, и постоянным раздражающим механическим фактором. Полипы требуют наблюдения — исследование через 6 месяцев ректороманоскопия с биопсией. Иногда полипы сопровождаются резко выраженным болевым синдромом, особенно расположении близко к анусу, что связано с мощным кровоснабжением, иннервацией этой области. Полип может ущемляться, и некротизироваться. Выпадение полипа — редкое являние. Копрологические полипы дают много слизи, слущенный эпителий, редко кровь, в отличие от раковых опухолей. Лечение проводится лазеротерапией, или иссечением полипа через ректороманоскоп.

Лечение нехирургическое: микроклизмы с чистотелом, ромашкой. Микроклизмы — это клизмы до 12 мл, ставятся медленно, почти капельно. Предполагается полное всасывание.

Необходима дифференциальная диагностика с трещинами заднего прохода, которые также сопровождаются болевым синдромом, кровоточивостью, мучительными болями при дефекации. В лечении трещин также рекомендуется применять микроклизмы, с добавлением масел, глицерина.

Рак прямой кишки. Имеет довольно широкое распространение. Является ведущим злокачественным поражением кишки. Клиника: длительные запоры, хронический проктит, сигмоидит, незаживающие свищи. К предраковым заболеваниям относят анальные лейкоплакии, полипы. Рак ампуллярной области, чаще всего встречается в виде грибовидного разрастания, с изъязвлением. Надампуллярный рак может быть плоским, принимать кольцевидную форму. Быстро изъязвляется. Рост как правило экзофитный с инфильтрацией.

Клиника: кровянистые выделения, кровь смешана с каловыми массами, чаще алая. В то время как при трещине анального отверстия кровь на кале, не смешана с ним. При значительном росте опухоли запоры сменяются поносами, недержанием кала, что связано с прорастанием опухолью сфинктера. Быстро нарастает интоксикация, больные быстро приходят к кахексии. Рак этой области метастазирует медленно, и он более доброкачественен чем рак толстой кишки. Важное место наряду с жалобами, анамнезом имеет пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия. Проводят бимануальное исследование, особенно при малых опухолях. Контрастное исследование: часто бывает показательно, но надо помнить, что у больных может быть недержание кала.

Всем больным с подозрением на опухоль толстой кишки, прямой кишки обязательно необходимо исследование печени, потому что в печень как правило идут ранние метастазы.

Наряду с хирургическим лечением проводят полихимиотерапию. Прогноз относительно благоприятный при ранней диагностике.

источник

Хронический энтероколит – воспалительное заболевание кишечника, которое может развиваться после перенесенной инфекционной энтеропатологии, соматических заболеваний, действия токсинов и других факторов. Основные симптомы – боль в животе, изменение стула, снижение веса и другие признаки нарушенного всасывания питательных веществ. С целью диагностики проводится эндоскопия с биопсией, рентгенологическое обследование, бактериологическое исследование кала. Лечение заключается в коррекции нарушений моторики кишечника и микрофлоры, назначении антибактериальных препаратов и диетотерапии. Прогноз благоприятный.

Хронический энтероколит – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника с нарушением его пищеварительной, барьерной и транспортной функций. Точная статистика распространенности данной патологии отсутствует, поскольку довольно часто пациенты не обращаются за специализированной помощью. Однако установлено, что среди всех пациентов, госпитализированных в отделения гастроэнтерологии, воспалительные изменения кишечника регистрируются в 85-90% случаев. До сих пор однозначно не решен вопрос о выделении данного заболевания в отдельную нозологию. Если после проведения бактериологических, рентгенологических, эндоскопических методов диагностики не дифференцируется конкретный тип поражения кишечника (например, язвенный энтероколит), устанавливается диагноз хронического энтероколита. Очень часто при исследовании слизистой оболочки кишечника отсутствуют макроскопические изменения, а при биопсии выявляется лимфоцитарная инфильтрация. В таких случаях применяется термин «лимфоцитарный энтероколит».

Основными причинами развития хронического энтероколита являются ранее перенесенные кишечные инфекции, гельминтозы, протозойные инвазии, дисбактериоз, нарушения физиологии слизистой оболочки кишечника при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также аллергические заболевания, действие ионизирующего излучения, различных токсинов, термических и механических факторов, злоупотребление алкоголем. При длительном воздействии некоторых повреждающих факторов (в основном токсинов, в том числе при алкогольной интоксикации) возможно развитие первично хронического энтероколита без острой фазы. Хроническое воспаление кишечника, формирующееся после острого, обычно связано с неправильным, несвоевременным лечением либо его отсутствием, неполноценным питанием в период реконвалесценции.

При данной патологии наблюдается нарушение равновесия между физиологией иммунной системы и нормальной микрофлорой кишечника, в результате чего изменяется макро- и микроструктура слизистой оболочки, процессы регенерации и метаболизма в ней. Основное значение в патогенезе имеет изменение микробиоценоза кишечника, барьерной, секреторной и моторной функций. Нарушается активность мембранных ферментов, транспортных каналов, обеспечивающих поступление воды, ионов, продуктов расщепления белков, жиров и углеводов. Дисбактериоз приводит к бродильным и гнилостным процессам, в результате которых образуется большое количество кислот, газа, а также эндогенных токсинов, которые также повреждают слизистую оболочку и нервные окончания. Развивается гиперсекреция слизи. Совокупность этих процессов приводит к поддержанию хронического воспаления кишечника и формированию атрофии его слизистой оболочки. При этом патогенез и тяжесть заболевания зависят в большей степени не от причины, а от степени повреждения энтероцитов.

Основные клинические проявления хронического энтероколита – это болевой синдром, нарушение стула и внекишечные симптомы. Боль может иметь различную локализацию: в области пупка, по бокам живота, в нижних отделах; обычно возникает через несколько часов после приема пищи, уменьшается после дефекации и отхождения газов. При вовлечении в воспалительный процесс лимфатических узлов, расположенных по ходу кишечника, боль становится постоянной, усиливается после тепловых процедур и физических нагрузок.

