Хронические энтериты внутренние болезни

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ и КОЛИТ

Энтерит Этиология и патогенез 1) инфекции — брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллез и др.; 2) пере­несенный острый энтерит; 3) дисбактериоз — нарушение микробного равнове­сия в кишечнике; 4) алиментарный фактор — нерегулярное питание, еда всухомятку, хроническая перегрузка кишечника трудноперевариваемой пищей; 5) радиоактивное облучение; 6) злоупотребление алкоголем; 7) аллергические воздействия; 8) врожденная энзимопатия — недостаток ферментов, ответ­ственных за всасывание питательных веществ (глютеновая, лактозная недо­статочность); 9) эндокринные влияния (поносы при тиреотоксикозе); 10) забо­левания других органов пищеварения — желудка, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Клиническая картина. Жалобы на боли в животе в области пупка, ме­теоризм. Стул не оформлен, запоры чередуются с поносами. Питание пониже­но, кожные покровы бледны. Отмечаются признаки полигиповитаминоза — сухость кожи, ломкость и расслоение ногтей. Определяются шум плеска и урчание в правой подвздошной области. В стуле обнаруживается слизь, при микроскопическом исследовании кала — капли нейтрального жира, мышечные волокна. Характерными рентгенологическими признаками являются гипото­ния, наличие газа и уровней в тонкой кишке, нечеткость рельефа или ре­бристый рисунок слизистой тонкой кишки.Лечение. Не­обходимо учитывать степень нарушения кишечного пищеварения, имеющиеся осложнения, общее состояние пациента. При обострении процесса показано назначение сульфаниламидных препаратов, антибиотиков.

Профилактика заключается в ликвидации возможных причин, вызываю­щих развитие заболевания. Тщательное лечение острых энтероколитов, хрони­ческих гастритов, заболеваний печени и поджелудочной железы.Хронический колит Этиология и патогенез. Наиболее частыми являются инфекции (дизентерия, сальмонеллез, туберкулез, сифилис и др.), паразиты (глисты, простейшие и др.), токсические воздействия — отравления мышьяком, фосфо­ром, ртутью и другими ядами. Обусловить развитие хронического колита мо­гут также нерегулярное питание, аллергическое состояние, переедание.

При гипермоторике тонкой кишки недостаточно переваренная пища, по­ступая в толстую кишку, вызывает раздражение ее слизистой оболочки и уско­ряет развитие микробной флоры. Длительное существование подобных нару­шений приводит к развитию колита. Возникновению хронического колита могут способствовать длительные запоры. Слизистая оболочка толстой киш­ки обладает выделительной функцией, через нее выделяются микробы и их токсины, токсические продукты, циркулирующие в организме при нарушении обмена веществ. Эти факторы могут явиться причиной возникновения хрони­ческого колита при недостаточности функции почек.

Наконец, причиной колита может быть и аутоинфекция, например кишеч­ная палочка, которая при определенных условиях становится патогенной.

Классификация колитов. Различают: I

инфекционные колиты: 1) специ­фические 2) неспецифические; II — паразитарные колиты: 1) протозойные (амебные, трихомонадные, лямблиозные), 2) гельминтные; III — токсические колиты: 1) экзогенные, 2) эндогенные; IV — алиментарные колиты; V — симп­томатические, или вторичные, колиты; VI — колиты смешанной этиологии. Клиническая картина. жалобы на боли в нижней части живота или подвздошных областях, вздутие живота, тенезмы, ложные позывы, поносы или запоры. ,плохой сон, головные боли, подавленное настроение. Аппетит снижен, бывает тошно­та, иногда рвота. При исследовании брюшной полости определяются болезненность по ходу тол­стой кишки, урчание. При исследовании кала могут быть обнаружены про­стейшие или глистная инвазия, примеси крови, слизи, наличие дисбактериоза. При рентгенологическом исследовании выявляются спазм, атония отдельных участков толстой кишки, изменение рельефа слизистой. Течение. К легким формам относятся случаи заболевания, когда симптоматика выражена слабо, проявляется периодически наступающими поносами или запорами, общее состояние больных страдает мало. Средней тяжести объективные признаки заболе­вания ярко выражены. При тяжелых формах отмечаются лихорадка, головные боли, упадок сил, потеря трудоспособности, вовлечение в процесс других ор­ганов, присоединение осложнений (кровотечение, перфорация). Лечение. Для назначения правильного лечения необходимо выявить при­чину хронического колита. При проведении лечения учитываются изменения в других органах пищеварительной системы и наличие осложнений. Помимо этого, назначается и симптоматическая терапия (спазмолитики, анальгетики и др.) и соответствующая диета.

источник

В зарубежной литературе термину ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо возникающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В последние годы большое значение в хронизации процесса стали придавать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребление пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеросклероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энтерит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретенных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хронического энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалительные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорганизмов по отделам кишечника и в количественном соотношении различных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и макроорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факторов.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое покрытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой оболочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пищеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специфические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей развитию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах содержится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образованием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию ненормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофлоры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обострения возможна наклонность к генерализации с прорывом основных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковременной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, возникающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абсцессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделение кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Результатом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизистой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой оболочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пищевого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или замедленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезновения и склероза при прогрессировании процесса).

Клиническая картина складывается из 2-х симптомокомплексов:

1) местный энтеральный синдром, обусловленный нарушением при-стеночного и полостного пищеварения (мальдигестия);

2.) общий энтеральный синдром, связанный с нарушением всасывания (мальабсорбции) и проявляющийся изменением общего состояния организма из-за расстройства всех видов обмена веществ.

Выделяют 3 степени тяжести ХЭ:

I. Легкая — доминируют кишечные синдромы, общие симптомы не выражены, масса тела снижается на 5-7 кг.

II. Средней тяжести — сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженными нарушениями обменных процессов (гиповитаминоз, электролитные нарушения, анемия).

III. Тяжелая — превалируют выраженные нарушения обмена веществ (выражен синдром мальабсорбции) с возникновением нередко необратимых изменений внутренних органов. Клинические проявления синдрома мальдигестии:

1. Расстройство стула с преобладанием поноса и полифекалии. Причины диареи при хроническом энтерите:

-повышение осмотического давления в полости тонкого кишечника;

-усиление перистальтики кишечника.

