Хронические энтериты клинические рекомендации

Хронический энтерит (ХЭ) — заболевание тонкой кишки, характе­ризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и из­менения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе терми­ну ХЭ соответствует «синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике».

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо воз­никающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В по­следние годы большое значение в хронизации процесса стали прида­вать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной ин­вазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный — переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребле­ние пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, на­ложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хрониче­ский атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеро­склероз и васкулит мезентериальных сосудов) — «ишемический энте­рит». И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретен­ных ферментопатий.

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хроническо­го энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

«Пусковым» патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалитель­ные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорга­низмов по отделам кишечника и в количественном соотношении раз­личных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и мак­роорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факто­ров.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое по­крытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой обо­лочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пи­щеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специ­фические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей раз­витию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах со­держится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю 7 в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образо­ванием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют про­ницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию не­нормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофло­ры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обост­рения возможна наклонность к генерализации с прорывом основ­ных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковремен­ной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, воз­никающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абс­цессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделе­ние кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Резуль­татом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низ­комолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизи­стой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой обо­лочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пище­вого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или за­медленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезно­вения и склероза при прогрессировании процесса).

источник

Хронический энтерит – воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки с постепенной атрофией слизистой оболочки, сопровождающееся нарушением мембранного пищеварения, всасывания и моторной функции кишечника.

Этиология и патогенез . Хронический энтерит может быть следствием перенесенных острых заболеваний кишечника или с самого начала протекает как хроническое заболевание. Переходу острого энтерита в хронический способствуют неполноценное лечение и нерациональный прием медикаментов, особенно антибиотиков. Первично-хроническое течение энтерита обусловлено генетическими факторами (врожденная недостаточность ферментов тонкой кишки), неполноценным питанием, злоупотреблением алкоголем. Хронизации воспалительного процесса способствуют сенсибилизация организма к различным антигенам, в том числе пищевым, воздействие механических и термических факторов, лучевая радиация, дисбактериоз. В патогенезе хронического энтерита ведущую роль играют синдром недостаточности всасывания и связанные с ним нарушения обмена веществ.

Клиническая картина . Характерные жалобы – понос, метеоризм, урчание и переливание в животе, пищевая непереносимость. Боли в животе нередко отсутствуют. При выраженных нарушениях всасывания появляются слабость, снижение работоспособности, уменьшается масса тела. Аппетит иногда длительное время сохраняется, но больные становятся разборчивыми в еде, так как у них возникает непереносимость некоторых пищевых продуктов (молоко, грибы, крепкие мясные и рыбные бульоны, жиры). В результате обезвоживания и дефицита витаминов кожа теряет эластичность, становится сухой, приобретает сероватый оттенок, на ней появляются эритемы красно-бурого цвета, шелушение и отек (дефицит витамина РР). Нередко обнаруживают пародонтоз, глоссит и стоматит, трещины в углах рта, поперечная исчерченность ногтей. Волосы становятся тусклыми, ломкими. При нарушении абсорбции кальция наблюдаются положительный симптом мышечного валика (стойкое уплотнение после сдавления пальцами одной из длинных мышц), непроизвольные мышечные подергивания, судороги. Недостаточность всасывания витаминов группы В может способствовать возникновению невралгий и полиневритов, а белка – отеков.

Диагностика энтерита основывается на клинической картине и результатах рентгенологического исследования тонкой кишки. При хроническом энтерите в просвете кишки рентгенологически определяется избыточное количество слизи и жидкости, возможны спазм илеоцекального клапана, отечность складок без изменения их линейной структуры. Зондовая энтерография позволяет исключить органические поражения тонкой кишки (опухоли, сегментарный энтерит). Эндоскопические методы в основном ограничиваются проведением дуоденофиброскопии и осмотром дистальных отделов подвздошной кишки при колоноскопии. Следует также оценивать степень выраженности нарушения всасывания.

Лечение энтерита . Диетическое лечение при хроническом энтерите имеет две задачи, исключить из рациона непереносимые пищевые вещества (элиминационные диеты) и воздействовать на нарушенные функции кишечника. При резком обострении заболевания в период профузного поноса назначают диету № 4а, после прекращения поноса переходят на диету № 4б.

В период ремиссии больные обычно используют диету № 4в, которая является физиологически полноценной, с повышенным содержанием белка и ограничением потребления поваренной соли до 10 г в сутки. С целью восстановления нормальной микрофлоры кишечника применяют антибактериальные препараты (энтеросептол, интетрикс, фуразолидон, тетрациклин, неомицин) в сочетании с витаминами группы В. Лечение проводят короткими курсами (5-7 дней) с последующим назначением биологических препаратов (колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин). С целью заместительной терапии применяют ферментативные препараты (панзинорм, панкреатин, фестал). Проводят коррекцию нарушенного обмена веществ.

источник

Этиология и патогенез хронического энтерита. Местные и общие кишечные симптомы и классификация заболевания тонкой кишки. Клинические проявления синдрома мальдигестии. Степени тяжести ХЭ. Методы лечения и профилактика энтерита токсического происхождения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВВЕДЕНИЕ
• 1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
  • 1.1 Этиология и патогенез
  • 1.2 Клинические проявления
    • 1.3 Местные симптомы
    • 1.4 Общие симптомы
  • 1.5 Классификация хронического энтерита
  • 1.6 Лечение энтерита
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ
• СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Хронический энтерит — хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки с нарушением ее функции (прежде всего, переваривания и всасывания), вследствие чего возникают кишечные расстройства и нарушения всех видов обмена веществ; морфологическим выражением заболевания являются дистрофические и дисрегенераторные изменения, завершающиеся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.