Нарушения стула могут быть различными: диарея, запоры, неустойчивый стул. Непосредственно после приема пищи возможна необильная диарея, каловые массы обычно водянистые, слизистые. Может беспокоить чувство неполного опорожнения кишечника, ложные позывы к дефекации. Диарея возникает после употребления слишком жирной пищи, большого количества молока и продуктов, богатых клетчаткой. Поносы чередуются с запорами, при этом каловые массы становятся фрагментированными. Пациентов беспокоит вздутие живота, урчание, тошнота, отрыжка и снижение аппетита.

Внекишечные проявления хронического энтероколита обусловлены нарушением всасывания питательных веществ. Характерный симптом – снижение веса, выраженность которого характеризует степень нарушения всасывания. При первой степени пациенты теряют 5-10 кг массы тела, снижается трудоспособность. Вторая степень характеризуется потерей более 10 килограмм, трофическими нарушениями, признаками гиповитаминоза, недостатка калия и кальция. При третьей степени на фоне потери более 10 килограмм массы тела наблюдаются выраженные нарушения водно-электролитного баланса, гипопротеинемические отеки и тяжелые нарушения моторики кишечника с преобладанием гипокинезии. Отмечается сухость кожи и слизистых, выпадение волос, раздражительность, нарушение сна, возможны судороги мелких мышц.

Консультация гастроэнтеролога позволяет выявить некоторые характерные признаки данной патологии, анамнестические данные (связь с перенесенными кишечными инфекциями или действие других этиологических факторов). При осмотре пациента определяется бледность и сухость кожи, слизистых оболочек; язык сухой, обложен белым налетом. При пальпации живота может отмечаться болезненность в различных отелах, чередование спазмированных и атоничных участков, урчание. Лабораторные исследования не выявляют существенных изменений, в анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, при тяжелом нарушении всасывания определяется гипопротеинемия.

Для оценки степени изменения слизистой оболочки кишечника необходима консультация врача-эндоскописта. В ходе эзофагогастродуоденоскопии визуализируется начальный отдел тонкого кишечника, при проведении колоноскопии – конечный отдел тонкого и весь толстый кишечник. Обычно слизистая оболочка при макроскопическом исследовании не изменена, возможны признаки дистрофии эпителия, ворсинок, гиперемия, отек и кровоточивость.

Обязательно проводится эндоскопическая биопсия с гистологическим исследованием материала. Характерным признаком хронического энтероколита является изменение энтероцитов ворсинок и поверхностного слоя слизистой оболочки. Визуально клетки не отличаются от нормальных, подверженных инволютивным изменениям энтероцитов, но их количество существенно больше, чем в норме, такие клетки могут занимать всю поверхность ворсинок, а не только их дистальные отделы. Также типична диффузная инфильтрация глубоких слоев слизистой оболочки лимфоцитами.

При подозрении на хронический энтероколит проводится бактериологическое исследование кала с целью определения изменений микрофлоры. Выявляются условно-патогенные микроорганизмы (клебсиелла, протей), а также качественные (появляются лактозонегативные, гемолизирующие энтеропатогенные штаммы) и количественные (уменьшается содержание бифидобактерий, лактобактерий) изменения нормального микробиоценоза. Увеличивается количество сопутствующей флоры: бактероидов, дрожжей.

Клиническая картина хронического энтероколита может быть весьма неспецифична, поэтому обязательно проводится дифференциальная диагностика с такими заболеваниями, как язвенный энтероколит, болезнь Крона, злокачественные новообразования, дивертикулез; при этом ведущая роль отводится рентгенологическому и эндоскопическому обследованию. Исключаются также соматические заболевания, при которых возможно истощение как вторичный синдром: гормонально-активные опухоли, патология эндокринной системы, функциональные поражения центральной нервной системы с нарушением моторики кишечника и другие болезни желудочно-кишечного тракта.

Лечение хронического энтероколита проводится в нескольких направлениях: диетотерапия, коррекция нарушений моторики кишечника, нормализация микрофлоры и антибактериальная терапия. Диета подразумевает исключение цельного молока, сырых фруктов и овощей, ограничение простых углеводов, приправ и продуктов, вызывающих повышенное газообразование.

В случае выявления патогенных микроорганизмов назначаются соответствующие антибактериальные препараты: сульфаниламиды, нитрофураны, противогрибковые и другие средства. Также применяются специфические бактериофаги: стафилококковый, протейный, синегнойный и т. д. Назначаются пробиотики (лекарственные средства с содержанием бифидобактерий и лактобактерий) и эубиотики. С целью нормализации процессов переваривания и всасывания используются ферментные препараты (панкреатин). Для стабилизации мембран энтероцитов применяют эссенциальные фосфолипиды.

При выраженной диарее для снижения секреции воды и электролитов, а также замедления пропульсивной способности кишечника назначается лоперамид. В период обострения могут применяться вяжущие, обволакивающие средства, энтеросорбенты. При выраженной гипопротеинемии переливают смеси аминокислот или плазму. При необходимости проводится коррекция водно-электролитных нарушений (внутривенное введение препаратов калия, кальция).

Прогноз при хроническом энтероколите благоприятный, при грамотном систематическом лечении достигается хороший эффект. Именно поэтому любой клинический случай тяжелого течения, плохо поддающегося терапии, должен изучаться на предмет наличия более тяжелой патологии.

Первичная профилактика заключается в предупреждении кишечных инфекций, соблюдении правил личной гигиены, изоляции инфекционных больных, своевременном адекватном лечении заболеваний, которые могут стать причиной энтероколита. С целью предупреждения рецидивов все пациенты должны длительно соблюдать диету и строго выполнять все рекомендации врача.

источник

Нарушение всасывания в кишечника и пищеварения связаны с определенными изменениями, которые идут на определенном протяжении. При этом выделяют группы с нарушением переваривания, недостаточностью ферментов, нарушения всасывания, усиление перистальтики. И все это ведет к диарее. При этом важное значение в понимании синдрома нарушения пищеварения и всасывания в тонкой кишке придается количеству и качеству соков, которые выделяются в просвет кишки. При этом соки выделяются не только железами внешней секреции, но и клетками желудка, кишки. На протяжении всего кишечника происходит выделение соков и всасывание. Причины нарушения нарушения пищеварения в кишечнике:

1. Хронические бактериальные инфекции. Важно отметить, что эти инфекции возможно были детскими.

Классификация заболеваний кишечника.