При I и II степени тяжести хронического энтерита — диарея обусловлена в основном повышением экссудации в полость кишки, при III степени — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Стул при патологии тонкой кишки обильный (полифекалия более 500 г/сутки), не слишком частый — 3-6 раз в сутки. Кал светло-желтый, с кусочками непереваренной пищи, иногда глинистый, кислой реакции; как правило, без примеси слизи, гноя и крови, но со значительным содержанием жирных кислот и мыл (кишечная стеато-рея), что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Стеаторея и креаторея присущи хроническому энтериту особенно при тяжелом и среднетяжелом течении. Энтеральный копрологиче-ский синдром наблюдается даже при нормальной консистенции кала, которая может быть в ранних стадиях болезни.

2. Метеоризм, обусловленный повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газов. Характерны отрыжка и неприятный привкус во рту. Метеоризм часто сопровождается ощущением распирания, тяжести и болей в животе, может рефлекторно вызвать сердцебиение, боли в сердце, головные боли.

3. Боли в животе разного характера:

а) в околопупочной области, связанные с повышением давления в кишке, уменьшающиеся при отхождении газов;

б) слева выше пупка (зона Поргеса), обусловленные региональным лимфаденитом, усиливающиеся при физической нагрузке, нату-живании;

в) возникающие в результате спазмов — спастические, схваткооб-разные, как признак сопутствующей спастической дискинезии толстой кишки.

Местные кишечные проявления (диарея, метеоризм, боли) чаще возникают во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения). Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще молока. Объективно при синдроме мальдигестии определяется:

^положительный симптом Образцова (стабильное урчание при пальпации слепой кишки);

2)симптом Герца (шум плеска в области слепой кишки);

3)болезненность при пальпации в зоне Поргеса (середина линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги).

Клинические проявления синдрома мальабсорбции.

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством обмена веществ — жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-солевого, а также нарушением обмена витаминов. Необходимо как можно раньше диагностировать этот синдром, для предотвращения тяжелых метаболических сдвигов и нарушения деятельности различных органов и систем.

К ранним признакам синдрома мальабсорбции при нарушении обмена жиров относят:

2)гипохолестеринемиго приводящую к снижению синтеза гормонов, нарушению проницаемости клеточных мембран;

3)стеаторею (выделение более 15-20 г/сутки жира с калом) и обязательно сопутствующий ей дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения и т.д.);

4)гипокальциемию, развивающуюся в результате потери с калом кальция в виде мыл (онемение губ, пальцев, оссалгия, усиливающаяся в покое, остеопороз и др.).

К ранним признакам нарушения всасывания углеводов относят непереносимость молока, сахара, а также возникающие после их приема резкие колебания уровня глюкозы крови с гипергликемическими (чувство жара, потливость, тошнота) и гипогликемическими симптомами (резкая общая слабость, холодный пот, головокружение, дрожание конечностей, тахикардия, снижение артериального давления вплоть до коллапса).

Нарушение белкового обмена проявляется гипопротеинемией, ги-поальбуминемией, позже возникают отеки, гипофункция эндокринных желез, жировая дистрофия печени.

Водно-электролитные нарушения обусловлены диареей, нарушением всасывания электролитов и характеризуются гипокалиемией (мышечная слабость, снижение моторики кишечника, экстрасистолия), гипонатриемией (артериальная гипотония, тахикардия, жажда, сухость языка и кожных покровов и др.), гипофосфатемией (деменция и др.), гипокальциемией. Возникающий дефицит железа (в частности, из-за нарушения образования ферритина) обуславливает железодефи-цитную анемию, трофические изменения кожи, ногтей.

Нарушения всасывания витаминов приводят к полигиповитаминозу. Рано возникает дефицит витамина Р, сопровождающийся раздражительностью, неуравновешенностью, подавленностью настроения, конфликтностью, слюнотечением. Дефицит витаминов С, Р, К сопровождается различными геморрагическими синдромами (носовые кровотечения, кровоточивость десен, пурпура, меноррагия, гематурия и др.). Гиповитаминоз Bg проявляется выпадением волос, изменением ногтей, заедами, анулярным стоматитом, дерматитом крыльев носа и др. Для дефицита витаминов BI и Bg характерны: головная боль, атония кишечника, дистрофия миокарда, неврологические нарушения (жжение и покалывание кожи, парестезии и похолодание конечностей, полиневриты). Мальабсорбция витамина В^а и фолиевой кислоты способствует развитию макроцитарной анемии. Недостаток никотиновой кислоты проявляется гиперпигментацией открытых участков кожи, развитием глоссита с расстройством вкусовых ощущений, сглаживанием сосочков — «полированный язык».

При тяжелом затяжном течении хронического энтерита могут появиться признаки гипофункции эндокринных желез.

Надпочечниковая недостаточность проявляется серо-грязной гиперпигментацией закрытых участков кожи, слизистых, ладоней и подошв, адинамией, артериальной гипотонией, полиурией, кахексией.

Гипофизарная недостаточность проявляется симптомами сахарного диабета (жажда, полиурия, снижение относительной плотности мочи).

О недостаточности функции щитовидной железы свидетельствует снижение температуры тела, основного обмена и др. Нарушение функции половых желез проявляется аменореей, импотенцией.

Таким образом, синдрому мальабсорбции свойственна разнообразная симптоматика, характеризующаяся значительным полиморфизмом. В таблице 1 систематизирована патофизиологическая основа симптомов мальабсорбции.

Патофизиологическая основа симптомов и признаков мальабсорбции. Оорган, система Симптом или признак

Общие нарушения питания и уменьшение массы тела

Нарушение процессов всасывания жиров, углеводов и белка с потерей калорий

Нарушение абсорбции или увеличение секреции воды и электролитов. НЕ всасываются ди-гидроксижелчные кислоты со снижением абсорбции воды и электролитов; увеличение объема жидкости и электролитов, поступающих в толстую кишку, что увеличивает ее способность к всасыванию.