хронический энтерит кишка мальдигестия

1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.);

2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);

3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д. );

4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам-землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Клинические проявления хронического энтерита (местные кишечные синдромы: расстройства стула, диарея, отличие энтеральной диареи от колитической, метеоризм, боли в животе, непереносимость молока, местная объективная симптоматика), общие симптомы хронического энтерита.

У здоровых взрослых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю, а масса кала — от 100 до 300 г/сут, что зависит от объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ. Около 70-80% воды всасывается в тонкой кишке. В толстой кишке всасывается 90% поступающей жидкости и лишь 100-150 мл теряются с калом. Даже незначительные отклонения от этого количества ведут к неоформленному или более твердому, чем в норме, стулу.

Расстройство стула: частый, жидкий или кашицеобразный стул светло-желтого цвета, нередко глинистый, мазевидный за счет большого количества жира (стеаторея), с кусочками непереваренной пищи, при бродильной диспепсии — с пузырьками газа.

Метеоризм, наиболее выраженный во второй половине дня, уменьшающийся после дефекации, урчание в животе.

Боли в животе локализуются преимущественно вокруг пупка, при илеите — в правой подвздошной области. Возможны следующие типы болей: спастические (носят приступообразный характер); постоянные мезентериальные за счет развития неспецифического мезаденита (проекция болей по ходу брыжейки тонкой кишки — правая подвздошная область, область пупка, левое подреберье); постоянные боли за счет ганглионита (в проекции эпигастральной области); боли, обусловленные метеоризмом.

Непереносимость молока в виде усиления метеоризма — поносов, болей.

При пальпации громкое урчание в области слепой кишки, боли и урчание конечного отрезка подвздошной кишки, болезненность околопупочной области.

Жалобы на слабость, снижение веса, плохой аппетит, головные боли, головокружение, после приема пищи возможна потливость, сердцебиение (функциональный гиперинсулинизм).

Осмотр — похудание, снижение тургора и эластичности кожи, ее сухость, выпадение волос, тусклые, ломкие ногти, при большом дефиците белков — гипопротеинемические отеки.

Нарушение всасывания кальция — боли в костях и суставах, остеопороз, нарушение походки.

Гиповитаминозы: В₁ — жжение, покалывание, слабость, ощущение ползания мурашек в ногах; В₂ — ангулярный стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа, носогубных складок; РР — пигментация открытых участков тела, глоссит; А — сухость, шелушение кожи, “куриная” слепота.

Анемия: железо- или В₁₂-дефицитная.

При тяжелом течении эндокринные нарушения — надпочечниковая недостаточность: пигментация, гипотония; гипофункция половых желез.

Клиническая картина складывается из 2-х симптомокомплексов:

1) местный энтеральный синдром, обусловленный нарушением пристеночного и полостного пищеварения (мальдигестия);

2.) общий энтеральный синдром, связанный с нарушением всасывания (мальабсорбции) и проявляющийся изменением общего состояния организма из-за расстройства всех видов обмена веществ.

Выделяют 3 степени тяжести ХЭ:

I. Легкая — доминируют кишечные синдромы, общие симптомы не выражены, масса тела снижается на 5-7 кг.

II. Средней тяжести — сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженными нарушениями обменных процессов (гиповитаминоз, электролитные нарушения, анемия).

III. Тяжелая — превалируют выраженные нарушения обмена веществ (выражен синдром мальабсорбции) с возникновением нередко необратимых изменений внутренних органов. Клинические проявления синдрома мальдигестии:

1. Расстройство стула с преобладанием поноса и полифекалии. Причины диареи при хроническом энтерите:

-повышение осмотического давления в полости тонкого кишечника;

-усиление перистальтики кишечника.

При I и II степени тяжести хронического энтерита — диарея обусловлена в основном повышением экссудации в полость кишки, при III степени — кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Стул при патологии тонкой кишки обильный (полифекалия более 500 г/сутки), не слишком частый — 3-6 раз в сутки. Кал светло-желтый, с кусочками непереваренной пищи, иногда глинистый, кислой реакции; как правило, без примеси слизи, гноя и крови, но со значительным содержанием жирных кислот и мыл (кишечная стеато-рея), что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Стеаторея и креаторея присущи хроническому энтериту особенно при тяжелом и среднетяжелом течении. Энтеральный копрологический синдром наблюдается даже при нормальной консистенции кала, которая может быть в ранних стадиях болезни.

2. Метеоризм, обусловленный повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газов. Характерны отрыжка и неприятный привкус во рту. Метеоризм часто сопровождается ощущением распирания, тяжести и болей в животе, может рефлекторно вызвать сердцебиение, боли в сердце, головные боли.

3. Боли в животе разного характера:

а) в околопупочной области, связанные с повышением давления в кишке, уменьшающиеся при отхождении газов;

б) слева выше пупка (зона Поргеса), обусловленные региональным лимфаденитом, усиливающиеся при физической нагрузке, нату-живании;

в) возникающие в результате спазмов — спастические, схваткооб-разные, как признак сопутствующей спастической дискинезии толстой кишки.

Местные кишечные проявления (диарея, метеоризм, боли) чаще возникают во второй половине дня (на высоте кишечного пищеварения). Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще молока. Объективно при синдроме мальдигестии определяется:

1)положительный симптом Образцова (стабильное урчание при пальпации слепой кишки);

2)симптом Герца (шум плеска в области слепой кишки);

3)болезненность при пальпации в зоне Поргеса (середина линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги).

Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12- 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают п/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др.), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — энтеросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбактерин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических энтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д.).

1. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. — 5-е изд., стер. — М.: Литтерра, 2010. — 880 с. ил.

2. Пат. Анатомия, медицинская инциклопедия, Авторы: Струков А.И., Серов В.В.

3. Патологическая Анатомия «Энтерит»

Колит — воспаление слизистой оболочки толстой кишки. Характеристика симптомов и видов этого заболевания. Энтерит — воспаление слизистой тонкой кишки. Классификация видов, этиология и способы лечения недуга. Признаки хронического и острого энтерита.

презентация [676,1 K], добавлен 12.01.2014

Характерные синдромы слизисой колики (формы хронического функционального поражения толстой кишки аллергического происхождения). Клинические признаки острого и хронического энтерита. Этиология и патогенез, диагностика, профилактика и лечение болезней.

реферат [772,5 K], добавлен 09.09.2010

Основные этиологические факторы и патогенез хронического энтерита. Механизмы развития и клинические особенности поноса. Множественные эндокринные неоплазмы. Метаболические нарушения у больных с глютеновой энтеропатией. Кишечные проявления мальабсорбции.

учебное пособие [55,9 K], добавлен 24.05.2009

Основные возбудители, этиология, клинические признаки и патогенез парвовирусного энтерита — высококонтагиозной болезни собак. Принципы диагностики инфекционного заболевания. Характеристика методов лечения и профилактики парвовирусных инфекций плотоядных.

курсовая работа [466,0 K], добавлен 10.06.2014

Симптомы проявления, периоды протекания хронического воспалительного заболевания слизистой оболочки полости рта. Легкая, среднетяжелая и тяжелая степени ХРАС. Частота сопряженности с другими заболеваниями. Диагностика, профилактика и виды лечения болезни.

презентация [8,2 K], добавлен 25.10.2014

Энтериты как целая группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника. Острый и хронический энтерит. Морфология и патогенез. Гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Макроскопическая картина.

контрольная работа [19,7 K], добавлен 18.04.2012

Этиологические, биологические и морфологические особенности возбудителя парвовирусного энтерита у собак. Эпизоотология, патогенез; симптомы болезни, патологоанатомические изменения, лечение. Исследование эпизоотической ситуации в Полтаве; профилактика.

дипломная работа [424,0 K], добавлен 09.02.2012

Заболевание почек и мочевыводящих путей. Нарушение почечной деятельности вследствие заболевания. Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита, ее клинические проявления. Диагностические возможности фельдшера. Вторичная профилактика заболевания.

курсовая работа [42,1 K], добавлен 26.05.2015

Хронический энтерит как длительно протекающее заболевание, при котором наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки. Этиология и патогенез болезни. Методы диагностики колита. Осложнения заболеваний кишечника.

презентация [831,5 K], добавлен 09.04.2015

Хронический гломерулонефрит как иммуновоспалительное диффузное заболевание почек. Классификация, этиология, патоморфология и патогенез болезни. Основные клинические формы проявления. Дифференциальный диагноз заболевания. Применяемые методы лечения.

источник

Хронический энтерит (ХЭ) – это воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии и склероза слизистой оболочки, нарушением ее основных функций – пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают вторичные метаболические и иммунные нарушения.

Следует подчеркнуть, что термин «хронический энтерит» без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А. Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ, в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет. При невозможности установить этиологию – МКБ-10:

• К52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

Большую группу составляют ХЭ, в основе которых лежит инфекционный фактор. Перенесенные кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, энтеровирусные инфекции и др.). Паразитарные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).

Неинфекционные воздействия на тонкий кишечник (токсические, лекарственные, радиационные и др.). Особо следует выделить медикаментозные поражения. Существенную роль в развитии хронического энтерита может играть алиментарный фактор (особенно белково-энергетическая недостаточность). Злоупотребление алкоголем также способствует поражению тонкого кишечника.

Известную роль в развитии болезни играют аллергены и аллергические механизмы, при этом имеет место выработка антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), выработка антител к продуктам питания (пищевая аллергия), выработка антител к некоторым элементам ткани кишечника (тканевая аллергия).

Хронический энтерит может развиваться на фоне врожденных кишечных энтеропатий (лактазная недостаточность, целиакия), заболеваний желудка, после резекции желудка или тонкого кишечника, патологии гепатобилиарной системы, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Основные функции тонкого кишечника – это переваривание, т.е. гидролиз пищевых полимеров и всасывание продуктов гидролиза. Воздействие вышеуказанных этиологических факторов, благодаря высокой пластичности и приспособляемости системы пищеварения, не сразу приводит к выраженным нарушениям, функция пищеварения и всасывания остается на достаточно высоком уровне длительное время.

При длительном действии этиологических факторов при ХЭ выявляются:

1. Нарушения иммунного статуса. Снижаются бактерицидные свойства клеточных элементов кишечника и пищеварительных секретов. Патологический процесс поддерживается за счет присутствия в тонкой кишке условно патогенной флоры. Бактериальное обсеменение усиливают кишечную секрецию. Нарушается водно-солевой обмен. Уменьшается содержание макро- и микроэлементов. Длительный дисбиоз способствует сенсибилизации к микробам и пищевым аллергенам, вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки и повреждение липопротеидов мембран. Происходят дистрофические, дисрегенераторные изменения эпителиоцитов. Снижается синтез ферментов и сорбция их на мембранах эпителиоцитов. Нарушается полостное и мембранное пищеварение. Возникают синдром мальдигестии и синдром мальабсорбции. Нарушается обмен веществ.

Вышеизложенное усугубляется расстройством моторной функции кишечника, что способствует закислению химуса, и вызывает инактивацию ферментов, усугубляет расстройства пищеварения и всасывания.

