Хронический энтерит болезнь крона

Болезнь Крона (Регионарный энтерит) — это заболевание, при котором во всех отделах пищеварительного тракта может развиваться воспалительный процесс.

В половине случаев болезнь поражает подвздошную кишку и начальные отделы толстого кишечника. При этом воспаление затрагивает всю толщу стенки и сопровождается появлением язв.

Частота. Встречается с частотой 30-35 на 100 000 населения.

Болезнь получила название по имени Бэррила Бернарда Крона — врача, работавшего в Нью-Йорке, который совместно с Ginsberg и Oppenheimer в 1932 г. опубликовал статью о «региональном илеите».

Многие считают, что впервые патологию описал Dalziel в 1912 г.

Болезнь Крона — хронический воспалительный процесс, способный поражать пищеварительный тракт на любом уровне, от рта до заднего прохода, но чаще всего он локализуется в дистальных отделах тонкой кишки и проксимальной части ободочной кишки.

Истинные цифры, отражающие распространенность болезни, назвать сложно в связи с отсутствием стандартных диагностических критериев и по причине очень большого разброса в точности диагностики в разных странах.

Болезнь встречают повсеместно, но частота ее неодинакова. Так, на территориях, где заболеваемость высока (Великобритания, США, Северная Европа), частота составляет приблизительно 4-8 на 100 тыс. населения. В Австралии с прилегающими островами и среди белых южноафриканцев болезнь Крона распространена с частотой 2:100 000. Низкими показателями заболеваемости характеризуются Азия, Япония и Южная Америка, в соответствующих странах заболевают 0,05-0,8 на 100 тыс. населения в год. Согласно тщательно проведенным исследованиям, в стабильных популяциях с высокой заболеваемостью (США, Дания) частота выявления болезни Крона в период с 50-х по 80-е годы XX в. возросла в 6 раз, и, судя по всему, с тех пор показатель не меняется.

Точных причин заболевания пока не знает никто. Предполагается, что определенную роль в его возникновении играет наследственность, так как болезнь может встречаться у близнецов и среди членов одной семьи. Не исключается роль инфекции, а также аутоиммунная природа патологии.

В последние годы высказывается предположение, что риск развития болезни Крона повышается при частом употреблении кофе, хотя прямых доказательств этому еще не получено. Наряду с этим, было доказано, что кофе снижает вероятность болезни Паркинсона.

Не известны. Предрасполагающие факторы: инфекция (вирусы, атипичные микобактерии), тканевые цитокины, слизистые секреты, пищевые аллергены, нарушенный клеточный иммунитет, диета с высоким содержанием сахара, курение.

Экспериментальные данные позволили определить клеточные и гуморальные иммунные процессы, лежащие в основе развития воспаления в слизистой оболочке. Факты указывают на чрезмерную реактивность Т-лимфоцитов по отношению к кишечной флоре при воспалительных заболеваниях кишечника в виде усиления синтеза Тh₁-цитокинов. Считают, что центральную роль в патогенезе болезни Крона играет взаимодействие Т-лимфоцитов и макрофагов. Курение усугубляет патологию вследствие возможного влияния на микроциркуляцию. Установлен генетический аспект предрасположенности к развитию болезни Крона. Доказана высокая конкордантность признака у однояйцовых близецов и более высокая заболеваемость у евреев ашкенази.

Спустя почти 100 лет со времени первого описания патологии не решен вопрос о том, является ли болезнь Крона ответом на воздействие нераспознанного агента или она — неадекватно выраженная реакция на безобидную стимуляцию.

Схожесть болезни Крона с некоторыми болезнями животных, бактериальный возбудитель которых известен (например, болезнь Джона у коз), а также установленная роль возбудителей, присутствующих в кишечнике, в индукции воспаления у генетически подверженных воспалительным заболеваниям животных, четко указывают на центральную роль бактериальных антигенов, играющих роль пускового механизма патологии.

Отмечаемый в настоящее время подъем заболеваемости указывает, кроме прочего, на немаловажное значение факторов внешней среды.

Особое значение отводят рациону человека и курению. Существуют данные, свидетельствующие о нарушении при болезни Крона обмена насыщенных жирных кислот. Курение усугубляет патологию за счет возможного влияния на микроциркуляцию.

В образовании гранулем участвует ФНО. В связи с этим была разработана тактика применения анти-ФНО антител для лечения болезни Крона.

Воспаление носит характер трансмурального. Этим обусловлено появление при далеко зашедшем процессе больших язв, ходов в тканях, в том числе анальных трещин и аноректальных свищей. Одновременно текущие процессы заживления приводят к распространенному фиброзу. Они становятся важным компонентом патогенеза болезни Крона. Трансформирующий фактор роста — ключевой в данном случае.

Патоморфология. Основная характеристика болезни Крона — фокальное воспаление в кишечнике: болезнь представляет собой классический пример поражения, когда измененные участки кишечной трубки перемежаются со здоровыми. Это отличает ее от язвенного колита — сплошного процесса. На ранних этапах развития патологии отмечают образование изъязвлений по типу афт, под ними обнаруживают скопления лимфоидных клеток. Это поддерживает предположение о том, что иммунный процесс запускается антигенами, присутствующими в просвете кишки. При болезни Крона стенка кишки отечная, утолщенная. Брыжейка утолщена.

Классификация.

Болезнь Крона классифицируется:

по локализации воспалительного процесса — илеоцекальный отдел (примерно 40 %); терминальный илеит — только подвздошная кишка (30-35 %); толстая кишка, в том числе и прямая (около 20 %); тощая кишка (примерно 5 %); редко встречается поражение полости рта, пищевода, желудка и ДПК (менее 5 %);
клиническому течению — острое; хроническое рецидивирующее; хроническое непрерывное;
степени тяжести — ремиссия; легкая форма; средне-тяжелая форма; тяжелая форма.

Для болезни Крона характерны следующие симптомы: лихорадка, похудание, недомогание, анорексия, диарея. Внекишечные проявления: узловатая эритема, пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий спондилит. Лабораторные исследования выявляют анемию, обусловленную дефицитом железа и иногда дефицитом витамина В12, увеличение СОЭ и содержания тромбоцитов, наличие С-реактивного протеина, снижение уровня альбуминов сыворотки крови.

Симптомы заболевания зависят от того, какой именно отдел пищеварительного тракта поврежден. При образовании язв в полости рта возможны болезненность при жевании, повышенное слюноотделение.

Локализация их в пищеводе вызывает симптомы эзофагита, в желудке — гастрита, в тонком кишечнике — энтерита и в толстом — колита. При воспалении сразу в нескольких отделах признаки сочетаются между собой. Наиболее часто больные жалуются на проявления энтероколита.

Помимо этого, у пациентов могут быть и общие симптомы, такие, как слабость, небольшая лихорадка.

Если заболевание протекает с частыми обострениями или в тяжелой форме, у больных может быть значительная потеря в весе, анемия и признаки дефицита питательных веществ: бледность кожи, расслоение ногтей, выпадение волос и т. д.