Бактериальная ферментация неабсорбированных углеводов.

Дефицит железа, витамина В^, фолатов и др. витаминов

Замедленное всасывание воды, гипокалиемия.

Уменьшение объема жидкости и электролитов.

Снижение абсорбции белка и «калорийный голод» с вторичным гипопитуитаризмом.

Нарушение процессов всасывания железа, витамина Bi а и фолиевой кислоты

Нарушение всасывания витамина К с гипо-лротромбинемией.

Ккостно-мышечная система Боли в костях

Белковое истощение с нарушением костеобра-зования и остеопорозом. Мальабсорбция кальция с деминерализацией костной ткани и остеомаляцией.

Нарушение процессов всасывания кальция с гипокальциемией, нарушение процессов всасывания магния с гипомагниемией.

Анемия, нарушение равновесия электролитов (гипокалиемия).

Нарушение всасывания витамина А и его недостаточность.

Ннервная система Периферическая невро-патия

Дефицит витамина Bis и тиамина

ккожа Фолликулярный гиперкератоз и дерматиты

Дефицит витамина А, пинка, незаменимых жирных кислот и др. витаминов.

ДИАГНОСТИКА основана на приведенных выше клинических симптомах и данных дополнительных исследований. Клиническую диагностику затрудняют встречающиеся нередко такие варианты течения хронического энтерита, когда местный энтеральный синдром протекает малосимптомно, без диареи, метеоризма и болей, а на первый план выступает общий энтеральный синдром. В этих случаях тяжелая мальабсорбция может манифестировать разнообразными кожными проявлениями («грязный» гиперкератоз на локтях, коленях, гиперпигментация по типу пеллагры, экзематозные поражения, нейродер-мит и др.), неврологическим синдромом (энцефалопатии, судороги, парестезии, полиневриты и др.). Поэтому в диагностике хронического энтерита важную роль играют дополнительные методы исследования.

1. Копрологическое исследование. Кроме описанных выше изменений характера стула, при микроскопии выявляют стеаторею, мышечные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея).

3. Определение белка и белковых фракций, протромбина, холестерина, кальция в сыворотке крови, проба на толерантность к глюкозе.

4. Проба с D-ксилозой. Больной принимает 25 г D-ксилозы, ее экскреции с мочой 4,5 г и более в течение 5 часов свидетельствует о нормальной абсорбции.

5. Изучение кишечной абсорбции с помощью меченных I131, С14, Вг82 липидов (информация о всасывающей функции тонкой кишки, меченного Со60, Na24 витамина B^g (информация о всасывании в подвздошной кишке).

6. Биопсия тонкой кишки. Выявляются дистрофически-атрофические изменения эпителия и собственной оболочки, укорочение и уплотнение ворсин, их почти полное отсутствие в поздних стадиях и развитие фиброзной ткани, резкое ослабление активности кишечных ферментов при гистохимическом исследовании.

7. Рентгенодиагностика хронического энтерита базируется на выявлении нарушений тонуса тонкой кишки (дистонии), продвижении бариевой смеси (дискинезии), по ее петлям и изменении рельефа слизистой. Многие авторы увязывают нарушения тонуса и мотори-ки кишки с тяжестью хронического энтерита и считают, что при легкой форме отмечается чаще ослабление тонуса кишки и замедление продвижения бариевой смеси, а при тяжелой — гипертония и гиперкинезия тонкой кишки.

Обнаруживаются деформации рельефа слизистой: складки становятся неравномерно утолщенными, высокими, валообразными, на рельефе слизистой определяются единичные небольшие округлые образования (зернистый рельеф).

При выраженном отеке, избытке жидкости рельеф слизистой может быть смазанным и нечетким, при атрофии слизистой складки сглаживаются, урежаются, приобретают в тощей кишке «псевдоиле-альный» вид.

Хронический колит («синдром раздраженной толстой кишки»). Заболевание часто сопутствует хроническому энтериту, особенно в поздних его стадиях, что давало повод многим авторам объединять эти заболевания в «хронический энтероколит». Однако из-за различных подходов к лечению важно выявить, какой из отделов кишечника преимущественно поражен — тонкая или толстая кишка.

Болевой синдром при колите более выражен, сопровождается те-незмами, чувством неполного опорожнения, болями в прямой кишке. Боль, вздутие, урчание при колите локализуются в нижнебоковых отделах живота, а при энтерите — в околопупочной области. Колит при пальпации выявляется спазмированной, урчащей, болезненной толстой кишкой или ее отделами, энтерит — болезненностью в точке Пор-геса или, реже, в области подвздошной кишки.

Шум «плеска» в слепой кишке может наблюдаться и при энтерите, и при колите, но в этом случае он сочетается с пальпаторной болезненностью слепой кишки.

Нарушения общего состояния (потеря веса, гипопротеинемия, анемия и др.) наблюдаются обычно только при среднетяжелом и тяжелом энтерите. Для колита эти изменения нехарактерны, за исключением больных с неспецифическим язвенным колитом и больных с запущенным колитом, находившихся долгое время на строгой диете, бедной

При дополнительном обследовании у больных энтеритом в кале обнаруживают жирные кислоты, мыла (стеаторея), остатки непереваренной пищи, а у больных колитом — наличие в промывных водах из толстой кишки слизи, лейкоцитов, десквамированного эпителия. Полифекалия характерна для энтерита и нехарактерна для колита. Пробы на всасывание нормальные при колите, а при энтерите обычно нарушены. Важное значение для диагностики колита имеет обнаружение изменений в толстой кишке при ректороманоскопии, колоноскопии и биопсии.

Проводя дифференциальную диагностику хронического энтерита, следует помнить о редких заболеваниях кишечника, сопровождающихся местным и общим энтеральным синдромом.

Болезнь Крона (регионарный энтерит, кишечный гранулематоз) -хроническое воспалительное заболевание, при котором поражаются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная от полости рта до прямой кишки. Чаще всего (70%) процесс локализуется в тонкой кишке, особенно в терминальном отрезке подвздошной кишки (первоначальное название болезни — «регионарный илеит»).