Усиление моторики кишечника обусловлено нарушением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.).

Тесная функциональная и топографическая взаимосвязь кишечника с другими органами пищеварения при длительном течении заболевания обусловливает вовлечение в патологический процесс желудка, поджелудочной железы и желчных путей.

2. Все перечисленные нарушения, расстройства обмена веществ, изменение иммунитета вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая «порочный круг» с постоянной сменой причинно-следственных связей.

Но при многообразии этиологических факторов отмечается общая закономерность развития хронических энтеритов – потеря жидкости и электролитов, нарушение структуры и функции слизистого барьера тонкой кишки, снижение его цитопротективных свойств.

• при заболеваниях органов пищеварения (желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, толстой кишки)

• при врожденных энзимопатиях

• при иммунодефицитных состояниях

• после операции на тонкой кишке

По морфологическим признакам:

2. ХЭ с умеренной парциальной атрофией

3. ХЭ с выраженной порциальной атрофией

4.2По характеру функциональных нарушений:

• синдром экссудативной энтеропатии

• синдром дискинезии тонкой кишки

• ХЭ легкого течения (I степень)

• ХЭ средней тяжести (II степень)

• ХЭ тяжелого течения (III степень)

Проявления хронического энтерита многообразны, они зависят от локализации поражения тонкого кишечника, тяжести заболевания, сопутствующего поражения других звеньев системы пищеварения.

Клиническая картина ХЭ складывается из 2-х симптомокомплексов:

1. местный эпитеральный синдром, обусловленный нарушением процессов пищеварения (синдром мальдигестии);

2. симптомокомплекс, связанный с нарушением всасывания пищевых ингредиентов, вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма – общий энтеральный синдром (синдром мальабсорбции).

Сочетание нарушений процессов пищеварения и всасывания носит название – синдром мальассимиляции.

Наблюдаются следующие проявления кишечной диспепсии (3 синдрома):

1. Метеоризм (вздутие живота), громкое урчание, боли в животе, преимущественно в средней его части, около пупка.

2. Стул при ХЭ обильный (полифекалия), иногда глинистого цвета, кашицеобразный, зеленовато-желтого цвета, 34 иногда до 8 раз в сутки, чаще в вечернее или ночное время, т.е. во вторую половину дня (на высоте пищеварения), нередко сопровождается ощущением распирания, тяжести.

3. Боль в животе преимущественно в мезогастрии и околопупочной области. Примеси крови, гноя и слизи обычно не бывает. Отмечено, чем больше в фекалиях непереваренной пищи, тем выше уровень поражения тонкой кишки.

Однако при легкой форме ХЭ у некоторых больных отмечается склонность к запорам.

Рефлекторно могут быть вызваны сердцебиения, боли в сердце, головные боли.

При еюните наряду с болями и урчанием в животе, метеоризмом наблюдаются проявления демпинг-синдрома. После еды отмечаются чувство жара, приливы к голове, головокружение, слабость, сердцебиение.

При илеите наблюдаются упорные боли и вздутие в правой подвздошной области, водянистые поносы.

При присоединении мезентерального лимфаденита боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке.

При физикальном обследовании редко удается получить указания на поражение тонкой кишки. При пальпации отмечается болезненность в околопупочной области, а также слева (на 1,5 – 2 см) и выше пупка – точка Поргеса «шум плеска» – (урчание в области слепой кишки) – синдром Образцова.

Общий энтеральный синдром характеризуется нарушением обмена веществ.

1. В первую очередь белкового обмена, что клинически проявляется гипопротеинемическими отеками, дистрофическими изменениями внутренних органов и систем, прогрессирующим снижением массы тела, синдромом экссудативной энтеропатии.

2. Нарушение обмена углеводов встречается реже и проявляется непереносимостью молока, сахара, развитием бродильной диспепсии, гипогликемических состояний при физической нагрузке и снижением массы тела. И более характерно для еюнита.

3. О расстройствах липидного обмена свидетельствует стеаторея (жирные к-ты, мыла в кале), нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, К) более характерно для илеита. Клинически недостаток витамина А и Д проявляется расстройством сумеречного зрения, сухостью кожи, слизистых оболочек, повышенной кровоточивостью.

4. Недостаточность Са проявляется положительным синдромом мышечного валика (этот синдром выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двухглавой мышце плеча), судорогами, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, в тяжелых случаях периодически возникающими «немотивированными» переломами костей, остеопорозом. Остеопороз связан не только с недостатком Са, но и нарушением обмена микроэлементов (в частности, Mn, Cu, свинца, Cr, стронция, ванадия).

5. Довольно рано наблюдается нарушение обмена Na и К, клинически проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, болью в мышцах, тошнотой, рвотой, экстрасистолией, артериальной гипотонией, нарушением функциональной способности почек. Снижение К более характерно для илеита.

6. Следствием нарушения абсорбции является дефицит железа, клинические признаки которого проявляются железодефицитной анемией, более характерно для еюнита.

7. Нередко присоединяется дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, который проявляется В12 – дефиц. анемией. Чаще возникает анемия смешанного генеза и носит прогрессирующий характер. Более характерно для илеита.

8. Даже в начальных стадиях обнаруживаются признаки полигиповитаминоза (дефицит витаминов C, B2, B6, B1).

9. Возникают признаки нарушения функций гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы.

10. Развиваются дистрофические изменения в других органах, и возникает клиника неспецифического реактивного гепатита, панкреатита, миокардиодистрофии.