Из симптомов со стороны пищеварительного тракта чаще всего встречается боль в животе, которая может быть настолько сильной, что иногда болезнь Крона неоправданно принимают за аппендицит или другую острую хирургическую патологию. Более чем в половине случаев бывает диарея. Примерно 35 % больных жалуются на рвоту.

При болезни Крона возможны так называемые вне-кишечные проявления. Описанные симптомы могут сочетаться с конъюнктивитом, артритом, узловой эритемой, циррозом печени, образованием камней в почках и т. д.

Течение и прогноз. Частота обострений болезни Крона в первые 1-2 года коррелирует с риском рецидивов в последующие 5 лет. Примерно у 25 % пациентов отмечают длительную ремиссию, у 25 % активный процесс протекает хронически, у 50 % течению свойственна волнообразность, когда активная стадия сменяется ремиссией.

У 40% больных воспаление ограничивается терминальными отделами подвздошной кишки и проксимальной частью ободочной кишки, у 30% — только тонкой кишкой, У 20% — только толстой кишкой. Из оставшихся 10% поражение развивается в других отделах ЖКТ, чаще в перианальной зоне, хотя могут страдать также рот, пищевод и желудок.

К классическим симптомам относят боли в животе и диарею. Возможны снижение массы тела, анорексия и лихорадка. Частый симптом у детей — задержка развития. Происходят массивные ректальные кровотечения. Острые кровотечения очень характерны для болезни Крона.

Анемию регистрируют у 30% больных. В основном она бывает результатом недостатка железа, но иногда обусловлена дефицитом витамина В12 (при поражении подвздошной кишки) или фолата (когда вовлечены проксимальные отделы тонкой кишки).

У части больных данную патологию обнаруживают только при появлении симптомов тонкокишечной непроходимости или признаков сужения тонкой кишки.

При локализации болезни Крона в толстой кишке больных начинает беспокоить диарея с кровью, но тенезмы возникают реже, чем при НЯК, так как прямая кишка страдает редко (хотя около 30% больных с локализацией в подвздошной кишке одновременно страдают в некоторой степени выраженным проктитом).

Болезнь Крона с вовлечением желудка может давать картину пептической язвы в отсутствие HP.

Артропатия с поражением отдельных суставов возникает у 6% боллых. Как правило, она сопутствует активному процессу в кишечнике. Возможен сакроилеит. Отмечено сочетание с анкилозирующим спондилитом: почти все больные, страдающие анкилозирующим спондилитом и болезнью Крона, HLA В27-позитивны. Вовлечение многих суставов при болезни Крона отмечают приблизительно в 4% случаев.

Не редкость метаболические нарушения в костях: остеопению [величина Т при двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA-сканировании) от -1 до -2,49] демонстрируют до 50% больных. Главным фактором риска остеопении выступает применение глюкокортикоидов, однако снижение рентгенологической плотности следует рассматривать также и в качестве независимого признака болезни.

Выявлена взаимосвязь болезни Крона с венозными и артериальными тромбоэм-болическими осложнениями. Объяснить это можно частым пребыванием больных в стационарах, прикованностью к постели, обусловленной течением болезни; дефицитом питания. Наряду с этим у больных часто выявляют тромбоцитоз и возрастание концентрации многих факторов свертывания. Никакой связи при этом с лейденовс-ким фактором не обнаружено. С профилактической целью безопасно и эффективно назначение антикоагулянтов.

Из проявлений, относящихся к слизистым оболочкам и коже, выявляют афты, гангренозную пиодермию (pyoderma gangrenosum) и узловатую эритему.

Поражение глаз (склерит, эписклерит и увеит) диагностируют приблизительно у 5% больных.

При болезни Крона в 2 раза чаще, чем в общей популяции, обнаруживают желчнокаменную болезнь. Отмечено сочетание с жировой дистрофией печени, аутоиммунным гепатитом и первичным склерозирующим холангитом.

Терминальному илеиту часто сопутствует наличие оксалатных камней в мочевы водящих путях.

Болезнь может протекать с преобладанием процессов образования стриктур, пенетрации или в отсутствие того и другого. Это нашло отражение в недавно предложенной классификации болезни Крона, известной как «Венская классификация».

Появление свищей свидетельствует о трансмуральном поражении. Перианальные свищи возникают у 15-30% больных, но наряду с этим могут сформироваться кишеч но-кишечные, кишечно-влагалищные и кишечно-кожные свищи.

Диагноз основывается на клинических данных и результатах обязательных исследований, включающих: ректосигмоскопию с биопсией; рентгенологическое исследование тонкой кишки с введением бария через зонд за связку Трейтца — выявление стриктур, свищей, псевдодивертикулов, дилатаций, язв различных размеров, между которыми сохранились участки слизистой оболочки, сужения (симптом «шнура»).

За «золотой стандарт» в диагностике поражений на уровне ободочной кишки и терминального отдела подвздошной кишки принята эндоскопия. Это единственный метод, позволяющий одновременно осуществлять биопсию слизистой оболочки и баллонную дилатацию любых сужений.

Дифференциальную диагностику проводят с язвенным колитом, желудочно-кишечным туберкулезом, ишемическим колитом, дивертикулезом, иерсиниозом, острым аппендицитом.

В разговоре с больным следует выяснить, не путешествовал ли он, не принимал ли антибиотики, каковы особенности рациона, семейного анамнеза, нет ли нарушений в половой сфере, спросить о курении. При физикальном обследовании обращают внимание на признаки кишечной обструкции, болезненные зоны, пальпируемые образования. Обязательно осматривают перианальную область.

Большое значение имеет посев кала, а также определение в кале паразитов и токсина Clostridium difficile. Проводят общий анализ крови (важно выявить анемию, увеличение количества тромбоцитов, лейкоцитоз). В биохимическом анализе определяют факторы, влияющие на кроветворение (содержание сывороточного железа, ЖСС, концентрация витамина В12 и фолата), показатели функций печени (среди наиболее информативных тестов — определение содержания альбумина в крови и MHO; так, печень часто переключается с синтеза альбумина на синтез медиаторов воспаления, таких как СРБ и др.). Кроме упомянутых аспектов, необходимо выявить возможные состояния, связанные с недостатком витаминов и микронутриентов. Могут быть снижены концентрации кальция и магния. Содержание цинка снижается при обширном поражении тонкой кишки, и этот фактор играет решающую роль в протекании репаративных процессов.
Инструментальные методы исследования.

Для установления правильного диагноза используют УЗИ, эндоскопические и рентгенологические методы (КТ и исследования с барием), гистологию.

Изучение пассажа бария по кишечнику остается стандартным диагностическим подходом для оценки состояния тонкой кишки, хотя на смену ему в тех случаях, когда исключены стриктуры, идет капсульная энтероскопия.

КТ не способна отобразить детали слизистой оболочки, но метод помогает распознать внепросветные изменения. Интерес представляет применение КТ или МРТ для оценки регионального кровотока с позиции выделения двух вариантов болезни Крона — с преобладание фиброотенотического или воспалительного процесса (последнему свойственно формирование стриктур). Лечебные подходы при них сильно различаются. МРТ рассматривают как метод выбора для исследования перианальных и тазовых свищей.