Этиология неизвестна, определенное значение имеет наследственность. В патогенезе основное значение придают иммунным нарушениям. Воспалительный процесс затрагивает всю стенку серозной оболочки, распространяясь на лимфатические сосуды и узлы. Слизистая оболочка (ее внутренняя поверхность) поражается в последнюю очередь, часто вторично.

Характерна очаговость процесса, когда рядом с пораженными участками сохраняются интактные. В дальнейшем в процесс вовлекаются окружающие ткани, образуются большие конгломераты, которые можно пропальпировать через брюшную стенку. Сужение просвета кишки из-за воспаления может привести к частичной кишечной непроходимости. Из-за глубокого поражения возможно образование фистул и абсцессов.

Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса. Регионарный илеит проявляется болями в правой подвздошной области. При поражении тонкой кишки помимо местного энтерального синдрома может развиться синдром мальабсорбции, при локализации процесса в толстом кишечнике симптоматика сходна с неспецифическим язвенным колитом.

В отличие от хронического энтерита, при котором общие симптомы связаны с мальабсорбцией, при болезни Крона общая симптоматика обусловлена не только мальабсорбцией, но и неспецифическими системными проявлениями из-за иммунных нарушений. Системные проявления (лихорадка, увеличение СОЭ, артралгии, узловатая эритема, увеит, ирит, склерозирующий холангит, рецидивирующий тромбофлебит) выступают на первый план у трети больных.

В дифференциальной диагностике помогает рентгенологическое исследование, при котором выявляют исчезновение рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, задержку бария и уменьшение просвета в зоне поражения. При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки обнаруживают характерную клеточную инфильтрацию и эпителиоидно-клеточные гранулемы.

Лечение заболевания сходно с лечением неспецифического язвенного колита.

Интестиналъная липодистрофия (болезнь Уиппла). Редкое заболевание, характеризующееся системностью поражения с преимущественным вовлечением в патологический процесс лимфатической системы тонкой кишки и ее брыжейки. Болеют чаще мужчины среднего возраста. Заболевание относят к инфекционным, хотя возбудитель точно не идентифицирован. При биопсии слизистой тонкой кишки, а также в лимфоузлах, печени, селезенке часто обнаруживают инфильтрацию мононуклеарами, в которых расположены гранулы, дающие положительную PAS-реакцию. Полагают, что в патогенезе основную роль играет нарушение ресинтеза жиров в тонкой кишке с последующей блокадой лимфатической системы кишечной стенки и брыжейки липидными комплексами.

Тропическое спру (тропический еюнит). Этиология полностью не выяснена. У больных выявлены энтеротоксинобразующие бактерии, не встречающиеся при других формах энтерита. При заболевании нарушается всасывание жиров, углеводов, витаминов. Больные резко худеют (масса тела может снижаться до 30-40 кг), теряется тургор кожи, выпадают волосы, в тяжелых случаях больные приобретают сходство с мумией. Снижается АД, основной обмен, наблюдается по-лиурия и полидипсия. При осмотре выявляются афты в полости рта, язык красный «лакированный». В тяжелых случаях присоединяется эзофагит, сопровождающийся загрудинными жгучими болями. Живот увеличен в объеме за счет выраженного метеоризма, определяется «кишечный плеск». Моторика кишечника резко ускорена. Кал жидкий, светлый («белый понос»), содержит много пузырьков, обильный, выражена стеаторея. Больные подавлены, сонливы, но органические поражения нервной системы обычно отсутствуют.

Основу лечения составляет полноценное легкоусваиваемое питание, витаминотерапия (В^а. фолиевая кислота), назначение сульфанила-мидных препаратов или тетрациклина на 2-4 недели.

1. Глютеновая болезнь (нетропическое спру, целиакия) характеризуется развитием синдрома мальабсорбции и наличием непереносимости глютена, содержащегося в растительных продуктах, особенно злаках. Болеют чаще женщины молодого возраста. В этиологии ведущую роль играют генетические факторы и иммунные нарушения, приводящие к недостаточности ферментов, расщепляющих глютен. При его неполном гидролизе образуется глиадин и полипептиды, оказывающие повреждающее действие на слизистую оболочку. Ведущие клинические симптомы — понос и стеаторея, позднее появляются другие признаки синдрома мальабсорбции. Основой лечения является исключение из пищи продуктов, содержащих глютен (изделия из пшеницы, ржи, ячменя, овса). Иногда применяют средние дозы преднизолона — 30-40 мг/сут. Ферментные препараты не показаны, т.к. нарушается не переваривание, а всасывание пищи.

2. Дефицит дисахаридаз (дисахаридазная недостаточность) — генетически обусловленное нарушение всасывания некоторых дисахари-дов. Характеризующееся большой специфичностью, т.е. нарушается всасывание лишь какого-либо одного дисахарида, чаще лактозы (молочного сахара). Реже наблюдается нарушение всасывания изомальто-зы, глюкозогалактозы. Лактазная недостаточность проявляется после приема 100-250 мл молока, содержащего 5-12 г лактозы. Возникают боли в животе, метеоризм, понос тонкокишечного типа. Лечение состоит в исключении приема молочных продуктов. Первичную дисаха-ридную недостаточность следует отличать от вторичной, развивающейся как частное проявление синдрома мальабсорбции на фоне какого-либо заболевания. В этом случае непереносимость Сахаров сочетается с нарушением всасывания белков и жиров.

ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы лечения больных_хронического энтерита^

1. Нормализация кишечной микрофлоры: подавление патогенной флоры антибактериальными препаратами; применение биологических препаратов нормальной микрофлоры.

2. Восстановление процессов пищеварения в тонком кишечнике.

3. Купирование расстройств кишечной моторики.

4. Снятие воспалительных изменений в слизистой оболочке.

5. Абсорбция и удаление токсических продуктов из кишечника.

6. Восстановление нарушенных видов обмена.

7. Иммунокорригирующая терапия.

Диета должна быть малошлаковой, не раздражающей, полноценной (белков не менее 130-140 г, жиров до 100-120 г, углеводов 300-500 г), механически и химически щадящая, в зависимости от стадии болезни. В период обострения назначают диету №4а (на 2-5 дней), при затухающем обострении — диету №46, при развивающейся ремиссии -№4в, в период ремиссии — №2. При непереносимости некоторых продуктов они исключаются из рациона.