Для выявления этиологии хронического энтерита программа обследования больного включает в себя семейный, пищевой, лекарственный, этаноловый анамнез, данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

1. Общий анализ крови, в котором при ХЭ выявляется анемия, ускорение СОЭ.

2. В биохимическом анализе крови при ХЭ выявляется синдром мальабсорбции (снижение уровня белка, липидов, нарушение ионного состава). Изменяется толерантность к глюкозе.

3. Копрологическое исследование позволяет установить стеаторею, креаторею, амилорею.

4. Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.

5. Эндоскопическое исследование тонкой кишки проводят методом гастродуоденофиброскопии. Биопсия тощей кишки, из постбульбарного отдела ДПК или из терминального отдела подвздошной кишки с гистологическим, гистохимическим изучением биоптата. Применяют эндоскопическую капсулу.

6. Рентгенологический метод (используется контроль пассажа бария), выявляет типичные признаки хронического энтерита (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки).

7. Функциональные методы исследования используются для определения процессов всасывания, чаще это косвенные методы (проба с Д-ксилозой, лактозой, проба Шиллинга, проба с меченым альбумином). Дыхательный тест с Н2, проводимый с лактулозой или глюкозой для диагностики избыточного роста бактерий в тонкой кишке. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке, в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. Более раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в тонкой кишке.

Дифференциальную диагностику ХЭ проводят с заболеваниями, при которых диарея и истощение имеют вторичный характер (эндокринные болезни, ишемический и абдоминальный синдромы, болезнь Крона, болезнь Уиппла).

Но особенно ответственна дифференциальная диагностика с опухолями кишечника. Опухоли тонкой кишки относятся к редким и трудно диагностируемым заболеваниям. Клинически в раннем периоде болезни не наблюдается характерных признаков заболевания, пальпации доступны лишь большие опухоли, опухоль обычно выявляется рентгенологическим исследованием.

При установленном этиологическом факторе проводится этиологическое лечение.

Целью лечебного питания является механическое, химическое и термическое щажение кишечника. При обострении ХЭ используют 1–2 «голодных» дня, различные варианты стола «П».

Обострение энтерита может наступать вследствие рецидива кишечных инфекций. В этой ситуации только антибактериальная терапия может дать антисептическое действие. Серьезные проблемы в лечебном аспекте возникают в связи с тем, что за последние годы установлено изменение патогенности возбудителей и появление у них устойчивости к стандартной антибактериальной терапии. Вот почему использование новых антисептиков (интетрикса и др.) с минимальной бактерицидной концентрацией и широким спектром антибактериального действия по отношению к возбудителям желудочно-кишечных заболеваний является весьма актуальным как при острой, так и при хронической бактериальной диарее.

При обнаружении паразитарной инвазии рекомендуют метронидазол, тинидазол, левамизол, фуразолидон, мебендазол, вермокс.

Лечебная тактика предусматривает сочетание этиотропной терапии с патогенетической.

При хронической диарее назначают дополнительно вяжущие средства, сорбенты: смекту, препараты висмута, полифепан, билигнин, энтеросгель, препараты, вызывающие нормализацию моторной функции (прокинетики).

При ускорении транзита содержимого по кишечнику могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику (лоперамид в дозе 2 мг на прием, общая суточная доза препарата определяется частотой стула). В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги соматостатина – сандостатин (октреотид), который угнетает моторику кишечника, улучшает всасывание и тормозит кишечную секрецию.

Для улучшения процессов пищеварения и всасывания назначают ферментные препараты (панкреатин, креон и др.).

Для нормализации микрофлоры кишечника назначают пробиотики и пребиотики.

1. Пробиотики должны обладать устойчивостью к действию соляной кислоты и желчи, способностью к адгезии к стенке кишки, размножению, продукции антимикробных субстанций, антагонизмом по отношению к патогенным бактериям, клинически подтверждаемым эффектом. Наибольшее распространение получил линекс.

2. Из пребиотиков наиболее известен хилак форте, который представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника. Эти продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов.

С целью коррекции метаболических и электролитных нарушений используют: анаболики, альбумин, препараты аминокислот, белковые гидролизаты, эссенциале, интралипид, введение 5–10% раствора глюкозы внутривенно, препараты кальция и калия, введение поливитаминных препаратов и препаратов железа.

Проводится коррекция выраженных эндокринных нарушений соответствующими лекарственными средствами, например, при гипотериозе – гипотериоидными препаратами. Иммунокорригирующая терапия.

Правильно организованное лечение дает хороший эффект. Более серьезный прогноз при выраженном синдроме нарушенного всасывания.

Хронический колит (ХК) – это морфологически подтвержденный воспалительный или дистрофический процесс, поражающий всю толстую кишку (панколит) или ее отделы (сегментарные колиты).

Хронический колит – группа различных по этиологии заболеваний толстого кишечника с воспалительными и воспалительно-дистрофическими изменениями его слизистой оболочки. Ведущие отечественные гастроэнтерологи и проктологи обеспокоены гипердиагностикой хронических колитов. Это связано с тем, что функциональные заболевания кишечника расценивают как хронический колит. Поэтому для определения места хронического колита среди заболеваний ЖКТ, согласно принципам современной классификации болезней, следует исходить из этиологической и морфологической характеристики.

При невозможности установить этиологию относят к следующему разделу по МКБ-10:

• К52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты

Этиологическими факторами, вызывающими хронический колит, чаще всего являются инфекционные агенты (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), паразитарные инвазии, а также лекарственные препараты (антибиотики, НПВС, слабительные). Кроме того, абдоминальная ишемия, радиационные воздействия, алиментарный фактор (недостаток пищевых волокон в рационе). Редкие формы колита – при заболеваниях ЖКТ (атрофическом гастрите, панкреатите), при туберкулезе, коллагенозах, эндометриозе кишечника, амилоидозе.