На многие вопросы в опытных руках отвечает УЗИ. Согласно отзывам, Оно обладает высокой чувствительностью и специфичностью, когда поставлена задача оценить степень утолщения кишечной стенки, выявить абсцессы и свищи.

Проблема дифференциальной диагностики болезни Крона и НЯК возникает, когда воспалительное заболевание кишечника локализуется в толстой кишке. К важным признакам болезни Крона относят следующие: поражение захватывает тонкую кишку, ободочную кишку (преимущественно проксимальные отделы), не затрагивает прямую кишку, образует свищи, когда в процесс вовлечена перианальная область, характеризуется образованием гранулем. Определенную помощь в диагностике могут оказать иммунологические маркеры, например pANCA обнаруживают при НЯК в 70% случаев, а при болезни Крона — только в 15%; антитела к Saccharomyces cervisiae при болезни Крона выявляют в 50% случаев, а при НЯК реже. Специфичность перечисленных признаков повышается, если их оценивать в комплексе.
Определение активности болезни

Обычно достаточно проследить результаты лечения больного и простые маркеры воспалительной активности, например СРБ. Разработаны многочисленные балльные системы оценки, которые важны при проведении научных исследований.

В общем анализе крови нередко определяется снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, возрастание количества лейкоцитов, рост СОЭ. Биохимический анализ выявляет увеличение уровня С-реактивного белка, дефицит железа, альбуминов и общего белка.

Из инструментальных методов используют колоноскопию с биопсией. Это исследование является «золотым стандартом» в диагностике болезни Крона.

Заподозрить патологию можно также после проведения рентгенологического исследования органов пищеварения с контрастом — пассажа бария по кишечнику и ирригоскопии.

Во время обострений возможно такое осложнение, как перфорация стенки кишечника в месте расположения язв. Это может привести к перитониту или, если процесс ограничился, внутрибрюшному абсцессу.

В результате болезни в брюшной полости нередко происходит образование спаек — плотных тяжей, состоящих из соединительной ткани и образовавшихся вследствие долго текущего воспаления.

Может страдать и сам кишечник: при заживлении язв в стенке остаются рубцы, которые стягивают кишку и сужают ее просвет. Это грозит увеличением риска формирования кишечной непроходимости. Кроме того, постепенное углубление язв способно повредить сосуды и привести к кровотечению.

Наконец, последним характерным осложнением болезни Крона является образование внутренних (между органами — например, кишечником и мочевым пузырем) и наружных свищей. В последнем случае кишечное содержимое выделяется через свищевой ход на поверхность кожи. В тяжелых случаях количество наружных свищей может достигнуть нескольких десятков.

Схему лечения назначают индивидуально, в зависимости от масштабов поражения пищеварительного тракта, состояния болезни на данный момент (обострение или ремиссия), тяжести течения, сопутствующих заболеваний и других особенностей. Могут назначать препараты из группы салицилатов (сульфасалазин, месалазин), гормональные средства (преднизолон, мети-пред). В ряде случаев требуется назначение лекарств, подавляющих иммунитет (метотрексат). В последние годы стали использоваться препараты последнего поколения, действующие на процесс на клеточном уровне — мабтера, инфликсимаб и др.

В дополнение к базисной терапии, иногда используют антибиотики (метронидазол и др.), средства для восстановления кишечной микрофлоры (бификол, лактобактерин), витамины, белки, препараты железа.

При осложнениях, если больные операбельны, прибегают к хирургическому лечению.

Показана высококалорийная, бедная шлаками диета. Из препаратов применяют преднизолон — 30 мг/сут, аминосалицилаты, метронидазол (клион, тинидазол) или ципрофлоксацин (в такой же дозе).

Глюкокортикоиды продолжают играть ведущую роль при реализации большинства схем терапии болезни Крона, хотя они не излечивают болезнь и не лишены побочных эффектов, о которых все знают. Глюкокортикоиды не подходят для долговременного применения, эффект их теряется, хотя многим больным с трудом удается постепенно снизить дозу без возобновления симптоматики. Убедительные данные указывают на эффективность азатиоприна, меркаптопурина и метотрексата. Эти препараты назначают все чаще больным с острыми проявлениями болезни Крона, у которых не удается достичь ремисси и терапией первой линии и снизить дозу глюкокортикостероидов.

В последние годы заявлено о ряде новых «биологических» способов лечения болезни Крона. Нашел применение инфликсимаб — препарат на основе антител к ФНОα.

Для удержания достигнутой ремиссии необходимо в течение длительного времени принимать аминосалицилаты в половинной дозе.

Показания к хирургическому лечению: развитие непроходимости; формирование абсцессов, как перианальных, так и внутри-брюшных; наличие свищей, как наружных, так и внутренних, не поддающихся консервативному лечению; массивное кровотечение; перфорация кишки.

Цель терапии состоит в достижении и поддержании ремиссии, поскольку полного излечения достичь невозможно.

В лечении используют аминосалицилаты, антибиотики, глюкокортикоиды и иммуносупрессоры, в том числе азатиоприн или меркаптопурин, метотрексат:

Аминосалицилаты демонстрируют преимущество по сравнению с плацебо, если лечить поражения на уровне толстой кишки. Пентазар в дозе 4г/сут эффективна при локализации процесса в подвздошной кишке. Данные в отношении эффективности аминосалициловой кислоты как средства для поддержания ремиссии противоречивы: согласно одному метаанализу препарат помогает после резекции подвздошной кишки, но результаты рандомизированного испытания этот вывод не подтверждают (преимущество в этой группе больных, если и есть, то оно буквально пограничное).
Определенную роль в лечении болезни Крона играют антибиотики. Их назначают для борьбы с инфекционными осложнениями.
Метронидазол доказал свою эффективность, проявляющуюся в уменьшении вероятности эндоскопического выявления реиидивов после резекции подвздошной кишки. Кроме того, препарат, по-видимому, способствует протеканию процессов заживления, когда им лечат больных с перианальными свищами. Данный эффект, возможно, обусловлен не только его антибактериальными свойствами. Так, in vitro он ослабляет тенденцию нейтрофилов скапливаться на эндотелии в местах, где развивается воспаление. В терапии осложнений болез ни Крона с успехом применяют также ципрофлоксацин.
Большие надежды раньше возлагали на использование антибиотиков, способных воздействовать на микобактерии, но полученные в результате испытаний данные заставили ученых разочароваться.
Было показано, что новые глюкокортикоиды (среди них будесонид») практически столь же эффективны, как и преднизолон, но характеризуются меньшим количеством побочных эффектов. Тем не менее, будесонид» оказался неприемлем для проведения поддерживающей терапии.

Диетологическое лечение направлено как на восполнение недостатка в конкретных нутриентах, так и непосредственно на лечение болезни. Элементные диеты в индукции ремиссии, особенно у детей, настолько же эффективны, как и глюкокортикоиды.

Показаниями к операции становятся осложнения: образование больших инфильтратов в брюшной полости, неподдающиеся консервативному лечению свищи, фиброзные стриктуры с картиной кишечной непроходимости, токсический мегаколон, кровотечения и злокачественные опухоли.