Основные продукты: отварное нежирное мясо, рыба, гречневая, рисовая, овсяная каша, белый черствый хлеб, вермишель.

При бродильных процессах ограничивают углеводы, молоко, клетчатку, особенно в сыром виде. Рекомендуются отвары мяты, ромашки, брусники, барбариса, кизила, шиповника, календулы, шалфея, малины, земляники. Используют лавровый лист, гвоздику, перец.

При гнилостной диспепсии ограничивают мясо, жиры, показаны овощные блюда на протяжении недели. Рекомендуются абрикос, смородина, рябина, клюква, мелиса, тмин, полынь, подавляющие гнилостные процессы. При грибковых дисбактериозах рекомендуются стручковый перец и брусника.

Антибактериальная терапия. Выбор препарата зависит от характера дисбактериоза и его генерализации. Обычно применяют невсасывающиеся из желуд очно-кишечного тракта препараты, однако при микробном обсеменении билиарной и мочевыводящей системы предпочтение отдают всасывающимся препаратам.

1. Эубиотики — препараты, обладающие широким антибактериальным, антипаразитарным и противогрибковым действием, но не влияющие на нормальную кишечную микрофлору. Применяют производные оксихинолина — интестопан, энтеросептол, мексаформ по 1-2 таблетки 3 раза в день, курс лечения не более 5-7 дней. Препараты противопоказаны при поражении зрительного нерва, нарушении функции печени, почек, щитовидной железы, аллергии к йоду и брому. Из-за значительных побочных эффектов (невриты, атрофия зрительного нерва и др.) их применение в настоящее время ограничено. Предпочтение отдается производным оксихинолина, не содержащих в своей молекуле галогенов (С1, Вг) и обладающих вследствие того хорошей переносимостью и отсутствием побочных эффектов

2. Антибиотики применяют с учетом характера дисбактериоза. При стафилококковом дисбактериозе применяют полусинтетические пе-нициллины (ампициллин, диклоксациллин), при энтерококковом -макролиды (эритромицин или олеандомицин по 0,25 г 3-4 раза в сутки 7-10 дней). Сигмамицин (тетраолеан) эффективен при стафилококковом дисбактериозе, резистентном к эритромицину, тетрациклину. Левомицетин эффективен в отношении многих грампо-ложительных и грамотрицательных бактерий, чувствительны к нему Enterobacter, Klebsiella, Proteus и др., назначают его также при выявлении иерсиниоза. При генерализованных протейном и синег-нойнопалочковом дисбактериозах используют аминогликозиды (ка-намицин, гентамицин). При анаэробной флоре применяют линко-мицин в капсулах по 0,5 г 4 раза в день, клиндамицин по 0,3-0,45 г внутрь 4 раза в день. Из антибиотиков, невсасывающихся в ЖКТ, применяют колимицин (колистин) внутрь по 3-6 млн. ЕД 3-4 раза в день, стрептомицин (при наличии гемолизирующих штаммов эше-рихий).

3. Нитрофураны. — эффективны в отношении грамположительных и грамотрицательных микробов, а также лямблий, трихомонад и некоторых вирусов. Противопоказаны при болезнях печени, почек, выраженной сердечной недостаточности. Применяют фуразолидон по 0,05 г 4 раза в день в течение 5-10 дней. Не всасывается в ЖКТ и не нарушает микробную флору нифуроксазид (антиналь, эрсефу-рил). Препарат выпускается в капсулах по 0,2 г и 4% суспензии;

применяют по 1 капсуле или 5 мл суспензии 4 раза в день, курс не более 7 дней, во время лечения нельзя употреблять алкоголь.

4. Сульфаниламиды. действуют на стрептококки, стафилококки, энтерококки, эшерихии. Предпочтительнее применять невсасывающиеся препараты (фталазол по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней). При необходимости использования всасывающихся препаратов назначают бисептол по 2 таблетки 2 раза в день 7-10 дней.

5. Комбинированные антибактериальные препараты.:

Депендал (содержит фуразолидон, метронидазол, каолин, пектин) — по 1 таблетке 3 раза в день.

Энтероседив (содержит стрептомицин, препарат из группы хиноли-нов, каолин, пектин) — по 1 таблетке 3 раза в день 7-10 дней.

Интетрикс — высокоэффективный препарат, состоящий из комбинации производных оксихинолина. В терапевтических дозах не изменяет нормальный состав кишечной микрофлоры. Интетрикс имеет широкий спектр антимикробного действия в отношении грамполо-жительных и грамотрицательных бактерий, а также обладает про-тивогрибковым и амебоцидным действием. Назначают при острых инфекционных энтеритах по 2 капсулы 3 раза в день 3-5 дней, при дисбактериозе кишечника — по 2 капсулы 2 раза в день 10 дней. Не допускается совместное применение с другими производными ок-сихинолинов.

Тактика лечения дисбактериоза

Больному проводят 2-3 курса антибактериальной терапии продолжительностью по 5-7 дней со сменой антибактериального препарата, затем назначают биологические препараты в течение 3-6 недель:

-Бифидумбактерин — внутрь по 5 доз 2 раза в день за 30 минут до еды.

-Бификол — по 5 доз 2 раза в день.

-Бактисуптил — по 1 капсуле 4 раза в день в течение 2 недель.

Используются также препараты молочнокислых бактерий — линекс, лактобактерин. Лицам до 40 лет предпочтительно назначать бифидум-бактерин, в среднем возрасте — бификол, в пожилом — лактобактерин.

Ферментные препараты применяют в качестве заместительной терапии, т.к. при ХЭ всегда имеется дефицит ферментов из-за микробного их разрушения. Препараты, не содержащие желчные кислоты (панкреатин, мезим, панкурмен и др.) назначают по 2 таблетки во время еды, 6-8 таблеток в день в течение недели, затем снижают дозу до эффективной, сочетая ее с приемом биологического препарата (например: 1 таблетка мезима-Ф и 1 таблетка бификола в день в течение 1-1,5 месяца).