Колиты инфекционной этиологии вызываются возбудителями, имеющими тропность к слизистой оболочке толстой кишки. Бактериальные токсины повреждают мембраны кишечного эпителия, индуцируя неспецифическое воспаление.

При протозойных инфекциях продукты обмена простейших, тканевые и бактериальные метаболиты оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку кишечника.

Лекарственные воздействия, например НПВС, снижают синтез простагландинов в кишечнике, что способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, образованию дефектов и некрозов.

Последствия антибактериальной терапии проявляются нарушением динамического равновесия микробных ассоциаций толстой кишки. В результате снижается местный иммунитет, усиливаются бродильные и гнилостные процессы. Избыточно образующиеся органические кислоты раздражают и повреждают слизистую оболочку кишечника, и, обладая осмотической активностью, привлекают в полость кишки воду.

Следствием воспалительно-дистрофических процессов является нарушение секреторной и моторно-эвакуаторной функций толстого кишечника.

1. при заболеваниях органов пищеварения

2. при гипоксии, гипоксемии различного генеза

• правосторонний колит (чаще тефлит)

• левосторонний колит (сигмоидит, проктит, проктосигмоидит

По морфологическим признакам:

2. По характеру функциональных нарушений моторной функции:

• ХК легкого течения (I степень)

• ХК средней тяжести (II степень)

• ХК тяжелого течения (III степень)

При хроническом колите, в отличие от функциональных заболеваний толстого кишечника, наблюдаются длительные ремиссии, заболевание склонно к прогрессированию, имеется меньшая зависимость клинических проявлений от психоэмоциональных факторов и более выраженная связь с качеством и режимом питания.

Ведущими симптомами хронического колита являются следующие: боль и нарушение стула.

1. Боль ноюще-давящая, распирающая, порой приступообразная, появляется или усиливается через 30–90 минут после еды, перед дефекацией. Локализуется боль в гипогастрии, по фалангам, но может быть и без четкой локализации.

При правостороннем колите (тефлите) боль локализуется в правой подвздошной области, нередко иррадиирует в пах, ногу, поясницу.

При поражении поперечно-ободочной кишки (трансверзите) боль сопровождается урчанием, распиранием в средней части живота, появляется сразу после еды, сопровождается иногда рефлекторной дисфагией, тошнотой, отрыжкой.

При левостороннем колите боль сильная, локализуется в левом подреберье, сопровождается громким урчанием, нередко иррадиирует в спину и левую половину грудной клетки.

Боль при ХК нередко иррадиирует в спину, а также в область заднего прохода. Уменьшается после дефекации и отхождения газов, применения тепла и спазматических средств.

Нередко возникают диспепсические явления: тошнота, отрыжка, горечь во рту.

Характерен астено-невротический снидром, проявляющийся «уходом в болезнь», слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, снижением работоспособности, ухудшением сна.

При вовлечении в процесс регионарных лимфатических узлов (мезаденит) боли становятся постоянными, усиливаются при физической нагрузке, после клизм и тепловых процедур.

2. Нарушение стула – это самый характерный признак ХК. У одного и того же больного могут быть запоры или поносы, а также их чередование (неустойчивый стул).

Нередко больных беспокоят позывы на дефекацию сразу после еды (повышен гастро-цекальный рефлекс), а иногда и во время сна (синдром «будильника»), а при дефекации отходят лишь газы и небольшое количество слизи. При этом больные, как правило, жалуются на неполное опорожнение кишечника после дефекации.

Могут иметь место и так называемые «запорные поносы» или «ложная диарея», когда запор сменяется профузным одно-двухкратным поносом, а затем отмечается опять запор в течение нескольких дней.

Частым признаком ХК является метеоризм, распространяется вздутие живота в основном на нижние боковые отделы, сопровождается ощущением тяжести, урчанием, переливанием в живот. Синдром Макелиа-Дворкена (разновидность метеоризма): сильная боль и вздутие в животе (в левом подреберье), после отхождения газов наступает облегчение.

При тифлите чаще наблюдаются поносы, иногда до 10 раз в сутки, реже чередование поносов и запоров, которое более характерно для трансверзита. При проктосигмоидите возможны ложные позывы с отхождением газов, иногда слизи, стул кашицеобразный или жидкий, малыми порциями несколько раз в день, чаще утром, либо после каждого приема пищи.

Часты сфинктериты, трещины, геморрой.

Характерны при ХК внезапно возникающие «кишечные кризы», которые проявляются серией неотложных позывов на дефекацию с выделением вначале нормального или пробкообразного кала, а затем все более жидких испражнений, часто с примесью прозрачной слизи. Приступы сопровождаются схваткообразными болями в животе, стихающими после каждого опорожнения кишечника. В последующем может наблюдаться задержка стула.

Общие симптомы при ХК слабо выражены. Похудание, как и анемия, гиповитаминозы, чаще объясняются утрированным соблюдением диеты и дисбиозом.

При физикальном обследовании, пальпации живота удается выявить болезненность, чередование спазмированных и атоничных, нередко урчащих отделов толстой кишки. Более выраженная болезненность при пальпации, в том числе и при перкуссии, встречается при перивисцерите и мезадените. При мезадените – болезненность при пальпации в местах расположения лимфоузлов. При ганглионите болезненность может наблюдаться в эпигастрии и ниже по срединной линии (зоны локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений).

Положительный синдром Штернберга (возможный признак мезаденита): болезненность при пальпации по ходу брыжейки (на уровне II поясничного позвонка).