Особенности операций зависят от локализации процесса и в определенной мере оттого, какие из них принято проводить в данной стране. Хирургические вмешательства можно классифицировать следующим образом:

резекции с наложением или без наложения анастомозов;
операции, формирующие условия для внутреннего или наружного шунтирования;
операции, направленные на закрытие свищевых ходов или иссечение свищей.

После хирургического лечения часто развиваются рецидивы болезни.

Эндоскопически рецидивы обнаруживают в 80% случаев. Приблизительно половина больных, перенесших операцию, в течение последующих 10 лет вновь попадают в руки хирургов.

Выраженность симптомов при болезни Крона не всегда коррелирует с тяжестью воспаления. Главные проявления — боль в животе и диарея — могут быть обусловлены СРК, последствиями ранее перенесенной резекции или осложнениями в виде стриктур и свищей.

Чаще всего пользуются индексом активности болезни Крона (ИАБК), разработанным Best. Слабой стороной этого индекса считают тот факт, что в нем приходится учитывать избыточную массу тела во взаимосвязи с количеством дефекаций в течение дня (что, по понятным причинам, подвержено влиянию множества факторов), а также включение гематокрита в качестве маркера активности. Во многих научных исследованиях снижение ИАБК взято в качестве конечной точки, отражающей эффективность терапии; раньше считали необходимым снижение на 70 пунктов, но в последнее время это положение пересмотрели, за критерий эффективности теперь принимают снижение на 100 пунктов.

Индекс Harvey-Bradshaw был предложен в 1980 г. как упрощенная форма подсчета ИАБК. Сейчас им широко пользуются в исследованиях, когда возникает необходимость в оценке лечебного воздействия.

Находят применение также и системы балльной оценки эндоскопической кар тины, например индекс эндоскопической выраженности воспаления при болезни Крона. Ее применил Rutgeerts, указавший на ранние эндоскопические признаки, предопределяющие рецидив в клинической картине после резекции кишки по поводу болезни Крона.

Сообщения о частоте вариабельны — от 4 до 60%. Чаще развивается при дистальной форме, у больных с поражением прямой кишки в 90% случаев развивается перианальная болезнь Крона. Обычно перианальная форма существует совместно или развивается после поражения кишечника, однако в 25% случаев она за несколько лет предшествует манифестации кишечных проявлений.

Поражение кожи включает гипертрофированные анальные сосочки (возможно, обусловленные вторичным лимфостазом вследствие стеноза лимфатических сосудов) и абсцессы, обычно связанные со свищами.

Поражение анального канала включает трещины, язвы и стриктуры. Трещины чаще локализованы эксцентрично, а не по средней линии. Стриктуры развиваются в связи со спазмом гладкой мускулатуры или фиброзом.

Перианальные свищи. Обычно связаны с перианальными абсцессами. Классифицированы Паркесом в 1976 г. В 5-10% случаев перианальной формы болезни Крона встречают ректовагинальные свищи.

Традиционная шкала, например ИАБК, плохо коррелирует с тяжестью заболевания. Поэтому канадской группой был разработан и валидизирован индекс активности перианальной формы болезни Крона.

Если обследование крайне болезненно, необходимо его проведение под анестезией.

К визуальным методам исследования относят трансректальную эхографию и МРТ. УЗИ позволяет уточнить дефекты сфинктера, а МРТ — оценить целостность сфинктера и установить анатомию свищей.

Консервативное лечение. Глюкокортикоиды препятствуют заживлению свищей и могут провоцировать образование абсцессов.

Для лечения трещин все чаще применяют фармакологические средства, включающие нитраты (нитроглицерин), токсин ботулизма и дилтиазем.

При ректальной форме эффективно применение местных аминосалицилатов. Положительный эффект оказывают антибиотики. Метронидазол не следует применять дольше 3 мес в связи с риском развития невропатии. Ципрофлоксацин оказывает минимальное действие на анаэробную флору, однако его применение одобрено для лечения перианальной формы болезни Крона.

Иммуномодуляторы. Азатиоприн/меркаптопурин способствуют заживлению до 30% трещин. Такой же эффект оказывает метотрексат.
Проведено исследование эффективности применения моноклональных антител к ФНО в лечении перианальной формы болезни Крона. Инфликсимаб показал высокую эффективность в лечении трещин анального канала. Комбинация инфликсимаба и азатиоприна/меркаптопурина дает пролонгированный эффект.

Объем оперативного вмешательства варьирует от дренирования свищей до колопроктэктомии с выведением колостомы:

Неотложное лечение септических осложнений включает удаление абсцессов и применение антибиотиков. После дренирования свищ ушивают сетоном с целью профилактики образования абсцесса. Альтернативная процедура, применяемая до радикального лечения, — наложение разгрузочной колостомы. Отведение кала оказывает выраженный положительный эффект при болезни Крона.
Оперативные вмешательства по поводу свищей весьма сложны, их описание выходит за пределы возможностей данного раздела. Основная цель всех хирургических методов лечения — сохранить функционирование сфинктера.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы хронического энтерита складыва ю тся из двух симптомокомплексов, которые следует рассматривать как проявление функциональных нарушений, связанных с изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Один из них — местный энтеральный синдром — обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (maldigestion); другой — общий энтеральный синдром — нарушением всасывания пищевых ингредиентов (malabsorption), вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма.

Для хронического энтерита I степени тяжести характерны кишечные симптомы, II — сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженным нарушением обменных процессов, III степени тяжести — выраженные расстройства обмена веществ с возникновением нередко необратимых изменений внутренних органов. Симптоматика хронического энтерита в его поздней стадии фактически не отличается от симптоматики других заболеваний, протекающих с синдромом нарушенного всасывания — глютеновой энтеропатии, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии, болезни Крона, болезни Уиппла и др. Поэтому необходимо особенно тщательно обследовать больных хроническим энтеритом III степени тяжести для исключения этих заболеваний.

Местный энтеральный синдром. Он характеризуется следующими кишечными проявлениями: метеоризм, боль в животе, преимущественно в средней его части, вздутие живота (живот имеет форму колпака), громкое урчание, понос, реже запор, либо их чередование. При пальпации отмечают болезненность в средней части живота, а также слева и выше пупка на уровне XII грудного — I поясничного позвонков (симптом Поргеса), «шум плеска» в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия.

Для местного энтерального синдрома характерны следующие клинические симптомы.

Для хронического энтерита наиболее характерна диарея, частота стула колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные отмечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно. При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, глинистым, блестящим, мазевидным. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:

кишечной гиперсекрецией;
повышением осмотического давления в полости тонкой кишки;
кишечной экссудацией;
ускорением пассажа кишечного содержимого;
недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.

При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Возникновение диареи при хроническом энтерите связано с кишечной гиперсекрецией, повышением осмотического давления в полости тонкой кишки, расстройством двигательной ее функции, вследствие чего происходит ускорение пассажа кишечного содержимого, кишечной гиперэкссудацией, причем у больных хроническим энтеритом I и II степени тяжести преобладает диарея, обусловленная в основном усилением экссудации, III степени тяжести — чаще кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости кишки. Изучение патогенеза диарей на молекулярном уровне позволило установить, что в «щеточной» кайме слизистой оболочки тонкой кишки имеются два фермента, обладающих анионстимулируемой АТФ-азной активностью: Na + , НСОз — АТФ-аза и впервые выделенная NaCl/HCO — — АТФ-аза, участвующие, по-видимому, также в обеспечении активного переноса ионов из клеток в просвет кишки.

Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения), сопровождается умеренными болями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после огхождения газов и дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс, ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопровождается болями в области сердца, сердцебиениями, иногда па-роксизмальной тахикардией. Нередко метеоризм усиливается после приема сладкого молока и блюд, его содержащих.

Боли в животе при хроническом энтерите не являются ведущим симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализуются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко боли распространяются по всему животу.

При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:

Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и носят приступообразный характер, локализуются вокруг пупка.

Боли вследствие метеоризма — обычно постоянного характера, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после отховде-ния газов и дефекации.

Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифического мезаденита. Эти боли носят постоянный характер, не связаны с едой, не купируются холинолитиками, спазмолитиками, не исчезают после дефекации и отхоэвдения газов. Боли располагаются по ходу брыжейки тонкой кишки в направлении: правая подвздошная область — область пупка — левое подреберье. При вовлечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечника проявляется пальпаторная болезненность в следующих точках:

точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;
точки Штернберга — 1 — в илеоцекальной области, 2 — выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.

Кроме того, при развитии мезоаденита появляется перекрестный симптом Штернберга. Методика определения симптома следующая. С помощью глубокой скользящей пальпации правой рукой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и несколько книзу. Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область медиальнее смещенной слепой кишки. При воспалении мезентериальных лимфатических узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности нет.

Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите возможно вовлечение в патологический процесс ганглиев вегетативной нервной системы. В этом случае боли носят своеобразный жгучий характер, они постоянные, не уменьшаются после дефекации и отаожпения газов, а также после применения спазмолитиков.

Боли смешанного характера обусловлены сочетанием причин, вызывающих боли в животе. Чаще всего это сочетание спастических болей и болей, обусловленных метеоризмом.

Характерными местными проявлениями хронического энтерита являются урчание в животе, непереносимость сладкого молока, что проявляется метеоризмом, диареей после приема молока и блюд, его содержащих. Это обусловлено либо аллергией к молоку, либо недостатком в кишечнике лактазы (врожденным или приобретенным), расщепляющей молочный сахар — лактозу.

При объективном исследовании больного можно выявить следующие характерные проявления местной энтеральной симптоматики:

бложенность языка серовато-белым налетом;
вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее).

В. П. Образцов указывал в своих лекциях на следующие характерные признаки хронического энтерита:

громкое урчание при пальпации слепой кишки, что обусловлено поступлением жидкого содержимого тонкого кишечника в слепую кишку; особенно это выражено при недостаточности илеоцекального клапана. В норме слепая кишка при пальпации не урчит, потому что содержимое в ней достаточно густое;
урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;
спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.

Общий энтеральный синдром. Для него характерны прежде всего расстройства белкового метаболизма, с чем можно связать другие метаболические сдвиги и изменения ряда органов и систем, например эндокринной, кроветворной, гепатобилиарной.

Общий энтеральный синдром развивается при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания и обусловлен развитием синдромов малъдигестш (нарушение пищеварения в тонком кишечнике) и мальабсорбцш (нарушение всасывательной способности кишечника).

Больные жалуются на общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, ухудшение памяти, головные боли, головокружение. У многих больных развивается функциональный демпинг-синдром (характерен для энтерита с преимущественным поражением подвздошной кишки). Он заключается в том, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, вследствие быстрого пассажа пищи по кишечнику, быстрого всасывания углеводов и раздражения инсулярного аппарата возникают явления гиперинсулинизма: потливость, дрожание рук, сердцебиение.

У больных хроничееким энтеритом сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык с отпечатками зубов по краям, иногда малиново-красный, потрескавшийся, сосочки атрофированы («лакированный язык»).

В связи с синдромами мальабсорбции и малвдигестии развиваются нарушения всех видов обмена.

Расстройства белкового обмена

Расстройства белкового метаболизма проявляются следующей симптоматикой:

прогрессирующее падение массы тела;
атрофия мышц, снижение мышечной силы;
гипопротеинемия (содержание общего белка и альбумина в крови резко снижено), при резко выраженном падении в крови белка развиваются гипопротеинемические отеки;

Причинами нарушений белкового обмена при хроническом энтерите являются:

уменьшение активности в слизистой оболочке тонкой кишки ферментов, участвующих в гидролизе белков (глицин-лейциндипептидазы и др. пептидогидролаз, энтерокиназы и др. ферментов);
нарушение всасывания аминокислот;
синдром экссудативной энтеропатии с повышенной потерей белка в просвет желудочнокишечного тракта.

Расстройства жирового обмена

Тонкий кишечник играет большую роль в обмене липидов: в нем происходит синтез холестерина, триглицеридов, абсорбция жиров, транспорт экзогенных триглицеридов (нейтральных жиров) в виде хиломикронов, эндогенных липопротеинов низкой плотности. Часть липидов выделяется с калом.

Расстройства жирового обмена имеют следующую характерную симптоматику:

снижение массы тела, исчезновение подкожной жировой клетчатки;
стеаторея (повышенное выделение жиров с калом);
изменение липидного спектра сыворотки крови (снижение содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов).

Основные причины нарушения липидного обмена:

снижение активности в тощей кишке липазы, обеспечивающей начальные стадии гидролиза триглицеридов;
нарушение переваривания и всасывания жира.

Расстройства углеводного обмена

Нарушения обмена углеводов при хроническом энтерите наблюдаются реже, чем нарушение белкового и липидного обменов, выражены значительно меньше и проявляются следующей симптоматикой:

бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчания, переливания, выраженный метеоризм, диарея). Эти симптомы обусловлены брожением всосавшихся углеводов под влиянием кишечной флоры;
наклонность к снижению содержания в крови глюкозы, выраженные гипогликемичсские проявления наблюдаются не часто;
непереносимость молока (обусловлена дефицитом фермента лактазы);
пологая гликемическая кривая после нагрузки глюкозой.

Причинами нарушения обмена углеводов являются:

уменьшение активности ферментов, расщепляющих углеводы: дефицит лактазы (у 70-85% больных), сахаразы (у 45-50%), мальтазы (у 55% больных), а также а-амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, и у-амилазы, продуцируемой энтероцитами;
нарушение всасывания углеводов в тонкой кишке.

Расстройства минерального обмена

Нарушения минерального обмена являются чрезвычайно характерными для выраженного синдрома мальабсорбции.

Гипокальциемия развивается у 87% больных при длительности заболевания больше 10 лет. Основные проявления недостатка кальция:

снижение содержания кальция в крови;
повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, туловища; боли в мышцах; положительный симптом Хвостека — судорожное сокращение мимической мускулатуры и соответствующей половины лица при постукивании у козелка ушной раковины, в месте выхода лицевого нерва; положительный симптом Труссо — в манжетку тонометра, наложенную на область плеча, нагнетается воздух, и при достижении в ней величины давления, превышающей систолическое артериальное давление, происходит судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера»);
остеопороз (при тяжелом течении синдрома мальабсорбции).