1. Дискинезия тонкой кишки

2. Дискинезия толстой кишки

3. Интерстициальные ферментопатии — нарушения переваривания

4. Малдигестии: нетропическая спру, целиакия, непереносимость некоторых продуктов (белков, углеводов).

5. Нарушение всасывания — синдром мальабсорбции. Связан с определенной непереносимостью (глюкозы, фруктозы и т.д.). нарушение всасывания аминокислот, витаминов,

6. Дистрофические заболевания кишечника: болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит, хронический колит, но с указанием этиологии (паразитарная, химическая, и т.д.).

7. Тропическая спру, туберкулез, сифилис кишечника,

· При всех этих заболеваниях встречается диспепсия. Понятие диспепсии собирательное — отрыжка, тяжесть в животе, вздутие, боли в животе различной локализации ( как правило колющие боли, мигрирующие боли).

· Расстройства пищеварения, которые приводят к непереносимости к пищевым продуктам (развитие рвоты на прием определенного продукта), диарейный синдром на определенную пищу, аллергия (кожные проявления) после приема пищи.

· Результатом таких состояний могут быть и невротические расстройства. У таких больных в клинике ведущим является невроз. И такие больные мигрируют между гастроэнтерологом, невропатологом и терапевтом, а помощи получают мало.

· Так как все эти заболевания в своем патогенезе имеют нарушение резорбции, то это ведет к нарушению поступления в организм веществ: нарушение витаминного обмена, электролитного баланса, кахексии и т.п.

Радиоционный энтерит бывает 2 типов:

· инкорпоральное попадание нуклеидов — чаще с питьевой водой, или с продуктами. Накопление радионуклеидов происходит в определенных тропных зонах, в частности попадая через кишечник они адсорбируются, повреждают клетку — изменяется регенерация эпителия, изменяется флора, что постепенно приводит к синдрому мальабсорбции — нарушение всасываемости белков, жиров, углеводов и т.д.

· равномерное поражение нуклеидами. Клиническая картина энтерита более яркая — с кровотечением, со слущиванием эпителия по чулочному типу, рвота, интоксикация.

Хронический колит. Разделяется по зонам поражения: транзверзит, сигмоидит, проктосигмоидит. Этиологические факторы в принципе те же. Диарейный синдром характеризуется некоторыми особенностями — появляется небольшое количество слизи, кал неоформленный. Появляются другие синдромы — при поражении толстой кишки — дополнительно можно видеть вирусную флору (пенистый стул, с резким запахом). Колитический синдром может характеризоваться появлением кала типа овечьего, различной консистенции с большим количество слизи, есть элементы крови (лейкоциты, эритроциты) и слущенный эпителий. Чем дистальнее колит , тем больше элементов крови в кале ( так как она не переваривается). Колитический синдром необходимо дифференцировать с большим количеством заболеваний толстой кишки:

· болезнь Крона (встречается довольно редко). Имеют значение наследственный фактор и возможно вирусная инфекция. Проявляется болезнь Крона кишечной симптоматикой и внекишечной симптоматикой (анемия, общее недомогание, артриты, снижение веса, глазная симптоматики — атрофия зрительного нерва). У таких больных часто наблюдается кровотечение из кишечника. При болезни Крона слизистая выглядит как булыжная мостовая, что связано, с тем, что морфологически происходи атрофия клеток эпителия, изъязвления, и возникают борозды ( что хорошо видно при рентгенографическом исследовании, эндоскопическом исследовании). Диагностика болезни Крона на основе клинических проявлений и потверждения гранулематоза кишечника, пропитывания стенки кишечника форменными элементами крови (лейкоцитарно-нейтрофильная ассоциация), большие макрофаги. В лечении на первом плане стоит дезинтоксикация, борьба с кровотечением (желатиноль, витамин С, эпсилоаминокапроновая кислота и др.). При массивных кровотечения применяют плазму. Кроме того, применяют хирургические методы лечения, так как эти изменения могут приводить к осложнениям (изъязвление с прободением, непроходимость тонко- и толстокишечная, спаечная болезнь. В комплекс терапии включают сульфосалазин, препараты содержащие антибиотики. Заболевание начинается в среднем возрасте, прогноз малоблагоприятный. Заболевание может ввести к малигнизации (эпителиальные опухоли).

· Язвенный колит также протекает со сходной симптоматикой с болезнью Крона(см следующую лекцию). Диагноз ставится на основании микроскопии, биопсии. Заболевание характеризуется появлением язвенного поражения толстой кишки, кровотечением.

· Заболевания кишечника, носящие функциональный характер — например дисфункция толстой кишки. В первую очередь это атеросклеротическое поражение кишечника — атрофия слизстой, нарушение питание кишки. Неврастенический синдром, также проявляется болями, диспепсией, иногдами поносами ( “медвежья болезнь”).

· Необходимо дифференцировать энтеральный синдром и колитический. Необходимо проводить копрологическое исследование.

Дата добавления: 2016-10-30 ; просмотров: 347 | Нарушение авторских прав

источник

Энтериты и энтероколиты — патологии тонкого кишечника, которые вытекают из функциональных особенностей данного отрезка кишечной трубки.

Двигательная функция определяется двумя пограничными зонами: проксимально — границей с гастродуоденальной зоной (plica duodenojejunalis), дистально — илеоцекальным клапаном. Оба этих пограничных участка являются активными интерорецепторами, источниками обильных рефлекторных связей. Так, желудочное содержимое, поступая в тощую кишку, посылает первую перистальтическую волну, которая при перевозбудимости нервной системы может доходить до ануса, вызывая немедленные поносы. Стремительная эвакуация желудка порождает, кроме того, гипогликемические реакции на почве ускоренного всасывания углеводов, а также сопровождается особым «тонкокишечным шоком». Гипогликемия и шок осложняют многочисленные заболевания разных органов и непосредственно связаны с верхним отделом тонкого кишечника.

Не меньшее значение имеет процесс всасывания, легко нарушающийся при поражениях вышеуказанного отдела. Понятно, что всякий сколько-нибудь серьезный энтерит влечет за собой симптомы дефицита нужных организму пищевых веществ в отличие от колита, когда даже тяжелые язвенные поражения не угрожают процессам всасывания. Поэтому переход воспалительного процесса с толстого кишечника на тонкий, особенно на верхние его отделы, всегда является серьезным осложнением.