Применение ферментов, содержащих желчные кислоты (фестал, дигестал и др.) требует большой осторожности. Они не показаны больным с активным гепатитом и циррозом печени, тяжелыми колитами, диареей. Показаниями к их применению при ХЭ являются:

2)сопутствующий панкреатит вне обострения;

4)гипомоторная дискинезия кишечника.

Витаминотерапия патогенетически обоснована при ХЭ из-за нарушенного эндогенного синтеза витаминов при дисбактериозе и их всасывания. Назначаются витамины парентерально, особенно при обострении ХЭ. В первую очередь показаны те витамины, дефицит которых развивается рано: BI, Bg, никотиновая кислота. Витамины Bi и Вб вводят подкожно по 2 мл через день на курс 10 инъекций, никотиновую кислоту (1% раствор) назначают по схеме: начинают с 1 мл, через 2 дня увеличивают дозу на 1 мл, доводят ее до 5 мл и уменьшают в обратной последовательности до исходной.

Препараты для лечения диареи растительные: отвар коры дуба, ромашки, мяты, зверобоя, тысячелистника, шалфея, календулы, ольховых шишек, черемухи, черники, коры граната.

Симптоматические препараты, замедляющие перистальтику (противопоказаны при диарее на фоне острых кишечных инфекций):

1) М-холинолитики — атропин, метацин, платифиллин;

2) реасек (ломотил) — синтетический опиат, назначают по 1 таблетке 2-4 раза в день перед едой до прекращения поноса, но не более 6 дней подряд;

3) лоперамид (имодиум) — 1 таблетка 2 раза в день;

4) катеван — по 1 таблетке 2-3 раза вдень.

Кроме того, применяют адсорбенты, вяжущие и обволакивающие препараты (обычно по 1 дозе 3 раза в сутки через 1-1,5 часа после еды):

1) порошки, содержащие по 0.5 г карбоната кальция, дерматола, висмута;

2) обволакивающие препараты на основе гидроокиси алюминия (альмагель, фосфалутель и др);

3) десмол (субсалицилат висмута) по 2 ст.л. (или 2 таблетки) не более 8 раз в сутки;

4) танальбин — таблетки по 0,5 г 3-4 раза в день до еды;

5) смекта (растительный препарат, обладающий сорбционными свойствами и стабилизирующий слизистый барьер) — по 3 пакетика в день, растворить в 1/2 стакана воды;

6) таннакомп (содержит танин и этакридин) по 1 таблетке 4 раза в день до или во время еды;

7) адсорбенты — энтеродез по 5 г в 100 мл кипяченой воды 1-2 раза в день 2-7 дней; активированный уголь по 1-2 г 3-4 раза в день 3-5 дней; полифепан по 1 ст.л. в 1 стакане кипяченой воды 3 раза в день 5-7 дней; беласорб по 1ч.л. в 1 стакане воды 3 раза в день. Препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике:

1)диметикон (цеолат) — таблетки по 0,08; по 1-2 таблетки 3-4 раза в день после еды и перед сном, таблетки разжевать;

2)газекс — растительный препарат, уменьшающий метеоризм и желудочную диспепсию, по 2-3 таблетки после еды, разжевать;

3)юниэнзайм — комбинированный препарат, содержащий ферменты

(папаин, грибная диастаза), никотинамид, уголь; применяют по 1-2

таблетки во время еды (не разжевывать).

Коррекция метаболических нарушений. Для коррекции белкового дефицита используют диету с повышенным содержанием белка, назначают анаболические стероиды (неробол, ретаболил). В тяжелых случаях вводят парентерально гидролизаты белка и смеси аминокислот (аминозол, альвезин, аминон и др.). Для нормализации метаболизма жиров назначают эссенциале по 5 мл ежедневно 20 дней, затем внутрь.

1) продигиозан в/м через 4-5 дней в нарастающих дозах: 12,5 — 12,5 — 25 — 50 мкг (4 инъекции);

2) зиксорин по 0,1 г 3 раза в день;

3) натрия нуклеинат по 0,1-0,2 г 3 раза в день;

4) тималин по 20 мг в/м 1 раз в день 5-6 дней, Т-активин по 100 мкг в/м 1 раз в день 5-7 дней.

Физиотерапевтическое лечение. В период обострения: согревающие компрессы, сухое тепло на живот (соллюкс), теплые ванны (хвойные, хлоридно-натриевые и др.), электрофорез новокаина. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах (Миргород, Моршин, Одесса, Бердянск). Больным назначают грязевые, парафиновые и озокеритовые аппликации, индуктотермию. Прием питьевых минеральных вод строго индивидуален в зависимости от нарушений моторики кишечника и состояния желудочной секреции. При повышении тонуса кишечника назначают слабоминерализованные хлоридно-натриевые и, гидрокарбонатные воды в теплом виде, дегазированные. При гипомоторной дискинезии применяют минеральные воды средней и высокой минерализации, сульфатные или хлоридно-натриевые, в прохладном виде. Обычно назначают по 1 стакану минеральной воды за 40 минут до еды при нормальной кислотности желудочного сока, за полчаса до еды при пониженной и за 1-1,5 часа при повышенной секреторной функции желудка.

Улучшению состояния больных способствует нормализация режима труда и отдыха, устранение длительного нервного напряжения и ги-покинезии.

Диспансерное наблюдение проводится терапевтом (осмотр 2 раза в год), 1 раз в год больные консультируются гастроэнтерологом и проходят гастроэнтерологическое обследование (ФГДС, УЗИ, состояние белкового, липидного, углеводного, минерального обмена, копроцито-грамма, функциональное состояние печени, всасывательная способность кишечника, бактериологическое исследование кала). При появлении выраженной симптоматики — ректороманоскопия, колоноско-пия (по показаниям).

1. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. -М.: Медицина, 1994. -400с.

2. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. — М.: Медицина, 1990. — 384с.