Основной причиной развития дефицита кальция является нарушение его всасывания в кишечнике.

Нарушение обмена других электролитов, микроэлементов и водно-солевого обмена. В связи с нарушением всасывательной функции кишечника у больных хроническим энтеритом наблюдается тенденция к снижению содержания натрия и калия в плазме, а также уменьшению уровня в крови магния, фосфора, микроэлементов: марганца, меди, свинца, хрома, стронция, ванадия.

Определенные изменения претерпевает водно-солевой баланс, что обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма как компенсаторно-приспособительной реакции организма в ответ на снижение реабсорбции натрия в кишечнике и потерю натрия и воды при диарее. Нарушение водно-солевого баланса проявляется слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.

Большое клиническое значение имеет дефицит железа, который обусловлен нарушением всасывания железа и имеет следующие проявления:

железодефицитная гипохромная анемия;
сухость кожи и слизистых оболочек;
дисфагия вследствие атрофических изменений слизистой оболочки пищевода;
изменения ногтей (ногти теряют свой естественный блеск, становятся ломкими, на поверхности ногтя появляется ложкообразное углубление — койлонихия);
ломкость и выпадение волос;
извращение вкуса и обоняния;
атрофические изменения слизистой оболочки желудка, снижение секреторной функции желудка;
снижение содержания железа в крови.

Нарушения обмена витаминов

Явления полигиповитаминоза различной степени выраженности имеют место практически у всех больных тяжелым и средней степени тяжести хроническим энтеритом.

Дефицит витамина С проявляется повышенной кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи (при тяжелом дефиците витамина С) в связи с выраженной капиллярной проницаемостью.

Дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты проявляется картиной В₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии, характерными симптомами которой являются:

гиперхромная макроцитарная анемия;
появление в лейкоцитарной формуле гиперсегментированных нейтрофилов;
атрофический гастрит и отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке;
поражение нервной системы в видефуникулярного миелоза.

Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты) характеризуется пигментацией кожи открытых участков тела, дерматитом, расстройством вкуса, ощущением пощипывания и покраснением языка со сглаживанием его сосочков (полированный «малиновый» язык); при тяжелом дефиците витамина РР возможно развитие деменции (при длительном дефиците) и усиление диареи.

Дефицит витамина А проявляется сухостью кожи, ухудшением вечернего и ночного зрения («куриная слепота»).

Дефицит витамина В₁характеризуется ощущением жжения и покалывания в ногах, «ползанием мурашек», слабостью в ногах, снижением сухожильных рефлексов (синдром полинейропатии).

При дефиците витамина В₂развиваются ангулярный стоматит («заеды» в углах рта), хейлит (воспаление красной каймы губ), дерматит в области крыльев носа, носогубных складок.

Дефицит жирорастворимого витамина К приводит к снижению синтеза протромбина и явлениям кровоточивости.

При дефиците витамина D нарушается всасывание кальция в кишечнике, что приводит к гипокальциемии.

Нарушение функции эндокринных желез

Эндокринные изменения разной степени выраженности наблюдаются у 35-40% больных хроническим энтеритом, преимущественно при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания. Как правило, наблюдаются клинико-лабораторные или только лабораторные признаки поражения нескольких эндокринных желез, реже — какой-либо одной железы.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется слабостью, потерей аппетита, жаждой, частым мочеиспусканием, нарастающей кахексией, артериальной гипотензией, выраженной бледностью кожи, атрофией половых органов, резким снижением их функции.

Гипофункция щитовидной железы проявляется отечностью лица, зябкостью, сухостью кожи, снижением памяти, запорами, охриплостью голоса, брадикардией, выпадением волос, снижением содержания в крови тироксина, трийодтиронина.

При гипофункции коры надпочечников появляется пигментация кожи, снижается масса тела, развиваются артериальная гапотен-зия, гипогликемия, гипонатриемия, гипохлоремия, в крови снижается уровень кортизола.

Характерным является развитие гипофункции половых желез.

Поражение эндокринных желез способствует усугублению анемии у больных хроническим энтеритом.

Симптоматика эндокринных заболеваний подробно изложена в соответствующем разделе данного руководства.

Поражение других органов пищеварения

При длительном и тяжелом хроническом энтерите наступают поражения других органов системы пищеварения — хронический гастрит, реактивный гепатит, хронический панкреатит, усугубляющие течение хронического энтерита.

Степени тяжести клинического течения

В зависимости от выраженности местного и общего энтераль-ного синдромов различают три степени тяжести хронического энтерита.

Легкая форма (I степень) характеризуется преобладанием местных кишечных симптомов, повышенной утомляемостью и небольшой потерей массы тела (до 5 кг).
При средней тяжести болезни (II степень) отмечается более выраженная потеря массы в условиях полноценного питания (до 10 кг), общие расстройства становятся более выраженными (трофические нарушения, электролитные сдвиги), хотя и не доминируют в клинической картине.
Для тяжелой формы (III степень) свойственны прогрессирующее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, симптомы гиповитаминоза, боль в икроножных мышцах, костях, гипопротеинемия, анемия, гипотензия, отеки, нарушение менструального цикла у женщин, половая слабость у мужчин.

Легкие формы хронического энтерита характеризуются латентным монотонным течением, срсднетяжелым и тяжелым формам присуще рецидивирующее и непрерывно рецидивирующее течение. Латентное течение встречается при вторичных формах хронического энтерита, развившегося в связи с другими хроническими заболеваниями органов пищеварения. Монотонное течение характеризуется скудностью, эпизодичностью появления энтеральной симптоматики без тенденции к усилению. Рецидивирующее течение протекает с четким чередованием периодов обострения и ремиссии, яркими клиническими проявлениями заболевания в период обострения, частотой последних не более 3 раз в год. Непрерывно рецидивирующее течение отличается от рецидивирующего непродолжительностью светлых промежутков (в среднем от 2 до 4 недель) между периодами улучшения и ухудшения, отсутствием полной ликвидации клинических симптомов заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

источник

Хроническое гранулематозное воспаление любого отдела желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до анального отверстия, но чаще всего поражается тонкая кишка в виде сегментарного энтерита у 75-80% больных), причем процесс начинается в конечном отделе тонкой кишки – подвздошной кишке. Рост заболевания наблюдается во всем мире, болезнь Крона поражет преимущественно трудоспособное население, трудно диагносцируется, нехотя поддается лечению, может приводить к тяжелым осложнениям, инвалидности, потере трудоспособности.

Причины болезни Крона неизвестны, в основе лежит иммунологическая реакция в слизистой оболочке кишки, в результате чего развивается гранулематозный воспалительный процесс.

Рассматривалась роль инфекционных факторов — по современным представлениям это многофакторное заболевание с генетической предрасположенностью, нарушением иммунорегуляции с аутоиммунным компонентом, позволяющим реализовываться неизвестным повреждающим агентам (бактериальные агенты, бактериальные эндотоксины, аутоантигены).

Клинические проявления или признаки болезни Крона зависят от локализации процесса, но общими для нее являются такие:

поносы (диарея),
боль в животе,
лихорадка,
длительная анемия «неясного генеза»,
потеря массы тела,
внекишечные поражения.