Секреторные нарушения тонкого кишечника играют меньшую роль в общем пищеварительном процессе благодаря выраженной заместительной роли ферментов поджелудочной железы. Однако при разлитом энтерите страдают и секреторные, и резорбционные процессы, а стало быть, и трофика организма.

Воспалительные заболевания тонких кишок редко встречаются в изолированном виде. Гораздо чаще мы имеем дело с энтероколитом. Однако участие тонкого кишечника проявляется весьма отчетливыми признаками. Преобладание патологии тонкого кишечника, даже при энтероколите, накладывает яркий отпечаток на всю клиническую картину. Однако в ряде случаев клиника энтерита ограничивается отдельными симптомами, составляя лишь один из компонентов общего заболевания.

Примером могут служить лямблиозный энтероколит, мезентериальный лимфаденит. Раздражения тонкого кишечника регулярно сопровождают и такие заболевания, как анацидный гастрит, холецистит, болезни оперированного желудка.

Но энтерит может фигурировать и как самостоятельное заболевание, чаще всего в одной из двух следующих форм.

1. Еюнальные поносы отличаются бурными позывами на стул вскоре после еды (по типу ахилических или лямблиозных). Испражнения имеют зеленоватый цвет, жидкую кашицеобразную консистенцию, содержат слизь, тесно перемешанную с калом, обильные остатки омыленных жиров (кристаллы, глыбки, иглы жирных кислот). Обилие жира может даже придавать калу обесцвеченный вид. Эта форма описана как «мыльная диспепсия» (Поргес). Характерным является состояние резкой общей слабости с чувством жара, дрожанием рук и головокружением, вплоть до коллапса, наступающее тотчас после стула и напоминающее гипогликемическую кому. Механизм этого «тонкокишечного шока» объясняется различно. Одни авторы связывают его с гипогликемией на почве ускоренного перехода пищи по тонким кишкам и быстрого всасывания углеводов, что при общей нервной неустойчивости и вызывает указанные симптомы. Другие приписывают главную роль гиперемии в области чревного нерва с рефлекторной гипотонией. Такое объяснение кажется нам более вероятным тогда, когда речь идет о заболеваниях тонкого кишечника, в то время как гипогликемия более свойственна ряду желудочных синдромов, например при ахилии и после резекции желудка.

2. Хронический энтерит может тянуться много лет. Начало болезни нередко анамнестически относится еще к детскому возрасту. Течение обычно мягкое, не прогрессирующее, но с наклонностью к переходу в энтероколит.

Играют роль хронические инфекции, в том числе туберкулез, болезни желудка (анацидный гастрит, состояние после операций на желудке), хронические интоксикации (свинец), перегрузка объемистой и жирной пищей. Инфекция в тонком кишечнике может поддерживаться изменением бактериальной флоры («дисбактерия»), когда понижение желудочно-кишечного барьера и щелочная реакция воспалительных секретов способствуют внедрению и развитию бактерий, приобретающих повышенную патогенность. Этот факт доказан экспериментально методом кишечных патронов.

Главные симптомы: урчание и переливание в животе, вздутие, боли вскоре после начала еды, симулирующие ранние боли при высоко расположенных язвах желудка. Недостаточное внимание уделяется симптому вазомоторного шока после стула или еды. Причина последнего, возможно, лежит в нарушении барьерной функции эпителия тонких кишок как регулятора ритма всасывания пищи. Поносы могут долгое время отсутствовать. Ускорение пассажа по тонкому кишечнику компенсируется замедлением пассажа по толстому кишечнику, где кал успевает полностью оформиться, а крахмал и клетчатка перевариваются бактериями и ферментами. Нарушения всасывания проявляются обильными остатками жира в кале, который при большом количестве принятых жиров имеет светлую окраску. Эту стеаторрею надо отличать от других аналогичных расстройств (при панкреатите, туберкулезе брыжейки, спру).

Из объективных симптомов прежде всего следует отметить болевую зону кожной гиперестезии в области прямой мышцы живота и сзади по левой пара-вертебральной линии от последних грудных до первого поясничного позвонка (Поргес). Болевая точка слева от пупка совпадает с таковой при пептической язве тонкой кишки. При регионарном илеите болевая точка находится в илеоцекальной области, в месте инфильтрата. При мезентериальном лимфадените болевые зоны соответствуют ходу брыжейки (симптом Штернберга).

Характерная копрологическая картина сводится к наличию оформленного кала, тесно перемешанного со слизью, зеленоватого или оветложелтого цвета, с обильным содержанием омыленных жиров. Желудочная секреция часто понижена до нуля. Функциональные пробы печени при осложнении тяжелым гепатитом патологичны. В моче имеется повышенное содержание индикана, как при гнилостной диспепсии.

Рентгенологически отмечается ускорение пассажа по тонкому кишечнику: уже через 2—3 часа барий поступает в толстый кишечник. Иногда при рентгеноскопии через 2—3 часа барий находится в желудке и толстом кишечнике, в то время как тонкие кишки пусты. В других случаях имеются уровни жидкости в петлях тонких кишок с пузырями газа над ними.

Чаще всего патологический процесс переходит на толстый кишечник, вызывая банальную картину энтероколита. Нарушение процессов всасывания, естественно, ведет к дистрофии, авитаминозам и анемии. Повреждение кишечного эпителия поддерживает хроническую интоксикацию, что вызывает ряд токсических и аллергических симптомов: крапивницу, экзему, отек Квинке. В дальнейшем заболевание может осложниться холециститом, печеночной коликой, гипохромной анемией, глосситом, афтозным стоматитом, анафилактическими поносами. Возможны и поражения сосудов брюшной полости с развитием тромбофлебитической спленомегалии. Как известно, :в анамнезе больных с этим заболеванием селезенки имеются указания либо на травму живота, либо на хронические кишечные инфекции.

При дифференциации энтеритов с другими заболеваниями следует исключить туберкулез кишечника, мезентериальный лимфаденит, спру, хронический аппендицит.

Острые энтериты могут вызываться любой кишечной инфекцией, возможно, вирусом или даже простым охлаждением.