В некоторых случаях отмечается локальная болезненность, в зависимости от поражения. Чаще встречаются проктосигмоидиты.

Следует подчеркнуть, что диагноз хронического колита как самостоятельной нозологической единицы должен включать конкретный этиологический фактор, а также морфологическое подтверждение изменений слизистой оболочки воспалительного или воспалительно-дистрофического характера. Именно нозологическая форма является единицей номенклатуры и классификации болезней.

Обязательным и первым исследованием пациентов этого профиля является тщательный анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного исключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но ив сыворотке крови, моче, слюне реакцией коагглютинации. Также необходимо выявление паразитов в фекалиях и дуоденальном соке, исследование кала на гельминтозы. Отрицательные результаты не исключают диагноза и являются показанием к использованию серологических проб.

Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение микрофлоры.

При копрологическом исследовании находят непереваренную клетчатку, крахмальные зерна, иодофильную микрофлору (при бродильных процессах) или остатки непереваренных поперечно-полосатых мышечных волокон (при гнилостных процессах).

Диагноз хронического колита можно считать достоверным лишь после обследования инструментальными методами. Эндоскопическое исследование с биопсией слизистой имеет важное значение в диагностике и дифференциальной диагностике патологии толстой кишки. Рентгенологический метод диагностики при ХК – ирригоскопия.

ХК прежде всего необходимо дифференцировать с язвенным колитом и функциональными расстройствами толстой кишки.

Отсутствие гистологических данных, подтверждающих воспалительные и воспалительно-дистрофические изменения в слизистой оболочке, при выраженной дискинезии толстого кишечника и психовегетативных проявлениях в клинике, говорят в пользу функционального заболевания толстой кишки – синдром раздраженного кишечника.

Но особенно ответственна дифференциальная диагностика с опухолями кишечника. Опухоли толстой кишки могут быть так же, как и тонкой кишки, доброкачественными и злокачественными. Клиника зависит от места локализации опухоли.

Режим. Запрещаются работы, требующие больших физических усилий, следует избегать психо-эмоциональных стрессовых ситуаций.

В период обострения рекомендуется механически и химически щадящая диета. При наличии метеоризма ограничивают употребление углеводов и молочных продуктов. Наклонность к запорам купируют регулярным добавлением в рацион пищевых волокон. При ХК с преобладанием запоров используется диета «П».

При уставленном этиологическом факторе проводится этиологическое лечение. При лечении инфекционных колитов предпочтительнее использование современных антисептиков.

При упорной диарее назначают обволакивающие, вяжущие препараты, сорбенты.

Препаратом выбора для лечения диареи признан имодиум (лоперамид гидрохлорид)

При запорах используют слаабительные средства, в том числе

1. тормозящие абсорбцию и стимулирующие секрецию в кишечнике (корень ревеня, регулакс, бисакодил, касторовое масло, солевые слабительные – натрия сульфат, гуттолакс);

2. препараты, увеличивающие объем содержимого кишечника (пшеничные отруби, лактулоза, морская капуста);

3. размягчающие каловые массы и смазывающие слизистую оболочку кишечника (масло вазелиновое);

4. слабительные свечи (ферролакс, кальциолакс);

Препаратом выбора для лечения запоров признан дюфалак.

При метеоризме с успехом применяют пеногасители (тиметикон – эспумизан), которые снижают поверхностное натяжение пузырьков газа в химусе.

Абдоминальную боль, метеоризм надежно купируют спазмолитики нового поколения, селективные к мускулатуре пищеварительной системы – дюспаталин (мебеверин) и дицетел (отилония бромид) – блокаторы натриевых и кальциевых каналов, соответственно.

При сопутствующем солярите показаны ганглиоблокаторы и транквилизаторы.

Дисбиозы толстого кишечника не требуют активного медикаментозного лечения, антибактериальные препараты не показаны. Основой лечебного комплекса в данном случае является функциональное питание, т, е. пребиотики (пищевые волокна, пектины, отруби, Хилак-форте, лактулоза) и пробиотики в сочетании с молочными продуктами, обогащенными бифидо- и лактобактериями.

В комплексное лечение ХК включают противовоспалительные средства (препараты висмута, кальция карбонат, энтеродез, беласорб и др.).

Для улучшения процессов пищеварения и всасывания назначают ферментные препараты.

Местное лечение проктосигмоидита включает микроклизмы, внутриректальные свечи.

Фитотерапия проводится с учетом нарушения стула.

В лечении ХК используются минеральные воды:

1. при поносах богатые ионами кальция и гидрокарбонатом (1/2 стакана в день – 40–45*С),

2. при запорах с ионами магния и сульфатов (по 1 стакану * 3 раза в день – 20*С).

Прогноз благоприятный, зависит от обширности поражения кишечника. Профилактика включает рациональное питание, строгое соблюдение правил личной гигиены. Необходимо своевременное лечение острых кишечных инфекций и диспансерное наблюдение за детьми, особенно перенесшими острый колит.

Римский консенсус III, 2006 г.

C.Функциональные растройства кишечника

C1. Синдром раздраженного кишечника (СРК)

C2. Функциональное вздутие

C5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

D.Синдром функциональной абдоминальной боли

Синдром раздраженного кишечника (Римский консенсус III, 2006 г.) – это функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируются с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями расстройства дефекации. МКБ-10:

• К58 – Синдром раздраженного кишечника

Во всем мире 10–20% взрослых и подростков имеют признаки, соответствующие СРК, и большинство исследований находят преобладание женщин. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью эти больные составляют до 40–70%. У сельских жителей, занимающихся физическим трудом и питающихся растительной пищей, СРК встречается реже.

Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, ассоциирующаяся с 2 или более признаками из следующих:

1. Улучшение после акта дефекации

2. Начало, ассоциирующееся с изменением частоты стула; и/или

3. Начало, ассоциирующееся с изменением формы (внешнего вида) стула

Не являются частью диагностических критериев, включают:

1. Ненормальную частоту стула:

• Частота стула менее чем 3 раза в неделю.

• Частота стула более чем 3 раза в день.

2. Ненормальную форму стула:

• Безотлагательностьили чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие

При наличии признаков 1, 3, 5 (одного или более) и при отсутствии 2, 4 и 6 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием запоров.

При наличии признаков 2, 4, 6 (одного или более) и при отсутствии 1, 3 и 5 признаков выставляется диагноз: синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи.

Симптомы, исключающие СРК – «симптомы тревоги»:

2. Начало заболевания в пожилом возрасте

3. Сохранение симптомов в ночные часы (в период сна)

4. Постоянные интенсивные боли в животе, как единственный и ведущий симптом

6. Наличие патологии органов брюшной полости при физикальном исследовании (исключая болезненность при пальпации кишечника и признаки метеоризма)

7. Изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, отклонения в биохимических тестах и др.)

1. Психосоматические нарушения, реализующиеся по оси: мозг-кишечник-мозг.

2. Повышение висцеральной чувствительности рецепторов кишечника к нейромедиаторам, гастроинтестинальным гормонам, метаболитам и др.

3. Нарушение состава кишечного содержимого.

4. Изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры.

1. Изменение моторной функции кишечника (спастическая или гипермоторная дискинезия, или их чередование)

2. Избыточное слизеобразование

Боль/дискомфорт у пациентов с СРК связывают с дефекацией. Абдоминальные боли связывают с гиперреактивностью. Хотя многие пациенты уверены, что имеют повышенное образование газов в кишечнике, исследования этого не подтверждают. Доказано, что имеет место нарушение транзита газа. Причиной вздутия может быть увеличенное потребление пищевых волокон.

Диагноз СРК ставят путем исключения всех возможных органических заболеваний.

Алгоритм диагностики СРК. Специалист ставит диагноз СРК путем исключения всех возможных органических заболеваний

Важно оценить качество жизни пациента, провести с ним беседу. Объяснить, что симптомы заболевания происходят не от опасной для жизни болезни.

От модификации образа жизни иногда больше пользы, чем от медикаментозной терапии. При необходимости, некоторым пациентам показана консультация психолога.

Диета. Необходимо ограничить или отказаться от продуктов, вызывающих симптомы заболевания. Но необходимо избегать ограничительных диет.

Фармакотерапия направлена на ведущий клинический синдром.

Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.

Спазмолитики: Пинаверия бромид.

Антагонисты НТ3 серотониновых рецепторов: Алосетрон

Слабительные набухающего действия: Псилиум (семена подорожника).

Слабительные осмотического действия: Макрогол; Лактулоза; Полиэтиленгликоль; Соли магния; Сорбитол; Фосфаты.

Размягчающие слабительные: Вазелиновое масло.

Контактные слабительные: Производные дифенилметана – бисакодил, пикосульфат натрия.

Антрахиноны: Сенна, алое, ревень.

Прокинетики: Метокопрамид; Домперидон.

Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.

Частичные антагонисты НТ4 серотониновыхрецепторов: Тегасерод.

Холиноблокаторы: Гиосцин бутилбромид.

Спазмолитики: Дротоверин; Мебеверин; Отилония бромид; Папаверин; Пинаверия бромид.

Действующие на опиоидные рецепторы: Тримебутин малеат.

Антагонисты НТ3 серотониновых рецепторов

Частичные антагонисты НТ4 серотониновых рецепторов: Тегасерод.

Комбинированные препараты

Учитывая предположение о возможной роли избыточного бактериального роста в генезе СРК, предлагается применение пробиотиков.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – ЯК -хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно, только в пределах слизистой оболочки толстой кишки.

ЯК регистрируется по всему миру, однако наиболее высокая заболеваемость отмечается в Северной Америке, Северной Европе и Австралии. Ежегодно регистрируется от 3 до 15 случаев на 100 тыс. населения в год, распространенность составляет 50–80 на 100 тыс. населения. По данным длительных эпидемиологических исследований, заболеваемость остается стабильной. Реже язвенный колит встречается в странах Азии, Южной Америки и Японии. Мужчины и женщины страдают ЯК одинаково часто, максимальная заболеваемость отмечается среди лиц в возрасте 20–40 и 60–70 лет. У некурящих встречается в 2 раза чаще, чем у курящих.

• 51.4 Псевдополипоз толстой кишки

• 51.5 Слизистый проктоколит

Протяженность поражения (Extent)

Анатомические границы поражения (Anatomy)

Определение степени тяжести

Поражение ограничивается прямой кишкой, воспаление до ректосигмоидального соединения

Стул 4 раза в сутки или меньше (с кровью или без крови), нет системных проявлений, нормальный уровень воспалительных маркеров (СОЭ)

Е2 – левосторонний (дистальный) ЯК

Воспалительный процесс распространяется на участке от прямой кишки до селезеночного изгиба толстой кишки

S2 – умеренно выраженный ЯК

Стул > 4 раз в сутки, минимальные признаки системной интоксикации

Поражение распространяется роксимально от селезеночного изгиба толстой кишки

Стул не меньше 6 раз в сутки, пульс не меньше 90 в 1 мин, t° тела не меньше 37,50°С, Hb меньше 105 г/л, СОЭ не меньше 30 мм/ч.