Диарея — наиболее типичный симптом болезни Крона, встречающийся в 70-80 % случаев болезни Крона тонкой кишки, подвздошного отдела тонкой кишки и толстой кишки.

Боли – следующий по частоте симптом болезни Крона. «Болит живот и понос», «болит живот и часто хожу в туалет» — наиболее частые жалобы пациентов. Бывает различная локализация и различные виды боли:

Сильные схваткообразные боли после приема пищи (желудочно-кишечный синдром с усилением перистальтики кишечника), жалобы «резкая боль после приема пищи».
Тупые, постоянные боли в животе в связи с распространением воспалительного процесса на всю толщину слизистой оболочки кишки с образованием спаек с окружающими органами. Так и жалуются: «постоянные тупые боли живота»
При поражении тощей кишки локализация болей чаще бывает в левом верхнем квадранте живота. Жалобы на «боли в животе слева вверху».
При локализации в подвздошном отделе тонкой кишки — в правой подвздошной области. Говорят, «боли в подреберье после приема пищи». В связи с этим, нередко пациенты попадают в стационар и оперируются по поводу аппендицита, но на операции устанавливается точный диагноз.

Лихорадка в сочетании с болями в животе по месту поражения («лихорадка и боли в животе») свидетельствуют об образовании инфильтратов брюшной полости, что подтверждают и лабораторные анализы, фиксирующие острое воспаление.

У 5% больных выявляются поражения других органов желудочно-кишечного тракта – слизистой ротовой полости, пищевода, желудка с образованием эрозивно-язвенных процессов.

поражение суставов,
ревматоидный артрит,
анкилозирующий спондилоартрит,
поражения кожи (узловая эритема, экзема, фурункулез),
поражение глаз (коньюнктивит, кератит и др.).

Тяжесть болезни Крона принято оценивать по индексу активности. Возможность развития осложнений определяется результатами морфологичесого исследования, глубиной поражения кишечной стенки, активностью процесса. При болезни Крона тонкой кишки могут образовываться абсцессы, межкишечные свищи, спайки, осложняющиеся кишечной непроходимостью.

Диагностический алгоритм болезни Крона:

эндоскопическое исследование (колоноскопия) с осмотром подвздошного отдела тонкой кишки, обязательна биопсия слизистой этого участка кишки,
эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта — гастроскопия пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки — даже при отсутствии жалоб со стороны этих органов,
рентгенологическое исследование всего желудочно-кишечного тракта является обязательным для выявления локализации поражения, очагов воспаления, спаек-стриктур, дефектов наполнения. Рентгенологическое исследование тонкой кишки – основной инструментальный метод, позволяющий с определенной долей вероятности подтвердить диагноз «болезнь Крона»,
общеклиническое обследование: клинический анализ крови, диагностика анемии ( в первую очередь, В12-дефицитной), биохимия крови расширенная с показателями острого воспаления, обследование белкового, углеводного, кальциевого обменов, что необходимо при нарушении переваривания и всасывания в тонкой кишке,
бактериологические и серологические исследования для исключения острых кишечных инфекций,
бактериологическое и копрологическое исследование кала,
кальпротектин в кале.

В амбулаторных условиях проводится лечение легких форм болезни Крона, тяжелые случаи лечатся в стационаре и наблюдаются проктологами.

В комплекс лечения включаются: лечебное питание (как при хроническом энтерите, индивидуальное, длительное). Базисная терапия проводится препаратами гр. Месалазина, Пентаза в зависимости от локализации, активности процесса длительно. По показаниям применяется гормональная терапия до стойкой ремиссии. Проводится симптоматическая терапия (хронический энтерит).

При сегментарном поражении тонкой кишки прогноз благоприятен при продолжительном медикаментозном лечении, и менее благоприятен при осложнениях болезни Крона.

О лечебном питании при болезнях тонкой кишки, в том числе, при болезни Крона, читайте здесь.

источник

Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическая патология тонкого кишечника, приводящая к расстройству его пищеварительной, транспортной и барьерной функций. В симптоматике выделяют местные (расстройства стула, метеоризм, боли в животе) и общие (повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли и головокружения, проблемы с кожей, ногтями и волосами, эндокринопатии) признаки, расстройство всех видов обмена. Программа диагностики включает баканализ кала, копрограмму, УЗИ ОБП, рентгенологическое и эндоскопическое исследование с биопсией. Лечение консервативное, заключается в назначении диеты, антибактериальной, заместительной и симптоматической терапии.

Хронический энтерит — это полиэтиологичная патология, развивающаяся в результате дистрофии и атрофии всех слоев тонкокишечной стенки, проявляющаяся расстройством всех ее функций (транспорт и всасывание питательных веществ, барьерная, иммунологическая, эндокринная функция). Именно после изучения морфологических трансформаций, происходящих в кишечнике при хроническом энтерите, стало понятно, что это заболевание имеет не столько воспалительную природу, сколько дистрофическую (связанную с расстройством питания и кровоснабжения тонкокишечной стенки). В зависимости от уровня поражения (начальные отделы тонкой кишки или конечные) заболевание может носить черты еюнита (поражение тощей кишки) либо илеита (патология подвздошной кишки).

Несмотря на то, что точные цифры, указывающие на уровень заболеваемости хроническим энтеритом, неизвестны, эта патология широко распространена в популяции. Так, в специализированных отделениях гастроэнтерологии, занимающихся изучением патогенеза, клиники и лечения заболеваний тонкого кишечника, пациенты с данной патологией составляют не менее 90%.

Самыми частыми виновниками хронического энтерита являются инфекционные заболевания, протекающие с поражением ЖКТ. Наибольшая значимость принадлежит сальмонеллезу, шигеллезу, стафилококковым инфекциям, иерсениозу, лямблиозу; инфицированию кампилобактером, псевдомонадами, протеями, энтеровирусами. Не исключается роль протозойных и глистных инвазий (аскариды, криптоспоры, широкий лентец и др.).

Актуальны и алиментарные факторы: механическое травмирование слизистой тонкого отдела кишечника слишком сухой и плотной пищей, избыток в рационе пряностей и острых приправ, бедная углеводами и белками пища, злоупотребление алкоголем. Однако изолированно алиментарные факторы не провоцируют развитие патологии. Условно к данной группе причин можно отнести и пищевую аллергию, действие на кишечник токсинов и солей тяжелых металлов, ионизирующего излучения; длительный прием определенных лекарственных средств (стероиды, НПВС, цитостатики, антибиотики). Также к этиологическим факторам относят разнообразные аномалии развития. Важную роль специалисты отводят недостаточности илеоцекального клапана и развитию рефлюкс-обусловленного хронического энтерита вследствие обратного попадания содержимого толстого кишечника в тонкий.

К формированию хронического воспаления приводит и недостаточность сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка. При этой патологии отмечается непрерывное истечение желчи и панкреатического сока в просвет ЖКТ. Пищеварительные соки оказывают избыточное стимулирующее влияние на перистальтику и моторику тонкой кишки, приводя к нарушению кровоснабжения и питания, а в дальнейшем – дистрофии кишечника. Также хронический энтерит могут вызывать аномалии строения тонкой кишки, мегаколон, перенесенные операции на ЖКТ, спайки и ишемия органов брюшной полости.