Лечение предусматривает дробное питание малыми порциями, медленную еду и раздельный прием плотной пищи и жидкости е целях замедления эвакуации и всасывания пищи. Запрещается грубая растительная клетчатка и жирные объемистые блюда. Мясо рекомендуется в больших количествах (до 200 г в день) в рубленом или мягко разваренном виде. При запорах назначают сырые соки, компот, простоквашу.

Завтрак: яйцо всмятку, какао на воде, подсушенный белый (или серый) хлеб с маслом. Обед: мясной бульон или суп из протертых овощей с рисом, мясная котлета, курица или вареная нежирная рыба с овощным пюре, фруктовый кисель. Ранний ужин: рисовая каша на воде с маслом или сырники. Перед сном чай, сухари, печенье.

При поносах назначают углекислый кальций по 1,0, таннальбин с азотнокислым висмутом по 0,5. При обильном газообразовании бензонафтол по- 0,5, настой из сухих трав (ромашка, мята, укроп, клевер) по 1/4 стакана 3—4 раза в день.

В 1932 г. Крон, Гинцбург и Оппенгеймер впервые описали 13 случаев тяжелого энтерита с поносами, болями в животе, истощением, анемией, повышением температуры, инфильтратом в илеоцекальной области, осложненном стенозом и свищами. У половины больных имелись рубцы после аппендэктомии. Позднее аналогичные изменения (грануломы) были описаны в толстом кишечнике и даже в желудке.

Патологическая анатомия. Чаще всего поражается терминальная петля подвздошной кишки, откуда процесс продолжается в проксимальном направлении, реже каудально, переходя на толстую кишку, захватывая петли кишки, наиболее богатые лимфатическими элементами. Пораженные отрезки утолщены, ригидны, серозная оболочка покрыта жиром и фибринозным выпотом. Соседняя брыжейка отечна, утолщена, лимфатические узлы увеличены. Отросток слепой кишки .погружен в спайки. Отмечаются прободения кишки в брыжейку, с образованием свищей. На резецированных петлях кишки стенка резко утолщена, просвет сужен, имеются язвы, некрозы и гиперплазия слизистой. Гистологически отмечается неспецифическая гиперплазия лимфатической ткани подслизистого слоя. В лимфатических узлах гигантские клетки без казеоза и бацилл Коха. Этот лимфогрануломатозный процесс почти не отличим от туберкулеза.

Была выдвинута гипотеза о том, что это заболевание развивается на почве туберкулезного поражения кишечника бациллами бычьего типа при хорошей сопротивляемости макроорганизма, с закупоркой лимфатических сосудов и вторичной инфекцией. Указывалось также и на анатомическое сходство с саркоидозом Бека.

Экспериментально была доказана возможность воспроизведения аналогичного процесса в кишечнике собаки с помощью введения в брыжейку и лимфатические узлы раздражающих веществ (мелкий песок, тальк), закупоривающих млечные пути. Последующее внутривенное введение бактерий усиливало развитие процесса.

Этиология и патогенез сводятся к сочетанию неизвестной инфекции с закупоркой лимфатических сосудов.

В анамнезе часты указания на аппендицит и бактериальную дизентерию, а также на плохие условия питания.

Клиническая картина протекает в виде одного из следующих синдромов:

1) синдром язвенного колита с поносами и выделением слизи и гноя без явной крови. Толстая кишка поражается только до нисходящей петли, сигма и прямая кишка остаются интактными. Однако в дальнейшем процесс распространяется каудально, поэтому операцию надо производить до наступления поздней стадии; 2) синдром непроходимости тонкого кишечника; 3) псевдоаппендицит; 4) кишечная колика; 5) невротические реакции.

Заболевание осложняется абсцессами, прободением, свищами, стенозами.

Течение многолетнее, цикличное, с рецидивами поносов, анемией, истощением, повышением температуры. Поносы носят аллергический характер, без наличия определенных пищевых аллергенов.

Объективное исследование обнаруживает инфильтрат в терминальной петле подвздошной кишки, общее истощение, отеки, дерматиты, анемию, лейкоцитоз. Рентгенологическими признаками служат: «симптом струны» в области суженных петель и сосковидный дефект наполнения в слепой кишке.

Дифференцировать регионарный илеит приходится с кишечным туберкулезом, лимфогрануломатозом, лейкозом, липодисгрофией, саркоматозом.

Лечение в тяжелых случаях только хирургическое (резекция, обходные операции, вскрытие абсцессов, зашивание свищей). Консервативное лечение возможно только в начальных стадиях без дистрофии и стеноза, когда воспалительный процесс еще частично обратим. Лечение то же, что и при хроническом язвенном колите: трансфузии крови и плазмы, полноценное питание, поливитамины, свежие дрожжи, большие дозы кальция.

Оба заболевания, при которых одним из тяжелейших симптомов являются изнурительные поносы, считаются авитаминозами. Если витаминный дефицит и не служит единственной причиной поносов, он все же играет главную этиологическую роль.

В этиологии пеллагры главную роль играет дефицит никотиновой кислоты — экзогенный, вследствие недостаточного подвоза с пищей, или эндогенный, на почве плохого всасывания или усиленного разрушения данного витамина. Некоторую роль играет и дефицит витаминов С и В1.

Общеизвестная триада симптомов — диаррея, дерматит и деменция («три Д») не повторяется столь ярко ни при каких других клинических синдромах. Однако отдельные элементы той же клинической картины («пеллагроид») встречаются при всяких тяжелых расстройствах питания.

Поносы, начавшиеся как следствие авитаминоза, становятся в дальнейшем причиной прогрессирования болезни (по механизму порочного круга). Водянистые испражнения содержат много непереваренных остатков пищи. Кишечный пассаж ускорен по всему тракту. Кожные изменения (гиперкератоз, гиперемия с переходом в бурую пигментацию, шелушение, мокнущие пузыри), как и нервно-психические расстройства, являются результатом глубоких дистрофических, часто необратимых изменений.

Наиболее эффективным лечебным средством служит никотиновая кислота, вводимая подкожно или внутривенно в 1% растворе по 1—5 мл или внутрь по 0,05—0,1 г два-три раза в день. Одновременно тем же путем инъицируется аскорбиновая кислота и тиамин в 5% растворе по 1—2 мл.