источник

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание тон­кого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно­дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Хронический энтерит не является воспалительным заболевани­ем в классическом понимании этого термина. Наряду с элемента­ми воспаления в тонкой кишке развиваются выраженные дистро­фические изменения, нарушается регенерация слизистой оболоч­ки, развивается ее атрофия, что приводит к развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции. Страдают также эндокринная, иммунологическая и моторная функции тонкой кишки. При пре­имущественном поражении проксимального отдела тонкой кишки принято говорить об еюните, при преимущественном поражении дистального отдела подвздошной кишки — об илеите.

Перенесенные острые кишечные инфекции

По данным Е. А. Беюл (1986), А. В. Фролькиса (1997) перене­сенные кишечные инфекции являются причиной развития хрони­ческого энтерита приблизительно у 33-40% больных. Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонелле­за, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значе­ние придают иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, широкий лентец, криптоспоридии и др.). Опреде­ленную роль могут играть и перенесенные энтеровирусные ин­фекции.

При массивной инвазии причиной хронического энтерита мо­гут быть лямблии. Инвазии лямблиями наиболее подвержены лица

— носители антигенов Н1А-А1 и В12. _

В развитии хронического энтерита определенное значение имеют питание всухомятку, переедание, употребление несбаланси­рованной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми при­правами. Следует, однако, заметить, что названные алиментарные погрешности не являются, естественно, основными этиологиче­скими факторами. Они скорее предрасполагают к развитию этого заболевания.

Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой обо­лочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.

Наибольшее значение среди аллергизирующих воздействий имеет пищевая аллергия. «Пищевой аллергией называют клиниче­ские проявления повышенной чувствительности организма к пи­щевым продуктам, зависящие от иммунной реакции пищевых ан­тигенов с соответствующими антителами или сенсибилизирован­ными лимфоцитами» (А. М. Ногаллер, 1986).

Наиболее частыми аллергогенными продуктами являются ко­ровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др.

Воздействие токсических и лекарственных веществ

Хронические энтериты могут развиваться вследствие воздейст­вия токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфо­ра и др.), а также при длительном применении многих лекарст­венных средств (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, цитостатиков, некоторых антибиотиков и др.).

Ионизирующее воздействие на тонкий кишечник вызывает развитие лучевого энтерита. Это возможно при лучевой терапии злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза.

Недостаточность илеоцекального клапана

Илеоцекальный клапан препятствует регургитации содержи­мого толстой кишки в тонкую. Через 2-3 ч после еды его барьер­ная функция резко усиливается. В сохранении функции илеоце­кального клапана большую роль играет слепая кишка. Она защи­щает илеоцекальный клапан от чрезмерного гидравлического дав­ления, являясь своего рода «отдушиной». В норме длина слепой кишки 8-10 см. При врожденном недостаточном ее развитии (у 6% людей) появляется илеоцекальная недостаточность.

Формирование слепой кишки заканчивается к 4 годам жизни Врожденная неполноценность ее может, таким образом, проявить­ся рано и недостаточность илеоцекального клапана может иметь место уже в раннем детском возрасте. При недостаточности илео­цекального клапана происходит заброс содержимого толстого ки­шечника в тонкую кишку во время натуживания, дефекации, по­вышенного давления в толстой кишке — это и есть основная при­чина развития рефлюкс-энтерита.

Согласно Я. Д. Витебскому, выделяют врожденную и приобре­тенную, а также относительную и абсолютную илеоцекальную недостаточность. При относительной недостаточности клапан ос­тается открытым только при высоком давлении в толстой кишке; при абсолютной — клапан зияет постоянно.

Недостаточность большого дуоденального соска

При недостаточности большого дуоденального соска происхо­дит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что способствует развитию энтерита, диареи (желчные кислоты стиму­лируют моторную функцию кишечника).

Перенесенные операции желудочнокишечного тракта

Развитию хронического энтерита способствует гастроэктомия или резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтероанасто­моза, резекция кишечника. Имеет также значение развитие после­операционных спаек кишечника.

Аномалии развития кишечника

Развитию хронического энтерита способствуют мегаколон, врожденные изменения формы тонкой кишки.

Ишемия стенки тонкой кишки

Ишемические изменения различного характера в стенке тон­кого кишечника способствуют нарушению регенерации слизистой оболочки тонкой кишки, развитию в ней воспалительно-дистро­фических изменений (см. гл. «Ишемическая болезнь кишечника»).

Причины, вызывающие развитие вторичного хронического энтерита

Вторичный хронический энтерит развивается при заболеваниях органов пищеварения (язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гепатите, циррозе печени, заболеваниях жел­чевыводящих путей, поджелудочной железы), заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности (уремические энтериты); системных заболеваниях соединительной ткани; экзе­ме; псориазе; эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахар­ный диабет); заболеваниях органов кровообращения и органов дыхания; иммунодефицитных состояниях.

Основными патогенетическими факторами хронического энте­рита являются следующие.

Воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки

При хроническом энтерите развивается воспалительный про­цесс (строма слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами), однако интенсивность его не ве­лика.

Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее зна­чение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические из­менения и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблю­даются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание процессов дифференцировки энтероцитов. Вследствие этого боль­шинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным не­дифференцированными, незрелыми и, следовательно, функцио­нально неполноценными энтероцитами, которые быстро погиба­ют. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют разви­тию атрофии слизистой оболочки, синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального иммунодефицитного состояния и роль аллергических механизмов

Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тон­ком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной сис­темы:

• интраэпителиальные Т- и В-лимфоциты (расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки);

• В- и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки, среди В-лимфоцитов преобладают преимущест­венно продуцирующие 1бА;

• пейеровы бляшки в подслизистом слое, содержащие В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты (11-40%);

• соллитарные лимфоидные фолликулы — в слизистом и подсли­зистом слоях. Они содержат Т- и В-лимфоциты, макрофаги.