Основными звеньями патогенеза являются воспаление слизистой с последующим нарушением ее регенерации; нарушение местного иммунитета в тонкой кишке, способствующее проникновению микроорганизмов в толщу ее стенки, продукции антител к кишечной флоре, пище, собственным тканям. Важная роль также отводится развитию дисбактериоза кишечника, приводящему к усилению выделения бактериальных токсинов, нарушению пищеварения и всасывания питательных веществ (особенно жиров), хронической диарее и обезвоживанию. Возникает расстройство функции гастроинтестинального эндокринного аппарата тонкого кишечника, что приводит к прогрессированию изменений и усугублению нарушений репаративных процессов; нарушение как полостного, так и пристеночного пищеварения; развитие ферментопатий; изменение моторики кишечника по гипо- либо гипермоторному типу.

Все хронические энтериты классифицируются по:

этиологическому фактору (токсические, бактериальные, паразитарные, радиационные, лекарственные, алиментарные, послеоперационные, возникшие на фоне аномалий развития или другой патологии ЖКТ – вторичные);
локализации (еюнит, илеит, тотальный хронический энтерит);
морфологическим изменениям (умеренная, парциальная либо тотальная атрофия);
течению (легкое, средней тяжести, тяжелое);
фазе заболевания (ремиссии, обострения);
ведущему клиническому синдрому (нарушение пищеварения или всасывания, энтеропатия, тотальная недостаточность тонкого кишечника);
наличию сопутствующего колита и внекишечных проявлений.

Признаки данной патологии делят на местные и общие. К местным относят обложенность языка, расстройства стула, метеоризм, боли в животе; к общим — нарушение всех видов обмена, эндокринную недостаточность, поражение других органов.

Типичным симптомом данной патологии является частый (до 20 раз в сутки) стул. Позывы на дефекацию возникают сразу после еды, количество каловых масс увеличено в объеме. Во время дефекации может отмечаться дрожь в конечностях, тахикардия, артериальная гипотония, слабость. Каловые массы жидкие, содержат непереваренные комочки пищи и волокна. Если значительно нарушен обмен жира, отмечается стеаторея – каловые массы замазкообразные, глинисто-серого цвета, блестящие. При преимущественном преобладании процессов брожения кал пенистый, его реакция кислая. Гнилостные процессы обусловливают зловонный запах кала, его щелочную реакцию.

Метеоризм проявляется вздутием живота и болями, проходящими после дефекации и отхождения газов. Возникает чаще во второй половине дня, когда кишечное пищеварение проходит особенно активно. Боли в животе при хроническом энтерите могут быть обусловлены спазмом кишечника, метеоризмом, мезаденитом (воспалением кишечной брыжейки), ганглионитом (воспалением вегетативных ганглиев), смешанными причинами.

Общие проявления хронического энтерита обычно отмечаются только при среднетяжелом и тяжелом течении, они вызваны нарушением пищеварения и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. К ним относят слабость, раздражительность, постоянное недомогание, головные боли, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, изменения со стороны языка («лакированный», с отпечатками зубов по бокам).

При хроническом энтерите регистрируют нарушение обмена жиров, углеводов, белка, витаминов, микроэлементов. Нарушения белкового обмена выражаются прогрессирующим похудением, атрофией скелетной мускулатуры, гипопротеинемией, отеками. Измененный жировой обмен проявляется истончением подкожного слоя жира, стеатореей, снижением количества триглицеридов и холестерина в крови. Сбои в обмене углеводов встречаются гораздо реже и сопровождаются развитием бродильных процессов в кишечнике, гипогликемическими состояниями, непереносимостью молока. Для хронического энтерита характерны и нарушения минерального обмена (более всего – гипокальциемия), электролитного (снижение уровня натрия, калия, магния, фосфора и других микроэлементов) и водно-солевого обмена. Угнетается и всасывание отдельных витаминов (С, В12, В1, В2, РР, А, К, Д).

Эндокринные нарушения присущи не менее чем трети пациентов с данной патологией, преимущественно с тяжелым течением. Они проявляются полиэндокринной недостаточностью. При длительном течении хронического энтерита развивается хронический гастрит, гепатит, панкреатит, ухудшающие состояние пациента и прогноз заболевания.

Для легкого течения хронического энтерита типично преобладание местных симптомов, потеря веса обычно не превышает 5 кг. Течение средней тяжести регистрируется при потере веса до 10 кг, появлении общих симптомов заболевания. Тяжелое течение характеризуется преобладанием общей симптоматики в клинической картине заболевания, прогрессирующим исхуданием.

Диагноз хронического энтерита устанавливается на основании комплекса лабораторных и инструментальных методов обследования. В анализах крови имеются признаки анемии, снижение уровня белка, электролитов, микроэлементов, гормонов. Копрограмма выявляет мальдигестию и мальабсорбцию; бактериологические анализы кала – рост патологической микрофлоры; анализ кала на дисбактериоз положительный. Обязательно проводятся анализы на гельминтозы, определение антител к иерсиниям.

Оценка морфологических изменений тонкого кишечника возможна при проведении ЭГДС, интестинальной эндоскопии. Во время этого исследования обязательно осуществляется биопсия слизистой оболочки кишки с последующим гистологическим исследованием. Характеристика моторики тонкого кишечника производится с помощью контрастного рентгенологического исследования. УЗИ, обзорная рентгенография органов брюшной полости, рентгенография желудка проводятся по показаниям для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Дифференцировать хронический энтерит следует с неязвенным хроническим колитом, туберкулезом и амилоидозом кишечника, болезнью Крона, ферментными энтеропатиями, внешнесекреторной поджелудочной недостаточностью.

Лечение хронического энтерита осуществляется гастроэнтерологом. Данная патология характеризуется длительным и тяжелым течением с частыми периодами обострения, поэтому все пациенты требуют назначения лечебного режима и специальной диеты. Пища должна быть химически, термически и механически щадящей, содержать все необходимые питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Из медикаментозных препаратов назначаются средства для эрадикации инфекционного агента, нормализации микрофлоры кишечника (эубиотики); вяжущие, обволакивающие и абсорбирующие препараты; при необходимости – желудочный сок и панкреатические ферменты; средства для нормализации моторики кишечника, против диареи. Симптоматическое лечение включает в себя коррекцию нарушений обмена, витаминотерапию, заместительную гормональную терапию, иммуномодуляторы. При хроническом энтерите показано лечение травами и минеральными водами, санаторно-курортные мероприятия, физиотерапия.

Прогноз хронического энтерита при правильно организованном лечебном процессе благоприятный, тяжелое течение заболевания обычно требует дообследования для выявления тяжелой сопутствующей патологии. Профилактика хронического энтерита заключается в предупреждении и своевременном лечении кишечных инфекций и острого энтерита, которые могут окончиться переходом в хроническую форму; соблюдении здорового образа жизни и питания; исключении этиологических факторов этого заболевания; санитарном просвещении населения.

источник