Болезнь спру известна в двух формах: тропической и эндемической. Проявляется, как и пеллагра, триадой клинических симптомов: поносы сочетаются с глосситом и анемией. Малиново-красный язык со сглаженными сосочками напоминает гентеровский язык при бирмеровской анемии. Поносы сопровождаются стеаторреей — обильным выделением всех жировых фракций, главным образом нейтральных жиров, как при панкреатической недостаточности, но без одновременной креаторреи.

Регулярное выделение жирного стула описывается под терминами, «идиолэтическая стеаторрея», эндемическая (нетропическая) спру, «белая диаррея», болезнь Гертера или «целиакия» детского возраста. Эту болезнь нельзя смешивать с различными формами симптоматической стеаторреи на почве заболевания поджелудочной железы или липодистрофии (туберкулез млечных сосудов брыжейки — болезнь Уиппла).

Патологоанатомические изменения выражаются в лимфо и плазмоцитарной инфильтрации стенки тонких кишок, атрофии, реже в изъязвлениях слизистой и фиброзе подслизистой оболочки. Те же изменения, выраженные слабее, отмечаются и в толстом кишечнике. В надпочечниках обнаруживается некоторая атрофия и уменьшение содержания липоидов.

Наряду с эссенциальными формами спру отмечаются и симптоматические, вторичные, на почве лимфосаркомы брыжейки и болезни Гиршпрунга.

Патогенез спру полностью не выяснен и, видимо, не является единым. Биохимические расстройства сводятся к нарушению всасывания пищевых жиров и процесса фосфорилирования, происходящего с участием гормонов коры надпочечников. Возможно, что играет роль недостаток секреции желчных кислот печенью. В последнее время известная роль приписывается и недостатку фолиевой кислоты. Весь синдром представляется, таким образом, как гормонально-витаминна-я недостаточность. Однако некоторые авторы не исключают и роли инфекции в виде туберкулезного поражения лимфатической системы брыжейки или брюшного тифа, перенесенного в раннем детстве.

Основным этиологическим фактором считается неполноценность пищи, одностороннее, избыточное питание углеводами, которое, особенно в жарком климате, способствует развитию бродильной диспепсии. В качестве сопутствующего фактора играет роль эндокринная недостаточность, в частности в периоде беременности и лактации.

По мнению других авторов, в этиологии и патогенезе спру главная роль принадлежит дефициту внешнего или внутреннего фактора Касла, а также повреждению всасывательной способности тонких кишок после перенесенных тяжелых инфекций (дизентерия, брюшной тиф, туберкулез).

Бродильная («газовая») диспепсия ведет у этих больных к нарушению всасывания жиров, кальция, витаминов и антианемических веществ в пораженном тонком кишечнике. Отсюда легко объяснить и все основные симптомы болезни: жирные поносы, гипокальциемию с остеопорозом, анемию и ряд авитаминозных явлений (хейлоз, глоссит, гемералопия, полиневриты).

Клиническая картина. На первом месте поносы с -выделением серовато-желтых тестообразных или жидких испражнений, едкокислого или гнилостного запаха. Кал содержит 45—70% потребленного жира (вместо 6% при нормальном усвоении), главным образом в виде жирных кислот и мыл. Выделение азотистых шлаков не увеличено. Регулярным симптомом в периоде обострения является анемия, характер которой изменчив: в периоде обострения — гиперхромно-макроцитарная, в периоде ремисии — гипохромная. При резком обезвоживании анемия может быть замаскирована сгущением крови. Глоссит гентеровокого типа, стоматит и хейлоз — регулярные признаки авитаминоза. Менее регулярны симптомы полиневрита типа бери-бери и фуникулярного миэлоза. При резках поносах появляются и симптомы дефицита всех прочих витаминов.

Гипокальциемия сопровождается симптомами остео-пороза и мышечными спазмами при нормальном содержании кальция в моче. Основной обмен обычно повышен. Несмотря на обильные поносы, имеется полиурия с низким удельным весом мочи, рефрактерная к питуитрину и адиурекрину, т. е. не гипофизарного происхождения, а возникающая на почве недостаточной реабсорбции в канальцах. Содержание белков, остаточного азота, холестерина и сахара в крови понижено. Функциональные пробы печени нормальны. Ректоскопия не обнаруживает ничего характерного. При рентгенологическом исследовании отмечается сглаженность контуров тонких кишок, стойкая задержка бария в отдельных петлях тощей кишки («симптом муляжа»), пятнистость и перистость рельефа, иногда картина мегаколон. Пятнистость рельефа зависит, видимо, от скопления мелких комочков слизи в тонких кишках, чем можно объяснить нарушения процессов всасывания.

Болезнь обычно длится много лет. Первые диспептические симптомы (поносы, вздутие живота) отмечаются часто уже с детства. Женщины болеют чаще мужчин. Течение всегда цикличное: длительные обострения сменяются более или менее светлыми интервалами, когда все симптомы стихают, даже стеаторрея исчезает на фоне обезжиренной диеты. Анемия полностью не проходит, но принимает гипохромный характер.

Для цикличного течения спру характерна смена симптомов в периоды обострений и ремиссий: начало ремиссии может сопровождаться появлением глоссита, хейлоза и ангулярного стоматита. Глоссит наблюдается в 90% случаев и служит своего рода переходным симптомом (от рецидива к ремиссии и обратно). Он не излечивается диетой, никотиновой кислотой и рибофлавином, но может проходить самопроизвольно или под влиянием печеночной терапии. Анемия также подвержена динамическим колебаниям, проходит с наступлением ремиссии через фазы макроцитарной анемии, чистого макроцитоза без анемии с переходом к нормализации красной крови. Исходом нередко является апластическая анемия.

Одной из причин анемии и кахексии является дефицит натрия, в меньшей степени — хлоридов на почве потери электролитов с калом.

При дифференциальной диагностике следует учитывать ряд смежных ‘заболеваний. Поражения поджелудочной железы (тяжелый панкреатит, кистозный фиброз) протекают с нормальным содержанием азота в кале, из жиров преобладают нейтральные, диастаза мочи повышена. Для рака поджелудочной железы характерны резкие боли и похудание. Для туберкулеза кишечника важен легочный анамнез, поражение легких и нахождение бацилл в кале. При аддисоновой болезни наблюдаются кожная пигментация, гипотония, уплощенная сахарная кривая после нагрузки. Тропическая спру протекает со стойкой гиперхромной анемией, в остальном она трудно отличима от эндемической спру и лечится одинаковыми методами.