Важным элементом иммунной системы желудочнокишечного тракта является система секреторных иммуноглобулинов. В ки­шечном содержимом присутствуют все классы иммуноглобулинов, но важнейшим является 1дА. Он синтезируется плазматическими клетками собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреторный 1§А обладает рядом важнейших свойств (Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, 1998):

• имеет высокую устойчивость кпротеолитическим ферментам;

• обладает антителозависимой клеточно-опосредованной цитото­ксичностью и опсонизацией фагоцитоза через Рс-а-рецептор фагоцитирующих клеток. Тем самым секреторный 1дА прини­мает участие в проникновении антигена в пейерову бляшку;

• не связывает компоненты комплемента, поэтому иммунный комплекс, образованный с участием 1дА, не оказывает повреж­дающего действия на слизистую оболочку кишечника;

• препятствует адгезии микроорганизмов, их токсинов, пищевых и бактериальных аллергенов к эпителию слизистой оболочки кишки, что блокирует поступление их в кровь. Антиадгезивные свойства 1§А обусловливают его антибактериальные, антиви­русные и антиаллергенные свойства.

Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника, недостаточная продукция лимфоцитами у-интерфе- рона, интерлейкина-2, дефицит 1дА способствуют проникновению в организм микробных антигенов и развитию аутоиммунных меха­низмов, поддержанию воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки. Определенную роль в патоге­незе хронического энтерита играют аллергические механизмы — продукция антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), антител к продуктам питания (пищевая аллергия), элементам тка­ни кишечника (тканевая аллергия, аутоиммунные реакции).

В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет развитие дисбактериоза, появлению которого способствует нару­шение функции иммунной системы желудочнокишечного тракта, а также нерациональное лечение антибиотиками. Под влиянием дисбактериоза усугубляется нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке (в первую очередь страдает переваривание жиров). Бактериальные токсины активируют аденилциклазу энтероцитов, что ведет к увеличению циклического аденозинмонофосфата, рез­кому повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника, выходу в просвет кишки воды, электролитов, появлению выра­женной диареи и развитию обезвоживания.

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы

В тонкой кишке, главным образом 12-перстной, вырабатывает­ся ряд гормонов, оказывающих влияние на ее функции. Подробно

о гастроинтестинальных гормонах см. в гл. «Хронический гастрит» и «Опухоли АПУД-системы». Здесь же приводятся лишь данные о наиболее важных гормонах, имеющих отношение к регуляции дея­тельности тонкого кишечника.

Гастрин — вырабатывается С-клетками антральной части же­лудка, поджелудочной железы, проксимального отдела тонкой ки­шки. Оказывает стимулирующее влияние на моторику 12-перстной кишки.

Мотилин — вырабатывается Мо-клетками верхних отделов тонкой кишки, усиливает моторику тонкого кишечника.

Соматостатин — вырабатывается в поджелудочной железе, кардиальном отделе желудка, верхнем и нижнем отделах тонкой кишки. Тормозит продукцию гастрина, мотилина, угнетает мотор­ную функцию кишечника.

Вазоактивный интестинальный полипептид — вырабатывается в тонком кишечнике, желудке, поджелудочной железе. Стимулирует кишечную и панкреатическую секрецию, кишечную моторику» секрецию инсулина, вазодилатацию.

Вещество Р — вырабатывается в клетках ЕС в кардиальном и антральном отделах желудка, тонком кишечнике. Усиливает пери­стальтику кишечника, стимулирует секрецию панкреатического сока, слюны, вызывает вазодилатацию.

Энтероглюкагон — вырабатывается А-клетками проксимальных отделов тонкой кишки. Замедляет перемещение содержимого по тонкому кишечнику. Является «гормоном роста для желудочноКИ­шечного тракта» (В1оот, Ро1ак, 1982), так как он необходим ДЛЯ поддержания нормальной жизни и размножения (клеточного цик­ла) клеток желудочнокишечного тракта. Энтероглюкагон изменяет скорость репликации клеток, оказывает трофическое влияние> способствует быстрому восстановлению слизистой оболочки ки­шечника при различных ее повреждениях.

Нарушение функционирования гастроинтестинальной эндок­ринной системы способствует прогрессированию воспалительно­дистрофических изменений и снижению регенеративных способ­ностей слизистой оболочки тонкого кишечника.

Нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения

Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки ведут к низкому уровню функционирования энтероцитов, дефициту пищеварительных ферментов — лактазЫ, мальтазы, щелочной фосфатазы, причем наиболее выражена лак- тазная недостаточность. Полостное пищеварение резко снижается.

Наряду с полостным пищеварением страдает и пристеночное (мембранное), которое осуществляется на поверхности энтероЦИ’ тов (на «щеточной кайме») ферментами, синтезируемыми самими кишечными клетками. Мембранное пищеварение является важ­ным заключительным этапом гидролиза пищевых веществ.

Пристеночное (мембранное) пищеварение при хроническом энтерите значительно нарушается, наряду с этим резко снижается всасывательная функция кишечника (развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции).

При хроническом энтерите, особенно при длительном его те­чении, практически всегда имеются ферментопатии. У ряда боль­ных ферментопатия может быть первичная, генетически обуслов­ленная (чаще всего лактазная недостаточность), проявляющаяся или усугубляющаяся при хроническом энтерите. Ферментопатия способствует развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции-

Ферментопатия обусловлена нарушением ферментообразовз- тельной функции энтероцитов, ее развитию способствует усиление перекисного окисления в клетках тонкого кишечника. Высокая

активность перекисного окисления ЛИПИДОВ угнетает, прежде все­го образ08311116 лактазы, мальтазы, сахаразы.

Изменен*1” моторной функции кишечника

При хроническом энтерите нарушается также и моторная функций кишечника, чему способствует изменение функции гаст- роинтесГ*1нальн°й эндокринной системы. Нарушение моторики кишечнй*3 происходит по типу гииер- и гипомоторной дискине­зии Пр# взрастании моторики кишечника уменьшается контакт ПИЩевоГ0 химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюда­ется ^бдение пищеварительных процессов. При уменьшении моториК*1 кишечника нарушается продвижение химуса, развивает­ся его стаз, что сопровождается дисбактериозом, повреждением мембран энтероцитов, нарушением преципитации желчных кислот в кишечНике-

В конечном итоге патогенетические факторы приводят к раз­витию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, нарушениям белковоГ°> жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена 0 выраженным экстраинтестинальным расстройствам.

ПатоГ61163 хронического энтерита представлен на рис. 12.

Токсические и лекарственные I Ионизирующая I вещества | радиация I