Пеллагра не дает гиперхромной анемии даже в периоде обострения, зато отличается характерным дерма-, титом и изменениями психики. Бирмеровская анемия протекает с более выраженным гемолизом, нормально окрашенным калом, стойкой желудочной ахилией, без кахексии. Среди изменений нервной системы чаще всего отмечается фуникулярный миэлоз, а не полиневриты, как при спру.

Лечение. На первом плане стоит диета, имеющая целью воздействовать на два основных пищеварительных расстройства — стеаторрею и бродильную диспепсию.

Отдельные авторы разрешают эту проблему, рекомендуя резкое ограничение углеводов и усиленный подвоз жиров, которые должны восполнить их потерю с калом (10—15 яиц и 50 г сливочного масла в день). Однако большинство врачей выдвигает другой принцип диеты, кажущийся нам более оправданным: резкое ограничение жиров при слегка пониженном подвозе углеводов, которые, как показывает опыт, переносятся лучше на фоне обезжиренной диеты. Из углеводов наиболее показаны продукты с рыхлой клетчаткой (фрукты, ягоды) при ограничении крахмалистых продуктов (хлеб, картофель), усиливающих бродильные процессы в кишечнике. В периоды обострения резко ограничивается сахар. Необходимо повысить подвоз белков до 1,5—2 г на 1 кг веса для борьбы с бродильной диспепсией и гипопротеинемией. Кальций назначается в больших количествах как в виде кислых молочных продуктов, так и в качестве медикамента: внутривенно 5% хлористый кальций и внутрь глюконат и карбонат кальция. Для повышения его усвоения показаны ежедневные инъекции 1 мл паратиреокрина.

Воздействие на анемию достигается с помощью препаратов железа и витамина В_]2. Препараты печени эффективны только при парэнтеральном введении в отличие от бирмеровской анемии, когда помогают и внутренние приемы. Лечение авитаминоза требует применения всех витаминов.

Действие фолиевой и фолиниевой кислоты (в 10—15 раз более эффективной, чем фолиевая), а также витамина В12 изучалось главным образом при тропической спру. Отмечено повышение ретикулоцитоза и улучшение состава красной крови у части больных, леченных в периоде ремиссии. Фолиевая кислота потенцирует гемопоэтическое действие витамина B1₂. Переливания плазмы способствуют нормализации белкового уровня крови. Показано применение панкреатина в дозах до 3,0 в день. В качестве общих стимуляторов рекомендуются кортико-гормон и облучения ультрафиолетовыми лучами.

Полное излечение спру вряд ли возможно. Однако длительные ремиссии позволяют на долгий срок восстанавливать относительную трудоспособность. Для иллюстрации приводим выдержки из историй болезни.

Такой результат, с одной стороны, подтвердил правильность первоначальной трактовки болезни как стертой формы спру, постепенно приобретшей все признаки этого синдрома. С другой стороны, роль туберкулеза свелась к воздействию вторичного отягощающего фактора, который наслоился на основной фон авитаминоза. Факторы витаминной недостаточности, дистрофии и вторичной инфекции тесным образом переплетались, что затрудняло выделение ведущего фактора в патогенезе и этиологии, и только динамическое наблюдение позволило уточнить последовательность и соотношение отдельных элементов этого сложного расстройства питания.

Термины «колит» и «энтероколит» относятся прежде всего к воспалительным процессам в кишечнике в отличие от чисто функциональных состояний. Естественно, что грань между функциональными и органическими страданиями может в ряде случаев стираться, например при осложнении функциональных запоров воспалительными реакциями с развитием «запорного колита». Понятна и обратная связь функциональных нарушений на почве первичного органического процесса, т. е. колит может протекать с запорами, когда оба состояния взаимно друг друга отягощают, по механизму «порочного круга». И все же, при всей близости органических и функциональных заболеваний, их можно изучать раздельно в целях наиболее ясного понимания патогенеза кишечных болезней.

Попытка некоторых авторов разграничить две патогенетические группы колитов — инфекционные и алиментарные — не нашла широкого признания, поскольку первую группу можно рассматривать как колиты дизентерийные, постдизентерийные, протозойные и др., а вторую — как кишечные диспепсии и дистрофические энтероколиты.

Совершенно непригодным с клинической точки зрения является имеющий большое распространение термин «спастический колит». Под этой маской скрываются самые различные состояния: рефлекторный колоспазм при тех или иных заболеваниях брюшных органов, вегетативные реакции на почве общего невроза, а также любая форма колита, сопровождающаяся кишечными спазмами. В каждом отдельном случае потребуется детальное обследование для уточнения этиологии. Диагноз «спастический колит» обычно является лишь вынужденным обозначением для всевозможных невыясненных заболеваний кишечника.

Клинику многочисленных болезней кишечника несколько схематически можно уложить в ряд определенных синдромов, влияющих на картину болезни:

1) спастический синдром со сменой запоров и поносов; 2) гиперкинетический синдром с поносами и ускорением всего кишечного пассажа; 3) болевой синдром с нормальным или задержанным’ стулом, кишечными коликами и резкой болезненностью кишечного тракта; 4) токсический синдром с явлениями общей интоксикации (головные боли, разбитость, утомляемость, нарушения сна); 5) анемический синдром на фоне кишечных кровотечений и замедленной регенерации крови; 6) дистрофический синдром на почве тяжелого энтероколита с нарушением всасывания и утилизации пищи и множественными гипавитаминозами.

Перечисленные синдромы, хотя и не связанные с определенной этиологией, придают типовой патогенетический отпечаток болезни и помогают в выборе дифференцированной терапии.

Большого внимания заслуживает изучение причин хроничности колита. Большинство хронических колитов развивается из острых форм, причем этот переход происходит либо непосредственно, без видимого выздоровления, либо незаметно, после промежуточной скрытой стадии кажущегося, ложного выздоровления Последние формы труднее поддаются распознаванию, этиологические корни их могут долгое время оставаться скрытыми.

Но существуют и формы с настолько незаметной наклонностью к постепенному, упорному течению, что создается впечатление о первично-хронических колитах, протекающих по типу хронического аппендицита. Сюда относятся многие случаи кишечного лямблиоза и трихомонидоза, а возможно, и других хронических инфекций, даже бактериальной дизентерии, когда начало болезни анамнестически не уточнено, заболевание протекает циклически со сменой обострений и ремиссий в течение ряда лет.

Причину хроничности нередко удается точно установить. При бактериальной дизентерии она обычно заключается в запоздалом распознавании, позднем начале лечения и недостаточной радикальности и длительности терапии с применением слишком слабых доз, способствующих развитию сульфаниламидоупорных штаммов бактерий. В других случаях, например при инвазии лямблиями и амебами, наблюдается инцистирование этих простейших, исчезновение из кишечного просвета; они укрываются в подслизистой оболочке или глубоких карманах и становятся недоступными для специфических препаратов.

Наконец, в ряде случаев хроничность поражения поддерживается слабой сопротивляемостью организма, авитаминозом, анемией, дистрофией, что надолго задерживает борьбу с инвазией и мешает выздоровлению. Неустойчивость к инфекции может предшествовать или развиваться в результате самой болезни. В таких случаях специфическая терапия обычно оказывается бессильной и должна быть заменена общеукрепляющими средствами воздействия на макроорганизм, например переливаниями крови, глюкозой с витаминами, усиленным питанием, климатическим лечением.

Старое подразделение на колиты «поверхностные» и «глубокие» (:по другой терминологии — тяжелые, язвенные, париетальные) далеко не охватывает всей суммы морфологических изменений, происходящих в кишечной стенке при энтероколитах. К тому же морфологический признак не всегда служит показателем’тяжести болезни. Только при наиболее тяжелых, необратимых формах колита (амебных, туберкулезных, дизентерийных) мы имеем дело с глубокими поражениями всех слоев кишечной трубки, вплоть до проникающих и прободных язв, свищей, стенозов, ретикулоза, гранулой, опухолевидных инфильтратов.

При острых и подострых процессах наиболее часто встречаются обычные воспалительные изменения (отечность, гиперемия, усиленная секреция слизи, легкая ранимость и кровоточивость). Воспалительный экссудат может содержать лейкоциты, плазмоциты, эритроциты, клетки слущенного эпителия, растворимый белок. В клинических условиях эти воспалительные изменения обнаруживаются с помощью лабораторных и ректоскопических исследований и частично по данным рентгенологического исследования рельефа.

При хронических процессах более глубокие поражения (ригидность стенки, слипчивые сращения, стенозы и деформации кишечных петель) устанавливаются при жизни главным образом рентгенологически. Указанные прижизненные методы диагностики позволяют наряду с физикальным исследованием живота проследить и за динамикой анатомических изменений, частично обратимых на фоне лечения.

Данные вскрытия также говорят о самых разнообразных морфологических изменениях кишечной стенки при колитах. Анатомический процесс в одних случаях протекает диффузно, в виде «п ан кол и та», распространяясь часто и на тонкие кишки. В других случаях он носит гнездный, очаговый характер, локализуясь в отдельных участках кишечной трубки. Специфическая топография свойственна инфильтративно-язвенной форме кишечного туберкулеза с его излюбленной локализацией в слепой кишке, с опухолевидным инфильтратом и казеозным распадом. Регионарный илеит дает аналогичные грубые морфологические изменения в терминальном отделе подвздошной кишки, но без участия бациллярного фактора.

Гистом орфологи я колитов отличается исключительным разнообразием, обилием цитологических вариантов (пролиферация лимфоцитарных, плазмоцитарных, ретикуло-эндотелиальных элементов по типу ретикулоцитоза). Различно поражаются и отдельные слои кишечной стенки: от гипертрофических и полипозных изменений до полной атрофии, когда кишечник превращается в тонкостенную трубку с почти полным исчезновением всех паренхиматозных элементов, по аналогии с атрофическим гастритом. В отличие от патологии желудка, когда при хроническом гастрите воспалительные процессы чередуются или сочетаются с дегенеративной перестройкой эпителия. При колитах преобладают воспалительные изменения. Примечательно, однако, что в ряде случаев имеется разительное несоответствие между клинической картиной дистрофии и характером анатомического процесса, когда взамен ожидаемого истончения кишечной стенки обнаруживается гипертрофия и отечность складок слизистой.

Основными анатомическими формами энтероколита (катаральными, фолликулярными, дифтеритическими и язвенно-некротическими) не исчерпывается все многообразие морфологических изменений в кишечной стенке. Для туберкулеза характерен казеозный распад, для амебиаза—образование гранулой («амебом») с возможностью малигнизации, не свойственной бактериальной дизентерии.

Язвенные процессы в кишечнике часто отражают специфическую этиологию болезни. Так, язвы при дизентерии, амебиазе, туберкулезе, лимфогранулематозе и раке, регионарном илеите и неспецифическом язвенном колите носят морфологический отпечаток, характерный для данного этиологического фактора. Но встречаются и нехарактерные изменения, свойственные всякому хроническому воспалительному процессу.

При бактериальной дизентерии описаны три морфологические стадии: катарально-дифтеритическая, язвенная и регенеративная. Как и при всех анатомических процессах, в кишечнике, особенно при язвенных поражениях, большое значение имеют изменения в периферической вегетативной нервной системе. Несомненно, что поражение нервных окончаний и сплетений (ауербаховского, мейснеровского, солнечного, аортальных) имеет место не только при язвенных формах, но и при всех других тяжелых заболеваниях кишечника, а возможно, и при функциональных диспепсиях, дискинезиях и анатомических аномалиях вроде мегаколона и долихосигмы, при которых наблюдаются денервировэнные участки дистального отдела толстой кишки, объясняющие двигательные расстройства при расширении кишечных петель.

Поражения периферической нервной системы лучше всего объясняют трофические, сосудистые и двигательные расстройства при всех формах колита и служат как бы связующим звеном между функциональными и органическими заболеваниями.

Важное значение имеют поражения лимфатических сосудов и узлов брыжейки, вызывающие тяжелые расстройства всасывания жиров. Это касается разных форм мезентериальных лимфаденитов (туберкулезных и др.), так называемой кишечной липодистрофии (болезни Уиппла), регионарного илеита (болезни Крона), целиакии (болезни Гертера) и др.

источник